【医学ppt课件】高血压危象
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(医学课件)高血压危象ppt演示课件
病）
8
. 8
血压异常升高常见诱因
停用降压治疗 急性尿潴留 急慢性疼痛 服用拟交感毒性药品（可卡因，麦角酸二乙 酰胺，安非他命） 惊恐发作 服用限制降压治疗效果的药物（非甾体类抗 炎药，胃粘膜保护剂）
9
.
9
体格检查
准确测量血压 仔细检查心血管系统、眼底和神经系统，关键在 于了解靶器官损害程度
无心电图改变的撕裂样胸痛 伴有周围脉搏的消失
眼底改变
眼底检查出现视乳头水肿
视网膜出血和渗出
进行性肾功能不全
少尿、无尿、蛋白尿、管型 血肌酐和尿素氮升高
6
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6
临床评估
临床评估： 询问病史 体格检查 实验室检查 高血压急症危险程度评估
目的： 鉴别高血压急症和高血压亚急症
7
.
7
病史
寻找血压异常升高的诱因 高血压药物治疗和血压控制程度情况 明确有无非处方药物用药史 心脑血管危险因素
评估有无潜在的靶器官损伤
胸痛（心肌缺血或心肌梗死，主动脉夹层
胸背部撕裂样疼痛（主动脉夹层）
呼吸困难（肺水肿或充血性心衰） 神经系统症状，如癫痫发作或意识改变（高血压性脑
.
3
高血压急症的发病机制
---2011年中国急诊高血压管理专家共识
机制尚未完全阐明，与神经- 体液因素有关： 应激因素(严重精神创伤、情绪过于激动等) 神经反射异常 内分泌激素水平异常 使交感神经张力亢进和缩血管活性物质(如肾素、血管紧张素II等)释放增 加， 诱发短期内血压急剧升高 全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活 性物质激活，进一步的血管收缩和炎症因子(如自细胞介素一6)的产生，形成 病理性恶性循环。 升高的血压导致内皮受损，小动脉纤维素样坏死，引发缺血、血管活性物 质进一步释放，形成恶性循环。加上肾素一血管紧张素系统、压力性利钠作 用等因素的综合作用，导致了高血压急症时的终末器官灌注减少和功能损伤， 最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压急症
高血压危象ppt课件
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血压异常升高常见诱因
既往降压治疗停止 急性尿潴留 急慢性疼痛 嗜铬细胞瘤 肾功能不全 服用拟交感毒性药物（可卡因、麦角酸二乙酰胺、安非
他命） 惊恐发作 服用限制降压治疗效果的药物（NSAID，胃粘膜保护剂
等）
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高血压急症诊断三要素
✓ 血压上升的速度和幅度 ✓ 有无急性靶器官损害 ✓ 降低血压的紧迫性
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17
高血压急症的危险程度评估三要素
基础血压值 急性血压升高的速度和时间 影响短期预后的脏器受损的表现
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18
慢性重度高血压
➢ 无急性靶器官损伤表现 ➢ 脑、肾压力/血流自主调节曲线右移
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8
1984年国际联合委员会、1997年JNC 6、 2003年JNC 7
将高血压危象分为两类:
➢ 第一类（Emergencies）需要立即（60分钟内） 将血压降低到安全范围。通常需要静脉用药。
➢ 第二类（Urgencies）需要在短时期内将血压降 低到适当的水平。口服抗高血压药物即可。
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9
2005年中国高血压防治指南
高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症
➢ 高血压急症的特点是：血压严重升高（＞ 180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不 全的表现。需立即治疗以阻止靶器官进一步损
害。
➢ 高血压亚急症是血压严重升高但不伴靶器官损 害。
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10
高血压急症的概念
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7
高血压危象的概念
现今分类将所有高血压紧急情况统称为高血压危象， 而对过去特指的由于全身小动脉暂时性强烈痉挛导致血压急 剧升高引起的“高血压危象”未予单独列出
医学课件高血压危象
医学课件高血压危象一、高血压危象的定义及分类1.原发性高血压危象：由于原发性高血压病未能得到有效控制，血压持续升高，导致靶器官功能损害。
2.继发性高血压危象：由于某些疾病或药物引起的高血压，血压急剧升高，导致靶器官功能损害。
3.急性高血压危象：血压短期内急剧升高，出现严重头痛、恶心、呕吐、视力模糊等症状。
4.慢性高血压危象：慢性高血压患者在血压控制不佳的情况下，出现靶器官功能损害。
二、高血压危象的发病机制1.血压持续升高：长期血压升高导致血管壁张力增大，血管内皮细胞损伤，引起血管重构和动脉硬化。
2.靶器官功能损害：血压升高导致心脏负荷加重，心肌肥厚、扩大，心脏泵血功能下降；同时，血压升高还可导致肾小球滤过率下降，肾功能受损。
3.内分泌和代谢紊乱：高血压患者体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，导致水钠潴留、血容量增加，血压进一步升高。
4.炎症反应：高血压患者体内炎症因子水平升高，导致血管内皮细胞损伤，加重高血压病情。
5.自主神经系统功能紊乱：高血压患者交感神经活性增加，导致心率加快、心肌收缩力增强，血压升高。
三、高血压危象的临床表现1.头痛：剧烈头痛，部位多在额部、枕部或全头，伴有恶心、呕吐。
2.眼底改变：视网膜动脉痉挛、视网膜出血、渗出。
3.心脏症状：心悸、胸闷、气短、乏力，严重者可出现急性左心衰竭。
4.肾脏症状：蛋白尿、血尿、管型尿，严重者可出现急性肾衰竭。
5.神经系统症状：视力模糊、复视、抽搐、昏迷。
6.其他症状：胸痛、恶心、呕吐、腹痛等。
四、高血压危象的诊断与鉴别诊断1.脑血管意外：急性脑血管意外可导致血压升高，但通常伴有局灶性神经系统症状和体征。
2.肾脏疾病：急性肾炎、慢性肾炎急性发作等肾脏疾病可导致血压升高，但通常伴有肾脏损害的表现。
3.内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等内分泌疾病可导致血压升高，但通常伴有内分泌异常的表现。
4.药物性高血压：某些药物如非甾体抗炎药、避孕药等可导致血压升高，但通常停药后血压可恢复正常。
医学ppt课件高血压危象
目标
快速、平稳地降低血压，减轻靶器官损害，降低死亡率。
原则
根据患者病情和靶器官损害程度，选择合适的降压药物和治 疗方案，同时密切监测血压变化，及时调整治疗方案。
常用降压药物及使用方法
01
02
03
静脉降压药物
如硝普钠、硝酸甘油等， 通过静脉滴注给药，可迅 速降低血压。
口服降压药物
如钙通道阻滞剂、血管紧 张素转换酶抑制剂等，通 过口服给药，可平稳降低 血压。
脑血栓形成
高血压危象可促进脑血栓形成，导致脑梗死。处 理措施包括溶栓治疗、抗血小板聚集、控制血压 等。
短暂性脑缺血发作（TIA）
高血压危象可引起TIA，表现为短暂性神经功能 障碍。处理措施包括控制血压、改善脑循环、预 防复发等。
肾脏并发症及处理
急性肾功能衰竭
01
高血压危象可导致肾脏血流减少，引发急性肾功能衰竭。处理
危险因素
包括高龄、家族史、肥胖、高盐饮食、缺乏运动、吸烟和酗酒等。
预防策略
积极控制危险因素，如保持健康生活方式、低盐饮食、适量运动、戒烟限酒等 ；定期检测血压，及早发现并治疗高血压。
康复期的治疗与管理
药物治疗
根据患者病情，选择合适的降压 药物，如利尿剂、ACEI、ARB、 钙通道拮抗剂等，以控制血压在
诊断
高血压危象的诊断主要依据病史、临床表现和实验室检查。病史中应询问患者是否有高血压病史、用药情况等 ；临床表现应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查包括血压测量、心电图、尿常规、肾功能等。
02
高血压危象的急救处理
急救原则与措施
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持患 者头偏向一侧，防止误吸。
心理支持
高血压危象ppt课件
17
因人而异 因病而异 重在保护靶器官
18
我国指南推荐用药
静脉注射用降压药
药名 硝普钠 硝酸甘油 酚妥拉明 剂量 0.25~10ug∕kg∕min 5~100ug∕min iv 2.5~5mg iv 0.5~1mg∕min iv 0.5~10ug∕kg∕min iv 250~500ug∕kg iv此后 50~300ug∕kg∕min iv 10~50mg iv 6~124mg∕h 10mg iv 5~15ug∕kg∕min iv 200~400mg iv累计不超过 600mg 20~100mg iv 0.5~2.0mg∕min iv24小时 不超过300mg 1.25~5mg 每6h iv 10~20mg iv 10~40mg iv 0.03~1.6 ug∕kg∕min iv 起效时间 立即 2~5min 1~2min 持续时间 1~2min 5~10min 10~30min 不良反应 恶心、呕吐、肌颤、出汗 头痛、呕吐 心动过速、头痛、潮红
血压下降速率
数 分 钟 至 数 小 数小时至数天 时 需要 评估有无继发性高血 需要 压
6
高血压急症与高血压次急症的常见类型
高血压急症
1. 2. 3.
高血压亚急症
1、急进性∕恶性高血压未出现急性并发症 2、先兆子痫 3、急性全身性血管炎合并严重高血压 4、与外科有关的高血压 需即刻手术的高血压 严重围术期高血压 肾移植后严重高血压 5、高血压伴严重鼻出血 6、撤药诱发高血压 7、药物诱发高血压 过量拟交感神经药 α受体激动剂和非选择性Β受体阻滞 8、慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压
4
高血压急症和高血压亚急症是可以预防的
各种原因未坚持治疗 未认识和重视继发性高血压 只治疗 不随访 频繁变更治疗方案
因人而异 因病而异 重在保护靶器官
18
我国指南推荐用药
静脉注射用降压药
药名 硝普钠 硝酸甘油 酚妥拉明 剂量 0.25~10ug∕kg∕min 5~100ug∕min iv 2.5~5mg iv 0.5~1mg∕min iv 0.5~10ug∕kg∕min iv 250~500ug∕kg iv此后 50~300ug∕kg∕min iv 10~50mg iv 6~124mg∕h 10mg iv 5~15ug∕kg∕min iv 200~400mg iv累计不超过 600mg 20~100mg iv 0.5~2.0mg∕min iv24小时 不超过300mg 1.25~5mg 每6h iv 10~20mg iv 10~40mg iv 0.03~1.6 ug∕kg∕min iv 起效时间 立即 2~5min 1~2min 持续时间 1~2min 5~10min 10~30min 不良反应 恶心、呕吐、肌颤、出汗 头痛、呕吐 心动过速、头痛、潮红
血压下降速率
数 分 钟 至 数 小 数小时至数天 时 需要 评估有无继发性高血 需要 压
6
高血压急症与高血压次急症的常见类型
高血压急症
1. 2. 3.
高血压亚急症
1、急进性∕恶性高血压未出现急性并发症 2、先兆子痫 3、急性全身性血管炎合并严重高血压 4、与外科有关的高血压 需即刻手术的高血压 严重围术期高血压 肾移植后严重高血压 5、高血压伴严重鼻出血 6、撤药诱发高血压 7、药物诱发高血压 过量拟交感神经药 α受体激动剂和非选择性Β受体阻滞 8、慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压
4
高血压急症和高血压亚急症是可以预防的
各种原因未坚持治疗 未认识和重视继发性高血压 只治疗 不随访 频繁变更治疗方案
高血压危象-PPT精品课件
高血压危象是指 原发性和继发性高血压在疾病发展过程中， 在某些诱因的作用下，
& 血压急剧升高(>180/120mmHg）， & 病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主 要靶器官功能严重受损的并发症。
除了血压升高的绝对水平和速度外， 靶器官受累程度亦极为重要：
在并发急性肺水肿、主动脉夹层动 脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时， 即使血压仅中度增高，也应视为高 血压危象。
• 但慢性靶器官损害急性加重伴中、重度 高血压应属高血压急症。
• 高血压急症患者的靶器官的急性损害在 很大程度上是可逆的
高血压危象的诊断意义
• 轻度高血压短期内血压上升达到或超过 180/120mmHg或原来血压正常者血压突 然上升到160/100 mmHg就有可能出现高 血压脑病。
• 原有慢性心、肾功能不全者对血压升高 的耐受均很有限
丧失劳动力, 40%严重致残
三低
• 知晓率低(本人的血压)
– 仅占患病人数的25%
• 服药率低
– 仅占12.5%
• 控制率低
– 仅占3%
三个误区
• 误以为没有症状就不需要治疗 • 误以为血压一旦降至正常就可以停药 • 误以为适合于别人服用的降压药就会适
合自己, 不按病情科学用药
高血压危象 （hypertensive crisis性肺水肿 – 胸痛、腹痛 – 肾功能损害 – 眼底改变 – 嗜铬细胞瘤危象：头痛、心悸、多汗三联征
体格检查
• 测量双臂血压 • 检查四肢血管搏动 • 靶器官损害和功能评估
血压测量
应当使用合适尺 寸的袖带测定双 上肢血压，并在 5分钟后重复。
计数时上肢和心
◆子痫
◆外科手术有关的重度高血压 严重高血压患者同时需要做紧急外 科手术；术后高血压； 术后伤口缝线处出血不止
& 血压急剧升高(>180/120mmHg）， & 病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主 要靶器官功能严重受损的并发症。
除了血压升高的绝对水平和速度外， 靶器官受累程度亦极为重要：
在并发急性肺水肿、主动脉夹层动 脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时， 即使血压仅中度增高，也应视为高 血压危象。
• 但慢性靶器官损害急性加重伴中、重度 高血压应属高血压急症。
• 高血压急症患者的靶器官的急性损害在 很大程度上是可逆的
高血压危象的诊断意义
• 轻度高血压短期内血压上升达到或超过 180/120mmHg或原来血压正常者血压突 然上升到160/100 mmHg就有可能出现高 血压脑病。
• 原有慢性心、肾功能不全者对血压升高 的耐受均很有限
丧失劳动力, 40%严重致残
三低
• 知晓率低(本人的血压)
– 仅占患病人数的25%
• 服药率低
– 仅占12.5%
• 控制率低
– 仅占3%
三个误区
• 误以为没有症状就不需要治疗 • 误以为血压一旦降至正常就可以停药 • 误以为适合于别人服用的降压药就会适
合自己, 不按病情科学用药
高血压危象 （hypertensive crisis性肺水肿 – 胸痛、腹痛 – 肾功能损害 – 眼底改变 – 嗜铬细胞瘤危象：头痛、心悸、多汗三联征
体格检查
• 测量双臂血压 • 检查四肢血管搏动 • 靶器官损害和功能评估
血压测量
应当使用合适尺 寸的袖带测定双 上肢血压，并在 5分钟后重复。
计数时上肢和心
◆子痫
◆外科手术有关的重度高血压 严重高血压患者同时需要做紧急外 科手术；术后高血压； 术后伤口缝线处出血不止
【医学课件】高血压危象
《医学课件》高血压危象
xx年xx月xx日
目录
• 高血压危象的定义和临床表现 • 高血压危象的病因和病理生理机制 • 高血压危象的诊断和鉴别诊断 • 高血压危象的治疗和预防 • 高血压危象的临床案例分析 • 高血压危象研究展望
01
高血压危象的定义和临床表现
定义
高血压危象是指由多种诱因引发的血压急剧升高，舒张压＞ 120mmHg，收缩压＞200mmHg，伴重要脏器损害的综合 征。
鉴别诊断
高血压脑病
血压急剧升高，表现有严重头痛、呕吐、抽搐等 ，但无局部定位体征。
脑出血
突发剧烈头痛、呕吐，可伴局灶性神经功能缺损 症状。
脑梗死
局部定位体征明显，常伴肢体瘫痪、感觉障碍等 表现。
并发症
脑水肿
01
高血压危象可导致脑水肿，表现为意识障碍、颅内压增高和局
部神经功能缺损症状。
急性心力衰竭
重度高血压危象并发 心力衰竭的临床表现
呼吸困难、咳嗽、咳痰、乏力等，严 重者可引起急性肺水肿。
治疗原则
迅速降压、强心利尿、扩张血管等。
案例三：妊娠期高血压危象的处理
01
妊娠期高血压危象的 发病机制
妊娠期特有的生理变化，如子宫胎盘 及组织器官缺血、氧化应激等，导致 妊娠期高血压危象的发生。
02
妊娠期高血压危象的 临床表现
遗传因素
原发性高血压有家族聚集性，与遗传基因有关。
环境因素
包括饮食、缺乏运动、吸烟、缺乏睡眠等因素。
继发性高血压
01
02
03
肾实质性高血压
由肾脏疾病如肾炎、肾盂 肾炎等引起。
肾血管性高血压
由肾脏血管狭窄或阻塞引 起。
内分泌性高血压
xx年xx月xx日
目录
• 高血压危象的定义和临床表现 • 高血压危象的病因和病理生理机制 • 高血压危象的诊断和鉴别诊断 • 高血压危象的治疗和预防 • 高血压危象的临床案例分析 • 高血压危象研究展望
01
高血压危象的定义和临床表现
定义
高血压危象是指由多种诱因引发的血压急剧升高，舒张压＞ 120mmHg，收缩压＞200mmHg，伴重要脏器损害的综合 征。
鉴别诊断
高血压脑病
血压急剧升高，表现有严重头痛、呕吐、抽搐等 ，但无局部定位体征。
脑出血
突发剧烈头痛、呕吐，可伴局灶性神经功能缺损 症状。
脑梗死
局部定位体征明显，常伴肢体瘫痪、感觉障碍等 表现。
并发症
脑水肿
01
高血压危象可导致脑水肿，表现为意识障碍、颅内压增高和局
部神经功能缺损症状。
急性心力衰竭
重度高血压危象并发 心力衰竭的临床表现
呼吸困难、咳嗽、咳痰、乏力等，严 重者可引起急性肺水肿。
治疗原则
迅速降压、强心利尿、扩张血管等。
案例三：妊娠期高血压危象的处理
01
妊娠期高血压危象的 发病机制
妊娠期特有的生理变化，如子宫胎盘 及组织器官缺血、氧化应激等，导致 妊娠期高血压危象的发生。
02
妊娠期高血压危象的 临床表现
遗传因素
原发性高血压有家族聚集性，与遗传基因有关。
环境因素
包括饮食、缺乏运动、吸烟、缺乏睡眠等因素。
继发性高血压
01
02
03
肾实质性高血压
由肾脏疾病如肾炎、肾盂 肾炎等引起。
肾血管性高血压
由肾脏血管狭窄或阻塞引 起。
内分泌性高血压
【医学课件】高血压危象
《【医学课件】高血压危象》
xx年xx月xx日
contents
目录
• 高血压危象的定义和概述 • 高血压危象的病因和病理生理 • 高血压危象的诊断和评估 • 高血压危象的治疗和管理 • 高血压危象的预防和教育 • 高血压危象的最新研究和发展
01
高血压危象的定义和概述
定义和分类
高血压危象是指血压在短时间内发生 异常升高，通常收缩压超过 180mmHg，舒张压超过120mmHg ，并伴随头痛、恶心、呕吐、视力模 糊等症状。根据病因，高血压危象可 分为急性和慢性两类。
高血压危象的临床表现
高血压危象的主要症状包括头痛、恶心、呕吐、视力模糊等。这些症状通常在血 压明显升高时出现，但也可在血压轻微升高时出现。
头痛是高血压危象最常见的症状之一，通常为搏动性头痛，可位于后枕部或全头 部。头痛程度可随血压升高而加剧。恶心和呕吐是高血压危象的常见症状之一， 可伴随头痛出现。视力模糊也是高血压危象的症状之一，可由视网膜血管痉挛引 起。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂可以抑制肾上腺素能活性，降低心率 和心输出量，从而降低血压。
利尿剂
利尿剂可以通过减少体液潴留来降低血压，通常 与其他降压药联合使用。
其他药物
其他常用的降压药物还包括钙通道阻滞剂、α受体 拮抗剂等。
高血压危象的非药物治疗
生活方式改变
改变生活方式是高血压危象的非药物治疗的重要部分，包括减轻 体重、减少盐的摄入、增加体育锻炼等。
最近的研究发现了与高血压危象相关的新的基因变异，进一步揭 示了其发病机制。
病理生理学研究
对高血压危象的病理生理学机制有了更深入的理解，为治疗提供 了新的视角。
流行病学研究
对高血压危象的流行病学特征进行了更深入的探讨，提供了预防 和治疗的新思路。
xx年xx月xx日
contents
目录
• 高血压危象的定义和概述 • 高血压危象的病因和病理生理 • 高血压危象的诊断和评估 • 高血压危象的治疗和管理 • 高血压危象的预防和教育 • 高血压危象的最新研究和发展
01
高血压危象的定义和概述
定义和分类
高血压危象是指血压在短时间内发生 异常升高，通常收缩压超过 180mmHg，舒张压超过120mmHg ，并伴随头痛、恶心、呕吐、视力模 糊等症状。根据病因，高血压危象可 分为急性和慢性两类。
高血压危象的临床表现
高血压危象的主要症状包括头痛、恶心、呕吐、视力模糊等。这些症状通常在血 压明显升高时出现，但也可在血压轻微升高时出现。
头痛是高血压危象最常见的症状之一，通常为搏动性头痛，可位于后枕部或全头 部。头痛程度可随血压升高而加剧。恶心和呕吐是高血压危象的常见症状之一， 可伴随头痛出现。视力模糊也是高血压危象的症状之一，可由视网膜血管痉挛引 起。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂可以抑制肾上腺素能活性，降低心率 和心输出量，从而降低血压。
利尿剂
利尿剂可以通过减少体液潴留来降低血压，通常 与其他降压药联合使用。
其他药物
其他常用的降压药物还包括钙通道阻滞剂、α受体 拮抗剂等。
高血压危象的非药物治疗
生活方式改变
改变生活方式是高血压危象的非药物治疗的重要部分，包括减轻 体重、减少盐的摄入、增加体育锻炼等。
最近的研究发现了与高血压危象相关的新的基因变异，进一步揭 示了其发病机制。
病理生理学研究
对高血压危象的病理生理学机制有了更深入的理解，为治疗提供 了新的视角。
流行病学研究
对高血压危象的流行病学特征进行了更深入的探讨，提供了预防 和治疗的新思路。
【医学课件】高血压危象
02
高血压危象的诱因和病因
生理因素
性别与年龄
男性发病率高于女性，中年以后发病率逐渐 升高。
遗传因素
家族中有高血压病史的人更容易患高血压危 象。
体重大小
肥胖者发病率高，尤其是腰围增大者。
饮食习惯
高盐、高脂、低钾等不良饮食习惯可能导致 高血压危象的发生。
心理因素
01
02
03
应激与焦虑
长期处于紧张、焦虑等应 激状态可能导致高血压危 象的发生。
情绪波动
愤怒、悲伤等强烈的情绪 波动可能导致高血压危象 的发生。
睡眠障碍
失眠、睡眠不足等睡眠障 碍可能导致高血压危象的 发生。
环境因素
气候变化
寒冷气候可能导致高血压 危象的发生。
职业因素
长时间处于紧张状态的职 业，如医生、教师等，更 容易患高血压危象。
药物因素
某些药物如激素、口服避 孕药等可能导致高血压危 象的发生。
THANKS
感谢观看
心理干预与支持
减轻力
学习和实践应对压力的技巧，如深呼吸、冥想和放松训练等，以 减轻心理压力对血压的影响。
改善睡眠
保证充足的睡眠时间，减少失眠、睡眠呼吸暂停等症状对血压的影 响。
社会支持
与家人、朋友和社区建立良好的关系，获得情感支持和帮助，以应 对高血压带来的心理压力。
06
高血压危象的病例分享与讨论
类型与分级
高血压危象可分为高血压急症和高血压亚急症两种类型。
1. 高血压急症是指血压明显升高，伴有靶器官损害，如高血压脑病、颅内出血、急 性心力衰竭、急性冠脉综合症、急性肾功能不全等。
2. 高血压亚急症是指血压明显升高，但无靶器官损害。
临床表现
高血压危象PPT课件
精选课件
4
高血压急症
➢ 急进性/恶性高血压无心、肾和眼底损害 ➢ 先兆子痫 ➢ 围手术期高血压等。
精选课件
5
高血压危症的临床类型
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6
高血压脑病
➢ 任何类型高血压只要血压显著升高均可引 起高血压脑病。
➢ 三联征：头痛、抽搐、意识障碍 ➢ 其他：喷射样呕吐、视觉障碍、短暂性局
灶神经支配缺失；眼底检查 ➢ 儿童可以泛发或局灶性癫痫发作为主要临
加一定剂量，最大可至2ug/(kg·min)，直至 达到目标血压值。 ➢ 半衰期短 ➢ 严重肾功能不全→氰化物中毒 ➢ 增高颅内压 ➢ 反射性心动过速
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24
硝酸甘油
➢ 扩张静脉降低心脏前负荷、减少心输出量 ➢ 对动脉作用较弱 ➢ 高血压合并冠状动脉疾病 ➢ 初始剂量5ug/min，最大滴注速度100ug/ml ➢ 不良反应：头痛、心动过速
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18
血浆B型尿钠肽（BNP）
➢ 心衰的诊断和预后较特异性的生化标志物 ➢ BNP主要在心室合成，心室壁张力增加和
心室负荷过重时分泌增加，其分泌呈爆发 式。 ➢ 有研究显示，高血压危象时BNP水平升高， 提示高血压危象患者由于血压控制不佳致 BNP分泌增加。
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19
处理原则
➢ 血压升高的速度比血压水平更重要。 ➢ 紧急降压指针：增加高血压危险性的相关
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28
非诺多巴
➢ 作用于外周多巴胺受体→扩张外周血管
➢ 作用于近曲小管和远曲小管上的多巴胺受体，抑 制钠的重吸收，促进尿钠排泄和利尿；还能增加 肌酐清除率。
➢ 初始剂量0.1ug/(kg·min)至1.6ug/(kg·min)。
➢ 5min开始作用，15min达到最大效果，作用持学 30-60min。
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高血压危象的治疗
在家中、工作场地发生的高血压急症，在送往 医院之前应做一定的现场处理。
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稳定病人情绪 有条件时可适当使用镇静药，如安定2.5-5mg口服； 可使用舌下含服降压药物（见后述） 如有医生在场，明确病人没有生命危险和急性脏器 衰竭，则可经上述初步处理使血压降低、病情稳定 后再决定是否送往医院 • 有明确的急性脏器衰竭甚至生命危险应立即开始救 治并尽快送往医院
高血压危象的诊断
在WHO/ISH的高血压危险分层中极高危组主要的 判断依据是靶器官的损害，应该明确高血压危急症 中的靶器官损害指的是急性的器官损害，如急性心 肌梗塞、急性脑出血等，而不是慢性充血性心衰、 慢性肾功能不全等，但慢性靶器官损害急性加重伴 中、重度高血压应属高血压危急症。 高血压危急症中的急性靶器官损害在很大程度上是 可逆的，及时、适当的治疗后病情缓解，可恢复或 接近此次急症发生之前的状态。
高血压危象的发生机理
短时间内血压急剧升高
当机体处于某种应激状态、受 到突然打击、精神刺激、突然停用降 压药物等情况，由于交感神经兴奋， 体内儿茶酚胺增多，致使血压明显上 升，当血压达到一定的水平可能启动 进一步的升压机制，如肾素-血管紧 张素-醛固酮系统的激活;血管加压素 水平升高;尤其是发生广泛的血管损 伤时由内皮素等强烈缩血管物质介导 的全身小动脉痉挛，从而使血压进一 步升高。以上就是过去狭义的高血压 危象的发生机制。当血压上升超过脏 器所能承受的极限时就会出现靶器官 的损害，如脑出血、高血压脑病等。
定义与分类
◆国内文献对高血压危象中两种情况的中文命名尚不 一致，有称急症和次急症的，有称危急症和亚急症 的。如能统一，将有利于推广、交流和教学。
◆根据是否需要立即降压制定的分类无疑具有非常重 要的临床意义，对于高血压危急症应使用静脉制剂 快速降压治疗，在30-60分钟内将血压降低到安全 的水平（一般不立即降到正常值范围）；对高血压 次急症可在24-48小时内逐渐将血压降低到适当的 水平，一般使用口服降压药。
高血压危象的发生机理
急进性-恶性高血压
一组特殊类型的高血压，以青年男性多见。 可以发生在高血压初始期或高血压病程中，可来自原发 性也可以是继发性高血压，尤其多见于与肾脏有关的继 发性高血压。 临床上呈进行性发展，血压多可达200/130mmHg以上， 并很快危及重要脏器，出现肾、心、脑、视力等障碍。 病理变化累及全身小动脉，发生纤维素样坏死或增殖性 硬化，小血管病变以肾脏最为突出。 其具体机制尚不明确。一般认为与肾素-血管紧张素系 统、激肽系统激活或功能亢进有关，但有少数患者血浆 肾素水平正常，故有人认为还有其它机制，如免疫机能 异常。
需要立即降压处理的高血压危象 高血压急症---Emergencies
◆急进性-恶性高血压（伴视乳头水肿） ◆高血压合并脑损害 高血压脑病； 缺血性脑中风伴严重高血压； 颅内出血； 蛛网膜下腔出血
◆高血压合并心脏损害 主动脉夹层分离；急性左心衰；急性冠脉综合征；冠脉搭桥术后 ◆高血压合并肾脏损害 急性肾小球肾炎；急性肾功能不全；肾移植后的严重高血压 ◆儿茶酚胺释放过多 嗜铬细胞瘤危象；过量使用拟肾上腺药物（可卡因等）； 突然停用降压药引起的血压反跳 ◆子痫 ◆外科手术有关的重度高血压 严重高血压患者同时需要做紧急外科手术；术后 高血压； 术后伤口缝线处出血不止 ◆严重的鼻衄
高血压危象的治疗
第一步降压的幅度掌握在 近期血压升高值的三分之二左 右，也有认为第一步将收缩压 降低25%左右；然而，在急性 主动脉夹层撕裂患者，第一步 降压就应达到120/80 mmHg以下； 而在急性脑血管病患者降压治 疗必须慎重（具体见后述）。
高血压危象的治疗
当达到第一步降压目标后，应放慢降压速 度，同时应开始加用口服降压药，逐步减慢 静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二个 目标。 第二步的目标是否为血压正常值范围也 要根据病人的具体情况决定。 对于原发性高血压患者，在达到第二个 目标后要坚持长期口服降压药治疗才能预防 高血压危象再次发生，这就是第三步。
高血压危象的治疗
对于继发性高血压，治疗原 发病是根本，如嗜铬细胞瘤的手 术治疗。但有些继发性高血压原 发病不能根治，如某些肾性高血 压，也需要长期口服降压药物治 疗。 高血压危象是凶险的，坚 持服药控制血压、积极治疗原发 病，预防其发生才是安全之策。
需要在24-48小时降低血压到安全的水平 高血压次急症-----Urgencies
◆无视乳头水肿和急性靶器官损害的急进性高血压 ◆围手术期高血压（如近期的择期手术） ◆妊娠高血压 ◆近期血压明显升高达到或超过200/120*mmHg， 有头痛头晕等症状而无急性靶器官损伤证据 ◆血压达到或超过2２0/130* mmHg，无明显自觉症 状且无急性靶器官损伤证据
高血压脑病
◆有血压突然上升的经过，以舒张压为主，常高于 120mmHg。 ◆可以是中度（2极）的高血压，如160/100mmHg， 也可以是首次发现高血压。 ◆常有过度劳累、紧张、精神打击等诱发因素。 ◆有脑水肿和颅压高的症状：弥漫性头痛、恶心、呕 吐、烦躁不安、视力模糊、黑蒙、抽搐、意识障碍、 昏迷。 ◆有眼底变化：视网膜渗出、出血，视乳头水肿 ◆有时可产生一过性偏瘫、失语、病理神经反射，需 与脑血管病鉴别。
高血压危象的治疗
医院内对于高血压危急症处理的第 一步是快速降压，应选用静脉制剂，首 先在30-60分钟内将血压降低到一个安全 的水平，这个安全水平要根据不同的病 人、不同的并发症来确定。 一般高血压危象患者都有近期血压 增高的过程，对于平时血压未能良好控 制者，要根据其平时的血压来决定第一 步降压的目标。
过去的分类及命名
高血压急症 (Hypertensive Emergencies) 1．高血压危象 2．高血压脑病 3．急进性-恶性高血压 ……………
定义与分类
现今分类将所有高血压紧急情 况统称为高血压危象，而对过去特指 的由于全身小动脉暂时性强烈痉挛导 致血压急剧升高引起的“高血压危象” 未予单独列出; 这种情况下如果出现脑、心、 肾等终末器官急性损害则可列入 “Emergencies”，没有终末器官急性 损害证据时可列入“Urgencies”。
定义与分类
◆第一类高血压危象
是指高血压已危及或已进行性地损害终末脏 器功能而必需立即降压治疗者； ◆第二类高血压危象 虽然其动脉血压在短期内有较明显增高，达 到或超过220/130mmHg，但患者无明显的临 床症状加剧、无靶器官损害的证据或原有慢 性器官损害未见明显加重，虽然也属于高血 压危象但无需迅速降压，可以用口服降压药 在短时间内（如24-48小时）使血压逐渐降低 到相对安全的水平。
高血压危象的诊断
轻度高血压短期内血压上升达到或超过 180/120mmHg或原来血压正常者血压突然上升 到160/100 mmHg就有可能出现高血压脑病。 原有慢性心、肾功能不全者 对血压升高的耐受均很有限。
高血压危象诊断三要素
急性靶器官损害 降低血压的紧迫性 血压上升的幅度
[特殊类型高血压危象的诊断]
相关病史资料： ◆既往高血压临床诊断和治疗经过（少数可无高血压病史） ◆血压升高的程度、时间，尤其是突然、急剧的血压升高 ◆是否存在诱发高血压危急症的因素 精神创伤、过度紧张及疲劳、内分泌功能失调 服用可能升高血压的药物、拟肾上腺药物等 突然停用降血压药物，尤其是可乐宁、β 受体阻滞剂等 ◆有无脑、心、肾、视力等功能障碍和伴随症状 体检： ◆血压测量（双侧，上、下肢） ◆心脏有关的查体 ◆神经系统有关查体 ◆眼底检查 ◆肾脏有关的查体 化验： ◆全血细胞计数 ◆心电图 ◆胸片 ◆血肌酐、尿素氮、血糖、血电解质 ◆尿常规 ※特殊检查： 如 CT、MRI 等（注意不要因检查而延误治疗）
高血压危象的诊断
高血压危象的诊断需要病史、 体检、常规化验和一定的特殊检 查来评价高血压的水平及严重程 度（分级）、有无急性脏器损害。 病史、体检和常规化验是必要资 料，特殊检查如CT、MRI、超声、 心肌酶或标记物等根据需要选用。 应注意降低血压的紧迫性， 不要因等待检查结果而耽搁降压 治疗。
高血压危象有关的临床常规检查
新分类的意义
• 血压升高是否导致终末脏器损害取决于血压 增高的幅度和速度，往往以后者更为重要。 • 一般认为舒张压达到或超过130mmHg应属于 高血压危象的范畴，但有些患者在更低的血 压时就可出现脏器受损，有些慢性高血压患 者却可以相对耐受更高的血压而短期内无明 显的血管和脏器损害征象; • 因此，是否需要立即降压不依赖于血压的绝 对值，而取决于血压增高对靶器官的影响。
[特殊类型高血压危象的诊断]
急进性-恶性高血压
◆多见于年轻男性 ◆多有原发或继发性高血压病史（也可以是新近发现的 高血压）。 ◆血压在一段时间内（数周-数月）进行性增高，且“居 高不下”，舒张压常高于130mmHg。 ◆视网膜有出血、渗出，视乳头水肿。* ◆不同程度的心、脑、肾功能障碍。
*出现视乳头水肿或急性进行性靶器官损害时为恶性高血压，属 高血压危急症；没有视乳头水肿、没有靶器官急性损害者为急 进性高血压，属亚急症。
高血压危象
高血压急症 高血压次急症
青海省人民医院急救中心 冶凤英
定义和分类
[定义] 高血压危象 是指一系列需要快速降低动脉血压治疗的 临床高血压紧急情况。 [分类] 1984年国际联合委员会和1997年JNC 6、 2003年JNC 7 将高血压危象分为两类: ◆第一类 需要立即（60分钟内）将血压降低到 安全范围， ◆第二类 需要在短时期内将血压降低到适当的 水平。
高血压危象的发生机理
血压骤升与升压机制、靶器官损害的关系
应激 升压机制启动
血压骤升
靶器官损害
高血压危象的发生机理
高血压脑病的发病机制
目前较为一致的解释是：在某种诱因作用下动脉 血压明显升高，达到脑血管不能承受的的水平，此时 脑血管的自动调节机制破坏，原处于收缩状态的血管 突然扩张，使脑血流猛然增加，微循环灌注过度，出 现血浆渗出，导致脑水肿和颅压升高及相应的临床症 状。以上是所谓“自动调节破裂学说”。另一种学说 认为高血压脑病是因为脑血管过度痉挛，脑组织缺血 缺氧造成脑水肿，即所谓“过度调节学说”。