过敏性紫癜患儿血小板增多机制探讨
过敏性紫癜患儿血小板参数变化及其意义
４戴定可 ， 翟仁友 ， 于平． 恶性梗阻性黄疸 的介入 治疗． 临床放 射学
杂 志 ，０ １ ２ （ ） ３５～ ０ ． ２ ０ ，０ ４ ：０ ３ ７
５曹志宏 ， 刘怡文． 高位胆道梗 阻的 Ｃ Ｔ表现及其诊 断价值． 实用医
学影像 杂 志 ，０２，（ ）２ ２～ ６ ． ２ ０ ３ ４ ：６ ２ ３ ６ 罗祖 炎 ， 方 宏 ， 建 华 ． 陈 袁 国产 胆 道 金 属 支 架 的 临 床 应 用 ． 入 放 介 射 学杂 志 ，０４，３ ５ ：３ ４ ５ ２ ０ １ （ ）４ ３～ ３ ． ７ 王 小林 ， 颐 ， 洁敏 ， ． 道 支 架置 放 治 疗 恶性 梗 阻 性 黄 疸 的 陈 程 等 胆
功能评估提供参考 。
【 关键词】 血小板 儿 童 过敏性紫癜
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊ ｔｅ ｏｂ ｒ ｅ ｈ ｇ ａｌ ｐｒ ｅｒｉｉｒ ｉ ｅｏ — ｃ ｎ ｉｐｒ ｒ Ｈ Ｐ ａ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂ ｃｖ ｅ ｉ Ｔ ｏｓｖｔ ａ ｅ ｏｐｔｅ ａｍｔｓ ｌｅ ｗｈ ｎ ｈ Ｓ ｏ ｅ ｐ ａ Ｓ） ｎ ｅ ｅｈ ｃ ｎ ｓｆｌｅｔ ａ ｅ ｈｄ ｎ ｔＨ ｃ ｎ ｈ ｌｎ ｕ ｕ （ ｄ
参考文献
１罗祖炎 ， 陈方宏， 袁建华． 国产胆道金属 支架的 临床 应用． 介入放
射 学杂 志 ，０４，３ ５ ：３ ４ ５ ２０ １ （ ）４ ３～ ３ ． ２ 李 志安 ， 文 强 ， 华 ．５例 恶 性 梗 阻 性 黄 疸 患 者 姑 息性 手 术 近 王 王 ７
期 治疗分析． 浙江临床 医学 ，０７，（ ０ ：３ ７～１ １ ． ２０ ９ １ ） １ １ ３ ８ ３张炜炜， 文韬 ， 孔 周铁 ， 超声引导下 Ｐ Ｃ 等． Ｔ Ｄ治疗梗 阻性 黄疸． 肝
小儿过敏性紫癜36例临床诊治探讨
诊及漏诊的发生 。 对有皮肤紫癜 的患儿还应仔细检查并排除血
液 系 统 性疾 病 及 某 些 传 染 病 。 紫癜 性 肾炎 占儿 科 继 发 性 肾 小 球 疾 病 的 首 位 ， 过 敏 性 紫 是
癜 最严重的并发症 。本组有 １ ． ９ ％的患儿临床受 累 ， ４ 病情较轻 者居多 ， 且大多数预后好 ， 肾损害症状 一般多 出现 于发现紫癜 后 ２ ～ 周 ３周 ， 有些患儿发 病半 年出现‘ 肾损害表现 ， 多伴有皮肤 紫癜再 次出现 ， 故在过敏性紫癜患儿诊治过程 中应反复检查尿 常规 。尿蛋 白是潜在 的对 肾小 管间质损害的肾 ｆ 生物质 ， 尤其尿 微量蛋 白测定能及早发现 肾损 害 ， 临床上对此应引起足够 的重
床 以皮肤累及最多见 ， 其次是 胃肠道 、 关节及 肾脏 ， 多起病 急 ，
１ ． 消化道症状 ．２ ２
３ ６例 中伴有消化道症状者 ２ ６例 ， 占
症状多样 ， 病因复杂 ， 目前发病率仍然很高并有逐年增高趋 势。
现 对 我 院儿 科 ２ ０ ０ ５年 １ 月一 ２ ０ ｏ９年 １ 收 治 的 ３ ２月 ６例 过 敏 性紫 癜 病 例进 行 回顾性 分 析 。 １ 临床 资 料 １ 一 般 资料 ． １ ３ 中男 ２ ，女 １ ，男 ： ＝ ６例 ０例 ６例 女 １：
治 医师 。
管 表 面弥 散 性 出血点 及 紫 癜 而 诊 断 。
１ ． 关节症状 ．３ ２
关节型 １ ０例 ， ２ ．％， 占 ７ ７ 表现为关节 肿
痛 ， 皮不红 ， 表 无痒感 。 累及单 关节 或多关节 ， 中踝关节 可 其
基层 医学论坛 ２ １ 年第 １ 卷 ３ 中旬刊 ０１ ５ 月
１ ． 皮肤表现 ．１ ２
过敏性紫瘫患儿血清PDGF水平测定及临床意义
【 关键词】 晚期妊娠 ； 羊水过 少 ｄｉ１ ．９９ ｊｉ ｎ １ ０ ｏ：０ ３ ６／，ｓ ，０ ６—１５ ．０ １０ ７ ｓ ９ ９ ２ １ ．８ ４ ２
文章编号 ：０ ６—１５ （０ １ １０ 儿进行胎 心监测 ， 理地处 理羊水 过少对 降低 围生 合 儿死亡率 ， 这对提高围生儿质量有很 大意义 。现将本 院 ２ １ ０ ０年 １—１ ２月份 羊水过少 ８ ２例胎 心监测 的测定结果 与预后结果分析及 治疗 结果如 下： １ 临 床 资 料 ． １ １ 晚期妊娠合并羊水过 的其 中初产妇 ６ 例 ， ０ 经产妇 ２ 例 ， ２ 年龄分布 在１ ４ ９～ ５岁 ， 平均 ３ ． Ｏ ５岁孕周在 ３ ３ ６～ ９周的单胎孕妇。 １２ 诊断标 准 ： ． 超声测定如羊水指数 （ Ｆ） ｃ （ Ａ Ｉ ￣８ ｍ 临界值 ） Ａ Ｉ ５ ｍ ，Ｆ ＜ ｃ （ 绝对值 ） 诊 断为羊水过少 。剖 宫产者术 中以分娩人 工破膜 者中吸引器 收 ， 集弯盘置会阴部收集羊水量 ， 羊水量 ＜３０ ｌ ， ０ ｍ 者 诊断 为羊水过 少ＬＪ ３。假设
子（ Ｄ Ｆ 水平在诊断过敏性紫癜 （ Ｓ ）及其病程变化中的意义 。 ＰＧ ） ＨＰ ，
１ 资料与方法 ．
１１ 一 般资料 ： ． 急性期 Ｈ Ｐ组选取 我院人院治疗 的患儿 ３ Ｓ ５例 ， ｌ 男 ９ 例， １ 例， 女 ６ 最大年龄 １ ， ３岁 最小年龄 ２ ， 岁 平均年龄 ６ ， 岁 均符合 Ｈ Ｐ急性 Ｓ 期诊断标准。其 中伴有 胃肠道症状者 ２ 例 ， ２ 肾脏损 害 ７ ， 例 综合型 ６ 。 例
过 敏 性 紫癜 患 儿 血清 Ｐ Ｇ Ｄ Ｆ水 平测 定 及临 床 意义
崔 娓
广东省珠海市妇 幼保健 院检验科 ， 广东 珠海 ５ ９ ０ １０ １
血常规预测过敏性紫癜患儿消化道出血指标的价值
过敏性紫癜是儿童时期常见IgA血管炎，其典型病理特征为IgA相关免疫复合物介导的血管损伤，通常累及皮肤、消化道、关节和肾脏的小血管。
肾脏受累是过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）最严重的长期并发症，其发病可能在出现其他症状后延迟数周或数月[1]。
腹痛、消化道出血等是腹型HSP常见的表现，严重的胃肠道受累，如大量的出血，会导致死亡率的上升[2]。
既往有针对于预测儿童腹型HSP的研究[3]，但目前还没有比较可行的用于临床的预测指标。
血常规在临床上简单易得，早已普遍使用且价格较为低廉，已有研究证实血常规的某些指标与成人过敏性紫癜胃肠道出血有密切关系[4]，故本研究回顾性分析寻找血常规相关预测消化道出血指标，并确定最佳诊断截断值。
1资料与方法1.1一般资料血常规预测过敏性紫癜患儿消化道出血指标的价值刘昊旻，何云，李小林，陈伽豪，杨紫薇，刘崇海川北医学院附属医院儿科（南充637000）【摘要】目的探讨血常规预测过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）患儿消化道出血指标的价值。
方法回顾性分析2016年1月至2020年5月间于我院住院的HSP的患儿，对白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（GR）、淋巴细胞计数（LY）、血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）和血小板与淋巴细胞比值（PLR）进行了评价，通过专业知识并保证数据拟合优良性分析标志物与HSP消化道出血的相关性。
结果本研究共纳入308例HSP患儿，其中155例（50.3%）有胃肠道病变，74例（24%）有胃肠道出血，经拟合模型的选择及Logistic回归分析，GR及PLR为HSP消化道出血的潜在危险因素，GR的最佳截断值为7.72，敏感度和特异度分别为54.1%、69.7%；PLR的最佳截断值为161.03，敏感度和特异度分别为54.1%、71.4%。
IL-6I、L-8、TNF-α在过敏性紫癜患儿免疫机制中的表达
２２ ４ 第０ 第 １ ０年 月 ５ １ １ 卷 期
・论
著 ・
Ｉ－ 、 － 、 ＮＦ ０ 在过敏性紫癜患儿免疫机制 Ｌ ６Ｉ ８Ｔ 一 【 Ｌ
中的表达
胡小霞 李 亚红 梅 瑰 浙 江省 三 门 县人 民 医院 儿科 ． 江 三 门 ３７ ０ 浙 １ １０ 【 要１目的 探 讨 Ｉ一 、 一 、Ｎ — 摘 Ｌ ６ Ｉ ８Ｔ Ｆ 在 过 敏性 紫癜 （ Ｓ ） 儿 免疫 机 制 中 的 表 达及 临 床 意义 。 方 法 ５ 例 Ｈ Ｐ患 Ｌ Ｈ Ｐ患 ８ Ｓ 儿根据有无 肾脏受 累分为普通型 Ｈ Ｐ组 ３ Ｓ ２例 、 Ｓ Ｎ组 ２ 例。随机选择 同期我院门诊体检的健康儿童 ２ ＨＰ ６ ０例作为 正 常对 照 组 ， 用 双 抗 体夹 心 Ｅ ＩＡ法 测 定 血 清 Ｉ一 、 一 及 Ｔ Ｆ ｏ 并对 不 同类 型 、 同时 期 以及 治 疗前 后 Ｉ一 采 ＬＳ Ｌ ６Ｉ ８ Ｌ Ｎ —ｔ 。 不 Ｌ
ｄｆ ｒ ｎ ｙ ｅ ｎ ｈ ｅ ｌ ｆｃ ｉ ｒ ｎ ｏ ｈ ａ ｅ ｏ ｎ ｈ ｓ ｉ ｌｏ ｔ ｐ ｔｅ ｔｍｅ ｉａ ｅ ｏ ｎ ｅｏ ｅ ａ ｄ ａｔｒ ｉ ｅｅ ｔｔｐ ｓａ ｄ ｔ ｅ ｈ ａｔ ｏ ｈ ｌ ｅ ｆｔｅ ｓ ｍｅ ｐ ｒ ｄ ｉ ｏ ｐｔ ｕ — ａｉｎ ｄｃ ｐ ｒ ｄ ａ ｄ ｂ ｆｒ ｎ ｆｅ ｆ ｈ ｄ ｉ ａ ｌ ｉ ｔ ａｍｅ ｔｏ Ｌ ６ Ｌ ８ ＴＮＦ ｄ ｈ ｎ ｅｉ ｈ ｅ ｅ ｆｃ ｍｐ ｒ ｔ ｅａ ａｙ ｉ．Ｒｅ ｕ ｔ ｉｈ ＨＳ Ｎ ｆＩ 一 ，Ｉ 一 ｎ ＮＦ ｒ ｔ ｎ ｆＩ 一 。Ｉ 一 ． ｅ — ｃ ａ ｇ ｎ ｔｅｌｖ ｌ ｏ ａ ａｉ ｎ ｓｓ ｏ ｖ ｌ ｓ ｌｓＷ ｔ Ｐ ｏ Ｌ ６ Ｌ ８ ａ ｄ Ｔ 一 ｗｅ ｅｓｇ ｉｉａ ｔｙｈｇ ｅ ｈ ｎ ｔ ｅｏｄ ｎ ｒ Ｐ ｇ ｏ ｐ ｔｅｃ ｎｒ ｌ ｒ ｕ Ｔ ｅａ ｕｅｐ ａ ｅｏ Ｐ ｅ ｌ Ｉ 一 ，Ｉ 一８ ａ ｄ ｒ ｉｎｆ ｎｌ ｉｈ ｒｔａ ｈ ｒ ｉ ａｙ ＨＳ ｒｕ ，ｈ ｏ ｔ ｏ ｐ． ｈ ｃ ｔ ｈ ｓ ｆＨＳ ｓ Ｈ ｍ Ｌ ６ Ｌ ｎ ｃ ｏｇ Ｔ — ｔ ｒ ｉｎｆｃ ｎｌ ｉｈ ｒｔ ａ ｈ ｔｉ ｅ ｓｉｎ ａ ｄ ｎ ｒ ｌｃ ｎ ｒｌｇｏ ｐ ０ ｄ ｙ ｆｅ ｒａｍｅ ｔ ＮＦ ｏ ｗｅｅ ｓｇ ｉ ａ ｔ ｈｇ ｅ ｈ ｎ ｔ ａ ｎ ｒ ｍｉｓｏ ｎ ｏｍａ ｏ ｔｏ ｕ ．１ ａ ｓａｔｒｔｅ ｔ ｎ．ＨＳ ｎｃ ｉ ｒ ｎ ｉ ｙ ｒ Ｐ ｉ ｈｌ ｅ ｄ
儿童过敏性紫癜血小板参数和免疫球蛋白的测定结果分析
抗体 ，或是非特异性抗体 ，为某种抗原对机体刺 激 后 产 生相 应 抗体 时 同时 产 生 。对 ＩＡ的作 用 有 ｇ
两 种看 法 ，一 种认 为 ＩＡ 可能 是 机 体 对 不 同抗 原 ｇ
显 降 低 ，而 ＭＰ Ｖ，Ｐ Ｗ ，Ｉ 明显 增 高 ，差 异均 Ｄ
有统 计学意 义 （ Ｐ ． ） 均 ＜００ 。见表 ｌ ５ 及表 ２ 。
组 间比较采用 ｕ检验 。
检 出 ＩＡ颗粒状 沉着 。 因此 ，资料表 明 ，Ｉ ｇ ｇ Ａ在 过
敏性 紫 癜 肾炎 发 病 机 制 中起 重要 作 用 ，免 疫 病理 技术证 实 ，沉 积的 Ｉ ｇ Ａ无分 泌片但 有 Ｊ ，提示 是 链 多聚 Ｉ 沉 着 ，ＩＡ于 肾脏 、肠 系膜 及皮肤 的沉 着 ｇ
资料 与方 法
２０ ０ ８年 １ ～２ １ 月 ０ ０年 ９月本 院
讨பைடு நூலகம்
论
血小 板 参 数 和 免 疫球 蛋 白的 变 化 与
收 治 的患儿 １４例 ，均符 合 Ａ ４ Ｐ诊 断标 准ｆ １ ｌ 为 ，作
观察组 其 中无 肾损害 ｌ ８ ，有 肾损 害 ２ １例 ６例 。年
龄 ２ ４岁 ，男 ７ ～１ ６例 ，女 ６ ８例 ，男 女之 比 １ ． １：
结
果
Ａ Ｐ无 害患 儿 与正 常对 照组相 比 肾损
率 均 高 于其 他 器 官组 织 。至 于 ＩＡ在 本 病 发病 中 ｇ
确 切 机 制 尚不 清 ，有 人 认 为是 抗 原 ，也 有 认为是
ＰＴ ｇ Ｌ ，Ｌ Ｃ，ＩＭ无 明显变化 ，２ 比较差 异无 统计 ｇ 组 学意 义 （ ＞Ｏ０ ） Ｐ ． ；而 ＭＰ ５ Ｖ，Ｐ Ｗ ，ＩＡ均增 高 ， Ｄ ｇ ２组 比较 有 统计 学 差异 （ ＜００ ） Ｐ伴 肾损 害 Ｐ ． 。Ａ ５ 即紫癜性 肾炎患儿与 Ａ Ｐ无 肾损 害患 儿相 比 Ｐ Ｊ Ｉ Ｔ明
儿童过敏性紫癜血小板参数的变化及意义
第３ ２卷 ２０ 年第 ３期 ０８
黑 龙
江
医 பைடு நூலகம்
Ｖ０． ２． ｏ ３ １３ Ｎ ．
ＨＥ Ｏ Ｇ Ｉ Ｎ Ｄ Ｃ Ｏ Ｒ Ｌ ＩＬ Ｎ ＪＡ Ｇ ＭＥ Ｉ ＡＬＪ Ｕ ＮＡ
Ｍａ．０ ８ ｒ２ ｏ
１５ ６
儿 童 过敏 性 紫癜 血小 板参 数 的变化 及 意义
ｈ ｅｒ ｏｅｙ ｔ ｅｏ ａ ｎ ｎｔ ｅｌ ｏｔｌ ｔ ｔ ｎｔ ｃｖｒ ｓｇ ｆ ｅｐｉ ｔａｄｕ ｅｈａ ｙｃｎｒ （Ｐ ＜００ ）ｒ ｐｃｖｌ Ｈ ｌ ｅ ｅａｕ ａｕ ｈ ｅ ａ ｈ ｔ ｅ ｓｎ ｈ ｈ ｔ ｏ ．５ ， ｓｅｆｅ ｅ ｉ ｙ ｅ ｌ ｉ ｔ ｃｔ ｖｓ ｎｈ ｅ ｓｇ ｅ ｌｏｔ ｌｅｗ出 出 ｔｎ出ｅ ｅｌ ｙｃｎｒ （Ｐ ＞ ．５ ， ｖｌｏ Ｌ’ ｔ ｅ ｒ ａ ｓ出ｅＳＴ ｉ ａ ｉ ａｔ ｏｔｌ ａ ｗ ｅ ｍ ａｌ ｈ ｈ ｏ ００ ）出ｅｌ ｅ ｆ １ ｅｓ Ｐ ，
（ Ｓ ）Ｍｅ ｏｓ Ｐａ ｌ （Ｌ ）Ｍ ｄ ｌ ｌｅ ｔ ｏ ｍ （ Ｐ ）ｐａ ｌ ｉｒｕｉ ｉｔ（Ｄ Ｈ Ｐ ． ｔ ｄ ｌｅ ｔＰ Ｔ ， ｅｉ ａ ｌ ｌ ｅＭ Ｖ ，ｌｅ ｔ ｓｉ ｔｎｗｄ Ｐ Ｗ）ｗｒ ｅ ｃ ｄｕｉ ｈ ｔｅ ａ ｐ ｔｅ ｖ ｕ ｔｅｄ ｔｂ ｏ ｈ ｅ ｄｔ ｔ ｓｌ ｅ ｅｅ Ｉ ｇ
，Ｄ ｉ ｃｉｒ ｉ Ｐ Ｗ ｈｄｅ ｗ出 ｎ ｌ ｎ
Ｈ Ｐ ｒ ｈｇｅ ａ ｈ ｄｅ ｔ Ｈ Ｐ Ｓ Ｎ ａ ｉ ｒ ｎ ｃｉ ｒ ｗｈ Ｓ （Ｐ ＜００ ）Ｃ ｎ ｕｉ ｓ ｎＨ Ｐ ｐａ ｌ ｌ ｐｒ ｎ ｔ Ｓ ， ｅ ｈ ｔ ｈ ｌ ｎｉ ．５ ． ｏ ｃ ｓ ｎ Ｉ Ｓ ，ｌ ｅ ｔ ａ ａ ｉ ｏ ａｔ ｏ ｉ Ｈ Ｐ ｌ ｏ ｔ ｅ ｐ ｙｎ ｍ ｔ ａ ｒｎ ｃ
儿童过敏性紫癜血小板参数及纤维蛋白原含量变化
ＦＢ明显 高于轻 型 （ Ｉ 孤立性 蛋 白尿 或血尿 者 ， 血尿伴 蛋 白尿
者 ） Ｐ＜ ． ） 而 Ｈ Ｔ Ｂ Ｃ两组 间差异无显 著性 。结论 （ ０叭 ， Ｃ 、Ｐ
ＨＣ Ｔ及 Ｂ Ｃ不宜单独 用于 Ｈ Ｐ患儿高凝状态及病情 演变的 Ｐ Ｓ 判断 ；Ｄ 、—Ｃ Ｐ Ｗ Ｐ Ｌ Ｒ及 ＦＢ较有价值 （ 对 Ｈ Ｐ Ｉ 尤 Ｓ Ｎ患儿 ） 对其 ，
率呈逐年增加趋势 。其病 因及发病 机制迄今 尚 Ｊ
未完全 阐明 。ＨＳ 发 肾脏 损害 者称 为过 敏性 紫癜 Ｐ并
性 肾 炎 （ＨｅｏｈＳ ｈ ｎｅ ｐ ｒｕａ ｎ ｐ ｒｉ， ｎ ｃ —ｃ ｏ ｌ ｎ ｕｐ ｒ ｉ ｅｈ ｔ ｉｓ
ＨＳＮ） 肾脏 受 累轻 重 对 疾 病 预 后 起 决 定 性 作 用 。 Ｐ ， 到 目前 为止 ， 病 尚无 统 一 的特 异 性 治 疗 方 案 。普 本 遍认 为 ＨＳ 、 Ｓ Ｎ存 在 高 黏 滞 血 症 ， 探 讨 Ｈ Ｐ、 ＰＨＰ 为 Ｓ Ｈห้องสมุดไป่ตู้Ｎ患 儿 相 关 血 液 系 统 指 标 变 化 ， 指 导 临 床 治 Ｐ 以
８ ． ％ （ １２ ） ７５ ２／４ 。
文献标识码 Ａ 文章编 号 １０ ００—１９ （０ ８ ０ ０ ６ ０ ４ ２ ２０ ）５— ５ ３— ３
过 敏 性 紫 癜 （ ｎ ｃ —ｃ ｏ ｌ ｎ ｐ ｒｕａ ， Ｓ ＨｅｏｈＳ ｈ ｎｅ ｕｐ ｒ Ｈ Ｐ） ｉ
为儿童 常 见毛细 血 管 变 态 反 应性 疾 病 ， 年 来 发病 近
进行动 态监测 ， 以判 断体 内凝血 系统状 态 、 推测 Ｈ Ｐ Ｓ Ｎ病情 轻重 、 导临床用 药具有积极意义 。 指 主题词
儿 童
维生 素 Ｃ 维 生 素 Ｄ、 、 钙剂 、 赛庚 啶 等基 础 治 疗 。重 症 Ｈ Ｐ或 ＨＳＮ患 儿 给予 甲基强 的松 龙 冲击 治疗 １ Ｓ Ｐ
过敏性紫癜的病理机制及治疗进展论文
过敏性紫癜的病理机制及治疗进展论文过敏性紫癜的病理机制及治疗进展过敏性紫癜（Allergic Purpura），也被称为Schönlein-Henoch紫癜，是一种常见的过敏性血管炎性疾病。
本文将从病理机制和治疗进展两个方面对过敏性紫癜进行论述。
一、病理机制过敏性紫癜的发病机制尚不完全清楚，但目前的研究认为它与免疫系统异常反应有关。
1. 免疫复合物沉积过敏性紫癜的主要特征是免疫复合物的沉积，表现为毛细血管壁的炎症反应。
当患者暴露在各种过敏原（如食物、药物等）后，机体产生的免疫复合物被激活并沉积在小血管内壁上，引起炎症反应，并最终导致血管通透性增加和出血。
2. T细胞介导的免疫反应研究发现，T细胞在过敏性紫癜的发病过程中起着重要作用。
过敏原诱导的T细胞反应导致多种炎症介质的释放，包括细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1（IL-1）。
这些炎症介质的释放促进了血管内皮细胞的损伤和炎症反应，最终导致过敏性紫癜的形成。
3. 血小板激活和凝血功能异常研究还表明，过敏性紫癜患者的血小板在病理过程中发挥了重要作用。
过敏原引起的炎症反应可以导致血小板的异常激活和聚集，促使血小板-血小板和血小板-血管壁之间的黏附和凝集，进而导致血管内皮的破坏和出血。
二、治疗进展目前治疗过敏性紫癜的方法主要包括药物治疗和支持治疗。
以下是一些常用的治疗方法：1. 糖皮质激素糖皮质激素是治疗过敏性紫癜的首选药物。
它可以抑制炎症反应，减轻血管壁的损伤和出血。
常用的糖皮质激素包括泼尼松和地塞米松等，用于缓解症状和控制病情。
2. 免疫调节剂对于常规治疗无效或复发性过敏性紫癜的患者，可以考虑使用免疫调节剂。
免疫调节剂可以调节机体免疫系统的功能，减少过敏反应和免疫复合物的产生。
常用的免疫调节剂包括环磷酰胺和硫唑嘌呤等。
3. 对症治疗除药物治疗外，对症治疗也是非常重要的。
包括休息、卧床、局部冷敷等。
休息可以减少运动对血管的刺激，卧床可以减轻下肢水肿和疼痛，局部冷敷可以缓解局部炎症反应和瘙痒感。
过敏性紫癜病例分析
过敏性紫癜病例分析过敏性紫癜病史摘要：患儿男，9岁。
主诉：两下肢紫癜2天，加重伴浮肿1天。
患儿家长2天前帮助患儿洗脚时，发现患儿双下肢皮肤有紫癜、不痛不痒。
今日紫癜增多，并出现晨起眼睑浮肿，起床行走后感腿痛，患儿近2周无倦怠、乏力、低热等症状；1周前曾有短暂的腹痛病史，未到医院就诊，家长也未给患儿服用任何药物。
发病前2日患儿曾进食螃蟹及河虾。
既往无类似发作史，家族中亦无类似病人。
体格检查神志清楚，营养发育良好，无贫血貌；臀部以下双下肢皮肤有大小不等的紫癜，呈紫红色，部分高出皮肤，呈对称性分布，压之不褪色；浅表淋巴结无肿大；双眼睑稍浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，无鼻翼搧动，口唇无紫绀，咽无充血；颈软，双肺呼吸音清晰，未闻干湿啰音；心率82次／分，律齐，未闻杂音；腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，腹水征（-）；四肢活动正常，各关节无肿胀；生殖器无畸形，阴囊无水肿，克氏征及布氏征（-），病理反射未引出。
辅助检查(1)实验室检查：血常规：Hb 121g/L，WBC 9.8×109/L。
N 0.63、L 0.37，Plt 174×10９/L；大便常规：隐血（-）；尿常规：蛋白（+)。
RBC 5～6个／HP；肝肾功能正常；补体C3、C4、CH50正常；抗DNA、RNA抗体（-），ENA多肽抗体七项（-）；IgA、IgG、IgM正常；出血和凝血时间正常、APTT正常。
(2)腹部B超：双侧肾脏轻度肿大，膀胱、输尿管无异常。
(3)心电图：窦性心律，正常心电图。
(4)胸部X线：双肺纹理清晰，心肺无异常。
诊断：过敏性紫癜治疗:治疗原则：卧床休息，积极寻找和去除致病因素，如控制感染，抗血小板凝集药物，抗凝治疗和对症治疗。
必要时可选用糖皮质激素和免疫抑制剂。
过敏性紫癜；过敏性紫癜又称亨-舒综合症（Henoch-Schonlein purpura,HSP），是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病。
过敏性紫癜患儿血浆血管内皮细胞生长因子水平的变化
学会 HSP 诊断标准 [2] 。病例组根据是否出现肾脏损伤 ( 血尿、 蛋白尿及肾功能异常等) 分为 HSPN 组和无肾 脏损伤组。 HSPN 组男 18 例, 女 6 例; 年龄 7.2 ± 2.5 岁。 无肾脏损伤组 32 例 , 男 12 例 , 女 20 例; 年龄 8.0 ± 2.3 岁。健康组为 42 例为 2006 年 1 月至 2008 年 1 月 本院体检健康儿童。男 26 例, 女 16 例, 年龄 6.5 ±2.6 岁。 2 方 法 ( 1) 患儿入院次日清晨采集空腹静 脉血 4ml , 注入 10% EDTA 二钠 30Λl 离心管 , 迅速混 匀 ,2000 rpm �min 离心 10min , 取上层血浆 400Λl 于 70 ℃保存备用。(2) 采用双抗体夹心 ELISA 法测定。 试 剂盒由深圳晶美生物工程公司提供 , 严格按照试剂盒 说明书进行检测 , 敏感度 100Λl�L ; 酶标仪 Microplate R eader 为美国 Bio 2R ad 公司生产, 实验在紫外灯下读 取各样本 OD 值, 根据标准品浓度测得标准曲线和换 算公式计算出待测样品浓度。
purpura healthy : To investigate changes of blood plasm level of Vascular endothelail growth factor (VEGF ) and clinical significance in children with Henoch 2 Schonlein purpura (HSP ) � Henoch 2 Schonlein nephritis (HSPN ). Methods : Blood plasm level of VEGF of 56 children with HSP � HSPN and 42 children were examined by enzyme linked immunosorbent assay ( ELISA ) , changes between the
小儿过敏性紫癜的病例分享
思路。
寻找新的治疗方法
02
在现有治疗方法基础上，探索新的治疗策略，如生物制剂、基
因治疗等，以提高治疗效果和患者生活质量。
临床大数据研究
03
开展大规模的临床研究，收集更多病例数据，为临床医生提供
更有价值的诊断和治疗参考。
THANK YOU
药物治疗
根据患儿病情严重程度，合理选择抗过敏药物、 免疫抑制剂等进行治疗，同时注意监测药物副作 用，及时调整治疗方案。
对症支持治疗
针对患儿出现的腹痛、关节痛等症状，采取相应 的对症支持治疗措施，如止痛、抗炎等，以缓解 患儿痛苦。
未来研究方向展望
深入研究发病机制
01
进一步探讨小儿过敏性紫癜的发病机制，为预防和治疗提供新
小儿过敏性紫癜的病例分享
汇报人：XXX 2023-11-22
contents
目录
• 引言 • 病例展示 • 治疗过程 • 病例讨论 • 经验教训与总结
01
引言
病例分享目的
提高对小儿过敏性紫 癜的临床表现和诊断 方法的认识。
了解过敏性紫癜的预 后及可能的并发症。
熟悉过敏性紫癜的治 疗原则及常用药物。
• 患儿及家属教育：加强对患儿及其家属的教育，提高 他们的疾病认知，增强治疗依从性。
05
经验教训与总结
诊断经验分享
01 02
详细询问病史和体格检查
在诊断小儿过敏性紫癜时，应详细询问患者的过敏史、家族病史，并进 行全面的体格检查，包括皮肤、关节、腹部等部位的检查，以帮助确定 病情和排除其他疾病。
实验室检查
免疫疗法
对于病情较重或反复发作的患儿，可 以考虑免疫疗法，如免疫球蛋白注射 等，以增强免疫力，减少复发。
过敏性紫癜发病因素及发病机制
过敏性紫癜发病因素及发病机制作者：陈植来源：《中国社区医师》2008年第15期过敏性紫癜(HSP)是一种过敏性系统性坏死性小血管炎，HSP患者可因致敏原的性质、个体反应性的差异以及血管炎累及的脏器和病变程度的不同，在临床和病理改变上呈现不同的表现。
发病因素年龄因素HSP临床发病多见于学龄儿童，可能与以下因素有关。
首先，学龄儿童较学龄前儿童受到各种感染(如上、下呼吸道感染，幽门螺旋杆菌感染，寄生虫感染等)的频度增多；其次，随着年龄增加，社会活动范围的扩大，接触各种过敏原的机会明显增多；再次，学龄儿童的免疫功能逐步增强。
季节因素HSP患儿多在秋冬季发病，这可能与该季节气候变化无常且比较寒冷，患儿易患呼吸道感染有关，感染后如免疫异常则易致HSP；另外，秋冬季食物过敏者多，此时期蟹、虾、海鱼的大量上市，枯草增多，也使患儿接触过敏原的机会增加，而造成HSP的发生。
诱因方面多为感染和过敏，感染中最多见为上、下呼吸道感染，过敏原中多为食物过敏和混合过敏，食物组主要为虾／蟹、牛奶，其次为鸡蛋。
吸入组主要为豚草，其次为螨虫、树木花粉。
感染和过敏原的摄入使机体产生免疫异常而导致HSP的发生。
在HSP患儿中，多伴有多器官损害，反之，在HSP患儿中，如出现多器官损害时，需警惕有无紫癜性肾炎(HSPN)。
单纯型HSP的发病与年龄关系不大，这可能与单纯型HSP患儿临床病变轻微，免疫反应较轻有关。
一旦发生HSP，特别要注意年龄，如是学龄儿童，需观察是否为混合型，如是混合型，更需警惕是否存在HSPN，以便及早判断病情，合理治疗。
过敏性紫癜发病机制过敏性紫癜发病机制涉及免疫学异常、凝血与纤溶机制紊乱、基因多态性改变。
肾脏病理上存在微血管与问质损害。
免疫学机制过敏性紫癜是各种致敏原刺激过敏体质的机体发生变态反应，产生自身抗原，体液免疫上调，B细胞多克隆活化，继而产生自身抗体，以IgA为主。
HSP患者C基因缺陷频率高，缺陷者血清C4浓度下降，使免疫复合物不能得到清除，在肾脏部位沉积而发病。
浅谈过敏性紫癜患儿的治疗及护理措施
浅谈过敏性紫癜患儿的治疗及护理措施过敏性紫癜又称亨-舒综合征(HSP),是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎,临床特点为血小板不减少性紫癜。
常伴关节肿痛、腹痛、便血、血尿和蛋白尿。
多发生于2～8岁儿童,男孩多于女孩,一年四季均有发病,以春秋季居多。
临床表现多为急性起病,各种症状可以不同组合,出现先后不一,首发症状以皮肤紫癜为主,少数病例以腹痛、关节炎或肾脏症状首先出现。
1 症状1.1 皮肤紫癜反复出现皮肤紫癜为本病特征,多见于四肢及臀部。
对称分布,伸侧较多,分批出现,面部及躯干较少。
起初呈紫红色斑丘疹,高出皮面,压之不褪色。
数日后转为暗紫色,最终呈棕褐色而消退。
部分病例可伴有荨麻疹、和血管神经性水肿。
皮肤紫癜一般在4～6周后消退,部分患儿间隔数周、数日后又复发。
1.2 胃肠道症状约见于2/3病例,由血管炎引起的肠壁水肿、出血、坏死、或穿孔,是产生肠道症状及严重并发症的主要原因,一般以阵发性剧烈腹痛为主,常位于脐周或下腹部,疼痛,可伴呕吐,但呕血少见。
部分患儿可有黑便或血便,偶见并发症肠套叠、肠梗阻或肠穿孔者。
1.3 关节症状约1/3病例可出现膝、踝、肘、腕等大关节肿痛。
活动受限,关节腔有浆液性积液,但一般无出血。
可在数日内消失,不留后遗症。
1.4 肾脏症状30%～60%病例有肾脏受损的临床表现。
患儿可出现血尿、蛋白尿、和管型、伴血压增高或浮肿。
称为紫癜性肾炎。
肾脏症状绝大多数在起病一个月内出现,亦可在病程更晚期发生。
2 临床资料本组:男22例,女38例,年龄3～12岁。
其中,以皮肤紫癜为主要表现的有48例,伴有关节症状的8例,有胃肠道症状出现黑便的4例。
3 治疗方法3.1 一般治疗卧床休息,积极寻找和去除致病因素。
如控制感染、补充维生素,有荨麻疹和血管神经性水肿时,应用抗组胺药物和钙剂。
腹痛时应用解痉剂、消化道出血时应禁食,可静脉滴注西咪替丁每日20～40 mg/kg,必要时输血。
3.2 糖皮质激素和免疫抑制剂。
儿童过敏性紫癜的发病机制诊疗现状
儿童过敏性紫癜的发病机制诊疗现状发布时间：2022-05-27T02:27:42.579Z 来源：《健康世界》2022年5期作者：徐华迪赵艳婷南虎松通讯作者[导读] 儿童过敏性紫瘢(Henoch—Schonlein purpura徐华迪赵艳婷南虎松通讯作者延边大学附属医院133099儿童过敏性紫瘢(Henoch—Schonlein purpura，HSP)是儿童时期常见的血管炎，病变主要在全身小血管。
临床特点主要表现为突出于皮肤表面的紫红色斑丘疹，且血小板不减少。
多数病例还伴有关节或消化道症状，部分病例还会损伤肾脏。
首例HSP报道于19世纪，患儿以紫癜样皮疹、呕吐、关节痛为主要临床表现，Osler研究发现本病的发生与一些过敏因素相关[1，2]。
此后，本病被命名为“过敏性紫癜”。
HSP的年发病率为3-26/10万[3]。
有欧洲研究显示，HSP男性多发，男女比例为：1.2：1~1.8：1，也有亚洲的一项研究表明女性患病率比男性略高[4，5]。
1.过敏性紫癜的病因1.1感染因素虽然过敏性紫癜的病因现在仍不明确，但众多研究表明，大部分HSP患儿就诊前有感染病史，特别是上呼吸道感染。
相关研究表明：溶血性链球菌、肺炎支原体、幽门螺杆菌、EB病毒、轮状病毒等[6，7]病原体与HSP的诱发有关。
患儿感染后到HSP发病一般有一到两周的间隔时间。
猜测可能是病原激发机体启动免疫反应到产生免疫应答的时间，因而累及靶器官，出现一系列皮肤、消化道、关节等症状。
1.2食物及药物HSP的患儿主要集中在学龄前期及学龄期，此阶段的儿童处于生长发育的关键阶段。
虽然孩子仍处于生长阶段，但免疫细胞及免疫系统在孩子出生后已经发育成熟，只是孩子与外界的接触比较少，接触各种抗原的机会也少，并未形成免疫记忆，易对多种物质产生过敏反应。
特别是一些蛋白质类的过敏原如牛奶、鸡蛋、海鲜等。
随着时代的发展，现在的人们对健康饮食越发重视，作为人类重要的营养物质，过多蛋白类食物的摄入，使现在的儿童出现过敏反应的几率增加。
儿童过敏性紫癜研究进展
第41卷第3期2020年5月吉首大学学报(自然科学版)Journal of Jishou University(Natural Sciences EElition)Vol.41No.3May2020文章编号：10072985(2020)03007406儿童过敏性紫癜研究进展谭奇良12,梅帅虎12,刘权娥2,周楚12,罗雪梅1(1.吉首大学医学院，湖南吉首416000；2.湘西自治州人民医院，湖南吉首416000.)摘要：从流行病学、病因和发病机制、临床表现、辅助检查、诊断标准、治疗方法、预后及随访等方面对儿童过敏性紫癜(HSP)的研究进行了综述.已有的研究充分表明，HSP病因及发病机制尚不明确，免疫及遗传的作用机制还需进一步研究. HSP在临床上缺乏特异性的检查手段，主要依靠患儿症状及体征来诊断；当患儿出现罕见或不常见的临床表现时，组织病理学分析就显得尤为重要.目前国内外尚无统一性及特异性的治疗方案，病情轻者多以对症治疗为主，病情严重者多采用激素进行个体化治疗，但相关的治疗方案还需大样本、多中心临床试验研究以及循证医学验证.HSP短期预后较好，长期预后主要与肾脏受累相关，而减少肾脏受累的关键在于早发现，早诊断，早治疗•关键词：过敏性紫癜；免疫性疾病；儿童中图分类号:R473.72文献标志码:A DOI:10.13438/ki.jdzk.2020.03.014过敏性紫癜(Hench-Schonlein Purpura,HSP)是儿童最常见的小血管疾病，病理上表现为由免疫复合物及补体活化介导的非肉芽肿、坏死性、白细胞破屑性小血管炎[12].临床上常表现为非血小板减少性皮肤紫癜、关节炎、关节痛、腹痛和肾炎，其他系统受累情况较为罕见.在患儿就医时，当出现罕见或少见情况时极易导致误诊，从而耽误治疗进度.笔者拟从流行病学、病因和发病机制、临床表现、辅助检查、诊断标准、治疗方法、预后及随访等方面对HSP研究进行综述，以期为HSP患儿早期诊治提供参考依据.1流行病学HSP多见于6~10岁儿童[3],也有部分报道描述为4~7岁[4].儿童中HSP发生率为0.01%〜0.03%[5].Yang等发现,HSP在亚洲人群中发病率较欧美及非洲人群高，尤其是4~7岁的亚洲儿童，发病率最高，达70/100000[6]，这可能是种族和地理背景差异所致.研究显示,我国江西省儿童HSP感染率约为14/1000()0,但呈逐年上升的趋势[7].HSP秋冬季多发，儿童发病率高于成人，男孩发病率高于女孩[3t].HSP预后一般较好，但儿童复发率高.有研究表明，约有25%的患儿在3~6个月内复发，最高复发率可达66.2%["90].2病因和发病机制HSP病因尚不完全清楚，但越来越多的证据表明，可能与感染、免疫调节紊乱、家族遗传等因素相关. Jauhola等在对199例HSP患儿的病例对照研究中发现，35.7%患儿发病前有链球菌感染的症状，表明HSP发病可能与链球菌感染有关[11];Weiss等通过回顾性队列研究发现，除链球菌外，副流感病毒和金黄色葡萄球菌同样与HSP存在关联[12].这些病原菌的存在与遗传易感个体的其他自身免疫性疾病相关，也*收稿日期：20200114通信作者：罗雪梅(969—),女，湖南泸溪人，吉首大学医学院教授，硕士生导师，主要从事健康教育研究•E：mail：E-mail：xxlxm69@.第3期谭奇良，等：儿童过敏性紫瘢研究进展75可能与机体感染后持续存在、残留的抗原或者自身抗原有关.Watanabe等报道了4起儿童接种流感疫苗之后诱发HSP的案例，发病年龄为4~7岁，接种疫苗后出现HSP症状时间为1〜10d,平均3.5d[13].虽然流感疫苗诱发HSP的机制尚不清楚，但流感疫苗与患儿自身免疫之间可能存在某种联系，这种联系可以通过多种机制介导，包括对感染性抗原或疫苗的明胶、卵清蛋白和磷酸盐缓冲液等其他成分的应激反应免疫介导〔m.Rigante等指出，昆虫叮咬、药物过敏、食物过敏等可诱发HSP,这提示过敏反应可能参与了HSP的发病[15].据报道，家族基因遗传也是导致HSP的危险因素,HLA DRB1,MEFV,eNOS,TLR4, MCP1,II17A,HSP702等基因均与HSP易感性有关，部分基因可能与HSP严重程度相关[622].目前主流认为，HSP发病机制与机体免疫应答失调有关.免疫应答失调进一步诱导小血管炎症，表现为Th细胞亚群功能失调和外周血中细胞因子的强极化环境，并在小血管壁上沉积IgA和C3[23].一方面,在HSP急性期，存在Th1和Th2细胞失调和Th2介导的生物标志物如血清IgE、血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）白细胞介素4（11.4）水平升高现象，提示Th2细胞免疫应答发生了转变[24]；另一方面，多种血管运动和内皮功能调节基因通过介导多种细胞炎性因子的产生，参与炎症反应和内皮细胞活化的通路，如白细胞介素IL17,11.6,11.1,11.4和干扰素IFN7,TNF a等.以上因素通过参与免疫应答产生IgA及其复合物，在机体沉积导致全身白细胞破裂性小血管炎.部分研究指出氧化应激、凝血通路在HSP血管炎的发病机制中发挥了重要作用[2526]，但相关机制还有待研究.3临床表现首先是皮肤，包括紫癜样皮疹、皮下水肿和其他非典型皮损.HSP患儿中，约90%的患儿可见紫癜样皮疹，多对称分布于四肢和（或）臀部表面，受重力作用影响，以双下肢为主，伴有或不伴瘙痒，压之不褪色,偶尔累及躯干、面部，较少累及脚底[27].最常见的皮损为可触及的紫癜，也可为较大面积瘀伤、斑疹、丘疹和尊麻疹等.HSP患儿中，约50%的患儿出现局部非凹陷性水肿.肿胀通常为无痛性，涉及多个区域，以手、脚踝及脚背部区域为主，眶周组织、嘴唇、前额和头皮较为罕见.皮下水肿的发病机制可能是由于炎症反应导致血管通透性增加.极少数患者因伴有严重的紫癜性肾病或蛋白丢失性肠病（PLE）,会出现凹陷性水肿.其他非典型皮损包括Kobner现象、Rumpe-Leede毛细血管脆弱现象和爆发性水疱现象.爆发性水疱现象通常在典型皮损发生后2周内出现，且与典型皮损分布特征相似，通常1个月内自动消退；水疱性病变可能与昆虫叮咬或已有的遗传性皮肤病有关[28].部分患儿皮肤病变进展为疱疹性、溃疡性、出血性、坏死性改变，占比不到2%[29].其次是关节.1837年，HSP首次被描述与关节受累相关闪.有研究表明，HSP患儿关节受累的发生率可高达78%[30],是仅次于皮肤表现的第二常见特征.关节症状常发生于负重大关节，以下肢关节为主，常出现单侧或双侧非侵袭性关节炎、关节痛、关节肿胀等.由于HSP关节症状表现温和，因此易被患者忽视和医生误诊，医生易将部分以关节为首发表现的患者与化脓性关节炎、类风湿关节炎、结核性关节炎、生长痛、扭伤等患者混淆.第三是消化系统.1874年，有研究发现HSP患儿存在胃肠道受累、腹痛、呕吐和消化道出血等常见的症状闪.近几年的研究表明：有50%~80%HSP患儿存在胃肠道病变，但通常是良性的[31].一些严重的并发症也时有发生，如PLE、阑尾炎、肠套叠，消化道大量出血、胰腺炎、肝胆受累和肠穿孔等.其中与HSP相关的肠穿孔是一种罕见的并发症，发病率约为0.38%,严重时可以引起死亡第四是肾脏.1899年发现HSP可累及肾脏，被称为过敏性紫癜性肾炎（HSPN）.20%~62%的HSP 患者在发病后4~6周内出现HSPN[32].HSPN轻者表现为镜下血尿，重者表现为大量蛋白尿、肾病综合征、肾炎综合征，甚至出现急性肾功能不全；约1%〜17%的患儿HSPN进展为肾功能衰竭或终末期肾病[1133].第五是其他系统.中枢神经系统（CNS）受累在HSP患儿中并不常见，少数患儿表现为后部可逆性脑病综合征（PRES）3I].PRES主要在突发高血压和肾损伤的情况下发生，特点是一过性血管源性水肿，临床表现为头痛、呕吐、癫痫、视力异常和运动障碍等症状，主要累及后部大脑区域.PRES患儿通常预后良好,部分患儿可能会出现脑梗死、出血和细胞毒性水肿及持续性脑损伤.另有研究显示：大约有20%的HSP男76吉首大学学报（自然科学版）第41卷性患儿累及生殖系统，多表现为阴囊增厚，单侧或双侧阴囊发红、肿胀，通常有中度压痛，少数表现为附睾炎、阴囊鞘膜积液、睾丸血肿或精索肿胀；儿童心脏受累患者罕见，极少数出现心肌缺血或梗死，部分可并发肺部相关疾病［11］.4辅助检查目前,HSP患儿尚无特异性辅助检查方法，检查目的是了解病情、评估并发症以及排除其他疾病.首先是实验室检查.血清淀粉样蛋白A（SAA）、白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）水平在机体感染时有所升高，对HSP的早期诊断具有临床意义［35］.Cohen等［36］提出CRP45mg•L1是决定患儿住院时间长短的主要指标之一.镜下血尿和蛋白尿是肾脏受累最常见的表现，当合并有肾病或PLE,血清白蛋白可降低.Chen等发现HSPN患儿尿胱抑素C和中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白水平明显升高.其次是影像学检查.超声、X线和CT检查常用于HSP并发症诊断，如肠套叠、肠穿孔、肠梗阻等.其中CT扫描，尤其是多层计算机断层扫描，对诊断肠缺血有一定临床意义.动脉造影是明确肠缺血诊断的金标准，但由于其具有侵入性而难以开展.当临床表现缺乏特异性时，应尽早行内镜检查，以便为诊断提供依据.颅脑CT和磁共振扫描对PRES早期诊断有重要意义，其影像学特征是潜在的可逆性枕侧异常［38］.5诊断标准2006年，欧洲抗风湿病联盟和欧洲儿科风湿病学会制定了“共识标准”，并与儿科风湿病国际试验组织联合验证了这些标准［30-39］,标准显示,HSP确诊的必要条件是可触及皮疹，并伴以下中1条或多条：腹痛（通常为弥漫性）；关节炎或关节痛；肾损害（血尿伴或不伴蛋白尿）；组织病理学上有IgA沉积.2012年,中华儿科分会免疫学组发布儿童HSP循证诊治相关建议［40］，其中诊断标准参考了上述共识标准.6治疗国外学者提出HSP患儿住院标准，包括睾丸炎、中度腹痛或严重腹痛、涉及2个以上关节的关节炎、蛋白尿、消化道出血的明确证据、不能行走在内的6项临床标准，符合其中1项或多项，则建议住院治疗［41］.HSP具有自限性，通常单纯皮疹不需要治疗干预.但在罕见的皮肤并发症的情况下，如出血性大疱病变，免疫抑制剂与糖皮质激素治疗（CS）往往是必要的，其他治疗如输注免疫球蛋白（IVIG）以控制炎症和限制炎症坏死范围同样有效.非甾体类抗炎药常用于中度至重度关节受累的儿童.Hernstadt等提出, CS治疗持续2周后逐渐减少，可以减轻关节及腹部疼痛的严重程度和持续时间［42］.但由于CS治疗可能存在掩盖肠穿孔症状的风险且缺乏对肾脏的保护，因此对其使用仍需谨慎.Weiss等通过对15篇关于糖皮质激素对HSP影响的论文进行系统回顾和数据总结，发现急性期使用CS治疗可以有效降低腹痛持续时间及持续性肾病发生率，且手术干预也可能降低HSP复发率［43］.Trapani等使用多因素分析得出,CS 治疗与HSP复发率独立相关，且急性期使用CS治疗会增加HSP患儿胃肠道及肾脏受累风险口］.综上所述，对于使用CS治疗急性期HSP患儿，目前存在争议.HSPN治疗方法主要与肾脏活检病理学分期相关.采用单纯的肾脏保护治疗、CS治疗和免疫抑制治疗，可能有助于减少蛋白尿和延缓疾病进展，但严重肾脏受累的患者通常需要CS治疗与其他免疫抑制剂、护肾及抗高血压药联合使用.HSP累及CNS时，应监测HSP患儿的血压和肾功能，确保抗高血压药物和抗惊厥药物及时介入是预防HSP合并PRES进展为不可逆神经损伤甚至死亡的决定因素［34］.严重难治性HSP的治疗包括CS静脉冲击治疗或免疫调节治疗,如静脉注射IVIG、甲氨蝶吟、利妥昔单抗以及血浆置换等.7预后及随访HSP是一种自限性疾病，病程通常持续8周以内，平均4周，预后一般较好，但在儿童中常见复发. Trapani等报道,HSP复发与高ESR值及急性期使用CS治疗呈正相关，而与白细胞数、血红蛋白浓度、IgA值、关节、腹部及肾脏受累无相关性（P<0.05）［4］.然而，与Trapani等报道不同,Calvo-Rio等研究表明,HSP复发与关节及胃肠道受累呈正相关，与既往感染呈负相关⑷；他们进一步研究发现，儿童HSP最佳预测因素是关节受累，而与血沉值无相关性［9］.Lei等指出，HSP复发与患儿既往变应性鼻炎病史、第3期谭奇良，等：儿童过敏性紫瘢研究进展77HSPN病史及其急性期使用CS治疗相关[0].虽然近年来关于HSP复发的预测研究较多，包括关节和胃肠道受累程度、感染史、血沉升降情况、ST治疗、既往变应性鼻炎病史和肾脏表现等[4心0],但是相关结果并不一致，存在争议，还需进一步开展深层次的大数据临床研究.HSP长期预后主要取决于肾脏受累的严重程度，有20%-62%的HSP患儿可能累及肾脏，有1%〜17%的HSPN患儿病情进展为肾功能衰竭或终末期肾病.相关研究指出，男童10岁以上、严重胃肠道症状(腹痛、消化道出血、严重肠绞痛)、阴囊受累、关节炎(或关节痛)、持续(或复发性)紫癜、WBC值大于15X109/L、血小板值大于500X109/L、抗链球菌溶血素“(O'(ASO)升高、肥胖、D-二聚体增加和低补体C3血症，是HSP肾损害的潜在危险因素854].Narchi等报道,HSP2个月发生肾脏受累比例为90%,6个月为97%.由于HSP患儿预后与肾脏受累相关，因此建议在前2个月每周进行1次尿液分析,HSPN患儿应随访6个月以上，个别患儿应持续随访数年甚至终身[45].Jauhola等通过对223例HSP患者的研究指出，肾脏受累与HSP复发相关，平均发生于HSP确诊后14天(以1个月为最多)，2个月后发生HSPN的风险低于2%,因此也建议在前2个月每周进行1次尿液分析，对复发HSP及HSPN患者应随访6个月以上[11].Lei等总结分析了1002例HSP 患者的临床资料，发现HSP首次复发的平均时间为9.2个月，再次复发的平均时间为6.4个月，因此为了尽早发现复发HSP,并预防其对患儿造成严重损害，建议首次HSP发病预后至少随访9.2个月，再次发病预后至少随访6.4个月[10].8结语目前,HSP病因及发病机制尚未完全明确，免疫及遗传因素在HSP发病过程中的作用机制还需进一步研究.由于在临床上HSP缺乏特异性的检查手段，其诊断依据主要是患儿症状及体征，因此当患儿出现相关表现时应高度重视.但当患儿出现罕见或少见的临床表现时，组织病理学的的检查分析则尤其重要.国内外至今尚无特异性及统一性的治疗方案，病情轻者多以对症治疗为主，病情重者多采用激素等个体化治疗，但相关的治疗方案还需要大样本、多中心RTC研究以及循证医学验证.HSP短期预后较好，长期预后主要与肾脏受累程度相关，而减少肾脏受累的关键在于早发现、早诊断、早治疗，因此，建议首次HSP发病预后至少随访9.2个月，再次发病预后至少随访6.4个月.参考文献：[1]BA RUT K,SAHIN S,KASA P COPUR O.Pediatric Vasculitis[J].Curr Opin Rheumatol,2016,28(1)293&[2]YAO-HSU Y,HS1N-HUI Y,BOR-LUEN C.The Diagnosis and Classification of Hcnoch-Schonlcin Purpura:An Updated Rcvicw[J].Autoimmunity Reviews,2014,13(4/5):355358.[3]CHEN O,ZHU X B,RE：N P,ct al.Henoch Schonlcin Purpura in Children:Clinical Analysis of120Cascs[J].AfricanHealth Sciences,2013,13(1)9499.[4]TRAPANI S,MICHELI A,GR1SOLIA F,ct al.Henoch Schonlcin Purpura in Childhood:Epidemiological and ClinicalAnalysis of150Cases Over a5-ycar Period and Review of 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过敏性紫癜患儿免疫功能的临床观察
资 料 与 方 法
１ 临 床 资 料 收 集 ２ ０ ０ ５年 １月 至 ２ ０ ０ ９年 ｌ ２ 月在我 院住 院 的资料完 整 的 ＨＳ Ｐ患 儿 、 符合 美 国风 均
３ 统 计 学处理 采 用 Ｓ ＡＳ统 计 软件 对 实验 数 据 作 团体 ｔ ｔ检验 。 或 ’
发 病 机 制 中 的作 用 。 法 ： ５ 方 对 ５例 未接 受过 糖 皮 质 激 素 及 其 他 免 疫 抑 制 治 疗 的 初 发 ＨＳ 患 儿 用 Ｐ 流 式 细 胞 仪 检 测 其 外 周 血 Ｃ 、 Ｄ 、 Ｄ 值 ， 与 正 常 儿 童 进 行 对 照 ， 时检 测 ＨＳ 患 儿 血 清补 Ｄ。Ｃ Ｃ 并 同 Ｐ
尽 管 目前 对 ＨＳ Ｐ的发 病机 细 胞 亚群 功 能 紊 乱有 关 。人类 的
１ ６ ６４
疫， 在免 疫应答过 程 中， Ｄ 与 Ｃ 巴细胞起 着 十分 Ｃ Ｄ 淋
重 要 的 调 节 作 用 。正 常 情 况 下 ， 助 性 Ｔ 细 胞 表 达 辅 Ｃ Ｄ ，细 胞 毒 性 Ｔ 细 胞 表 达 Ｃ Ｃ Ｃ Ｄ ， Ｄ ／ Ｄ （Ｔｈ Ｔｃ） ／
有 明 显 变 化 ， 表 １ 见 。
岁 ， 均 年龄 ７ ５ ． 平 ． ±２ ０岁 ； 有 病 例均 有 出血性 紫 癜 所 疹 ， 关 节肿 痛 ４ 有 ５例 ， 中关 节肿 痛伴 腹 痛 ２ 其 ６例 ， 仅 有腹痛 ５例 ， 纯性皮 疹 ４ ， 下血尿 １ 单 例 镜 ５例 。 收集 健
体 系列 （ 、 、 疫 球 蛋 白 （ｇ Ｉ Ａ、ｇ 、ｇ 。 结 果 ： Ｐ 患 儿 ＣＤ４及 ＣＤ４ ＣＤ８值 明 显 低 Ｃ。Ｃ ） 免 Ｉ Ｇ、ｇ Ｉ Ｍ Ｉ Ｅ） ＨＳ ／
过敏性紫癜病因及发病机制研究进展
血， 血尿及蛋 白尿等。常见于儿童 ， 男性 多于女性 ， 好发于冬春季 ， 对于本病 的病 因及发 病机制 尚未十分清 楚， 近年 来许 多
学者对其进行 了大量的研 究与探讨取得 了一定成果。现就该病 的病 因及 发病机 制在 西 医和 蒙 医学上的最新进展 做 一综
述 ， 临床 诊 治 提 供 指 导 。 给
并肾损害将严重影 响患者 的生 存质量 ， 而其发病 机制 目前 尚未完全 阐明 ， 因此 其发 病机 制仍 然是 目前研 究 的热 点 ，
血性链球菌 感染 是诱 发过 敏性 紫癜 的重 要原 因。但 也有
持相反结论的报道。另外 Ｎ ｖｋ等对 Ａ ｏａ Ｐ患 者进行 胃镜检 查研究 Ｈ ｐ感染与 Ａ Ｐ是否存在关 系时发 现 ， Ｈｐ感染是 Ａ Ｐ
及血清过敏原特 异性 Ｅ抗 体 的检 测 ， 发现 Ａ Ｐ病 儿过 敏 原 阳性者 占 ９ ％ ， ０ 过敏食物 中以鱼 、 牛奶、 蛋类等 多见 。某 研究采用体外 血清 放射 过敏 原 吸附试 验方 法检 测结果 显
质 的机体 ， 引起 变态 反应 ， 生大 量免 疫复 合物 沉 积在全 产
５ ８
中国民族 医药 杂志
２１年 ｌ 第 ｌ ０１ ２月 ２期
过敏 性 紫 癜病 因及 发 病 机 制研 究 进展
白 玉梅
（ 内蒙 古医学院 ｏ ９级研 究生， 内蒙古 呼和浩特 ０ ０ １ １０ ０）
摘
要： 过敏性紫癜（ Ｐ 是 以小血 管炎为主要 病 变的 系统性血 管 炎， Ａ） 临床表 现 为非血 小板减 少性 紫癜 ， 腹痛 ， 关节痛 ， 便
２１ ０ １年 ｌ ２月第 １ ２期
血性链 球菌感染 。还有报道 ， ３ ％过敏 性紫癜 患儿肾小 约 ０ 球 系膜有 Ａ族溶血性链球菌抗原沉积 ， 一步表 明 Ａ族溶 进
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过敏性紫癜患儿血小板增多机制探讨
目的探讨过敏性紫癜患儿血小板增多机制。
方法分别检测30例过敏性紫癜患儿和20例正常健康患儿血液流变学变化，采用SPSS15.0统计学软件将病例组和对照组进行t检验，P＜0.05有统计学意义。
结果过敏性紫癜患儿与正常组对照，血液流变学均有增高，血小板增高尤其显著，具有显著的统计学差异（P ＜0.05）。
结论过敏性紫癜患儿血液流变学均有增高，血小板增高尤其显著。
推测：过敏性紫癜致毛细血管通透性增高，血液浓缩，血液粘滞度增高，血流缓慢，促使免疫复合物沉积，增加血小板粘附聚集机会，导致血小板增高，进一步加剧血管炎症反应和器官功能损伤。
标签：过敏性紫癜；血小板；血液流变学
过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）是儿童时期常见的小血管炎，主要表现为可触及的非血小板减少性紫癜、腹痛、胃肠道出血、关节肿痛及肾小球肾炎，多见于儿童及青少年。
研究表明，血小板变化与过敏性紫癜患儿的病情轻重相关。
血小板的体积与血小板的功能及活性有关，出血体质的患者，血小板体积变小。
作者对2010年7月～2011年5月收治的30例HSP患儿临床资料中的血小板计数、平均血小板体积进行了回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料确诊为HSP患儿30例，均符合《皮肤病与性病学》第7版诊断标准。
其中男19例，女11例，年龄4～13岁，平均（6.5±
2.1）岁。
所有病例均有皮肤紫癜，其中关节炎5例（16.67%），腹痛10例（3
3.33%），肾脏损害7例（23.33%），胃肠道出血8例（26.67%）。
对照组20例全部为同期健康体检患儿，两组儿童的性别、年龄经统计学处理无显著差异性（P>0.05）。
1.2方法统计30例HSP患儿入院时的血小板计数和血小板平均容积。
同时统计20例同期健康体检患儿血小板计数和血小板平均容积。
将两组血小板计数及血小板平均容积进行对照。
1.3统计学处理计量资料用（x±s）表示，采用SPSS 15.0软件进行统计学分析，组间数据进行t检验，以α=0.05为检验标准，P＜0.05为有统计学意义。
2 结果
HSP患儿血小板参数变化与对照组比较结果见表1。
结果表明，HSP患儿与对照组相比，血小板计数明显升高，平均血小板体积明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。
3 讨论
HSP是由IgA循环免疫复合物介导以急性小血管炎为主的一种变态反应性疾病，以广泛的小血管炎症为病理基础，血管内皮细胞受损，血小板炎症因子均参与了血管炎症反应。
上述研究显示，HSP患儿血小板计数明显升高，存在高粘滞血症，而高粘滞血症的形成与广泛的毛细血管炎性反应、高免疫球蛋白血症以及血小板数量或功能异常密切相关。
HSP时血液粘滞度增高，血流缓慢，一方面易产生缺氧和组织灌注不良；另一方面也会促使免疫复合物沉积，增加血小板粘附聚集机会，从而进一步加剧血管炎症反应和器官功能损伤[1]。
HSP患儿与正常患儿对照，除血小板计数明显升高外，平均血小板体积（MPV）明显降低，这可能与体积小的血小板比体积大的血小板功能降低以及出血体质的患儿血小板体积明显降低有关[2]。
MPV是指每个血小板的平均体积，反映骨髓中巨核细胞增生及血小板生成的参数，可用于估计血小板的功能状态。
Bitton和Reddy[3，4]等报道炎症性肠病活动期胃肠道出血与血小板体积降低有关。
这说明HSP胃肠道出血患儿血小板体积更易明显降低，体积不同的血小板固然功能相同，但其聚集粘附和释放量不同，大的血小板致密小体多，酶的活性强，功能较活跃。
Lin[5]等研究表明，HSP患儿急性期IL-6水平比健康人明显升高，而伴有胃肠道出血的患者IL-6水平明显降低，这可能与炎症后期IL-6过度消耗有关。
IL-6很可能通过血小板生成素或其他途径增加血小板生成速率或影响血小板体积，故促炎因子IL-6在HSP患儿血小板计数增多及MPV降低时起关键作用。
综上所述，HSP患者血小板增多的可能机制是：HSP患者致毛细血管通透性增高，血液浓缩，血液粘滞度增高，血流缓慢，促使免疫复合物沉积，增加血小板粘附聚集机会，导致血小板增高，进一步加剧血管炎症反应和器官功能损伤。
因此，临床上早期应用抗凝、活血化瘀（如潘生丁、复方丹参等）治疗，有预防紫癜性肾炎的作用[6]，潘生丁具有抑制血小板聚集，防止血栓形成的作用，还可促进蛋白尿和血尿及皮疹消退，减少肾脏损害，调节细胞免疫功能。
上述治疗可达到改善微循环、改善血液流变学，对于减轻并发症，避免长期使用激素，缩短病程和防止复发可起到重要作用。
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