外科休克的诊断和治疗
简述外科休克病人的护理诊断和护理问题
外科休克病人的护理诊断和护理问题休克是一种严重的疾病状态，其病情较重时需要进行外科治疗。
在外科休克病人的护理中，护士扮演着非常重要的角色。
他们需要准确评估病人的病情，制定合理的护理计划，并及时有效地进行护理干预。
本文将从外科休克病人的护理诊断和护理问题两个方面展开讨论，以期为护理人员提供指导和帮助。
1. 护理诊断1.1 血流动力学不稳定在外科休克病人的护理中，首先要评估和监测病人的血流动力学状态。
包括血压、心率、中心静脉压、动脉压等指标的监测，以确定病人的血流动力学是否稳定。
如果发现患者存在血流动力学不稳定的情况，护理人员需要立即采取相应的护理措施，如静脉输液、药物治疗等，以维持病人的血流动力学稳定。
1.2 氧合不足外科休克病人往往会出现氧合不足的情况，即组织和器官无法获得足够的氧气供应。
护理人员需要及时评估病人的氧合情况，并根据实际情况采取相应的护理措施，如给予氧疗、呼吸道管理等，以提高病人的氧合水平。
1.3 代谢紊乱外科休克病人在发生休克的过程中，往往会伴随着代谢紊乱的情况。
包括酸碱失衡、电解质紊乱等。
护理人员需要密切监测病人的代谢情况，及时发现并处理代谢紊乱，以维持病人的内环境稳定。
2. 护理问题2.1 液体管理问题外科休克病人在抢救过程中常常需要进行液体复苏，护理人员需要根据病人的血流动力学状态和代谢情况，合理地制定液体管理方案，以达到最佳的抢救效果。
2.2 预防感染休克病人在抢救过程中往往会接受各种侵袭性操作，如插管、手术等，容易导致感染的发生。
护理人员需要严格执行无菌操作，做好感染预防工作，以保证病人免受感染的困扰。
2.3 心理支持外科休克病人在抢救过程中往往会经历身体痛苦和心理压力，护理人员需要给予他们充分的心理支持，鼓励他们积极配合治疗，促进康复。
3. 个人观点和理解外科休克病人的护理是一项复杂而又重要的工作，护理人员需要具备丰富的临床经验和专业知识，才能够有效地完成护理工作。
我认为，护理人员在护理外科休克病人时，应该注重综合护理，全面评估病人的病情，制定合理的护理方案，以期达到最佳的护理效果。
外科学第5章外科休克-PPT课件
（六）休克失代偿期微循环变化
休克失代偿期
休克失代偿期 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环“只进不出”，重要生命 器官灌注不足。最终可导致DIC和组织 器官功能受损。
（七）代谢变化
1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧 的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵 解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢 38ATP）。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时 清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能 力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸 中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出 量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降 低血红蛋白的携氧能力。
（三）休克的分类
休克分为五类：低血容量休克、感染性 休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。
（四）休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害
休克的生理模型研究提示 tissue hypoxia resulting from
poor tissue perfusion is the
严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
（九）器官继发性损害 肾
肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质 外层血流减少，肾皮质肾 小管坏死 结果：急性肾衰
（十）器官继发性损害 心
冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子
（十七）休克的监测 特殊监测 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）
简述外科休克的治疗要点
简述外科休克的治疗要点外科休克是一种严重的病理状态，是由于严重创伤、手术或其他疾病引起的血液循环不足，导致全身重要器官功能障碍的一种临床综合征。
外科休克的治疗要点包括早期识别、迅速纠正引起休克的原因、维持血流动力学稳定、支持重要器官功能以及预防并发症等方面。
1. 早期识别及早识别外科休克的病情对于治疗至关重要。
医生应根据患者的临床表现、生命体征和实验室检查结果等，判断患者是否处于休克状态。
常见的早期识别指标包括血压下降、心率增快、皮肤苍白或湿冷、尿量减少等。
2. 迅速纠正原因外科休克的原因多种多样，包括失血、感染、创伤等。
治疗要点是迅速找出并纠正引起休克的原因。
例如，对于失血性休克患者，应迅速止血、补液和输血，以恢复血容量和血流动力学稳定。
3. 维持血流动力学稳定维持血流动力学稳定是外科休克治疗的关键。
在治疗过程中，应监测患者的血压、心率、中心静脉压、尿量等指标，及时调整治疗方案。
常用的血流动力学监测手段包括动脉导管和中心静脉导管等。
4. 支持重要器官功能外科休克可能导致全身重要器官功能障碍，因此需要及时支持和保护这些器官的功能。
例如，对于心脏功能不稳定的患者，可以使用正性肌力药物或辅助循环设备来增强心脏收缩力；对于呼吸功能不稳定的患者，可以进行机械通气支持等。
5. 防止并发症外科休克患者容易出现一系列并发症，如急性呼吸窘迫综合征、肾功能不全、消化道出血等。
治疗要点是加强监测，及早发现并处理并发症，以减少患者的痛苦和死亡风险。
6. 全身支持治疗除了针对休克原因的治疗外，还需要进行全身支持治疗。
包括保持患者的体温稳定、维持水电解质平衡、纠正酸中毒、预防血栓形成等。
此外，还应给予患者适当的营养支持，以促进伤口愈合和全身恢复。
7. 多学科团队协作外科休克的治疗需要多学科团队的协作，包括外科医生、重症医学科医生、麻醉科医生、急诊医生等。
他们应密切配合，根据患者的病情变化制定治疗方案，并定期进行评估和调整。
休克的名词解释外科
休克的名词解释外科休克，在医学上是一个复杂的现象，它指的是由于各种原因导致的循环血量减少或组织细胞缺血、缺氧，从而引起的一系列临床综合征。
在外科领域，休克是一个常见的急危重症，需要及时诊断和治疗，以避免对患者的生命造成威胁。
一、休克的分类根据病因的不同，休克可以分为以下几种类型：1、失血性休克：由于大量失血，导致循环血量急剧减少，引起休克。
常见于外伤、消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等。
2、感染性休克：由于严重感染，导致脓毒血症、多器官功能衰竭等，引起休克。
常见于急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性腹膜炎等。
3、心源性休克：由于心脏功能衰竭，导致血液循环障碍，引起休克。
常见于急性心肌梗死、重症心肌炎等。
4、神经源性休克：由于神经系统损伤或功能障碍，导致循环调节紊乱，引起休克。
常见于严重脑外伤、脊髓损伤等。
5、过敏性休克：由于过敏反应导致全身血管扩张、血压下降，引起休克。
常见于药物过敏、食物过敏等。
二、休克的临床表现休克的临床表现多样，常见的症状包括：1、循环障碍：表现为心率加快、脉搏细速、血压下降等。
2、组织灌注不足：表现为四肢厥冷、皮肤苍白、尿量减少等。
3、意识障碍：表现为烦躁不安、焦虑、昏迷等。
4、呼吸困难：表现为呼吸急促、紫绀等。
5、其他症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
三、休克的诊断与治疗休克的诊断主要依据患者的病史、体格检查和实验室检查。
治疗休克的方法包括：1、补充血容量：通过输血或输液，补充循环血量，改善组织灌注。
2、控制感染：使用抗生素或抗病毒药物，控制感染源，减轻炎症反应。
3、治疗原发病：针对引起休克的原因进行治疗，如手术治疗出血病灶等。
4、纠正酸碱平衡紊乱：使用碱性药物或呼吸机支持，纠正酸碱平衡紊乱。
5、支持治疗：如使用强心药物、血管活性药物等，改善心肺功能和血液循环。
综上所述，休克是一个复杂的临床综合征，外科医生需要全面了解休克的分类、临床表现和治疗方法，以更好地救治患者。
同时，加强预防措施，减少休克的发生率也是非常重要的。
外科学休克的治疗原则_解释说明以及概述
外科学休克的治疗原则解释说明以及概述1. 引言1.1 概述外科学休克是指由于各种原因导致全身组织器官血液供应不足，从而引发生命威胁的一种严重疾病。
它是外科手术后最常见的并发症之一，可能造成多系统功能障碍甚至死亡。
因此，及时有效地治疗外科学休克具有重要的临床意义。
1.2 文章结构本文将分为五个部分来探讨外科学休克的治疗原则与实践经验。
首先，在引言部分将对外科学休克进行总体概述和定义，并介绍文章的结构以便读者能够清晰了解全文内容。
接着，在第二部分将详细阐述外科学休克的治疗原则，包括定义与分类、早期干预与综合治疗以及心血管支持与重建等方面。
第三部分将对外科学休克治疗原则进行解释说明，重点关注液体复苏与升压药物应用、血液制品输注的指征和注意事项以及补钾与微量元素的管理等问题。
第四部分将通过一个具体的外科学休克治疗案例进行分析，包括病例描述和基本信息、治疗过程和效果评价以及学习总结和启示点展望。
最后，在第五部分将总结外科学休克的治疗原则及实践经验，并展望未来外科学休克治疗的发展方向。
1.3 目的本文旨在系统地介绍外科学休克的治疗原则，通过对液体复苏与升压药物应用、血液制品输注的指征和注意事项以及补钾与微量元素的管理等问题进行解释说明，帮助读者全面了解并掌握外科学休克的治疗方法。
同时，通过对一个实际案例的分析，总结出可供临床实践参考的经验教训，并对未来外科学休克治疗的发展方向进行展望。
最终目标是提高对外科手术患者发生休克风险认知，提升医护人员对外科学休克治疗的能力水平，改善患者预后并为相关临床决策提供参考依据。
2. 外科学休克的治疗原则2.1 定义与分类外科学休克是指由于严重创伤、手术、大出血或其他原因导致的全身循环功能障碍，表现为组织灌注不足和氧供应不足的状态。
根据病情严重程度和机体对血压调节的能力，外科学休克可分为轻度、中度和重度。
2.2 早期干预与综合治疗外科学休克的治疗应该始于早期干预，以防止病情进一步恶化。
外科休克病人的护理教案
外科休克病人的护理教案外科休克是一种严重的病理生理状态，是由于机体有效循环血容量显著减少，造成组织灌注不足，导致细胞缺氧、代谢紊乱和器官功能障碍。
外科休克病人的护理工作既需要针对休克本身的病理生理特点，又需要针对病人的个体差异和具体疾病进行综合护理。
本教案将针对外科休克病人的护理工作进行详细讲解，以便护士更好地了解和护理外科休克病人。
一、外科休克的定义和分类1.外科休克的定义外科休克是由于各种原因引起的有效循环血容量减少，导致组织灌注不足，细胞缺氧、代谢紊乱和器官功能障碍的严重病理生理状态。
2.外科休克的分类外科休克根据病因不同可分为出血性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克等。
根据休克的程度可分为轻度、中度和重度休克。
二、外科休克病人的护理原则1.早期救治早期救治是外科休克病人护理的关键，包括迅速纠正休克原因、输液、改善组织灌注等。
2.全面评估全面评估是制定个性化护理计划的基础，需要对病人进行生命体征、神志状态、皮肤黏膜、心肺腹部情况等进行全面评估。
3.有效循环血容量的恢复通过输液、输血等手段，及时补充有效循环血容量，改善组织灌注，纠正低血压和休克状态。
4.气道管理保持呼吸道通畅，纠正缺氧，及时给予氧疗，必要时进行气管插管和机械通气。
5.心脏监护对心电监护、血压监测等连续监护，及时发现心律失常、低血压等并进行处理。
6.营养支持根据病人的情况进行合理的营养支持，包括胃肠外营养、肠内营养等。
7.休克的原因治疗根据不同的休克原因采取相应的治疗措施，如手术止血、抗感染治疗等。
8.心理支持对休克病人给予必要的心理支持，帮助其克服病痛，保持乐观情绪。
三、外科休克病人的具体护理方法1.对休克病人的接诊接诊病人时，首先做好急救措施，包括保障呼吸道通畅、输液纠正休克等，同时做好病史采集和相关检查，以便尽快明确休克的原因和病因。
2.休克病人的观察对病人的生命体征、尿量、心电监护、血气分析等进行持续观察，及时发现异常情况并进行处理。
《外科学》休克ppt课件
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原： 抗过敏治疗：应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者，应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出 量显著减少，组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
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《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
外科性休克的诊断与治疗
善微循环有重要作用 ， 常用药物有间羟胺
（ 阿拉 明） 去 甲肾上 腺 素 、 丙 肾上 腺 、 异 素、 苯苄胺 、 酚妥拉明 、 多巴酚丁胺等 。目
前 较 为 一致 的用 法 是 ， 在联 用 小 剂 量 多 巴
般主张采用广谱抗生素。
防治并发症 ： 要防治 急性 肾衰 、 主 急 性呼吸衰竭 、 应激性 溃疡等 。 其他药物应用 ： 皮质 激 素： ① 目前多 数人主张应尽早使 用 １ ～２次皮 质激 素 ，
显著性 。
而加重 ， 经临床 观察 ， 用此温 度段 冲洗 采 膀胱 ， 还可使膀 胱痉挛 次数 与程度减 弱 ．
作为外科医师 无论 是接诊 病人 还是 在治疗 中都要对休 克保持警惕 ， 记住休克
的三个基本途径有助 于早期诊断休克 ： ① 灌流 ， 指血 容量不足 ； ②泵功能 ， 指由于心 脏功能受损或 血管因素 导致 的心脏 泵功 能下降 ； 血液的分 布， ③ 指各 种原 因导致 血液瘀滞在外周血管 ， 组织细胞 不能摄取
用 抗 氧 化 剂 ， 大 剂 量 维 生 素 Ｃ、 生 素 如 维
Ｅ 丹参等 ， 减 少再 灌 注产 生 的氧 自由 、 可
改善 心泵 功 能 ： 克 中心 肌可 受 损 休
害 ， 泵 功 能 减 弱 甚 至 可发 生心 衰 ， 此 ， 心 因
抢救休克时应 注意对心肌的保护 ， 并根据
增进心脏功能和恢复机体正 常代谢 ， 这样 才能达到满意 的效果。
般 紧急 措 施 ： 首先 应 控 制 和 处 理 能
造 成病 人死 亡 的紧 急 情 况 ， 活 动 性 大 出 如
血， 开放性气胸 、 窒息等 ， 对骨折应及时 固
始行密闭式持续膀胱冲洗 ， 术后当 日膀胱 无显著性 ； ｆ 经 检验 ２ ２ ℃ ，６～３ ￣ ｌ～ ５ ２ ０Ｃ 可使膀胱 出血量不 因冲洗 液温度 的升 高
简述外科休克病人的护理诊断和护理问题
简述外科休克病人的护理诊断和护理问题护理诊断和护理问题是外科休克病人治疗中至关重要的组成部分。
休克是指血流动力学紊乱引起的心输出量减少、组织灌注不足导致的细胞缺氧状态。
外科休克病人的护理诊断和护理问题涉及到对病人全面评估和干预措施的制定，旨在及时纠正休克状态，恢复病人的循环稳定。
1. 定义休克休克是一种严重的生命威胁状况，通常由于血管内容积不足、血液循环不足或心输出量减少引起。
外科休克通常由创伤、大手术、失血、感染或严重疾病引起。
2. 护理诊断护理诊断是基于病人的体征、症状和实验室检查结果，对病人的问题进行准确的描述和分类。
以下是一些常见的外科休克病人的护理诊断： - 血容量不足：病人的血容量不足以维持正常的循环稳定。
- 组织灌注不足：病人的组织无法获得足够的氧气和营养物质。
- 心排血量减少：病人的心脏无法将足够的血液泵送到各个组织和器官。
3. 护理问题护理问题是基于护理诊断对病人的实际或潜在问题进行分析和识别。
以下是一些常见的外科休克病人的护理问题：- 低血压：病人的血压下降到低于正常范围。
- 心动过速：病人的心率增加超过正常范围。
- 血氧饱和度降低：病人的血液中的氧气水平下降。
- 酸中毒：病人的体液酸碱平衡出现紊乱。
4. 干预措施针对外科休克病人的护理诊断和护理问题，护士应采取相应的干预措施。
以下是关键的干预措施：- 液体复苏：通过静脉输液或输血恢复血容量，以确保足够的血流量到达组织。
- 血管活性药物：使用血管收缩剂以提高血压和心输出量。
- 氧疗：提供氧气以改善组织的氧合情况。
- 补液治疗：纠正电解质紊乱和酸中毒，以维持血液的酸碱平衡。
5. 个人观点和理解作为一名护理专业的写手，我深刻理解外科休克病人的护理诊断和护理问题的重要性。
在处理休克患者时，护士需要具备全面的知识和技能，以评估病情并采取适当的干预措施。
护士应密切关注病人的生命体征和实验室检查结果，并及时调整治疗方案以纠正休克状态。
关注病人的心理和情绪状况也是非常重要的，因为休克对患者来说是一种严重的身体和心理压力。
休克的名词解释 外科
休克的名词解释外科休克，是一种严重的生理反应，常见于外科手术以及创伤等情况下。
当人体遭受到严重的刺激或者损伤时，身体的循环系统会出现严重的异常，导致血液无法正常地供应到身体的各个组织器官，进而引发一系列不良的生理反应。
休克的主要特征是血流量不足，血压下降，导致各个器官组织无法获得足够的氧气和营养物质。
休克的严重程度分为轻度、中度和重度，其中重度休克可能导致器官衰竭和死亡。
在外科手术中，休克是一种常见但危险的并发症。
手术过程中，患者会失血、遭受创伤，导致循环系统受到严重冲击。
手术创伤后，人体会释放大量的应激激素，引发炎症反应，血管扩张，血管通透性增强，导致血容量下降，容易引起休克。
休克分为多种类型，包括低血容量性休克、心源性休克、阻塞性休克和分布性休克。
低血容量性休克是由于大量失血、严重脱水或者体液丢失造成的，血容量不足是引起休克的主要原因。
心源性休克是由于心脏无法正常泵血，血液循环不畅造成的。
阻塞性休克是由于血管或心脏被阻塞，血流受阻造成的。
分布性休克则是由于血管扩张和血管通透性增加，导致血流分布不均衡。
休克的症状包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、出汗、四肢冷、神志不清等。
治疗休克的关键是迅速补充血容量，恢复循环系统正常功能。
在外科手术中，经常采用静脉输液、输血等方式来补充患者失去的血液和液体，起到恢复循环功能的效果。
除了补充血容量，还可以使用药物来治疗休克。
例如，血管活性药物可以通过收缩血管，提高血压；激素可以抑制过度的炎症反应；抗生素可以预防感染等。
在一些严重休克的情况下，可能需要进行手术干预，例如肠道阻塞引起的休克可能需要进行手术修复。
总结起来，休克是一种严重的生理反应，常见于外科手术和创伤等情况下。
它是由血流量不足导致的，可能引发器官衰竭和死亡。
治疗休克的关键是恢复血容量和循环系统功能。
在外科手术中，通过补充液体和药物治疗，可以有效地应对休克的发生。
因此，在外科手术中，医生需要密切关注患者的循环状态，及时发现并处理休克的风险，以确保手术的成功和患者的安全。
休克的诊断标准和处理原则
休克的诊断标准和处理原则
休克是指机体内各种原因引起的血液循环功能紊乱，造成血液中氧气供应不足，细胞组织受到缺氧而发生坏死，机体功能受到损害的一种严重病理状态。
休克可分为休克性休克和非休克性休克，根据不同病因，主要有外伤性休克、感染性休克、脓毒症性休克、心血管意外性休克等。
休克的诊断标准一般包括血流变和生理指标。
其中血流变包括血压、心率、心律失常、血氧饱和度、血液稀释、血小板计数等。
生理指标包括白细胞计数、血清钾、血清碳酸钙、血清胆固醇、血清肌酐、血清尿素氮等。
另外，CT、MRI等影像学检查也可以检查机体的组织结构，进一步诊断休克。
休克的处理原则包括正确诊断、积极治疗、完善保护、综合管理。
首先，应及时正确诊断，根据患者的病情，结合血液流变、生理指标和影像学检查结果，确定休克的类型。
其次，应采取积极的治疗措施，如血液稀释、补液、补充氧气、药物治疗、外科手术等，以缓解休克的症状。
此外，还应完善护理和保护措施，防止休克恶化，并综合管理，提高患者的预后。
综上所述，休克的诊断标准和处理原则包括：正确诊断、积极治疗、完善保护、综合管理。
及时有效地采取有效措施，可以改善患者的
预后。
外科休克
第五章外科休克【第一节概论】休克的概念：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。
休克的实质：有效循环血量↓→组织细胞缺氧→循环衰竭足够的有效血容量器官的有效灌注正常的血管容积：包括正常的血管收缩和舒张功能，有效脉压差正常的心脏泵功能分类Ⅰ（病因）分类Ⅱ（血流动力学）1、低血容量性休克；2、感染性休克； 1、低血容量性休克3、心源性休克； 2、心源性休克4、过敏性休克； 3、血管源性休克5、神经性休克。
4、阻塞性休克概述低容量性休克：机制：循环容量丢失，大量体液丧失使血容量急剧减少，心脏前负荷不足，导致心输出量下降。
特点：中心静脉压下降，肺动脉嵌压下降、心输出量减少、心率加快和体循环阻力增高。
常见于：外丢失，如失血性，非失血性 (呕吐、腹泻、高热、利尿)，内丢失等。
心源性休克（泵障碍）：机制：泵功能衰竭，足够前负荷，但心输出量减少。
特点：中心静脉压↑、肺动脉嵌压↑、体循环阻力↑，监测心输出量、左室射血分数、左室舒张末压等可发现异常。
常见于：大面积心梗、严重的心肌损伤、炎症、恶性心律失常、心功能不全等。
血管源性（分布性）：机制：周围血管收缩舒张功能调节异常，血流分布不均(1)体循环阻力正常或增高，容量血管扩张、循环血量相对不足。
常见于：神经性损伤、麻醉药物过量等。
(2)体循环阻力降低，心输出量正常或升高常见于：过敏性休克、感染性休克等。
梗阻性休克机制：血流通道受阻特点：心输出量减少，引起灌注不良常见于：腔静脉受阻、心包缩窄或堵塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞等休克时微循环的改变休克早期：微循环收缩（缺血性缺氧）休克期：微循环扩张（淤血性缺氧）休克失代偿期：微循环衰竭器官功能衰竭期：代谢与炎性介质各器官系统的改变休克缺血性缺氧期休克淤血性缺氧期休克失代偿期(微循环衰竭期)器官功能衰竭期休克的病理生理代谢的改变1、酸碱失衡：严重缺氧导致无氧代谢（糖酵解），乳酸生成增加，使乳酸/丙酮酸比率增高，产生乳酸性酸中毒2、能量代谢障碍：脂肪分解、蛋白分解、糖异生增加，部分酶分解或大量消耗炎性介质的参与：1、炎性细胞主动释放：白介素、肿瘤坏死因子等2、生物膜破坏后释放：溶酶体、缓激肽、白三烯等再灌注损害：产生大量的自由基，将代谢产物运到全身各脏器功能的损害肺：ARDS 感染呼吸衰竭肾：滤过率下降，肾皮质缺血急性肾衰脑：脑水肿意识障碍心：心肌心律失常心功能胃肠道：消化道出血，菌群失调肝休克的临床表现一、休克早期（代偿期）1)原发病症状和体征表现2)轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张3)皮肤苍白，四肢湿冷，口唇甲床轻度发绀，可有恶心呕吐4)心率加快，呼吸频率增加，脉细速，脉压缩小，血压（正常、稍高或稍低），尿量减少二、休克中期（抑制期）1)神志淡漠，反应迟钝，意识不清2)心音低钝，脉细数，血压进行性下降，脉压缩小3)明显缺氧表现，呼吸表浅，氧饱和度下降4)尿少或无尿5)四肢厥冷，皮肤湿冷发花6)突然变症：原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，提示休克进入中期三、休克晚期（衰竭期）1)DIC2)急性肾功能衰竭3)急性心功能衰竭4)急性呼吸衰竭5)其他表现：脑、消化道、肝休克的监测（一）一般监测1、精神状态是脑组织血液灌注和全身血液循环状况的反映2、皮肤温度、色泽是体表灌注情况的标志3、血压：收缩压<90mmhg,脉压<20mmHg是休克存在的表现4、脉率：休克指数=脉率/收缩压，休克指数≈无休克，>～提示有休克，>为严重休克5、尿量是反映肾灌注情况的有用指标.是反映肾血液灌注情况的有用指标尿量＜25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。
外科休克定义、表现与治疗
◆
休克早期（缺血缺氧期）
病因
多种缩血管体液因素（儿茶酚胺、肾
素 - 血 管 紧 张 素 、 醛 固 酮 、 血 栓 素 A2、
血小板活化因子、白三烯、内皮素等）
微血管强烈痉挛 微循环灌注减少
毛细血管网缺血
缺氧。
外科休克定义、表现和治疗
◆
组织缺血缺氧
微循环障碍的发生与发展
休克发展期（血缺氧期）
乳酸 组胺 缓激肽
外科休克定义、表现和治疗
(二)细胞体液代谢改变
供氧不足、糖酵解加强 局部酸中毒 乳酸中毒 能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流 细胞膜的变化 线粒体的变化 肿胀 产生细胞因子 溶酶体的变化 细胞自溶
外科休克定义、表现和治疗
(三)休克介质
儿 茶 酚 胺 (Catecholamine)
肾素-血管紧张素系 统(RAS)
外科休克定义、表现和治疗
休克早期 休克发展期 休克晚期
神经系统 神志清烦燥
体瘫痪、瞳孔、呼吸 变
烦燥或意识不清
昏迷,一性过性抽搐肢 改
循环系统 面色皮肤苍白,
皮肤湿冷发,呈花斑状
皮肤粘膜广泛出血,
口唇和甲床轻度 表浅静萎陷,心音低钝
顽固性低血压,心律
发绀,肢端湿冷。 脉搏细速。
失常,中心静脉升高
血压或偏低,脉压 差小,眼底动脉痉 挛。
微动脉对儿茶酚胺的敏感度 微动脉开放 但此时微静脉仍收缩 灌而不流、血液淤滞 血浆外流、组织水肿
有效循环量减少 血压
组织缺氧和酸中毒加重，血细胞氧自由基产生增加，脂 质过氧化而损伤细胞。
外科休克定义、表现和治疗
微循环障碍的发生与发展 ◆ 微 循 环衰 竭 期
毛细血管网血流停滞、血细 胞聚集、血管内皮损伤，促进血 管内凝血发生DIC, 组织严重缺氧 和大量坏死，造成多器官功能衰竭。
外科休克定义分类、临床表现、治疗与检测
③ 蛋白质分解代谢↑→血尿素、肌酐、尿酸↑ → 负氮平衡
④ 能量生成不足，细胞膜的钠钾泵功能不足， 钠进入胞内，钾移出胞外 →高血钾
⑤ 其它：ATP↓，酸中毒→溶酶体裂解、细胞自溶， 释放蛋白酶→生物活性物质
能量代谢异常：能量不足 代谢性酸中毒
脏器继发性损害的发生与休克的原因和 休克持续时间的长短有密切关系。
早期诊断是关键
病史 严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心功能不全
表现 出汗、兴奋、烦躁不安、尿少
心率、脉压差、血压
出汗、兴奋、心率加快、脉压差↓、尿少 →疑休克
淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压
<90mmHg、尿少 → 已进入休克抑制期
① 有休克发生的病因 ② 意识异常 ③ 脉细速，超过100次/分或摸不清 ④ 四肢湿泠，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿
组织灌注减少，缺氧，代谢性酸中毒，抑 制心肌收缩力。
心肌缺血-再灌注损伤。 高钾血症等可使心肌收缩减弱 心肌微循环内血栓→心肌局灶性坏死 内毒素→中毒性心肌炎
早期对脑血流影响不大 血压持续下降→脑灌注不足、缺氧 缺氧、酸中毒→脑细胞水肿、血管
通透性增加→脑水肿、颅内高压
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
③毛细血管灌注↓→血液静水压↓→组织液 进入血管内，有助于增加血容量。
概述
根据病程演变，休克可分为两个阶段 ❖ 休克代偿期：休克早期（轻度） ❖ 休克抑制期：休克期（中、重度）
休克
休克的诊断
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈 时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿 量<30ml/h或无尿； ⑸收缩压<90mmHg； ⑹脉压<20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的 一项者可诊断为休克。
病理生理
• 发展过程（微循环改变）
• 代谢变化 • 重要器官继发性损害
一、休克的发展过程
微循环学说
以失血性休克为例， 按照休克的发展过程分为三期：
Ⅰ期： 休克的代偿期 缺血性缺氧期 Ⅱ期： 休克的进展期 淤血性缺氧期
Ⅲ期： 休克的难治期 微循环衰竭期
Ⅰ期：休克的代偿期-- 缺血缺氧期
微循环的变化 微循环改变的机制 微循环改变的代偿意义 主要临床表现
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝 血液流速减慢
酸中毒
DIC
微循环衰竭期微循环改变的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象
肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
微循环衰竭期微循环改变临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
临床表现（休克抑制期）
中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模 糊，昏迷 心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血 压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢， 四肢厥冷或肢端青紫 呼吸系统：呼吸困难，ARDS 泌尿系统：尿量减少，无尿 消化系统：消化道出血 血液系统：出血，DIC
休克动中枢发生抑制或传出 的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就 因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外 周血管阻力降低，大量血液淤积在微循 环中，回心血量急剧减少，血压下降， 称为神经源性休克。常发生于深度麻醉 或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢 被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时 （因为交感神经传出径路被阻断）。
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↓ 促使多器官功能不全综合征（MODS）发生
5. 肝： 肝缺血缺氧和血淤滞→肝小叶中心坏死； →解毒和代谢能力↓ ↓ 内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒
【临床表现】
不同类型的休克，临床过程 有不同的特点，根据休克的病程 演变，休克可分为两个阶段，即 休克代偿期和休克抑制期，或称 休克前期和休克期。
【休克的分类】： 低血容量性 感染性 心源性 神经源性 过敏性 把创伤和失血引起的休克均划入低血容 量性休克，而低血容量性和感染性休克 在外科最常见。
按血流动力学
低血容量休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
对休克认识的进步， 实际上反映在对休 克的发病机制和病 理生理的认识进步。 因此，掌握休克的 病理生理非常重要。
酸中毒：是休克的代谢变化之一 PH＞7.2 ，机体可受儿茶酚胺刺激→HR↑ CO↑ →血管收缩； PH＜7.2，呈抑制状态
膜的屏障功能改变：是休克代谢的另一改变 细胞内外离子及体液分布异常
（钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性↑） ↓
钠随细胞外液入细胞内→细胞外液↓、 →细胞肿胀、死亡
（三）内脏器官的继发损害
进入三羧酸循环 → CO2+H2O → 38个ATP → 2870KJ
无氧代谢时： 1分子葡萄糖 → 2分子丙酮酸 → 乳酸 ↓ ↓
2个ATP → 197KJ（相当有氧时能量的6.9%）
无氧代谢的加重→乳酸↑，丙酮酸↓ →乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值是重要判断指标
（ 乳 0.44-1.3mmol/L，丙0.03-0.3mmol/L)（＜10，＞15-20）
1. 肺：损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞
↓ 血管壁通透性↑
肺间质水肿
↓ 肺泡表面活性物质生成↓ 肺泡表面张力↑ 继发肺泡萎陷，局限肺不张
常发生通气/血流比例（4/5=0.8）失调； 严重可出现进行性呼吸困难(ARDS）
↓ ARDS 常发生在休克期内或稳定后48-72小时内
2. 肾：
肾血管收缩、血流量↓，肾小球滤过率↓↓↓ ↓ ↓醛固酮↑抗利尿激素↑ ↓
【病理生理】：尽管休克的病因复杂，但有 效循环血量减少导致组织器官有效灌注减少 是休克发生的共同基础。器官有效灌注的实 现依赖于足够的血容量、正常的血管容积 （正常的血管收缩和舒张功能）及正常的心 脏泵血功能，任何一个环节障碍，都会影响 器官的有效灌注，引起休克，发生共同的病 理变化，即微循环障碍、代谢的改变及重要 器官继发性损害。
（二）休克抑制期（休克期）： 休克失代偿，呈现典型的休克，病理
上为淤滞期，临床上病人由烦躁转向反 应淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷，口唇 肢端发绀，脉搏细速，血压进行性下降， 出现多器官功能障碍的临床表现，如少 尿无尿，进行性呼吸困难,出血趋多等， 最终因MOF而致死亡。
休克的临床具体表现如下
（一）一般表现： ⑴ 低血压：
微循环“只进不出” →血淤滞、浓缩→回心血量↓↓
↓ 微循环广泛扩张→血压进行性↓意识模糊、发绀、酸中毒
4. 晚期（不可逆休克）微循环变化
微循环内淤滞血+酸性环境→高凝状态
↓
微血栓、弥漫性血管内凝血(DIC)、细胞自溶
↓
大片组织、整个器官或多个器官功能受损
（二）代谢变化
有氧代谢时：1分子葡萄糖 → 2分子丙酮酸 → 乙酰辅酶A ↓ ↓
4.脑： 早期对脑血管作用小； 后期因灌注压↓ →脑缺氧、酸中毒； ↓ 脑细胞肿胀、血管通透性↑ →脑水肿、颅内压↑
4. 胃肠道： 出现缺血代偿反应（血管收缩）较早，已日益受到重视； 腹腔动脉阻力↑（比休克前↑ 234%，比外周血管↑ 156%）； 粘膜上皮细胞屏障功能受损→炎性介质介导的损伤 ↓ 肠道的细菌和毒素
外科休克
【定义】：休克（shock）是多 种病因引起全身有效循环血量明 显下降，导致组织器官灌注量急 剧减少，组织细胞缺氧以及器官 功能障碍的临床病理生理过程。
严格来说，休克是多种原因引起的具 有相同或相似临床表现的一组临床综合 征。有效循环血量明显降低和器官组织 低灌注是休克的血流动力学特征，组织 缺氧是休克的本质，多器官功能障碍综 合征（MODS）是休克的最终结果。
成人肱动脉收缩压降至90mmHg 以下或基础血压降低60mmHg即属于 低血压范畴，脉压常小于20mmHg。
(2) 生命征的体位性改变: 如果患者仰卧无明显低血压,而又高度怀疑
休克存在，进一步测定坐位或直立位血压、 脉搏，注意每次体位改变后需等3-5分钟，待 血压脉搏稳定后再进行测定。如果收缩压下 降超过10-20mmHg，同时伴脉搏增加超过 15次/分，表明血管内存在容量缺失，在一些 轻度低血容量患者在坐位或直立位时心率增 加而血压无明显改变。
（一）休克代偿期： 有效循环血量降低20%以下时，由于机体
的代偿作用，患者中枢神经兴奋性提高，交感 神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁，面色 苍白，手足湿冷。心率加速，过度换气 BP正常或稍高，反应小A收缩情况的舒张压升 高，故脉压差缩小，尿量正常或减少，这时如 果处理得当，休克可以很快得到纠正，如果处 理不当，则病情发展进入抑制期。
水钠重吸收↑
休克时血流重新分布（皮质肾单位→髓质） ↓
滤过尿↓； 肾皮质肾小管缺血坏死；
急性肾衰竭（少尿 ＜400ml/日，无尿＜100ml/日）；
3. 心： 早期一般无影响（除心源性休克）； 心率过快→冠状动脉的血流↓ →心肌损害； 心肌微循环内微栓形成→心肌局灶性坏死； 心肌易遭缺血再灌注性损伤； 电解质变化可影响收缩功能和加重心肌损害。
内脏小动、静脉收缩，动静脉间短路开放 → 外周阻力↑
→ 血容量有所 ↑
毛细血管前括约肌收缩，后括约肌开放→微循环“只出不进” 此阶段能去除病因，休克较易纠正！
3.中期微循环变化
动静脉短路和直捷通道大量开放
↓ 无氧状态、能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放
↓ 毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩
↓
（一）微循环（总循环量20%）的变化
休克早期
ห้องสมุดไป่ตู้
1. 有效循环血容量↓ → 组织灌注不足
↓
→ 细胞缺氧
↓
↓
动脉血压↓
2. 早期微循环变化
压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦）→血管舒缩中枢加压反射 →交感-肾上腺素轴兴奋
↓
心跳加快、心排出量↑ → 维持循环容量
选择性收缩外周和内脏小血管 → 保证重要脏器灌注