厌氧性细菌精品PPT课件
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α－卵磷脂酶：分解细胞膜上的卵磷脂，
引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。
κ－胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。 μ－透明质酸酶：分解透明质酸，利于细菌扩散 θ－溶血素
28
气性坏疽
所致疾病
主要由A型产气荚膜梭菌引起
潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组 织坏死，气肿，剧痛，恶臭和全身中毒为特征
组织坏死、血管内皮损伤，通透性上升 出血、水肿、局部坏死
芽繁殖，释放毒素，引起破伤风 \ 典型症状：强直性痉挛，
抽搐---窒息、呼吸衰竭
外伤感染后死亡率达30～50%，新生儿死亡率可 高达90%
4
（一）生物学性状
菌体细长，有周鞭毛，无荚膜 有芽胞，呈正圆，位于顶端，整个
菌体呈鼓槌状，为本菌典型特点 G+，专性厌氧菌 有溶血现象
5
6
（一）生物学性状
10
Tetanospasmin
11
正常传导
神经冲动传入
2
2 11
伸肌
屈肌
1.运动神经元 2.抑制性中间神经元 12
毒素作用
神经冲动传入
2
1 2
1 毒素作用位点
屈肌
伸肌
1.运动神经元
2.抑制性中间神经元
13
14
3.致病过程
侵入伤口，伤口形成厌氧微环境
细菌仅在局部繁殖，释放毒素
破伤风（牙关禁闭，苦笑面容，角弓 反张），早期表现流口水、出汗、激动
8
2、致病物质
致病物质
病菌产生的外毒素
即：破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素
痉挛毒素是主要致病物质，属神经毒素 毒性极强，不耐热，可被胃蛋白酶破坏 对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力 有免疫原性，可产生抗毒素 可制备类毒素
9
Biblioteka Baidu
3、致病机理
阻止上下神经元间 正常抑制性神经冲动传递，造成骨骼肌 强直性痉挛
分解糖产气，压迫软组织、血管 加重组织坏死（捻发音）
分解组织，病变迅速扩散，引起全身中毒症状
29
30
气性坏疽
31
2.食物中毒
肠毒素引起，作用机理同霍乱肠毒素 食入被大量细菌污染的食物（多为肉类） 临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈
3.坏死性肠炎
32
三、微生物学检查
直接涂片：
革兰阳性大杆菌、白细胞少且不典型、 伴有其它杂菌
➢ 紧急预防和治疗：早期足量注射破伤风抗毒素 （tetanus antitoxin，TAT） 注意皮试 和抗生素
➢ 特异性预防：注射破伤风类毒素
百白破三联疫苗
免疫程序：3、4、5月 3次
2、7岁加强 2次
特殊情况
1次
20
产气荚膜梭菌
(C．perfringens )
1、气性坏疽和食物中毒主要病原菌 2、厌氧芽孢梭菌
织结合非常牢固，一旦结合则抗毒素不能发生中 和作用）---------及早治疗 获得有效抗毒素的途径是人工免疫:
主动、被动
18
四、微生物检查
❖ 直接涂片染色镜检：一般不进行 ❖ 典型的症状和病史即可作出诊断 ❖ 必要时厌氧培养
19
防治原则：一旦发病，疗效不佳，预防较重要
➢ 清创：防止创口厌氧微环境的形成
培养特点：专性厌氧 抵抗力：强，耐热
Ø 肉毒毒素不耐热:煮沸1分钟即可被破坏， 但芽胞耐热,煮沸3-5小时 Ø 根据神经毒素的抗原性分A-G 7个型，各型 毒素只能被同型抗毒素中和
37
二、致病性
致病物质肉毒毒素，剧毒（对人致死量为0.1µg) （目前已知毒性最强的毒素）
结构、功能和致病机制与破伤风外毒素相似 肉毒毒素是神经毒素 作用位点不同 结果：肌肉迟缓性麻痹（松弛性麻痹）
21
22
一、生物学性状
1、形态与染色
❖ G+粗大杆菌 ❖ 芽胞位于菌体次极端，
呈椭圆形，不大于菌体 ❖ 无鞭毛，可形成荚膜
23
24
2、培养特性
v 厌氧生长繁殖快 v血平板上形成双层溶血环，
内层完全溶血，外层不完 全溶血 v 能分解多种糖类产酸产气 v 汹涌发酵现象：将牛乳培养
基中的凝固酪蛋白冲成蜂窝状
破伤风潜伏期可从几天至几周，与原发感染的部 位距中枢神经系统的长短有关
15
破伤风的临床表现 左上：牙关紧闭 左下及右上：
角弓反张
16
破伤风的临床表现 左上及左下：
苦笑面容 右上：角弓反张
17
三、免疫性
体液免疫——抗毒素的中和作用 极少量毒素即可致病,但少量毒素不足以引起免疫 破伤风主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与CNS组
厌氧性细菌
（anaerobic bacteria）
专性厌氧菌,必须在无氧环境下才能生长繁殖 根据能否形成芽胞分两类
厌氧芽胞梭菌(G+) 无芽胞厌氧菌(G+、G-)
1
第一节、厌氧芽胞梭菌 (Clostridium)
G+，可形成芽胞的大杆菌，大于菌体 抵抗力强 主要分布在土壤、人和动物肠道中 芽胞发芽形成繁殖体，产生外毒素和酶引起人、
动物疾病 芽胞形态、在菌体中的位置互不相同，鉴别菌
种有意义
2
第一节、厌氧芽胞梭菌 (Clostridium)
介绍三类： 破伤风梭菌、肉毒梭菌、产气荚膜梭菌
（破伤风） （肉毒病） （气性坏疽）
3
破伤风梭菌（C.tetani）
Ø 人和动物的肠道中，污染土壤，形成芽孢而长 期存在 \ 外伤或使用不洁器具引起，厌氧条件下生长发
25
汹涌发酵
26
3.分类
❖根据产生毒素不同，可分为五型：A、B、 C、D、E
❖对人致病主要是A型：可引起气性坏疽和食 物中毒
❖C型中部分菌株可以引起：坏死性肠炎 ❖其他型别主要引起动物腹泻和肠炎。
27
致病性
1．气性坏疽 ➢ 感染途径：创伤感染，产后宫内感染。 ➢ 致病条件同破伤风 ➢ 致病物质：荚膜和外毒素。
抵抗力强 耐受煮沸60min，干热100℃ 1h可被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年 繁殖体与其他细菌相似
繁殖体对青霉素敏感
7
二、致病性
经伤口感染人体,局部繁殖,不扩散到血流 1、伤口需形成厌氧微环境
（伤口的厌氧微环境是本菌生长繁殖和致病的 重要条件）： 伤口深而窄（如刺伤） 混有泥土和异物，或大面积创伤，坏死组织、 凝血块较多 同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌感染
厌氧培养 汹涌发酵 必要时作动物实验
早期诊断能避免病人最终截肢或死亡
33
四、防治原则
❖早诊断早治疗 ❖对伤口及时清创、扩创，必要时截肢 ❖青霉素抗菌，早期多价抗毒素，高压氧
34
肉毒梭菌
生物学性状
➢G+杆菌 ➢芽胞呈椭圆形，直径大于菌体，位于次
极端，使细胞呈网球拍状 ➢无荚膜，有周鞭毛
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引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。
κ－胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。 μ－透明质酸酶：分解透明质酸，利于细菌扩散 θ－溶血素
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气性坏疽
所致疾病
主要由A型产气荚膜梭菌引起
潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组 织坏死，气肿，剧痛，恶臭和全身中毒为特征
组织坏死、血管内皮损伤，通透性上升 出血、水肿、局部坏死
芽繁殖，释放毒素，引起破伤风 \ 典型症状：强直性痉挛，
抽搐---窒息、呼吸衰竭
外伤感染后死亡率达30～50%，新生儿死亡率可 高达90%
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（一）生物学性状
菌体细长，有周鞭毛，无荚膜 有芽胞，呈正圆，位于顶端，整个
菌体呈鼓槌状，为本菌典型特点 G+，专性厌氧菌 有溶血现象
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（一）生物学性状
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Tetanospasmin
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正常传导
神经冲动传入
2
2 11
伸肌
屈肌
1.运动神经元 2.抑制性中间神经元 12
毒素作用
神经冲动传入
2
1 2
1 毒素作用位点
屈肌
伸肌
1.运动神经元
2.抑制性中间神经元
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3.致病过程
侵入伤口，伤口形成厌氧微环境
细菌仅在局部繁殖，释放毒素
破伤风（牙关禁闭，苦笑面容，角弓 反张），早期表现流口水、出汗、激动
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2、致病物质
致病物质
病菌产生的外毒素
即：破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素
痉挛毒素是主要致病物质，属神经毒素 毒性极强，不耐热，可被胃蛋白酶破坏 对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力 有免疫原性，可产生抗毒素 可制备类毒素
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3、致病机理
阻止上下神经元间 正常抑制性神经冲动传递，造成骨骼肌 强直性痉挛
分解糖产气，压迫软组织、血管 加重组织坏死（捻发音）
分解组织，病变迅速扩散，引起全身中毒症状
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30
气性坏疽
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2.食物中毒
肠毒素引起，作用机理同霍乱肠毒素 食入被大量细菌污染的食物（多为肉类） 临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈
3.坏死性肠炎
32
三、微生物学检查
直接涂片：
革兰阳性大杆菌、白细胞少且不典型、 伴有其它杂菌
➢ 紧急预防和治疗：早期足量注射破伤风抗毒素 （tetanus antitoxin，TAT） 注意皮试 和抗生素
➢ 特异性预防：注射破伤风类毒素
百白破三联疫苗
免疫程序：3、4、5月 3次
2、7岁加强 2次
特殊情况
1次
20
产气荚膜梭菌
(C．perfringens )
1、气性坏疽和食物中毒主要病原菌 2、厌氧芽孢梭菌
织结合非常牢固，一旦结合则抗毒素不能发生中 和作用）---------及早治疗 获得有效抗毒素的途径是人工免疫:
主动、被动
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四、微生物检查
❖ 直接涂片染色镜检：一般不进行 ❖ 典型的症状和病史即可作出诊断 ❖ 必要时厌氧培养
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防治原则：一旦发病，疗效不佳，预防较重要
➢ 清创：防止创口厌氧微环境的形成
培养特点：专性厌氧 抵抗力：强，耐热
Ø 肉毒毒素不耐热:煮沸1分钟即可被破坏， 但芽胞耐热,煮沸3-5小时 Ø 根据神经毒素的抗原性分A-G 7个型，各型 毒素只能被同型抗毒素中和
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二、致病性
致病物质肉毒毒素，剧毒（对人致死量为0.1µg) （目前已知毒性最强的毒素）
结构、功能和致病机制与破伤风外毒素相似 肉毒毒素是神经毒素 作用位点不同 结果：肌肉迟缓性麻痹（松弛性麻痹）
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22
一、生物学性状
1、形态与染色
❖ G+粗大杆菌 ❖ 芽胞位于菌体次极端，
呈椭圆形，不大于菌体 ❖ 无鞭毛，可形成荚膜
23
24
2、培养特性
v 厌氧生长繁殖快 v血平板上形成双层溶血环，
内层完全溶血，外层不完 全溶血 v 能分解多种糖类产酸产气 v 汹涌发酵现象：将牛乳培养
基中的凝固酪蛋白冲成蜂窝状
破伤风潜伏期可从几天至几周，与原发感染的部 位距中枢神经系统的长短有关
15
破伤风的临床表现 左上：牙关紧闭 左下及右上：
角弓反张
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破伤风的临床表现 左上及左下：
苦笑面容 右上：角弓反张
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三、免疫性
体液免疫——抗毒素的中和作用 极少量毒素即可致病,但少量毒素不足以引起免疫 破伤风主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与CNS组
厌氧性细菌
（anaerobic bacteria）
专性厌氧菌,必须在无氧环境下才能生长繁殖 根据能否形成芽胞分两类
厌氧芽胞梭菌(G+) 无芽胞厌氧菌(G+、G-)
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第一节、厌氧芽胞梭菌 (Clostridium)
G+，可形成芽胞的大杆菌，大于菌体 抵抗力强 主要分布在土壤、人和动物肠道中 芽胞发芽形成繁殖体，产生外毒素和酶引起人、
动物疾病 芽胞形态、在菌体中的位置互不相同，鉴别菌
种有意义
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第一节、厌氧芽胞梭菌 (Clostridium)
介绍三类： 破伤风梭菌、肉毒梭菌、产气荚膜梭菌
（破伤风） （肉毒病） （气性坏疽）
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破伤风梭菌（C.tetani）
Ø 人和动物的肠道中，污染土壤，形成芽孢而长 期存在 \ 外伤或使用不洁器具引起，厌氧条件下生长发
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汹涌发酵
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3.分类
❖根据产生毒素不同，可分为五型：A、B、 C、D、E
❖对人致病主要是A型：可引起气性坏疽和食 物中毒
❖C型中部分菌株可以引起：坏死性肠炎 ❖其他型别主要引起动物腹泻和肠炎。
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致病性
1．气性坏疽 ➢ 感染途径：创伤感染，产后宫内感染。 ➢ 致病条件同破伤风 ➢ 致病物质：荚膜和外毒素。
抵抗力强 耐受煮沸60min，干热100℃ 1h可被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年 繁殖体与其他细菌相似
繁殖体对青霉素敏感
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二、致病性
经伤口感染人体,局部繁殖,不扩散到血流 1、伤口需形成厌氧微环境
（伤口的厌氧微环境是本菌生长繁殖和致病的 重要条件）： 伤口深而窄（如刺伤） 混有泥土和异物，或大面积创伤，坏死组织、 凝血块较多 同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌感染
厌氧培养 汹涌发酵 必要时作动物实验
早期诊断能避免病人最终截肢或死亡
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四、防治原则
❖早诊断早治疗 ❖对伤口及时清创、扩创，必要时截肢 ❖青霉素抗菌，早期多价抗毒素，高压氧
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肉毒梭菌
生物学性状
➢G+杆菌 ➢芽胞呈椭圆形，直径大于菌体，位于次
极端，使细胞呈网球拍状 ➢无荚膜，有周鞭毛
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