急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展
国内溶栓药物的临床应用综述
药有效，使用方便，不需调整剂量、半衰期长。 ２临床应用
２．１ 治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ） 溶栓药物最早应用于ＡＭＩ治疗，溶栓治疗使ＡＭＩ患者
冠状动脉血管的再通使心肌得到早期再灌注，从而挽救濒临 死亡的心肌，防止了心肌梗死的进展、心腔的扩张，有益于改 善心室功能，而使牛存率得到提高。尿酸氧化酶、链激酶和 基因重组组织型纤溶酶原激活剂为早期临床应用的溶栓药 物。链激酶治疗：剂量：１５０万Ｉｕ于１ ｈ内静滴，配合肝素 抗凝。近年主张，加链激酶速溶栓即１５０万ＩＵ，３０ ＩＩｌｉｎ，ｉｖｄ， 町提高再通率。我国加速溶栓多中心临床结果表明链激酶 治疗再灌注率７９．７％¨Ｊ。重组人组织型纤溶酶激活剂治 疗：８ ｍｇ ｉｖ，４２ ｍｇ于９０ ｍｉｎ ｉｖｄ，总量为５０ ｍ∥Ｊ１。开通率 为７９．３％。尿激酶治疗：１５０万Ｉｕ左右３０ ｍｉｎ内ｉｖｄ，配合 肝素抗凝，再通率７３．５％Ｈ Ｊ。张占海”１对２３例ＡＭＩ并肿 瘤患者应用尿激酶联合肝素钠持续微量泵泵入，成活率有明 显提高。 ２．２急性脑梗死（ＡＣＩ）治疗
血液透析是目前治疗急慢性肾衰竭有效方法之一，自体 动．静脉内瘘是最常采用的血管通路，多种原因造成内瘘堵 塞，以往多采用再次内瘘成形术、动静脉内瘘切开取栓术等 方法解决。但此方法操作复杂，价格昂贵，而且复发率也较 高，临床上对血栓形成多采用尿激酶溶栓治疗。戎殳等旧１ 报道局部注射，在４８例内瘘血栓形成患者共进行５０例次溶 栓治疗，结果成功率８６％。陈云波等Ⅲ１采用尿激酶从瘘口 注入联合口服双嘧达莫治疗，血管再通成功率达８０．０％，认 为局部作用快，操作简单、危险性低，值得推广。杨海波Ⅲｏ 采用尿激酶联合低分子肝素治疗动静脉内瘘血栓形成１７例 后，１２例内瘘恢复通畅，平均再通时问（１５．５士１１．８）ｈ，效 果良师，从事Ｉｌ每床药学工作。１Ｈ：（０７７９）２０２２１９４ Ｅ—Ｉｎｉａｌ ＬｙｄｉａｌｌｏｎｇＩｌｏｎｇ＠ｓｉｍ．ｏｍ
溶栓药的研究进展
溶栓药及抗血栓形成药物的研究进展心脑血管疾病严重威胁人类健康，抗血小板治疗已经被证明可以有效预防和改善心脑血管疾病。
噻吩并吡啶类药物是以二磷酸腺苷受体为靶点的一类抗血小板药物，包括噻氯匹定、氯吡格雷和普拉格雷，是目前临床上应用最为广泛、有效的抗血小板聚集、抗血栓药物，极大地改善了全球心脑血管患者的健康状况。
概括介绍噻吩并吡啶类药物的代谢与起效模式、作用机制、临床应用及药物相互作用等方面的研究进展。
血栓病包括心肌梗死( AMI )、脑栓死( CE)、肺血栓( PE) 、深部静脉血栓( DVT) 和周围血管栓塞( VIE) 等, 是严重危害人类健康和生命的疾病, 其发病率、致残率和死亡率都很高。
据世界卫生组织统计, 世界每年死于血栓性疾病的人数约2600万, 我国每年心血管疾病死亡者占因病死亡总人数的40.7%, 其比例远高于癌症,居各类死因之首。
因此, 研制高效、特异、安全的抗血栓药物及溶栓药物,一直是比较热门的课题。
本文将先阐述抗血栓药物及溶栓药物发展及其作用机理, 然后综述溶血栓药物近年来的研究进展。
抗血栓、抗血小板的非诺贝特，一种降血脂药这篇文献的目的是考察非诺贝特体内抗血栓形成以及体内外血小板活化的作用。
SD雄性大鼠，化学方法三氯化铁制备血栓模型，给予非诺贝特两种剂量，很大程度上减缓了血管的阻塞。
体外实验证实，非诺贝特可以抑制胶原或者ADP引起的血小板聚集。
但是不影响促凝血酶原激酶以及凝血酶原活化引起的凝血时间。
这就证实了，抗血栓形成作用是通过抑制血小板聚集而不是血液凝固系统。
这种抗血小板聚集的作用是通过血栓素A2 受体的表达其作用的。
简介：动脉粥样硬化血栓形成：包括粥样硬化斑块和血栓之间的相互作用。
这是心血管方面的主要疾病。
这并不依赖于他们生长的血管。
血小板是动脉粥样硬化血栓形成的关键因素。
血栓形成的初始阶段，动脉粥样硬化病变的脂肪化的进一步发展，以及接下来引起的血栓的并发症。
都有血小板的参与。
溶栓药物的应用及临床研究进展
溶栓药物的应用及临床研究进展摘要】血栓性疾病是世界性高发病，对人类健康有重大威胁，一直为临床界与学术界所重视。
本文对溶栓药物发展概况进行了综述，并浅议了溶栓药物在国内、国外的应情况，希望能起到借鉴意义。
【关键词】溶栓药物；临床应用；临床研究；进展血栓病系常见多发病，于人类健康具有严重危害，是心脑血管疾病风险的高危因素，常见疾病类型有动脉血栓、脑血栓和急性心肌梗死等，其中，仅急性心肌梗死的致死率就达30%，世界每年都有数千万人死于血栓性疾病。
相关数据显示，我国是血栓性疾病的高发区，每年死于本病的总人数在因病死亡总人口的占比甚至达到40%以上，远超癌症死亡比例，位居各类死因之首。
溶栓治疗对血栓病治疗具有里程碑意义，被视为血栓治疗的一线方法，因此，寻找和研究溶栓效果好、副作用小的溶栓药物具有重要意义。
1 溶栓药研究进展 1.1 第一代溶栓药初代溶栓药的代表性药品包括链激酶和尿激酶2种，其作用机理为通过直接或者间接方式激活纤维蛋白溶解原，从而使其成为活性纤维蛋白溶解酶，发挥溶解纤维蛋白的作用。
第一代溶栓药缺乏特异性，而且溶栓速度慢，临床副作用显著，可引起全身纤维亢进，造成严重出血。
链激酶属于蛋白水解酶，主要由溶血性链球菌合成，该药虽不属于纤溶酶原激活剂，然而却能快速地同存在于循环系统的纤溶酶（或者游离纤溶酶原）相结合，启动纤溶系统，发挥血栓溶解功能。
链激酶优点在于效果好、价格低，但因其本源为链球菌，所以本身带有抗原性，临床过敏反应较大，此外，本品对心肌、肝脏也有一定损害，所以不适合临床推广。
尿激酶本身属于肾脏合成蛋白质，是从人尿中提炼得到的丝氨酸蛋白酶，该药有高分子量、低分子量之分，前种在我国临床多有应用。
医学试验表明，尿激酶作为一种人尿制品，能够直接作用于人体的内原纤维蛋白溶解系统，对纤溶酶产生裂解作用，使其成为纤溶酶。
经研究证实，纤维酶既有降解纤维蛋白凝块、凝血因子（包括Ⅴ和Ⅷ两种）和纤维蛋白原菌的作用，又能影响二磷酸腺苷的诱导机制，抑制血小板聚集。
急性心肌梗死的药物治疗新进展
【 摘
要】 急性心肌梗死 （ Ｍ ）是因冠状动脉供血不足而使得心肌 出现坏死的临床综 合征。针对于我 国医疗资 源相对 匮乏的情况 ， ＡＩ
药物治疗仍是治疗急性心肌梗死 的主要治疗手段。本文 主要通过临床经验对药物治疗应用于急性 心肌梗死 的研究进展进行 总结 。
【 关键词】 急性心肌梗死 ；治疗 ；进展 【 中图分类号】Ｒ ４ ５１ 【 文献标识码 】 Ａ 【 文章编号】１０ ８１ （０２ １ ０１ ０ ０７— ５７ ２１ ）０ — ００— ２
分子肝素治疗 Ａ 是安全 、有效 。 ＭＩ ４ 他汀类药 物
００ ） ．５ ；出血并 发症两组经 比较 （ Ｐ＞０ ０ ）。研 究结果表 ．５
明发病 ３ｈ内溶栓冠脉再通 率高于 ３ｈ后 ，重组型纤溶 酶原 激活优于尿激酶 。
１３ 第三代溶栓药物是在通过现代分 子生物学在第一代 与 ． 第二代基础上进行 改造 的产物。李华 承等人 在瑞替 普酶 与
溶解 ，并让凝血 酶原 、凝 血 因子及纤维 蛋 白被 消耗 。吴
格雷联 合 阿 司 匹林 近 期 和 远 期 疗 效 优 于 单 纯 使 尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死 ７ ６例分析 中闭塞相关 血管再灌 注 率 ７ ％ ，研究 结 果 表 明尿 激 酶静 脉 溶 栓治 疗 １ Ａ 可 明显提高再灌注率 。 ＭＩ １２ 第二代溶栓药物是利用基 因重组技术将人 组织型纤溶 ．
２ ３ 血小板膜糖蛋 白Ｉｂ／ ． Ｉ Ⅲａ受体拈抗 剂 血小板膜糖 蛋 白Ⅱｂ／Ｉ Ｉａ受 体拮抗 剂是 目前认 为最强 Ｉ 的一种抗血小板 聚集药 物。韩 国学 者 ｋｍ在急性 心肌 梗死 ｉ 植入血小板糖蛋 白Ⅱｂ Ｈａ受体阻滞剂 （ ／Ｉ 阿昔单抗 ） ，涂层
酶原激 活剂 、乙酰化纤 溶酶 原 一 激酶激 活剂 复合及 单链 链 尿激酶纤维 蛋白溶 酶原激 活剂 进行重 组 。武 洪杰 在重组
急性心肌梗死溶栓治疗
溶栓治疗原理
溶栓治疗是通过药物作用使冠状动脉 内血栓溶解，恢复冠状动脉血流，缩 小梗死面积，改善心肌缺血缺氧状态 的一种治疗方法。
溶栓治疗主要适用于早期急性心肌梗 死，特别是ST段抬高型心肌梗死。
溶栓药物能够选择性地与血栓中的纤 维蛋白结合，使血栓内部发生裂解， 从而使血栓溶解。
溶栓治疗对患者的年龄、性别、梗死部位和发病时间等因素无明显影响，均有显著 疗效。
溶栓治疗的时间窗
溶栓治疗的时间窗一般限定在发病6 小时内，此时心肌梗死面积小，并发 症少，预后较好。
在某些特殊情况下，如长时间持续性 胸痛、无法及时进行PCI治疗时，可适 当延长溶栓治疗时间窗至24小时以内 。
溶栓治疗的并发症及处理
早期溶栓治疗是指患者在发病后尽早接受溶栓治疗。多项临床研究结果表明，早期溶栓治疗可以显著降低急性心 肌梗死的死亡率，改善患者预后。
新型溶栓药物的临床研究
近年来，新型溶栓药物的临床研究取得了重要进展。多项临床试验结果表明，新型溶栓药物具有更高的溶栓效率 和更低的出血风险，为急性心肌梗死患者的治疗提供了更多选择。
溶栓治疗与药物治疗的比较
药物治疗是急性心肌梗死的基础治疗手段，溶栓治疗和药物治疗各有优缺点，应根据患者的具体情况 进行选择。
溶栓治疗在临床实践中的应用前景
溶栓治疗的普及和规范化
随着溶栓治疗技术的不断发展和完善，未来其在临床实践中的应用将更加普及和规范化 ，以提高治疗效果和安全性。
溶栓治疗在特殊人群中的应用
溶栓治疗的联合治疗策略
联合抗血小板治疗
在溶栓治疗的同时，联合使用抗血小板药物可以进一步降低血栓形成的风险，提 高溶栓效果。常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
抗血栓药物的研究进展
抗血栓药物的研究进展一、概述血栓性疾病是一类严重威胁人类健康的病症，其发病过程涉及血液凝固和血小板聚集等多个环节。
抗血栓药物作为治疗血栓性疾病的重要手段，近年来在研究和应用方面取得了显著的进展。
这些药物通过阻止血液凝固过程、溶解已形成的血栓或阻止血小板聚集等方式，有效地预防和治疗心脑血管疾病、动脉和静脉血栓形成等疾病。
随着科技的不断进步和医药研发水平的提高，抗血栓药物的研究呈现出多样化、精细化的趋势。
传统的抗凝药物如华法林和肝素等，虽然在一定程度上能够预防和治疗血栓性疾病，但长期使用存在副作用和风险。
研发新型、高效、安全的抗血栓药物一直是医药领域的热点和难点。
抗血小板药物和抗凝药物两大类别的新型抗血栓药物不断涌现，如硝替沙星、替罗非班等抗血小板药物，以及达比加群、利妥昔单抗等抗凝药物。
这些新药物具有作用机制独特、副作用小、疗效显著等优点，为血栓性疾病的治疗提供了新的选择。
除了药物治疗外，物理预防、康复运动以及饮食调整等手段也在血栓性疾病的预防和治疗中发挥着重要作用。
这些综合措施的应用，使得血栓性疾病的防治更加全面和有效。
抗血栓药物的研究进展不仅体现在新型药物的研发和应用上，也体现在综合防治策略的制定和实施上。
随着医药科技的不断进步和临床经验的不断积累，抗血栓药物的研究将继续深入，为血栓性疾病的预防和治疗提供更加安全、有效的手段。
1. 血栓形成的机制与危害血栓形成是一种复杂的生理过程，其机制涉及血液凝固系统的多个组分和血管壁的相互作用。
在正常生理状态下，血液凝固系统处于动态平衡中，既能够迅速止血，又避免不必要的血栓形成。
在某些病理条件下，如血管损伤、血流缓慢或血液成分异常时，这种平衡可能被打破，导致血栓形成。
血栓形成的核心机制包括血小板活化和聚集、凝血功能亢进以及血管内皮细胞损伤等。
血小板在血管损伤部位被激活，通过一系列反应形成血小板聚集体，进而构成血栓的骨架。
凝血系统被激活，凝血酶原转化为凝血酶，促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓的基质。
瑞替普酶溶栓治疗急性ST段抬高性心肌梗死20例疗效观察
瑞替普酶溶栓治疗急性ST段抬高性心肌梗死20例疗效观察摘要目的：观察瑞替普酶（重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物，rPA）溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。
方法：选取发病时间180/100mmHg；出血性疾病或有出血倾向的严重的肝肾功能障碍及进展性疾病；2周内有活动性出血，做过外科手术或活体组织检查；心肺复苏术后，有外伤史或不能实施压迫止血的血管穿刺）。
治疗方法：溶栓前急查血常规、出凝血时间、心肌酶和18导联心电图等项目，明确诊断后先给予嚼服阿司匹林片300mg，并给予氯吡格雷300mg口服。
再静脉注射溶栓药物瑞替普酶18mg（时间不少于2分钟），30分钟后重复上述剂量；用药后即刻皮下注射低分子肝素钙5000U，每12小时1次（连用7天）。
其他药物如调脂药、ACEI或ARB、硝酸酯类、β受体阻滞剂等均按心梗治疗指南常规使用，对症处理并发症。
溶栓开始后，每半小时复查1次心电图直至2小时；每隔2小时复查心肌酶，观察胸痛缓解时间，有无再灌注心律失常，出血等并发症。
观察指标：溶栓治疗后，进行冠状动脉再通的评定。
①心电图抬高的ST段于溶栓后2小时内回落≥50%；②2小时内胸痛症状基本消失；③溶栓后2～3小时内出现再灌注心律失常。
房室或束支阻滞突然改善或消失；④血清CK-MB酶峰提前在发病14小时以内，或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓，窦房阻滞伴或不伴有低血压。
CK16小时以内。
具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第二与第三项组合不能判定为再通。
结果溶栓后2小时内，17例患者胸痛基本缓解。
11例患者发生再灌注性心律失常。
19例患者ST段回降>50%。
根据血管再通标准，所有患者中有19例患者临床判定再通，再通率95%，其中牙龈出血2例；所有患者无脑出血，内脏出血及过敏反应等症状发生。
讨论瑞替普酶是组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）的衍生物，属于第三代溶栓药物，在药理学和药代学方面具有更为明显的优势。
急性心肌梗死溶栓和抗凝治疗的现状及存在的问题
・综 述・急性心肌梗死溶栓和抗凝治疗的现状及存在的问题邵 忠① 张 炎① 王树春② 近年来急性心肌梗死(AM I)的治疗有了很大进展,但在目前治疗中仍存在许多问题。
下面简要介绍AM I溶栓和抗血小板、抗凝治疗的现状及存在的问题。
1 溶栓问题1980年溶栓治疗发展的初期主张首选冠状动脉内注射给药,将溶栓药直接注入被堵塞的冠状动脉,与血栓接触而使之溶解,其冠脉再通率较静脉给药高。
近年则认为冠脉给药比较费时,不利于争取最早的灌注,加之不是所有的医院都具备这样的条件,也不能普遍使用,因此倾向于首选极早静脉给药治疗[1]。
AM I应尽快溶栓,这已无争议。
从溶栓时间上看,1小时为黄金时间,2小时为最佳时间,6小时为规定溶栓治疗时间窗,6～12小时为延迟溶栓,超过12小时溶栓弊大于利。
如能在起病6小时内溶栓,可降低病死率30%,若在起病1～2小时内溶栓,则可降低病死率50%。
所以,应积极缩短患者入院后至开始溶栓的时间,患者一旦送入医院,应立即开始治疗,并提倡入院前溶栓。
据最近的GU STO21报道[2],尽早溶栓的疗效是肯定的,但能在起病后2小时内溶栓的仅占总例数的27%,入院后能在1小时内溶栓者仅占40%。
所以,目前溶栓时间的延误是严重的,急待改进。
溶栓制剂及其剂量目前还有争议。
链激酶(SK)国外应用较广,有研究一次用300万U和150万U比较,前者的相关梗死血管开通率为8116%,后者为6013%,P<0105[3]。
此后,T heisis 等随机研究,指出大剂量组无更多的出血并发症,300万U的SK用1小时滴完,看来是安全的[4]。
尿激酶(U K),此药目前我国应用最多最广,我国“八五”攻关课题用U K溶栓应用212万U kg和310万U kg,两组的开通率分别为6713%和6718%,4周病死率和出血并发症两组也均相似。
现在看来,这两种剂量可能均属一般剂量,差别不大。
国外用药剂量尚未标准化,认为可用2U的U K相当于1U的SK来换算。
急性心肌梗死的药物溶栓及介入治疗ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死的药物溶栓治疗 • 急性心肌梗死的介入治疗 • 急性心肌梗死治疗进展和展望 • 急性心肌梗死患者的康复和预防
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
总结词
急性心肌梗死是一种由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的疾病。
03 急性心肌梗死的介入治疗
介入治疗的原理和适应症
原理
介入治疗是一种通过导管技术对冠状动脉狭窄或闭塞进行疏 通的方法，以恢复心肌灌注，缓解症状。
适应症
适用于急性心肌梗死发病6小时内的患者，特别是对于ST段 抬高型心肌梗死，介入治疗是首选。
常用介入治疗方法
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
01
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
05 急性心肌梗死患者的康复 和预防
急性心肌梗死患者的康复指导
康复评估
对患者的病情状况、自 身认知情况进行全面评 估，制定个性化的康复
计划。
心理支持
关注患者的心理状态， 提供必要的心理疏导和 支持，帮助患者树立康
复信心。
生活方式调整
指导患者调整饮食结构、 规律作息、适量运动， 建立健康的生活方式。
02 急性心肌梗死的药物溶栓 治疗
药物溶栓治疗的原理和适应症
原理
通过静脉注射溶栓药物，使冠状 动脉内血栓溶解，恢复冠状动脉 血流，挽救濒死的心肌。
适应症
发病时间短、无溶栓禁忌症的患 者，尤其是年龄较大、合并高血 压、糖尿病等慢性疾病的患者。
常用药物溶栓治疗方法
尿激酶
直接激活纤溶酶原，达到溶栓目的。
介入治疗技术的改进和创新
介入治疗技术的改进
随着介入治疗技术的发展，治疗急性心肌梗死的手段不断改进。如冠状动脉内支架植入术、冠状动脉搭桥术等， 能够更有效地开通闭塞的血管，改善心肌灌注。
急性心肌梗死溶栓治疗的新进展
急性心肌梗死溶栓治疗的新进展高润霖80年代以来，急性心肌梗死（AMI）治疗进入了再灌注治疗的年代，其中最常用的再灌注治疗方法是溶栓治疗。
几组大规模随机双盲对照临床试验如GISSI（意大利链激酶溶栓治疗AMI研究）、ISIS-2［国际心肌梗死(MI)存活研究-2］、 ASSET（斯堪地那维亚早期溶栓治疗）， AIMS（APSAC 治疗病死率研究）和ISAM（静脉注射链激酶治疗AMI）等已证实，溶栓治疗组病死率较安慰剂组降低25%～47%。
近年来在溶栓降低病死率的机制、溶栓药物之间疗效的比较，用药方案的改进及新的纤溶酶原激活剂的研制等方面又取得了不少进展，现简述如下。
一、冠状动脉血流灌注与AMI病死率溶栓治疗降低AMI病死率的主要机制是由于恢复冠状动脉(冠脉)血流，从而保护并挽救缺血（尚未坏死）的心肌。
GUSTO-1(全球应用链激酶和组织型纤溶酶原激活剂治疗闭塞冠脉临床试验-1) 造影研究证实，溶栓治疗后90分钟冠脉造影显示的MI溶栓治疗临床试验血流分级（TIMI）与AMI病死率显著相关，TIMI 0、1级（未再通）者病死率为8.9%，TIMI 2级（不完全再通）者为7.4%，TIMI 3级（完全再通）者为4.4%。
在该临床试验中，重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)90分钟冠脉通畅率（TIMI 2和3级）为81％，TIMI 3级为54％，明显高于链激酶（SK）加皮下注射肝素（分别为54％和29％）；与其相对应，rt-PA 30天病死率为6.3%，SK为7.2%，rt-PA较SK的30天病死率相对减少14％。
由此计算，大约需多开通20条动脉（达到TIMI 3级血流）才能多挽救一个生命。
溶栓治疗使冠脉再通是一主要目标，而达到再通的速度也同等重要。
在MI过程中使冠脉尽早再通比晚期再通更有意义。
因此，大量研究工作旨在设计新的溶栓治疗方案，以使再通率高于目前作为溶栓治疗参比的rt-PA 90分钟输注方案。
溶栓药物的临床应用进展
个体化治疗：根据患者的具体情 况，制定个性化的溶栓治疗方案， 提高治疗效果。
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联合治疗策略：与其他心血管药 物联合使用，提高溶栓治疗效果， 降低复发风险。
溶栓药物的靶向输送：利用纳米 技术等手段，实现溶栓药物的靶 向输送，提高药物利用率和安全 性。
溶栓药物在互联网医疗和远程治疗中的应用前景
作用机制和特点
作用机制：溶栓 药物通过激活纤 溶酶原，使其转 化为纤溶酶，从
而溶解血栓
药物种类：尿激 酶、链激酶、组 织型纤溶酶原激 活 剂 （ t- PA ） 等
特点：溶栓药物 具有快速溶解血 栓，恢复血流的 作用，对于急性 心肌梗死、急性 脑卒中等疾病的 治疗具有重要意
义
临床应用：溶栓 药物在临床上广 泛应用于急性血 栓栓塞性疾病的
稻壳公司
溶栓药物的临床应 用进展
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目录
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01
溶栓药物的种类和作用机制
02
溶栓药物的临床应用
03
溶栓药物的疗效和安全性
04
溶栓药物的研发进展
05
溶栓药物的临床应用前景和展望
06
01
添加章节标题
01
溶栓药物的种类和作用机制
第一代溶栓药物
链激酶
尿激酶பைடு நூலகம்
组织型纤溶酶原 激活剂
肺栓塞的溶栓治疗
适应症：适用于急性大面积或次大面积肺栓塞 禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血 溶栓药物：尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂 溶栓治疗时间窗：发病后2周内
其他血管栓塞疾病的溶栓治疗
肺栓塞：溶栓治疗可快速溶解肺 动脉内的血栓，恢复肺组织正常 灌注。
202X年新型溶栓药HTUPA的研究进展
rt-PA只在有纤维蛋白存在的情况下,才可在纤维蛋白表面激活纤 溶酶原转变为纤溶酶发挥其纤溶作用,而当无纤维蛋白存在时rtPA的纤溶酶原激活作用很小，从而使其更有效、更安全。
但是，rt一PA半衰期短,需要一个复杂的给药系统,涉及到单剂 注射后还要进行分钟的输注。治疗输注的时间以及医疗过失 (guòshī)的风险会随着首次负荷量,给药方式的复杂而增加。
因此,研制一种疗效优于或相当于rt-PA,使用方法简单的溶栓 药物显得十分必要。
第四页，共四十八页。
新型(xīnxíng)溶栓药HTUPA的研发
人组织尿激酶型纤溶酶原(méi yuán)激活剂(Human Tissue Urokinase Type Plasminogen Activator, HTUPA),是北京裕华能生物科技有 限公司针对上述药物的特点,通过基因工程技术对组织型纤溶酶
已知的出血体质；
临床试验登记前 3 周之内，经历了新近的透壁心肌梗死和心包炎；
颅内肿瘤，动静脉剂型和动脉瘤；
其它身体状况异常，包括中度到重症肝炎或肾脏疾病，怀孕或需要护理的病人，严重的 心脏病，有红斑狼疮史，癌症患者(不包括非活动性非黑色素瘤的皮肤癌，原位宫颈管 癌或者癌症治愈 5 年以上)；
500
t-PA, 20 mg, IV bolus n=3
(38069)
400
300
n=7
200
n=10 n=8
100
(155) (348)
(13481)
0
Time to Lysis
Time to Reoclusion
環球基因生物科技股份有限公司 GLOBAL BIOTECH INC.
急性 心肌梗死的溶栓治疗
急性心肌梗死的溶栓治疗摘要】目的探讨溶栓疗法治疗急性心肌梗死的疗效。
方法选取2008年6月～2009年12月收治的60例急性心肌梗死患者给予静脉溶栓疗法的临床疗效。
结果对临床60例采用进行静脉溶栓治疗，取得较满意疗效。
结论静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效确切，可显著提高冠脉再通率。
【关键词】急性心肌梗死静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)是指急性的心肌缺血性死亡，其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的病变基础上继发血栓形成，阻塞相应冠状动脉导致其供血的急剧减少或中断，持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的凋亡和坏死等不可逆过程则会发生。
对ST段抬高或新出现左束支阻滞的患者，溶栓治疗可以明显降低死亡率和改善预后[1]。
尤其是对于前壁心梗(包括前壁心梗伴有右室或下壁受累者)、有大面积MI征象(收缩压≤100 mmHg或心率>100次／min)、伴有糖尿病者获益更大。
1 临床资料1.1 一般资料选取2008年6月～2009年12月我科收治的急性心肌梗死患者60例，男36例，女24例，年龄45～80岁，平均年龄64.3岁。
持续胸痛30min，含硝酸甘油无效；心电图至少两个相邻导联ST段抬高，肢体导联1mm，胸前导联3mm；前壁梗死29例，下壁梗死17例，后下壁梗死4例，侧壁梗死4例，前壁并侧壁梗死3例，其他部位梗死3例。
1.2溶栓前常规检查:血常规、出凝血时间、血小板计数及血型。
心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续1天以上的演进性损伤电流。
当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。
另一些病例，心电图示有不肯定性改变，包括①静止的损伤电流；②T波对称性倒置；③单次心电图记录中有一病理性Q波；④传导障碍。
1.3 溶栓指征 I类指征：在AMI观察期间如果相邻两个或两个以上导联出现ST段的抬高超过0．1 mV；发病不超过12 h；年龄不超过75岁；束支传导阻滞(掩盖心电图变化)和病史提示AMI。
急性心肌梗死病人院前溶栓治疗及护理进展
ｉｓ ｐｈａｓｅ ｉｎ
畅，持续给氧，连续心电监护，密切观察，随时准备好急救用物及 药物，以确保急救时应用。 溶栓相关血管尽早再灌注与ＡＭＩ病人的临床预后明显相 关。由于院前溶栓时间紧迫，通过护士熟练的技术和对溶栓药 物及急救仪器的充分准备，可最大限度地缩短处置时间［１“。虽 然院前溶栓治疗还存在局限性和风险性，但只要配合良好的护 理干预，预测可能出现的并发症，对ＡＭＩ病人行院前溶栓治疗 可提高救治率、降低病死率。
ｈ，年龄＜７５岁｛②对ＳＴ段抬高、年龄≥７５岁的病人慎重权衡 利弊后仍可考虑溶栓治疗；③ＳＴ段抬高，发病时间在１２ ｈ～２４ ｈ的病人如有进行性缺血性胸痛和广泛ｓＴ段抬高，仍可考虑溶 栓治疗；④对前壁心肌梗死、低血压（收缩压＜１００
ｍｍＨｇ，１
万方数据
ＣＨｌＮＥＳＥ ＧＥＮＥＩ≈．、Ｉ。ＮＵＲＳＩＮＧ
２００８，２２（１１Ｃ）：３０４９—３０５０．
［７］李玉兰．急性心肌梗死病人的护理［刀．护理研究，２００８，２２（４Ｃ）；
１０６９．
ｈ内心电图抬高的ＳＴ段下降≥５０％；③２ ｈ内出现再灌注性
心律失常；④１４ ｈ内心肌酶高峰前移。符合①、③两项者除外， 其余符合上述任意２项条件者均可判定为再通ｍ］。此外，还需 观察病人的意识、呼吸、面色及四肢皮肤，有无出汗及四肢湿冷 等全身情况，以便全面了解病情、协助判断及治疗［１”。 ４．４溶栓后转运及护理 应争取在溶栓开始２０ ｍｉｎ～４０
积，还可使痛觉减轻。刘静［“］建议，开始供氧采用高流量供氧， 疼痛减轻或消失后将流量减小，维持４８ ４．１．４建立有效的静脉通道
ｈ。
治疗时应在同一上肢建立两条
急性心肌梗死治疗的研究进展
急性心肌梗死治疗的研究进展急性心肌梗死时内科常见的急症，其发病危急，病死率高，当前的治疗方法主要包括介入治疗、溶栓治疗、亚低温治疗、干细胞治疗和极化液治疗等，本文就其治疗方法做一综素，希望对广大临床工作者有所帮助。
1.介入治疗Weaver等的10个临床试验中2600例患者的资料表明，直接PTCA组的远期和近期的病死率均显著低于溶栓组。
ZWOLLE研究表明，直接PTCA近期和随访5年患者的心源性病死率全部低于链激酶溶栓患者。
Ryan等建议[1]，患者入院后到第一次球囊扩张的时间应在90±30分钟内。
AMI直接PTCA的研究表明，直接行PTCA要比t-PA溶栓治疗远期疗效佳，再次血运重建（TVR）和再梗死事件的发生率显著减少。
然而，GUSTO-Ⅱb实验表明，PTCA患者的严重脑卒中、再梗死和病死率的发生率均无显著差异。
Ribeiro等的链激酶溶栓治疗和直接PTCA随机临床实验表明，溶栓组和PTCA组48小时内的病死率、左心室射血分数和梗死血管的再通率无显著差异。
一项包含900例患者的支架置入实验表明支架置入可以将靶血管重建率、AMI再发率和病死率降低7%，因此，与直接PTCA相比，支架置入在减少靶血管重建术和降低心脏事件发生率方面更有优势，然而Stent-PAMI实验发现，直接PTCA和直接支架置入对于改善患者的生活质量方面无差异。
研究发现，直接支架术可提高无心脏事件的存活率，减少住院期间的急性闭塞和心肌缺血复发，疗效优于直接PTCA。
FRESCO研究也表明，直接支架术病死率低于直接PTCA，即使在高危患者也具有较高的成功率。
溶栓后PCI分为：（1）溶栓后立即行PCI，上世纪研究即表明，立即行PCI不能改善左心室局部和整体的功能以及减少血管再闭塞，反会增加出血的并发症和病死率，这可能与血管壁内出血和增加了出血性梗死相关[2]。
（2）延迟性PCI，溶栓后数小时至数日后行PCI即为延迟性PCI。
【长城会】STEMI再灌注治疗现状与进展
【长城会】STEMI再灌注治疗现状与进展前言急性心肌梗死(STEMI)是一种严重的心血管疾病，可导致心肌坏死、心衰甚至猝死。
再灌注治疗(PCI、溶栓)是目前治疗STEMI的主流方法，能有效改善患者预后。
本文将对STEMI再灌注治疗的现状和进展进行探讨。
PCI治疗PCI（经皮冠状动脉介入治疗）是一种通过导管向患者冠状动脉植入支架恢复血流的治疗方法。
该治疗方法对于STEMI患者可以快速恢复梗死区血流，阻止心肌坏死扩大，改善预后。
PCI的成功率取决于多种因素，如治疗时间、病变类型、血管通畅度等。
经过不断的技术进步和治疗经验积累，PCI治疗STEMI患者的成功率越来越高，预后也越来越好。
溶栓治疗溶栓治疗是另一种有效的STEMI治疗方法，该治疗方法通过使用药物使血栓溶解，恢复梗死区血流。
相比PCI，溶栓治疗可以在任何时间和地点实施，而PCI则需要有条件的医疗设施和操作技能。
虽然溶栓治疗比PCI治疗更容易实现，但溶栓治疗会增加患者发生大出血和其他并发症的风险。
因此，在选择溶栓治疗之前，需要权衡风险和收益，结合患者个体情况进行评估。
进展及挑战虽然PCI和溶栓治疗都已得到广泛的应用，但仍然存在一些挑战和问题。
1.治疗时间窗口的限制：STEMI发生后，越早进行再灌注治疗，患者预后越好。
然而，很多患者由于各种原因没有及时进行再灌注治疗，从而导致预后不佳。
2.治疗费用的增加：PCI和溶栓治疗都是高成本的治疗方法，需要大量的医疗资源和费用。
这对于一些医疗条件较差的地区和患者来说可能会成为治疗难题。
3.存在部分患者不能进行PCI或溶栓治疗的情况：例如合并出血性休克、重大出血、怀孕中的女性等，这些患者需要选择其他治疗方法，但这些方法的安全性和有效性仍需要进一步研究。
STEMI再灌注治疗的主流方法是PCI和溶栓治疗，可以有效改善患者的预后。
随着技术的不断进步和治疗经验的积累，STEMI的再灌注治疗的成功率和安全性不断提高。
同时，针对上述挑战和问题，需要全球医学界联手努力，寻找更加有效、安全和经济的STEMI再灌注治疗方法，以便更好地服务STEMI患者。
临床用溶栓药物的应用和进展
・综 述・临床用溶栓药物的应用和进展山西医科大学第二医院(030001) 吴文蓓 吴文军 血栓性疾病是严重危害人类健康的疾病之一,其致残率和致死率均较高。
常见的有急性心肌梗死、脑血栓、肺静脉栓塞、动脉血栓和缺血性休克等。
其中急性心肌梗死的死亡率高达30%。
溶栓治疗被认为是治疗血栓病最为有效的方法。
因此,寻找和研制效果好、不良反应小的溶栓治疗药物,对于更有效地治疗严重危害人类健康的心脑血管疾病具有十分重要的意义。
现将血栓的形成和溶栓机制,目前常用的溶栓药物及溶栓药物的研究发展概述如下。
1 血栓的形成和溶栓机制1.1 血栓形成机制:正常情况下人体内的血液是不会凝固的,因为在人体内有抗凝血因子和凝血因子相互制约。
一旦这种相互制约关系受到干扰或破坏,就会出现病理现象,产生血栓。
因此,血栓形成的原因,简言之,是随着人年龄的增长,体内纤溶系统功能逐渐降低导致血液中凝血与抗凝血功能失去平衡,从而出现凝血。
具体地讲,是人体内的纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白多肽A和纤维蛋白多肽B。
2种纤维蛋白多肽转化成纤维蛋白单体(α、β、γ)后自发聚合成不稳定的纤维蛋白多聚体,不稳定的纤维蛋白多聚体在Ca2+、Ⅷ因子的作用下交联成稳定的纤维蛋白多聚体,此即血栓的主要基质。
血栓的形成过程很复杂,就目前的认识一般认为与以下几个方面的因素有关:①血管壁的改变导致血栓的形成:②血液流速的变化导致血栓的形成;③血小板的改变促进血栓的形成;④血液凝固状态的改变导致血栓的形成;⑤血液流变学的改变导致血栓的形成[1]。
1.2 溶栓药物的溶栓机制:溶栓药主要通过纤溶酶原激活剂(PA)激活纤维蛋白溶解酶原(Pg)转化成纤维蛋白溶解酶(Pm),Pm可以催化血栓的主要基质纤维蛋白(F)水解。
2 溶栓药物的发展2.1 第一代溶栓药第一代溶栓药物以链激酶(SK)和尿激酶(U K)为代表,其作用机制是直接或间接激活Pg,使之转变为具有溶栓活性的Pm溶解纤维蛋白,达到溶栓目的。
溶栓治疗进展
从事心肺血 管疾病临床及基础研 究。 血栓形成是 临床各科疾病中常见 的一种病理 过程 ， 是 指 在 一定 条 件 下 ， 循 环 血 液 中有 形 成 分在 血 管 内形成 栓 子 ． 造 成血 管部 分 或完 全堵 塞 。临床
表 现 并 且 可 能 累及 大 面 积 心 肌或 血 流动 力 学 不 稳
（Ｉ 类， Ａ级 ） ； 或 如果 估 测肌 酐清 除率 ＞ ３ ０ ｍＬ ／ ｍｉ ｎ ， 静 脉 注射 首 剂 磺 达 肝 癸 钠 ２ ４ ｈ后 ， 皮 下 注 射 可 以
直至 ８ ｄ或 接 受 血运 重 建 治疗 时 （Ｉ 类， Ｂ级 ） 。接
（ Ｕ Ｆ Ｈ） ， 维持 部 分 活 化 的凝 血 酶 原 时 间 （ Ａ Ｆ Ｉ Ｔ） 为
医疗接 触 时间 （ Ｆ ＭＣ） 到使 用 Ｐ Ｃ Ｉ 治 疗 器 械 的 时 间延 误 ＞１ ２ ０ ｍ ｉ ｎ时 ， 应 当 采 用 溶 栓 治 疗 （Ｉ类 ，
Ａ级 ） 。在 没 有 禁 忌 证 并 且 没 有 Ｐ Ｃ Ｉ 治疗设 施 、 症
定 的 患者 ， 可 以实 施 溶 栓 治疗 （Ｉ Ｉ ａ类 ， Ｃ级 ） 。 在 Ｓ Ｔ段 压 低 的 患者 不 应 当进 行 溶 栓 治 疗 。 除 非 是 正
后壁心肌 梗死或有 ａ Ｖ Ｒ导联 ｓ Ｔ段抬 高 （ １ Ｉ 类，
Ｂ级 ） 。
受溶栓治疗的患者如果发生心源性休克或严重心 力衰 竭 。 或者 溶 栓 失 败及 再 阻 塞 ， 应 当 紧急 转 运 到
内或脊 柱 内 的手 术 、严 重 且 不 能 控 制 的原 发 性 高 血压（ 高 血压 ） 、 发病 前 ６个 月使 用 链 激 酶 ； 相 对 禁 忌 证 包括 慢 性 、 严 重 且 控 制 不 良的高 血 压 病史 、 收 缩压＞ １ ８ ０ ｍ ｍ Ｈ ｇ （ １ ｍ ｍ Ｈｇ ＝ ０ ． １ ３ ３ ｋ Ｐ ａ ） 或舒张压＞ １ １ ０ ｍ ｍ Ｈｇ 、大 于 ３个 月 的缺 血性 脑 卒 中病 史 、 痴 呆 ，不 属 于绝 对禁 忌 证 的颅 内病 变 、 ＞ １ ０ ｍ ｉ ｎ的心
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急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展
发表时间：2018-10-09T14:36:05.560Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第23期作者：王立君王军军沈婕[导读] 溶栓治疗由于其操作简单方便、经济性高，是临床急性心肌梗死患者首选的治疗方式，对于患者冠状动脉再通、缺血心肌及时再灌注、挽救患者的生命安全具有积极的现实意义
1.天津市南开区三潭医院天津市 300193；
2.天津市河西区河西医院天津市 300202；
3.天津市南开区三潭医院天津市 300193
摘要：溶栓治疗由于其操作简单方便、经济性高，是临床急性心肌梗死患者首选的治疗方式，对于患者冠状动脉再通、缺血心肌及时再灌注、挽救患者的生命安全具有积极的现实意义。
尤其是随着溶栓药物的进一步发展，在很大程度上改善了治疗效果并减少出血风险，降低了患者的病死率。
因此本文对近些年关于急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展进行综述，以期为临床急性心肌梗死溶栓治疗药物的选择提供参考。
关键词：急性心肌梗死；溶栓治疗药物；研究进展
急性心肌梗死是临床上常见的突发病，主要病因为患者冠状动脉粥样硬化斑块破裂形成血栓，导致冠状动脉急性闭塞[1]。
急性心肌梗死发病急，危害大，具有较高的致死率和致残率，属于心血管疾病中的危重事件[2]。
临床主要采用再灌注治疗来开通患者堵塞的血管，挽救心肌，具体的治疗方法包括药物溶栓治疗、冠状动脉旁路移植术以及经皮冠状动脉介入治疗等[3-7]。
其中药物溶栓治疗简单方便，是临床采用的主要灌注治疗方式。
有研究表明院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓。
与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低 17%，尤其是发病时间小于120分钟的[8]。
患者基于此，本文对近些年关于急性心肌梗死溶栓治疗药物的研究进展进行综述如下。
1 第一代溶栓药物
1.1 尿激酶
作为第一代溶栓药物的典型代表，尿激酶可以将血液中的纤维蛋白溶解酶原有效转化为具有活动的纤溶酶，从而促进患者血栓溶解。
尿激酶没有致热原性和抗原性，并且价格低廉，因此在临床溶栓治疗中迅速得到了推广应用。
但是采用尿激酶进行溶栓治疗可能引起不良反应[9]。
李颖等选取40例急性心肌梗死患者作为研究对象，代用尿激酶进行溶栓治疗，观察所有患者的不良反应，结果显示有4例患者出现出血性不良反应，有1例患者出现过敏性皮疹[10]。
1.2 链激酶
链激酶是一种抗原性蛋白质，它不直接激活血液中的纤维蛋白溶解酶原，二是通过与纤维蛋白溶解酶原进行有效结合形成链激酶-纤溶酶原复合物，对纤维蛋白溶解系统进行间接激活，促使血液中的纤维蛋白溶解酶原向纤溶酶进行转化[11]。
相比尿激酶来说，链激酶的溶栓效果更加显著。
于荣华等以60例急性心肌梗死患者作为研究对象，按照随机的方式将其分为对照组和观察组，对照组患者采用尿激酶进行溶栓治疗，观察组患者采用链激酶进行溶栓治疗，结果显示观察组患者的血管再通率为83.3%，明显高于对照组患者的63.3%，差异具有统计学意义（P<0.05）。
但是链激酶在实际治疗过程中由于特异性较差，同样会引起一系列不良反应[12]。
2 第二代溶栓药物
2.1 阿替普酶
阿替普酶属于无抗原性糖蛋白，可以通过其赖氨酸残基与纤维蛋白进行有效结合来对跟纤维蛋白结合的纤维蛋白溶解酶原进行激活，使其转化为纤溶酶，这种作用比激活血液中的纤维蛋白溶解酶原更加显著，因此阿替普酶具有比尿激酶和链激酶更显著的疗效。
关艳辉以86例急性心肌梗死患者为研究对象，分析了阿替普酶和重组连接酶的溶栓效果，结果显示在溶栓2h后，重组链激酶的血管再通率为44.2%，阿替普酶的血管再通率为74.4%，差异具有统计学意义（P<0.05）[13]。
2.2 尿激酶原
尿激酶原始尿激酶的前体，其本身对对纤维蛋白没有很强的亲和力，其对纤维蛋白进行选择性溶解的机制为当纤维蛋白与尿激酶原结合时，会去除血液中的尿激酶原抑制因子，激活尿激酶原活性，进而促使跟纤维蛋白结合的纤维蛋白溶解酶原活化，转化为纤溶酶。
王丽英等选取80例急性心肌梗死患者作为研究对象，将其随机分为对照组和观察组，分别采用激酶原和尿激酶原进行溶栓治疗，结果显示观察组患者的血管再通率为77.5%，对照组患者的血管再通率为52.5%，差异具有统计学意义（P<0.05）[14]。
3 第三代溶栓药物
3.1 瑞替普酶
瑞替普酶是阿替普酶的区域缺失性突变体。
相比阿替普酶，它降低了与肝脏的清除受体结合力，但是保留了纤维蛋白选择性溶栓作用。
在应用过程中采用静脉推注给药方式，操作更加方便。
李淑娟等分别采用瑞替普酶、阿替普酶和尿激酶对急性心肌梗死患者进行溶栓治疗，结果显示瑞替普酶的血管再通率为83.06%，阿替普酶的血管再通率为82.09%，尿激酶的血管再通率为54.12%，其中瑞替普酶和阿替普酶的血管再通率差异没有统计学意义（P>0.05），瑞替普酶和尿激酶的血管再通率差异具有统计学意义（P<0.05）[15]。
3.2 替奈普酶
替奈普没是由阿替普酶的三倍体变异而成，相比阿替普酶它对抗纤溶酶原激活物抑制剂的能力和对纤维蛋白的特异性有了显著提高，但是在溶栓后颅内出血方面没有明显改善。
Panduranga等以中东国家65家医院的急性心肌梗死患者作为研究对象，分析了链激酶、瑞替普酶和替奈普酶的溶栓治疗效果，结果显示瑞替普酶和替奈普酶的病死率明显低于链激酶，差异具有统计学意义（P<0.05），但是瑞替普酶和替奈普酶之间的差异没有统计学意义（P>0.05）[16]。
4 结束语
溶栓治疗是急性心肌梗死临床治疗的首选方式，尤其是随着近些年溶栓药物的快速发展保障了溶栓治疗的效果以及治疗过程中安全性和可靠性。
本文对三代溶栓药物中的典型药物进行了分析，除此之外还有大量的其他溶栓药物。
但是不同的溶栓药物具有不同的优缺点，在治疗过程中不能一概而论，应该根据患者的具体情况选择合适的溶栓药物。
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