门静脉高压症特殊侧支循环的临床意义及诊治
肝硬化门静脉高压侧支循环的形成及临床意义 汤善宏
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32 卷 8期 2016 年 8月 ㊀ J Clin Hepatol, Vol. 32 No. 8, Aug. 2016 临 床 肝 胆 病 杂 志 第 第
沿 着 胃 壁 的 外 侧 面 和 下 沿 及 脾 的 内 侧 面 , 脾 门 区 扩 张 的 胃 短 静 脉 与 胃 底 复 杂 迂 曲 的 曲 张 静 脉 的 走 向 难 于 区 分 ; 脐 静 脉 一 般 连 接 于 门 静 脉 左 支 , 出 生 后 闭 合 且 正 常 情 况 下 不 会 开 放 , 门 静 脉 高 压 时 , 脐 静 脉 可 能 开 放 , 可 与 上 腹 或 胸 廓 内 静 脉 相 通 流 向 上 腔 静 脉 , 也 可 与 腹 壁 下 静 脉 吻 合 , 通 过 髂 外 静 脉 引 流 至 下 腔 静 脉 ;脾 或 胃 分 流 为 大 、 曲 折 分 流 支 ,在 胃 底 或 脾 与 左 -肾 -肾 肾 肺 门 的 区 域 相 通 流 入 左 肾 静 脉 ; 另 外 还 可 能 出 现 肠 系 膜 上 、 下 静 脉 发 出 交 通 支 , 于 腹 膜 后 或 盆 腔 静 脉 流 入 上 腔 或 下 腔 静 [ ] 64 排 脉 。偶 尔 可 见 位 于 胆 囊 壁 的 侧 支 循 环 。Zhao 等 应 用 CT( 0. 625 mm ) 86 例 扫 描 间 距 为 , 对 内 镜 下 诊 断 为 食 管 胃 底 静 脉 曲 张 患 者 进 行 扫 描 , 发 现 曲 张 静 脉 由 单 一 胃 左 静 脉 供 血 占 ;胃 左 静 脉 供 血 量 大 于 胃 短 后 静 脉 占 32. 56% ( 28 / 86 ) /胃 , 由 脾 远 端 胃 短 后 静 脉 为 主 要 供 血 患 者 占 25 58% ( 22 / 86 ) /胃 。曲 张 静 脉 回 流 通 路 最 常 见 为 经 奇 静 脉 回 流 30. 23% ( 26 / 86 ) , 经 胃 或 脾 分 流 回 至 上 腔 静 脉 , 占 61. 63% ( 53 / 86 ) -肾 -肾 43. 02% ( 37 / 86 ) 流 至 肾 静 脉 占 , 经 膈 下 静 脉 回 流 至 下 腔 静 脉 9. 30% ( 8 / 86 ) 1型 。食 管 胃 底 静 脉 曲 张 患 者 曲 张 静 脉 主 要 占 起 源 于 胃 左 静 脉 , 或 以 胃 左 静 脉 供 血 为 主 , 占 89. 58% ( 43 / , 只 有 主 要 以 胃 短 后 静 脉 供 血 ; 该 类 型 48 ) 10. 42% ( 5 / 48 ) /胃 经 奇 静 脉 回 流 至 上 腔 静 脉 , 曲 张 静 脉 89. 58% ( 43 / 48 ) 16. 67% ( 经 胃 或 脾 分 流 回 流 , 膈 下 静 8 / 48 ) -肾 -肾 6. 25% ( 3 / 48 )经 2型 脉 回 流 至 下 腔 静 脉 。食 管 胃 底 静 脉 曲 张 患 者 供 血 主 要 来 自 胃 短 后 静 脉 ,其 过 奇 静 脉 回 流 , /胃 62. 50% ( 10 / 16 )通 通 过 胃 或 脾 分 流 道 回 流 。在 孤 立 性 56 25% ( 9 / 16 ) -肾 -肾 /胃 72. 73% 胃 底 静 脉 曲 张 患 者 中 主 要 经 胃 短 后 静 脉 供 血 占 16 / 22 ) -肾 -肾 90. 91% ( , 其 回 流 主 要 经 胃 或 脾 分 流 回 流 占 [ ] 20 / 22 ) 42 例 ( , 及 少 数 膈 下 静 脉 回 流 。Seno 等 对 门 静 脉 高 压 食 管 静 脉 曲 张 患 者 进 行 内 镜 下 套 扎 术 后 发 现 , 在 贲 门 附 近 的 侧 支 血 管 显 著 改 善 , 这 表 明 连 接 贲 门 胃 底 静 脉 曲 张 相 通 的 食 管 静 脉 曲 张 可 通 过 套 扎 术 进 行 治 疗 , 改 善 这 样 的 侧 支 血 管 可 获 得 []。对 更 好 的 预 后 于 消 化 道 曲 张 静 脉 因 不 同 侧 支 循 环 开 发 , 临 床 治 疗 效 果 可 能 差 异 很 大 , 比 如 经 颈 静 脉 肝 内 门 体 分 流 术 ( tran sjugular intrahepatic portosystem stent - shunt, 、 内 镜 下 曲 张 TIPS) 静 脉 套 扎 术 、 外 科 门 奇 静 脉 断 流 术 ; 若 供 血 血 管 为 脾 远 端 的 胃 短 、 胃 后 静 脉 , 那 么 栓 塞 或 断 流 胃 冠 状 静 脉 对 于 曲 张 静 脉 供 血 的 患 者 疗 效 较 差 , 而 对 于 主 要 由 胃 冠 状 静 脉 供 血 患 者 效 果 较 好 。 声 是 发 现 侧 支 循 环 的 另 一 种 常 用 方 法 , 2. 2㊀ 超 ㊀ 超 Berz 声 [ ]对 iqotti 等 126 例 43 例 83 例 肝 硬 化 患 者 ( 未 发 现 曲 张 静 脉 , 发 现 轻 度 曲 张 静 脉 ) 研 究 发 现 , 无 曲 张 静 脉 中 、 22. 7% ( 23 / 83 ) 44. 2% ( 19 / 43 ) -体 合 并 曲 张 静 脉 中 有 腹 部 门 分 流 侧 支 循 环 。 -体 分 流 侧 支 循 环 患 者 曲 张 静 脉 出 现 的 几 随 访 中 , 腹 部 新 发 门 率 及 进 展 速 度 均 显 著 高 于 未 发 现 新 的 侧 支 循 环 患 者 。这 些 结 果 说 明 腹 部 侧 支 循 环 对 于 门 静 脉 高 压 食 管 曲 张 静 脉 形 成 或 进 [ ] 129 例 展 并 无 保 护 性 作 用 。Tarantino 等 应 用 超 声 对 门 静 脉 高 压 患 者 研 究 发 现 , 存 在 脾 肾 分 流 患 者 占 脾 肾 分 流 与 18. 5% ,
门静脉高压症高动力循环状态及其临床意义
近 年来 , 门静脉高 压症 的高 动力循 环状态 (>ed H ̄ r—
y a c C r uai rHy e d n ncS t, C 作 为 重要 的 n mi i lt n o p r ym l te H ) c o a
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2 1 胰高 血糖 素 .
血浆胰 高 血糖 素水 平在 肝 硬化 动物模 型和肝 硬 化 门静 脉高压症 患 者 体 内都 显 著增 加 。静脉输 ^抗胰 高 血 糖素 血清 可使 内脏血 流量 明显 下降 ,但并 不伴有 体 循 环血 管扩 张程度 的改 善 。 外 , 没有发 现血管扩 张 另 也 程度 和循 环 中胰 高血 糖素增 高 程度 之 间有 明显 的相关 性 。但 是 在静脉输 ^ 治疗 剂量 的生长 抑素 (o ati) Sm st an 和它 的类 似物奥 曲肽 (cete 后 ,可通 过抑 制胰高 Oto d) r l 血 糖 素的分 泌 ,产 生 内脏循 环和体 循 环血 管的 明显收 缩 生长抑 素 尚可抑制其 它肽类 血 管扩张 因子 , 如血管 活 性肠 肽 ,P物 质 和钙 调 素基 因相 关 蛋 白等 物质 的释 放 ,故 生 长抑 素对 H C的作 用 尚有除胰 高血 糖 素 以外 的其 它肽类 的 参与 。体 内应 用生 长抑 制 和奥 曲肽 明显 收缩 血管 的效果 ,对 治疗 胃食道静 脉 曲张 出血有 良好 的功效 。现 在认 为包 括胰 高 血糖素 在 内的 一些肽类 物 质参 与形 成 H 。 C】
的下降 。 总之 , 内脏血管床 的改变所导致的外周血管阻 和肝 纤维 化大 鼠的离体 灌 流 的肠 系膜 上 动脉对 去 甲 肾 力 下降 , 产生 H 是 C的重 要而必不 可少的 因素 , 而且 该 上腺 素 、血 管 紧张 素 和盐 酸 甲氧胺呈 现 明显 的低 反应 把外周血管阻力下降确切地称为体循环血管阻力 的下 性 , 因为动脉离体 , 这种作用不会是循环中血管扩张 降 。 因子 所 引起 的 , 而证 明它是 内皮依 赖性 机制 。 从 把肠 系
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加,常是门静脉高压症的始动因素。
按阻力增加的部位,可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
门静脉高压症形成后,可以发生下列病理变化。
1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后,首先出现充血性脾大,然后出现脾功能亢进的表现。
2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻,门静脉又无静脉瓣,四个交通支大量开放,并扩张、扭曲形成静脉曲张。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
3、腹水门静脉压力升高,使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加,同时肝硬化引起的低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加,促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。
门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加,但中心血流量却是降低的,继发刺激醛固酮分泌过多,导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”,对于鉴别门静脉高压的病因至关重要,临床实践中常有两种途径,即经皮或经皮经颈静脉途径。
两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况(表1)。
表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式:①门静脉-中央静脉型纤维化(病毒性肝炎和自身免疫性肝炎);②门静脉-门静脉型纤维化(胆道疾病);③窦周和细胞周围型纤维化(代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病);④中央-中央型纤维化(布-加综合征等静脉流出阻塞)。
病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生,而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。
2、肝静脉压力梯度(H V PG)H V P G是检测P H T变化的“金标准”,是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差,从而间接反映门静脉压力,正常人门静脉压力<5 m m H g。
H VP G是一种相对成熟的方法,对判断临床终点事件及预后具有重要价值(表2)。
对门脉高压症门静脉侧支循环的再认识
静 脉 在 腹 膜 后 相 吻 合 ;( 肠 上 静 脉 通 过 痔 静 脉 丛 与直 肠 下 静脉 到 髂 外 静 直 脉; ( 门静 脉 系 统是 指肝 裸 区肝 冠 状 韧 带 门静 脉 的 小分 支 与膈 下 静 脉 相 吻 副 合 或 经 镰状 韧 带 与前 腹 壁 静 脉 相 通 ; 可 由胆 囊 静脉 、 总 管 静脉 、 动 脉 的 血 管 滋养 管及 十二 指 肠 静 脉 与 肾静脉 相通 , 些 静 也 胆 肝 这
脉统称为 Spe 脉 。 a p y静
2 对 胃冠 状 静脉 、 胃支 、 管 支 、 食 高位 食 管支 的 再 认 识 胃冠状 静脉 收集 的 胃支 、 管 支 、 食 高位 食 管 支 所 处 的食 管及 胃底 区域 何 以会 形 成 如 此 严 重 的 静 脉 曲张? 且 常 常 由于 这 些 曲
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对 门脉高压症 门静脉侧支循环的再认识
倪 家连
【 关键 词 】 门脉 高 压 症 ; 支循 环 侧
[ 图分 类 号】 R 5 .4 中 6 73
【 标识码1 A 文献
倪 家 连 , ,9 2年 4 男 15
月 出生 。 医 学硕 士 。 专业 技
门静 脉 高 压 症是 个 非 常 复杂 的综 合 病 症 。在 门 静脉 高压 状 态下 , 什 么 为 有 的侧 支 开 放 有 的侧 支未 开放 ?有 的侧 支 静脉 曲 张 的 重有 的则 轻 ?有 的 侧 支 可 能破 裂 出血 有 的 则 没 有 或很 少 发 生 破 裂 出血 ? 有 的 既有 诊 断 学意 义 , 有 又 治疗 学意 义 . 的只 有 诊 断 学 意 义 , 少 或 没 有 治 疗 学 意义 。 一 直 是个 争论 有 很 这 不休 的 问题 。 此 。 门静 脉 的侧 支 循环 进 行 再 认 识 , 能有 益于 我 们 对 这 一 为 对 可
肝硬化门静脉高压症的血流动力学检查及其临床意义
其他尚有数字减影血管造影(digital signature algorithm, DSA)、IPVG 等 有 创 检 查 ,均 需 使 用 造 影 剂 ,肝 肾 功 能 不 良 或 有碘过敏者为禁忌,且有损伤血管、形成血栓可能,应用受 限。 2.3 肝 脏 血 流 灌 注 的 检 测 前 已 述 及 多 普 勒 超 声 也 包 括 超 声造影技术,原理是利用造影剂“肝脏通过时间”(transit time) 和时间-强度曲线来定量评价肝脏血流灌注状态, 结合彩色 多普勒流速剖面技术, 能描绘出血流速度的剖面分布状态, 直接测量血管截面瞬时血流量,更准确地评价血流动力学变
门静脉高压症
PH的罕见病因
多房棘球绦虫、腹腔淋巴结结核累
及肝门淋巴结引起肝静脉阻塞,形 成PH; 脾血管肉瘤,肝内、脾内动静脉瘘, 引起PH; 肾移植术后长期使用免疫抑制剂如 硫唑嘌呤等引起IPH。
发病机制
Ohm流体力学定律:血管压力(△P)=
血流(Q)×血管阻力(R)。
门静脉压力=流入血流量×流出阻力。 血流流出阻力增加多为始动因素,流入
临床上多数PH均伴有各种不同类型
的肝硬变;
实验证明,单纯应用扩血管药物所
致的门静脉压力升高不能持久,但 在部分缩窄门静脉主干后,再辅以 扩血管药物则能较持久地维持门静 脉高压状态。
肝脏结构紊乱所致的梗阻因素是造
成PH的重要因素。
高动力学说 内脏循环高动力学说 前向性血流学说 (forward flow theory) 正流学说 前向性理论 (forward theory) 前向性机制 ( Forward mechanism)
该学说认为,门静脉高压时,门静脉系统的阻 力由于侧支循环的开放,没有明显的升高,门 静脉压力维持较高的水平是由于门静脉系统血 流量增加所致。 该学说是脾动脉结扎和脾切除术治疗PH的理 论基础。 在该学说指导下,有人提出了肝、脾、胃左动 脉结扎术治疗PH。 心得安有显著拮抗内脏高动力循环的作用,能 明显降低门静脉压力。
前向性和后向性血流学说均不能完全解 释门静脉高压形成和维持的机制。 正常肝脏血管阻力很低,单独增加门静 脉血流量并不能明显升高门静脉压力, 门静脉血流量增加不是PH的起始因素, 而是参与了门静脉高压的维持。
门静脉高压还依赖于门静脉系统阻力的 升高,门静脉系统高血流量和高阻力之 间相互作用共同决定和维持升高的门静 脉压力。
简述门静脉高压引起的侧枝循环通路名称
简述门静脉高压引起的侧枝循环通路名称门静脉高压是一种常见的肝脏疾病,它会导致门脉系统内的压力升高,从而引起侧枝循环通路的形成。
这些侧枝循环通路的名称有很多,每一种都有其特定的形成原因和临床表现。
本文将简述门静脉高压引起的侧枝循环通路的名称及其相关知识。
1. 食管胃底静脉曲张食管胃底静脉曲张是门静脉高压最常见的侧枝循环通路之一。
当门静脉系统内的压力升高时,血流会向食管和胃底部的静脉血管转移,导致这些血管的扩张和曲张。
这种情况下,患者可能会出现呕血、黑便等症状,严重者可能会引起失血性休克。
2. 肠系膜静脉曲张肠系膜静脉曲张是门静脉高压引起的另一种常见侧枝循环通路。
这种情况下,门静脉和肠系膜静脉之间的侧枝循环通路被迫打开,从而导致肠系膜静脉扩张和曲张。
患者可能会出现腹痛、腹泻、腹胀等症状,严重者可能会引起肠系膜静脉血栓形成和肠梗阻。
3. 腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张是门静脉高压引起的一种较为罕见的侧枝循环通路。
在这种情况下,门静脉和腹壁静脉之间的侧枝循环通路被迫打开,从而导致腹壁静脉扩张和曲张。
患者可能会出现腹壁肿胀、饱满等症状,严重者可能会引起腹壁静脉破裂和出血。
4. 肝肾静脉曲张肝肾静脉曲张是门静脉高压引起的一种较为罕见的侧枝循环通路。
在这种情况下,门静脉和肝肾静脉之间的侧枝循环通路被迫打开,从而导致肝肾静脉扩张和曲张。
患者可能会出现腰背疼痛、腰部肿胀等症状,严重者可能会引起肝肾静脉破裂和出血。
5. 肝脾静脉曲张肝脾静脉曲张是门静脉高压引起的一种较为罕见的侧枝循环通路。
在这种情况下,门静脉和肝脾静脉之间的侧枝循环通路被迫打开,从而导致肝脾静脉扩张和曲张。
患者可能会出现左上腹疼痛、脾肿大等症状,严重者可能会引起肝脾静脉破裂和出血。
以上就是门静脉高压引起的侧枝循环通路的主要名称及其相关知识。
门静脉高压是一种常见的肝脏疾病,如果不及时得到治疗,可能会导致各种严重的并发症。
因此,患者一旦出现相关症状,应尽早就医,并根据医生的建议进行相应的治疗。
门静脉高压症的发病机制及治疗现状
Bass&Sombery病因分类
Ⅰ 原发性血流量增多
动脉-门静脉瘘(肝内、脾内、内脏),脾毛 细血管瘤。
Ⅱ 原发性血流阻力增加
A 肝前性
门静脉血栓形成或海绵样变,脾静脉血栓形成。
B 肝内性
(1) 窦前性:血吸虫病※,结节病,骨髓增生 性疾病,骨髓纤维化※,先天性肝纤维化,特 发性PH,砷、硫唑嘌呤、氯乙烯等肝损害, 早期原发性胆汁性肝硬变※,早期原发性肝硬 变性胆管炎※。
美国称为肝门静脉硬化症 (Hepato-Portal sclerosis, HPS);
英国称为非硬化性PH (Non-Cirrhotic portal hypertension, NCPH);
现仍有人主张沿用Banti’s综合征这一名词。
PH的罕见病因
多房棘球绦虫、腹腔淋巴结结核累 及肝门淋巴结引起肝静脉阻塞,形 成PH;
(4)遗传代谢性疾病
先天性肝纤维化、Corali’s病、Byler病。
糖代谢异常:糖元累积病、半乳糖血症、果糖 不耐受等。
脂代谢异常:主要是Gauncher病和NimannPick病累及肝脏。
蛋遗白传质性、酪氨氨基酸酸血代症谢等异。常:α1-抗胰蛋白酶缺乏、
金属代谢病:Wilson病、血色素病等。
门静脉高压症的发病机制及治疗 现状
概述
门静脉高压症 (portal hypertension, PH)
由各种原因引起的门静脉系统血流受 阻和/或血流量增加、血管舒缩功能障 碍,导致门静脉及其属支压力升高。
临床表现:脾肿大、门腔静脉侧支循 环形成和开放、腹水。
正常门静脉压力:1.27kPa~2.35kPa ( (1138c~m24Hcm2OH)2O。),平均:1.76kPa
门静脉高压症特殊侧支循环的临床意义及诊治
2门静脉高压症特殊侧支循环的临床意义及诊治熊任芝,陈东风,崔红利陆军军医大学陆军特色医学中心消化内科,重庆400000摘要:随着对门静脉高压症病理生理机制的深入认识以及检查手段的丰富和精细,门静脉高压症所致的特殊侧支循环不断被发现和了解。
因其临床表现多样、诊断困难、治疗棘手、并发症严重、预后较差、病死率高,对其早期识别和诊断及制订合理有效的治疗方案是临床上需要解决的难题。
本文将对门静脉高压症导致的特殊侧支循环从解剖结构、临床意义、诊断方法以及治疗手段等方面进行总结阐述。
关键词:高血压,门静脉;侧支循环;诊断;治疗学基金项目:国家自然科学基金(81972305);2017年重庆市产业类重点研发项目(重大主题专项项目)(721-2873)Clinicalsignificance,diagnosis,andtreatmentofspecialportosystemiccollateralveinsinportalhypertensionXIONGRenzhi,CHENDongfeng,CUIHongli.(DepartmentofGastroenterology,ArmySpecialtyMedicalCenter,ArmyMedicalUniversity,Chongqing400000,China)Correspondingauthor:CUIHongli,2465517206@qq.com(ORCID:0000-0002-8907-2996)Abstract:Withthedeeperunderstandingofthepathophysiologicalmechanismofportalhypertensionandtheenrichmentandrefinementofexaminationmethods,specialportosystemiccollateralveins(PSCVs)causedbyportalhypertensionareconstantlyidentifiedandrecognized.However,earlyidentificationanddiagnosisandformulationofreasonableandeffectivetreatmentregimensaredifficultissuesinclinicalprac ticeduetocomplicatedclinicalmanifestations,difficultiesindiagnosisandtreatment,severecomplications,poorprognosis,andhighmor tality.Thisarticleelaboratesontheanatomicstructure,clinicalsignificance,diagnosticmethods,andtreatmentofspecialPSCVscausedbyportalhypertension.Keywords:Hypertension,Portal;CollateralCirculation;Diagnosis;TherapeuticsResearchfunding:NationalNaturalScienceFoundationofChina(81972305);2017KeyIndustrialR&DProjectsofChongqing(MajorThemeSpecialProject)(721-2873)DOI:10.3969/j.issn.1001-5256.2022.09.040收稿日期:2022-01-29;录用日期:2022-04-20通信作者:崔红利,2465517206@qq.com 门静脉高压症是指一组由于门静脉系统压力持续上升所引起的一系列临床症候群,所有能导致门静脉血流阻力增加和/或血流量增加的因素,均能够导致门静脉高压。
肝硬化门静脉高压侧支循环的形成及临床意义
肝硬化门静脉高压侧支循环的形成及临床意义汤善宏;曾维政;吴晓玲;任娟;林薇;蒋明德【期刊名称】《临床肝胆病杂志》【年(卷),期】2016(032)008【摘要】门静脉高压是一种常见的临床疾病,其带来的一系列并发症包括消化道曲张静脉形成、腹水、肝性脑病、腹壁静脉曲张等,这些并发症大多与门静脉压力增高后侧支循环开放有关,一方面这些侧支循环可缓解门静脉部分压力,但另一方面会给患者带来相应的并发症.综述了近年来有关门静脉高压侧支循环的报道与研究进展,以提高对门静脉高压侧支循环的认识,从而提高该类疾病的临床诊治.【总页数】4页(P1613-1616)【作者】汤善宏;曾维政;吴晓玲;任娟;林薇;蒋明德【作者单位】成都军区总医院消化内科,成都610083;成都军区总医院消化内科,成都610083;成都军区总医院消化内科,成都610083;成都军区总医院消化内科,成都610083;成都军区总医院消化内科,成都610083;成都军区总医院消化内科,成都610083【正文语种】中文【中图分类】R575.2【相关文献】1.冠状动脉侧支循环形成的影响因素及临床意义 [J], 李玫;张国元;吴宗贵2.闭塞性冠状动脉病变侧支循环形成的影响因素及其临床意义 [J], 贾志梅;齐国先;曾定尹;宋丽红3.冠状动脉侧支循环形成与临床意义及其影响因素的研究 [J], 何贵新;何劲松;莫云秋;黄绍湘4.血清IL-17、PCT和hs-CRP水平在早期判断冠状动脉侧支循环形成中的临床意义 [J], 朱婕;曹永涛;车红梅;刘兴芝;曹晓莉;宋文静;刘玮5.红细胞分布宽度对非ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉侧支循环形成的临床意义 [J], 刘慧;李海剑;高传玉;李玉东;毛绍芬;陶雅非;任东升因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
门静脉高压症的症状诊断与治疗
入肝血流
• 正常人全肝血流量每分钟约为 1500ml,其 中门静脉血占有 75%;门静脉血流量每分 钟约为1100ml。肝动脉血占全肝血流量的 25%;肝动脉血流量每分钟约为350ml。 门静脉和肝动脉对肝的供氧比例则几乎相 等
干分别进入左、右
半肝后逐渐分支,
进入肝窦,然后汇
入肝小叶的中央静
脉,再汇入肝静脉 最后汇入下腔静脉
,于第二腰椎右侧,胰腺
颈的后面回合
门静脉的解剖特点
• 门静脉系统没有静脉瓣
• 门静脉系位于两个毛细 血管网之间,一端是胃、 肠、脾、胰的毛细血管 网,另一端是肝小叶内 的肝窦
• 门静脉系与腔静脉系之 间存在有四个交通支
腹水
• 门静脉高压时,机体常出现腹水
• 门静脉压力升高,腹腔脏器毛细血管床的 滤过压增加,淋巴管梗阻,淋巴液外溢
• 肝硬化引起的低蛋白血症,使血浆胶体渗 透压下降及淋巴液生成增加,促使液体从 肝表面、肠浆膜面漏入腹腔
• 门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加, 但中心血流量却是降低的,继发刺激醛固 酮分泌过多,肝功能损害使醛固酮灭活减 低,导致钠、水潴留
门静脉高压性胃病 20%
• 门静脉高压时,胃壁瘀血、水肿,胃粘膜 下层的动一静脉交通支广泛开放,胃粘膜 微循环发生障碍,导致胃粘膜防御屏障的 破坏,形成门静脉高压性胃病
• 胃黏膜出现充血、水肿、糜烂。约有5-20 %表现为上消化道出血
肝性脑病
• 门静脉血流绕过肝细胞(自体分流、手术 分流)或因肝实质细胞功能严重受损(肝 硬化),致使有毒物质(如氨、硫醇和γ氨基丁酸)不能代谢与解毒而直接进入体 循环,从而对脑产生毒性作用并出现精神 神经综合征
2020年外科主治医师资格笔试专业实践能力考点解析 (15):门静脉高压症
(一)门静脉系统主要侧支循环通路继续图解胃底、食管下段交通支最重要交通支,门脉高压时曲张可导致上消化道大出血直肠下端、肛管交通支门V血流经肠系膜下静V、直肠上V与直肠下V、肛管V吻合,流入下腔V。
此处强大的括约肌它所能耐受的V压力较高,较少因门V高压症出血前腹壁交通支门V血流经脐旁V与腹上深V、腹下深V吻合,分别流入上、下腔V 门V高压症时扩张的静V似“海蛇头”状腹膜后交通支腹膜后有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。
Retzius 静脉丛扩张(术中可见)(二)门静脉高压症的主要临床表现脾大脾亢→全血减少侧支循环建立和开放食管与胃底静脉曲张(最具有临床意义)——上消化道大出血(量大且急)痔静脉扩张,分段肝硬化中侧枝循环建立具特征意义腹水肝硬化失代偿期最突出的表现1.门静脉压力增高(最主要的原因);2.低蛋白血症;3.肝淋巴液生成过多;4.继发性醛固酮和抗利尿激素↑←有效循环血量不足三大表现(三)病理生理肝前型门脉主干的血栓形成(或同时有脾V血栓形成存在),肝前阻塞同样使门V受阻,门脉压增高肝内型我国最常见窦前阻塞血吸虫病性肝硬化肝窦阻塞肝炎后肝硬化,主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生窦后阻塞同肝窦堵塞,肝炎后肝硬化肝后肝静脉或其开口以及肝后段下腔静脉阻塞型病变引起的——布-加综合征外科治疗目的预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血,但不倾向预防性治疗判断肝功能Child分级血吸虫性肝硬化脾大、脾亢为主,肝功好,切牌肝炎后肝硬化肝功能受损严重,手术效果较差Child A、B级积极手术Child C级患者患者发生大出血,手术死亡率高,应非手术治疗手术的方案手术适应症急诊经严格内科治疗48h仍不可控制出血,或24h内止血有复发预防食管静脉曲张不明显不主张做,重度曲张可做(内镜下红色征);若伴有明显脾大、脾亢可做;禁忌症肝功能Child C级者手术方案分流术通过分流来降低门静脉压力如把脾静脉的血分流到左肾静脉目的是治本断流术阻断奇静脉间的反常血流,通过离断胃底食管曲张V来达到止血目的是治标,急诊手术首选贲周血管离断分流术非选择性分流选择性分流目的门静脉系统和腔静脉系统的血管吻合,使压力较高的门静脉血流完全分流到压力较低的腔静脉系统中去保存门静脉入肝血流,降低食管胃底静脉压力代表术式①门-腔静脉分流术②肠系膜上静脉与下腔静脉分流术③中心性脾-肾静脉分流术远端脾肾静脉分流术(大量腹水及脾静脉口径小不用)限制性门体静脉分流优点①治疗食管胃底V曲张破裂出血效果好②有利于控制腹水,血栓形成少,门脉压力降低明显,术后止血效果好肝脑发生率低,降低8-10cmH2O,降压效果稍差缺点①肝性脑病发生达30-50%,易引起肝衰②破坏第一肝门,肝移植成困难;③肝功能得不到改善吻合口小,血栓形成高具体手术方法了解断流术·脾切加贲门周围血管离断术最有效;离断后门静脉压力↑,因阻断了奇静脉交通支术后入肝血流↑→稍改善肝功,术后极少发生肝性脑病。
门静脉高压症全面解析
门静脉高压症全面解析 DOCS
门01静脉高压症的基本概念与病 因
门静脉高压症的定义与分类
门静脉高压症是指门静脉系统血流阻力增加导致的 门静脉压力升高的病症
• 门静脉系统包括门静脉、脾静脉和肠 系膜上静脉 • 门静脉压力升高可引起内脏血管扩张、 静脉曲张和腹水等症状
门静脉高压症可分为原发性和继发性两 类
02 对肠道功能的影响:
• 肠道充血:门静脉高压症可导致肠道充血,影响肠道对 营养物质的吸收 • 肠道免疫力下降:门静脉高压症可影响肠道菌群和免疫 细胞的功能,降低肠道免疫力
03 对全身功能的影响:
• 脾功能亢进:门静脉高压症可导致脾功能亢进,影响全 身免疫功能 • 腹水形成:门静脉高压症可导致腹水形成,影响患者的 日常生活和身体健康
门静脉高压症的发生主要与门静脉血管病变和肝脏病变有关
• 门静脉血管病变:如炎症、纤维化、血栓等,导致门静脉血流阻力增加 • 肝脏病变:如肝硬化、肝细胞再生等,导致肝脏对门静脉血流的调节能力减弱
门静脉高压症对机体功能的影响
01 对肝脏功能的影响:
• 肝功能损伤:门静脉高压症可导致肝细胞损伤、坏死, 影响肝脏的正常功能 • 肝纤维化:门静脉高压症可促进肝脏纤维化的发展,加 重肝脏损伤
门静脉高压症的诊断 方法
• 诊断方法主要包括: • 病史和体格检查:了解患者的病史、症状和体征,进行体格检 查 • 实验室检查:如肝功能检查、凝血功能检查等,评估患者的肝 功能状况 • 影像学检查:如B超、CT、MRI等,了解肝脏和门静脉系统的 结构变化 • 内镜检查:如胃镜、肠镜等,观察消化道黏膜的病变括: • 门静脉分流术:通过建立门静脉与体静脉之间的分流道,降低 门静脉压力 • 脾切除术:切除脾脏,减轻脾功能亢进,降低门静脉压力 • 肝移植:对于病情严重的门静脉高压症患者,可考虑进行肝移 植
门静脉高压症的名词解释病因临床表现治疗方法
门静脉高压症的名词解释病因临床表现治疗方法门静脉高压症的名词解释门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。
大多数由肝硬化引起,少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。
当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。
表现为门-体静脉间交通支开放,大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环,从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。
最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张,一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。
门静脉高压症的病因门静脉高压病因各异,发病原因未完全阐明,门静脉血流受阻是其发病的根本原因,并非惟一原因。
现引用BassSombry分类法进行介绍。
1.原发性血流量增加型(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。
(2)脾毛细血管瘤。
(3)门静脉海绵状血管瘤。
(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。
2.原发性血流阻力增加型(1)肝前型发病率5%。
①血栓形成门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。
②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润,或门静脉癌栓。
(2)肝内型发病率占90%。
①窦前型早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。
②窦型/混合肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。
③窦后型肝静脉血栓形成或栓塞、布-加氏综合征等。
(3)肝后型占1%。
下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。
门静脉高压症的临床表现门静脉高压主要由各种肝硬化引起,在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致,其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。
本病多见于中年男性,病情发展缓慢,主要临床表现有:脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病,以门体侧支循环的形成最具特征性。
门体侧支循环诊断详述
门体侧支循环诊断详述*导读:门体侧支循环症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防?症状:肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢,可隐伏3-5年或十数年之久,其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期,但两期分界并不明显或有重叠现象,不应机械地套用。
一、肝功能代偿期症状较轻,常缺乏特异性,以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。
可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。
这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。
症状多间歇出现,因劳累或伴发病而加重,经休息或适当治疗后可缓解。
脾脏呈轻度或中度肿大,肝功能检查结果可正常或轻度异常。
部分病例呈隐匿性经过,只是在体格检查、因其他疾病进行手术,甚至在尸检时才被发现。
二、肝功能失代偿期症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现,并可有全身多系统症状。
1. 全身症状一般情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,重症者衰弱而卧床不起。
皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑。
常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。
可有不规则低热,可能原因为肝细胞坏死;肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等。
2. 消化道症状食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心、甚至呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起腹泻。
患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍,晚期可出现中毒性鼓肠。
上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症,消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。
半数以上患者有轻度黄疸,少数有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
3.出血倾向及贫血常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。
出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退,脾功能亢进所致血小板减少,和毛细血管脆性增加亦有关。
患者尚有不同程度的贫血,多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。
4. 内分泌失调内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多,主因肝功能减退对其灭能作用减弱,而在体内蓄积、尿中排泄增多;雌激素增多时,通过反馈机制抑制垂体前叶机能,从而影响垂体——性腺轴及垂体——肾上腺皮质轴的机能,致使雄性激素减少,肾上腺皮质激素有时也减少。
肝门静脉高压侧支循环
02 侧支循环的形成与作用
侧支循环的定义与分类
侧支循环定义
在肝门静脉高压时,由于肝门静脉系统阻力增加,血液无法 顺利通过肝门静脉回流至心脏,导致肝门静脉系统内的血液 通过其他途径回流至心脏,这些途径称为侧支循环。
侧支循环分类
侧支循环可分为开放型和潜在型两类。开放型侧支循环是指 在肝门静脉高压时已经形成的侧支循环;潜在型侧支循环是 指原本存在的血管通道,但在正常状态下处于关闭状态,当 肝门静脉高压时才开放。
特点
肝门静脉高压通常表现为门静脉直径 增宽、血流受阻、血流速度减慢,侧 支循环开放是其主要特点之一。
肝门静脉高压的成因
肝炎后肝硬化
肝炎后肝硬化是肝门静脉高压最常见的成因之一,由于长期的慢性 肝炎导致肝纤维化,进而引起门静脉压力升高。
血吸虫病
血吸虫病可引起肝脏纤维化和门静脉血栓形成,从而导致肝门静脉 高压。
初步评估
通过病史询问、体格检查 和实验室检查,初步判断 是否存在肝门静脉高压侧 支循环的可能。
影像学检查
进行超声、CT或MRI等影 像学检查,观察肝脏和血 管结构,发现侧支循环的 存在。
确诊
结合影像学检查结果、肝 功能检查结果和临床表现, 综合分析并确诊肝门静脉 高压侧支循环。
04 肝门静脉高压侧支循环的 治疗与预防
详细描述
患者接受药物治疗,包括血管收缩剂 、利尿剂等,药物治疗过程中需密切 监测患者的病情变化和药物副作用, 及时调整治疗方案。
案例三
总结词
非药物治疗是肝门静脉高压侧支循环治疗的辅助手段,包括生活方式调整、饮食 控制等。
详细描述
患者在药物治疗的基础上接受非药物治疗,包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等,非药物治疗有助于提高治疗效果,改善患者的生活质量。
论门静脉高压症发病机制——侧支循环代偿障碍学说
半奇静脉自然分流渠道安全, 故称为安全自然分流 ; ②非安
全 自然分流型 , 又称危险分流: 肖冠状静脉 、 经 胃短静 脉注入
美蓝观察血流方向 , 可见经 肖底贲 门部上 行 :f f 于 冠状 静 I
脉、 肯短静脉 、 后静脉上行与奇静脉问开放 、 张的交通支 扩
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综 述 与讲 座
论 门静脉高压症发病机制——侧支循环代偿 障碍学说
黄凤瑞 褚海波 潘龙 文 (9医院普外 中心, 8 山东潍坊 2 12 ) 6 0 I
手术方法开辟新的有效分流渠道 , 同时 克服分流 障碍 的新术 式, 它符合 自然分 流血 流动力学规律一 向上 腔 、 内的血 流 肺
程度 的脾功能亢 进 。术 中测 量脾脏体 积 多为 3c x4m 5m 2c x
7 m, 大 为 5 c  ̄ 5 m 7m。 极 达 盆 腔 、 切迹 超 过 脐 巾 c 最 5m 3c  ̄c 下 脾
II 脾大 ( . 巨脾 ) P T最早发现 的临床体征 研究表明 , 是 H 只
1 仿 自然分流术临床应用 的效果 - 3
仿 自然分流术是通过
要门静脉压力(V ) P P增高持续数周, 就可使脾脏明显 增大1本 9 1 。
组 约 23患者是因脾大来院就医 ,手术患者均有脾大 和不 俐 /
过脾膈韧带形成 门体问静脉交通 支向上行 , 并 腹膜形成广
泛 自然分流渠道 。 胃短静脉与胃冠状静脉上行 成门一奇交
门脉高压症发生后侧支循环临床意义
门脉高压症发生后侧支循环临床意义下载提示:该文档是本店铺精心编制而成的,希望大家下载后,能够帮助大家解决实际问题。
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门脉高压症是一种由于门脉静脉系统的阻力增加而导致的疾病,通常由肝硬化等原因引起。
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门静脉高压症特殊侧支循环的临床意义及诊治摘要:随着对门静脉高压症病理生理机制的深入认识以及检查手段的丰富和精细,门静脉高压症所致的特殊侧支循环不断被发现和了解。
因其临床表现多样、诊断困难、治疗棘手、并发症严重、预后较差、病死率高,对其早期识别和诊断及制订合理有效的治疗方案是临床上需要解决的难题。
本文将对门静脉高压症导致的特殊侧支循环从解剖结构、临床意义、诊断方法以及治疗手段等方面进行总结阐述。
门静脉高压症是指一组由于门静脉系统压力持续上升所引起的一系列临床症候群,所有能导致门静脉血流阻力增加和/或血流量增加的因素,均能够导致门静脉高压。
其中以肝硬化导致的门静脉高压最为常见,约占90%;少见病因包括特发性非肝硬化门静脉高压、肝血管发育异常、肝脏血液流出道梗阻、门静脉血栓形成等。
临床上评估肝硬化门静脉压力的金标准是测定肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure grad i ent, HVPG) , HVPG 在5~1OmmHg 为轻度门静脉高压症,此时患者大多无临床症状。
HVPG ≥ IOmmHg为临床显著门静脉高压症,此时患者可出现临床症状,其中IOmnlHgVHVPGWI2mmHg时为静脉曲张形成期,约28%的患者会于2年内出现静脉曲张,1年病死率约为3%;当HVPG>12mmHg时,患者可出现肝硬化失代偿临床表现,静脉曲张破裂出血的风险大幅度增加。
发生临床显著门静脉高压症时,机体可代偿性形成侧支循环。
门静脉高压最常见的侧支循环包括食管下段一胃底交通支、直肠下端一肛管交通支、前腹壁交通支以及腹膜后交通支。
除此以外的门静脉高压导致的侧支循环被称为门静脉高压症的特殊侧支循环,其发病率相对较低,临床认知较少。
认识特殊侧支循环对于提高异位静脉曲张破裂合并出血顽固性肝性脑病具有重要意义。
为此,本文对这些特殊侧支循环的临床意义和诊治要点进行详细地阐述。
1门静脉高压症导致消化道内的特殊侧支循环位于消化管道的门静脉高压导致的特殊侧支循环按发生率依次为十二指肠、结肠及小肠。
通常情况下,位于消化道的特殊侧支循环对机体无特殊影响,但当其出现破裂并出血时,若不及时采取有效止血或其他干预治疗可危及生命。
1.1十二指肠静脉曲张生理状态下,十二指肠区域的血流可经胰十二指肠静脉汇入肠系膜上静脉,最后注入门静脉,或者通过Retzius静脉丛与下腔静脉交通,当门静脉压力增高时可出现十二指肠静脉曲张,其发生率约为17%。
在门静脉高压导致的消化道出血中,十二指肠静脉曲张合并出血并不常见,但病死率可高达40%,早期识别十二指肠静脉曲张破裂出血并给予有效治疗可降低患者病死率。
消化内镜是诊断十二指肠静脉曲张最常用的方法,因胃镜难以到达十二指肠降部远端及水平段,可选择肠镜或小肠镜检查及治疗。
内镜下可见十二指肠呈直线型、蛇形、迂曲状、串珠状或结节样静脉,根据严重程度可表现为红色条纹、樱桃红斑等。
当出现重度十二指肠静脉曲张时,内镜下十二指肠可见蓝色或红色隆起样病变,易与其他十二指肠隆起性病变如腺瘤、间质瘤、神经内分泌肿瘤等混淆。
临床上门静脉高压症患者行内镜检查时,若发现十二指肠隆起性病变,在拟活检或内镜下切除治疗之前需鉴别是否为十二指肠静脉曲张,以避免内镜下操作导致十二指肠静脉曲张医源性破裂并出血。
当十二指肠静脉曲张合并出血影响胃镜视野时亦可使用内镜超声(EUS)、CT或MRl 辅助诊断。
轻度十二指肠静脉曲张时可选择非选择性B受体阻滞剂降低门静脉压力,当出现十二指肠静脉曲张合并出血时可使用生长抑素、特利加压素等。
当十二指肠静脉曲张出血药物止血无效时可联合内镜治疗如内镜下静脉曲张套扎术、内镜下硬化剂注射术、组织胶注射术及止血夹治疗术等。
根据近几年发表的个案报道,采用组织胶黏合剂注射术治疗十二指肠静脉曲张合并出血可取得较好疗效。
目前,EUS引导下的内镜治疗也逐步应用于十二指肠静脉曲张合并出血。
内镜下止血失败时可采取血管介入治疗如经颈静脉肝内门体分流术(TIPS),必要时行外科手术治疗。
1.2小肠静脉曲张小肠静脉血流通常经肠系膜上静脉汇入门静脉系统或通过Retz i us静脉丛与下腔静脉交通回流入心脏。
小肠静脉曲张为门静脉高压性小肠病的一种少见的血管病变,其发生率为1%〜38%,出血率为5. 5%—16. 6% o小肠静脉曲张诊断主要依靠小肠镜及胶囊内镜。
王智等研究发现小肠静脉曲张多发生于空肠。
门静脉高压早期小肠黏膜主要表现为水肿、红斑、颗粒样改变且脆性增加,这些变化与小肠其他炎症或者小血管病变表现类似,易被临床医师忽视而延误诊治;当门静脉压力显著增高时,内镜下可见小肠黏膜面多发红色隆起样病变,表面可呈蕾丝样改变,或呈马赛克征。
病理活检提示毛细血管及前毛细血管扩张、动静脉交通支增多和血管壁纤维化增厚以及小肠黏膜萎缩。
因临床医生极易将小肠静脉曲张与小肠息肉及腺瘤样病变混淆,当患者有门静脉高压基础疾病时,行小肠息肉及小肠腺瘤样病变内镜下活检及治疗前需进行仔细鉴别,以避免出现医源性大出血。
小肠静脉曲张多选择临床随访,但当发生出血时,需要及时予以干预治疗。
治疗手段包括药物治疗,如使用生长抑素或垂体后叶素及其衍生物降低门静脉压力,效果不佳时可选TIPS治疗或外科手术。
1.3结肠静脉曲张右半结肠回流的静脉血由肠系膜上静脉引流,左半结肠主要由肠系膜下静脉回流,也可经腹膜后Retzi-us静脉丛与下腔静脉交通,门静脉高压时可出现结肠静脉曲张。
研究发现,结肠静脉曲张发生的部位主要为回盲部以及乙状结肠,发生率约为3. 5% o 结肠静脉曲张最常用的检查方法是结肠镜检查。
肠镜下可见结肠出现弥漫性不同程度黏膜充血水肿、糜烂、樱桃红斑、蜘蛛痣样毛细血管扩张或节段性、分布稀疏的紫红色血管扩张样改变。
病理学检查可见黏膜水肿、毛细血管扩张。
临床上诊断结肠静脉曲张时应仔细与结肠蓝色橡皮泡痔综合征、动静脉痿、血管畸形等进行鉴别。
其他如CT、磁共振、血管介入等亦可协助诊断。
结肠静脉曲张药物治疗效果不佳时可行内镜下止血治疗,需要注意的是,因结肠壁较食管壁及胃壁薄弱,行内镜下治疗时应警惕医源性穿孔。
2022版Benevo Vll共识提出TIPS联合栓塞可较好地控制结肠静脉曲张出血及降低再出血风险,同时经静脉球囊堵塞逆行栓塞术(ba I I oon - OCCIUded retrograde transvenous ob I i tera-t i on , BRTO) 已被证实安全有效,可作为内镜治疗或TIPS的替代治疗。
2 门静脉高压症导致消化道内的特殊侧支循环2. 1 门静脉海绵样变性(CaVernOIlS transformat i on of porta I vein, CTPV)门静脉高压时,易发生门静脉血栓,进一步加重门静脉高压,机体为缓解门静脉高压,在肝门区代偿性形成大量迂曲成团的侧支静脉丛,跨过或通过门静脉阻塞部位将门静脉血流引入肝脏,这种改变被称之为CTPV,在门静脉高压患者中发病率约为3.5%o肝门区的侧支循环通常建立不充分,患者仍会有门静脉高压,同时由于门静脉灌注量减少,肝细胞进一步缺血缺氧及变性坏死会加速肝硬化进展,更易出现慢性肝衰竭。
根据病因的不同将CTPV分为原发性和继发性,前者为先天性,多因出生后在脐静脉与导管闭锁过程中累及门静脉,使门静脉管腔狭窄甚至闭锁,或门静脉先天发育畸形,此类情况好发于小儿,幼儿及青少年时起病;后者为继发性,是由各种原因如肝硬化门静脉血流速度减慢、局部凝血紊乱逐渐形成血栓导致门静脉狭窄和/或堵塞,继之出现再通或门静脉区域形成多支细小的代偿静脉丛,多好发于成人。
CTPV主要临床表现为脾功能亢进、反复消化道出血,严重时可致死亡,因而需对其进行干预治疗。
杨齐等对83例CTPV患者研究发现,原发性与继发性CTPV 发病率相当。
临床常使用超声、CT. CTA. MRK MRA 等检查诊断CTPV。
经肠系膜上动脉行间接门静脉造影或经皮经肝的直接门静脉造影是诊断CT-PV的金标准。
继发性CTPV的治疗核心为门静脉血栓再通。
口服抗凝药物如维生素K拮抗剂、直接Xa因子抑制剂、直接Il a 因子抑制剂对已形成的门静脉血栓难以发挥效用。
溶栓治疗肝硬化门静脉血栓相关证据匮乏,2020版肝硬化门静脉血栓管理专家共识提出,可参考深静脉血栓的治疗经验。
溶栓治疗包括全身溶栓和局部溶栓。
意大利一项单中心研究对9例近期肝硬化门静脉血栓患者给予连续静脉泵入O. 25mg ∙ kg -1 ∙ d-1重组组织型纤溶酶原激活物联合皮下注射低分子肝素,疗程7d,其中4例门静脉完全再通,4例部分再通,1例患者门静脉血栓稳定。
局部溶栓包括经皮经肝门静脉穿刺、经TIPS直接门静脉溶栓或肠系膜上动脉置管间接门静脉溶栓。
Jiang等将经肠系膜上动脉持续泵入15000 IU ∙ kg-1 ∙ d-1尿激酶与TIPS治疗肝硬化门静脉血栓的疗效进行随机对照研究,发现两组门静脉主干血栓再通率相近,但直接溶栓组脾静脉血栓及肠系膜上静脉血栓再通率显著高于TIPS组。
当抗凝效果欠佳或有抗凝治疗禁忌证、合并出血且内镜治疗失败时可行TIPS或手术治疗。
2.2门静脉一下腔静脉自发性分流门静脉一下腔静脉自发性分流为门静脉右后支通过副肝静脉或肝包膜下静脉丛与下腔静脉交通。
可分为肝内型和肝外型。
肝内型是指门静脉右后支经过肝右叶于右肾上腺区域与下腔静脉相连;肝外型是指直接从门静脉肝外段发出分支与后方的下腔静脉相连。
门静脉一下腔静脉自发性分流发生率极低,不足1 %,国外文献多为个案报道,国内目前肝内型有2例报道,肝外型有1例报道。
笔者在临床工作中发现肝硬化患者门静脉右支可以通过肝尾叶直接与下腔静脉交通进行分流。
该特殊侧支循环对机体机能影响小,临床上可不作特殊处理,随访观察。
2.3脾一肾分流及胃一肾分流当门静脉压力增高时,部分门静脉血流经过胃底的曲张静脉与左肾静脉汇合流入下腔静脉形成胃一肾分流,发生率为15%〜20%。
脾一肾分流多位于左膈下区域,起源于脾门区静脉,以左肾静脉为终止点,发生率为30.3%。
胃一肾分流或脾一肾分流一方面降低食管胃底静脉曲张破裂出血及腹水形成的风险,另一方面将部分门静脉血流直接汇入下腔静脉而不流经肝脏,未经肝脏代谢的血液直接进入体循环,可导致顽固性分流型肝性脑病的发生,同时入肝血流减少后直接导致肝脏灌注减少,进一步加重肝细胞损伤。
Yi等对122例肝硬化患者进行研究发现,脾一肾分流患者累积生存率明显低于无脾一肾分流患者,其原因可能与脾一肾分流患者门静脉血流灌注低、肝脏体积更小、肝功能更差有关系。
InOUe等纳入了19例因胃一肾分流导致顽固性肝性脑病的患者,在接受BRTo治疗后,其肝性脑病的缓解率为100%o目前在临床上此类患者已较少行外科手术。