【内科学】急性心包炎

【内科学】急性心包炎

【病因和发病机制】

（一）病因

1. 急性非特异性心包炎病因不明，病毒感染和感染后发生的变态反应可能是主要原因。

2. 感染①细菌感染：肺炎球菌、淋病奈瑟菌、嗜血杆菌、结核菌等；②病毒感染：柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒等；③真菌感染：念珠菌、组织胞浆菌；④其他：立克次体、螺旋体、阿米巴原虫、包囊虫等。

3. 肿瘤：原发性：间皮瘤、肉瘤等；继发性：肺、乳腺、纵隔癌转移。

4. 自身免疫风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、白塞病以及艾滋病等。

5. 代谢性疾病尿毒症、黏液性水肿、胆固醇性心包炎等。

6. 物理化学因素：放射线、药物、外伤等。

7. 邻近器官疾病急性心肌梗死、肺梗死、胸膜炎、主动脉夹层等。

（二）病理变化

急性纤维蛋白行心包炎为急性心包炎的初期阶段，心包的脏层和壁层充血，肿胀，有纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞渗出。渗出的纤维蛋白在心包膜表面集聚形成绒毛，造成心包膜表面不光滑。心包腔内无积液，古心脏的收缩与舒张功能不受限。随着病程的发展，渗出物中液体量争夺，成为浆液纤维蛋白性渗液，则转变为渗液性心包炎，常为浆液纤维蛋白性渗液，其液量100ml至2-3L不等，多呈黄而清的液体。

（三）病理生理

当渗液迅速聚集，渗液量超过一定水平时，心包腔内压力急剧上升，妨碍心室舒张和充盈。致使：①心搏量降低；②动脉收缩压下降，脉压变小；③静脉血回流受阻，使静脉压升高。这些改变是导致急性心脏压塞的病例生理基础。

【临床表现】

（一）纤维蛋白性心包炎

1. 症状

（1）心前区疼痛：为主要症状。心前区疼痛的程度和性质不一，轻者为胸闷、重者呈缩窄性活尖锐性痛。疼痛部位在心前区或胸骨后，可向颈部、左肩、左臂等部位放射，深呼吸、咳嗽、体位改变和吞咽时疼痛加重，坐位或身体前倾时疼痛减轻。本病所致的心前区疼痛可能与心肌梗死疼痛相似，需要注意鉴别。

（2）全身症状：多由原发疾病或心包炎症本身引起，表现为发热、心悸、出汗、乏力等感染中毒症状，还可出现干咳、嘶哑、吞咽困难、呃逆等。

2. 体征

心包摩擦音时纤维蛋白性心包炎或心包炎症的典型体征。它是一种抓刮样、粗糙的高频音，与心音的发生无相关性，往往盖过心音又较心音更接近耳边；典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但大多为心室收缩、舒张相一致的双相摩擦音；多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，身体前倾、深吸气或将听诊器胸件紧压胸壁时更易听到。一般可持续数天至数周。当积液增多将两层心包分开时，摩擦音消失，但如有部分心包粘连这仍可闻及。心前区听到摩擦音就可以作出心包炎的诊断。

（二）渗液性心包炎

1. 症状呼吸困难是心包渗液时最突出的症状，严重时可有端坐呼吸、呼吸浅速、身躯前倾、口唇发绀、面色苍白、烦躁不安。也可有因压迫气管、食管尔产生的干咳、声音嘶哑及吞咽困难，此外尚可有发冷、发热，心前区或上腹部闷胀、乏力、烦躁。

2. 体征积液量在200-300ml以上时，可表现为：①心浊音界向两侧扩大，呈绝对浊音；②心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能触及；③心音低而遥远，心率增快；④心包积液征（Ewart），大量心包积液时心脏位移压迫左肺，使左肺下叶不张，左肩胛角下区叩诊呈浊音、语颤增强并可听到支气管呼吸音；⑤少数病例在胸骨左缘3、

4肋间可闻及叩诊浊音。⑥大量渗液可累及静脉回流，出现颈静脉充盈、肝大、下肢水肿、腹水等；⑦大量渗液可使收缩压降低，而舒张压变化不大，故脉压变小。⑧按积液时心脏压塞程度，脉搏可正常，减弱或出现奇脉。

（三）心脏压塞

心包腔内心包积液量快速增加，压迫心脏使心脏舒张期充盈障碍，心室舒张压升高，顺应性降低，心排出量和全身有效循环血量减少，成为心脏压塞。最初出现心动过速、颈静脉怒张、静脉压增高等代偿征象以维持心排出量，但超过代偿限度即发生心脏压塞征象：①颈静脉怒张，静脉压显著升高；②血压下降，动脉收缩压下降，舒张压不变，脉压减小，可出现休克征象；③奇脉，为吸气时动脉压收缩下降超过10mmHg，伴有脉搏减弱或消失；④在外伤所致心包积液血或急性心肌梗死发生心室壁破裂时，心脏压塞可急骤出现，表现为：血压突然下降或休克；颈静脉显著怒张；心音低弱；以上三大特征称为Beck三联症，可作为急性心脏压塞的诊断依据。

【实验室及辅助检查】

（一）化验检查

1. 血常规化脓性心包炎白细胞及中性粒细胞增多。

2. 血沉结核性心包炎血沉增快。

（二）X线检查

纤维蛋白性心包炎时心影整场。渗出性心包炎可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱或消失，大量渗液时心影可呈烧瓶状，心影正常弧度消失。上腔静脉阴影增宽、心隔角变锐。心影形态随体位改变改变，卧位时心底部阴影变宽。尤其是肺部无明显充血现象而心影显著增大时心包积液的有证据，可与心力衰竭相区别。成人体液少于250ml，儿童少于150ml时，X线难以检出其积液。

（三）心电图

主要表现为：①ST段抬高，常规12个导联，除aVR外，所有导联皆出现ST段抬高，弓背向下型，T波高尖，aVR导联中ST段压低；

②一至数日后，ST段回到基线，出现T波平坦以至倒置，持续数周至

数月，以后逐渐恢复正常；③心包积液时可有QRS波群低电压；④大量渗液或心脏压塞时可见电交替；⑤除aVR和V1导联外P-R段压低，提示包膜下心房肌受损；⑥无病理性Q波，无QT间期延长；⑦常有窦性心动过速。

（四）超声心动图

是诊断心包积液最简便、易行而又可靠的方法。M型或二维超声心动图均可见液性暗区以确定诊断。心脏压塞时的特征为：右心房及右心室舒张期塌陷；吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。可反复检查以观察心包积液量的变化。

（五）磁共振成像

低信号强度一般系病毒感染等非出血性渗液，中、重度信号强度可能为含蛋白、细胞较多的结核性渗出液。

（六）心包穿刺

心包穿刺可以：①证实心包积液的存在；②接触心脏压塞；③心包腔内注入抗生素、化疗药物等进行病因治疗。结核性、癌性心包炎包积液多呈血性，化脓性心包炎心包积液呈脓性。结合性和化脓性者可检查出结核菌或致病菌，癌性者可检查出癌细胞。细胞穿刺的主要指征是心脏压塞和未能明确病因的渗液性心包炎。

（七）核素扫描

静脉注射125I标记的白蛋白进行血池扫描，核素显示的真正心腔扫描图较X线胸片心影为小，增大部分为渗液。

【治疗及预后】

各种心包炎入出现心脏呀赛综合征，均应进行心包穿刺排液以缓解症状。结核性心包炎如不积极治疗常可演变为慢性缩窄性心包炎。

大部分患者再次给予大剂量非甾体抗炎药物治疗，并用数月的时间缓慢减量直至停药。如果无效，则可给予皮质激素治疗，常用泼尼松40-60mg/d，1-3周，症状严重者可静脉给予甲泼尼龙。多数患者的症状在几天内可有减轻，但当激素减量时，症状往往会再出现，顽固性复发性心包炎伴严重胸痛的患者可考虑外科心包切除手术治疗。同时秋水仙碱对预防复发性心包炎似乎有效且副作用小。秋水仙碱的