外科休克的诊断和治疗
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成人肱动脉收缩压降至90mmHg 以下或基础血压降低60mmHg即属于 低血压范畴，脉压常小于20mmHg。
(2) 生命征的体位性改变: 如果患者仰卧无明显低血压,而又高度怀疑
休克存在，进一步测定坐位或直立位血压、 脉搏，注意每次体位改变后需等3-5分钟，待 血压脉搏稳定后再进行测定。如果收缩压下 降超过10-20mmHg，同时伴脉搏增加超过 15次/分，表明血管内存在容量缺失，在一些 轻度低血容量患者在坐位或直立位时心率增 加而血压无明显改变。
（二）休克抑制期（休克期）： 休克失代偿，呈现典型的休克，病理
上为淤滞期，临床上病人由烦躁转向反 应淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷，口唇 肢端发绀，脉搏细速，血压进行性下降， 出现多器官功能障碍的临床表现，如少 尿无尿，进行性呼吸困难,出血趋多等， 最终因MOF而致死亡。
休克的临床具体表现如下
（一）一般表现： ⑴ 低血压：
↓ ↓经门静脉和淋巴 侵害机体其他部位
↓ 促使多器官功能不全综合征（MODS）发生
5. 肝： 肝缺血缺氧和血淤滞→肝小叶中心坏死； →解毒和代谢能力↓ ↓ 内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒
【临床表现】
不同类型的休克，临床过程 有不同的特点，根据休克的病程 演变，休克可分为两个阶段，即 休克代偿期和休克抑制期，或称 休克前期和休克期。
（一）微循环（总循环量20%）的变化
休克早期
1. 有效循环血容量↓ → 组织灌注不足
↓
→ 细胞缺氧
↓
↓
动脉血压↓
2. 早期微循环变化
压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦）→血管舒缩中枢加压反射 →交感-肾上腺素轴兴奋
↓
心跳加快、心排出量↑ → 维持循环容量
选择性收缩外周和内脏小血管 → 保证重要脏器灌注
【休克的分类】： 低血容量性 感染性 心源性 神经源性 过敏性 把创伤和失血引起的休克均划入低血容 量性休克，而低血容量性和感染性休克 在外科最常见。
按血流动力学
低血容量休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
对休克认识的进步， 实际上反映在对休 克的发病机制和病 理生理的认识进步。 因此，掌握休克的 病理生理非常重要。
【病理生理】：尽管休克的病因复杂，但有 效循环血量减少导致组织器官有效灌注减少 是休克发生的共同基础。器官有效灌注的实 现依赖于足够的血容量、正常的血管容积 （正常的血管收缩和舒张功能）及正常的心 脏泵血功能，任何一个环节障碍，都会影响 器官的有效灌注，引起休克，发生共同的病 理变化，即微循环障碍、代谢的改变及重要 器官继发性损害。
进入三羧酸循环 → CO2+H2O → 38个ATP → 2870KJ
无氧代谢时： 1分子葡萄糖 → 2分子丙酮酸 → 乳酸 ↓ ↓
2个ATP → 197KJ（相当有氧时能量的6.9%）
无氧代谢的加重→乳酸↑，丙酮酸↓ →乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值是重要判断指标
（ 乳 0.44-1.3mmol/L，丙0.03-0.3mmol/L)（＜10，＞15-20）
4.脑： 早期对脑血管作用小； 后期因灌注压↓ →脑缺氧、酸中毒； ↓ 脑细胞肿胀、血管通透性↑ →脑水肿、颅内压↑
4. 胃肠道： 出现缺血代偿反应（血管收缩）较早，已日益受到重视； 腹腔动脉阻力↑（比休克前↑ 234%，比外周血管↑ 156%）； 粘膜上皮细胞屏障功能受损→炎性介质介导的损伤 ↓ 肠道的细菌和毒素
1. 肺：损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞
↓ 血管壁通透性↑
肺间质水肿
↓ 肺泡表面活性物质生成↓ 肺泡表面张力↑ 继发肺泡萎陷，局限肺不张
常发生通气/血流比例（4/5=0.8）失调； 严重可出现进行性呼吸困难(ARDS）
↓ ARDS 常发生在休克期内或稳定后48-72小时内
2. 肾：
肾血管收缩、血ຫໍສະໝຸດ Baidu量↓，肾小球滤过率↓↓↓ ↓ ↓醛固酮↑抗利尿激素↑ ↓
（一）休克代偿期： 有效循环血量降低20%以下时，由于机体
的代偿作用，患者中枢神经兴奋性提高，交感 神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁，面色 苍白，手足湿冷。心率加速，过度换气 BP正常或稍高，反应小A收缩情况的舒张压升 高，故脉压差缩小，尿量正常或减少，这时如 果处理得当，休克可以很快得到纠正，如果处 理不当，则病情发展进入抑制期。
酸中毒：是休克的代谢变化之一 PH＞7.2 ，机体可受儿茶酚胺刺激→HR↑ CO↑ →血管收缩； PH＜7.2，呈抑制状态
膜的屏障功能改变：是休克代谢的另一改变 细胞内外离子及体液分布异常
（钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性↑） ↓
钠随细胞外液入细胞内→细胞外液↓、 →细胞肿胀、死亡
（三）内脏器官的继发损害
水钠重吸收↑
休克时血流重新分布（皮质肾单位→髓质） ↓
滤过尿↓； 肾皮质肾小管缺血坏死；
急性肾衰竭（少尿 ＜400ml/日，无尿＜100ml/日）；
3. 心： 早期一般无影响（除心源性休克）； 心率过快→冠状动脉的血流↓ →心肌损害； 心肌微循环内微栓形成→心肌局灶性坏死； 心肌易遭缺血再灌注性损伤； 电解质变化可影响收缩功能和加重心肌损害。
微循环“只进不出” →血淤滞、浓缩→回心血量↓↓
↓ 微循环广泛扩张→血压进行性↓意识模糊、发绀、酸中毒
4. 晚期（不可逆休克）微循环变化
微循环内淤滞血+酸性环境→高凝状态
↓
微血栓、弥漫性血管内凝血(DIC)、细胞自溶
↓
大片组织、整个器官或多个器官功能受损
（二）代谢变化
有氧代谢时：1分子葡萄糖 → 2分子丙酮酸 → 乙酰辅酶A ↓ ↓
外科休克
【定义】：休克（shock）是多 种病因引起全身有效循环血量明 显下降，导致组织器官灌注量急 剧减少，组织细胞缺氧以及器官 功能障碍的临床病理生理过程。
严格来说，休克是多种原因引起的具 有相同或相似临床表现的一组临床综合 征。有效循环血量明显降低和器官组织 低灌注是休克的血流动力学特征，组织 缺氧是休克的本质，多器官功能障碍综 合征（MODS）是休克的最终结果。
内脏小动、静脉收缩，动静脉间短路开放 → 外周阻力↑
→ 血容量有所 ↑
毛细血管前括约肌收缩，后括约肌开放→微循环“只出不进” 此阶段能去除病因，休克较易纠正！
3.中期微循环变化
动静脉短路和直捷通道大量开放
↓ 无氧状态、能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放
↓ 毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩
↓
(2) 生命征的体位性改变: 如果患者仰卧无明显低血压,而又高度怀疑
休克存在，进一步测定坐位或直立位血压、 脉搏，注意每次体位改变后需等3-5分钟，待 血压脉搏稳定后再进行测定。如果收缩压下 降超过10-20mmHg，同时伴脉搏增加超过 15次/分，表明血管内存在容量缺失，在一些 轻度低血容量患者在坐位或直立位时心率增 加而血压无明显改变。
（二）休克抑制期（休克期）： 休克失代偿，呈现典型的休克，病理
上为淤滞期，临床上病人由烦躁转向反 应淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷，口唇 肢端发绀，脉搏细速，血压进行性下降， 出现多器官功能障碍的临床表现，如少 尿无尿，进行性呼吸困难,出血趋多等， 最终因MOF而致死亡。
休克的临床具体表现如下
（一）一般表现： ⑴ 低血压：
↓ ↓经门静脉和淋巴 侵害机体其他部位
↓ 促使多器官功能不全综合征（MODS）发生
5. 肝： 肝缺血缺氧和血淤滞→肝小叶中心坏死； →解毒和代谢能力↓ ↓ 内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒
【临床表现】
不同类型的休克，临床过程 有不同的特点，根据休克的病程 演变，休克可分为两个阶段，即 休克代偿期和休克抑制期，或称 休克前期和休克期。
（一）微循环（总循环量20%）的变化
休克早期
1. 有效循环血容量↓ → 组织灌注不足
↓
→ 细胞缺氧
↓
↓
动脉血压↓
2. 早期微循环变化
压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦）→血管舒缩中枢加压反射 →交感-肾上腺素轴兴奋
↓
心跳加快、心排出量↑ → 维持循环容量
选择性收缩外周和内脏小血管 → 保证重要脏器灌注
【休克的分类】： 低血容量性 感染性 心源性 神经源性 过敏性 把创伤和失血引起的休克均划入低血容 量性休克，而低血容量性和感染性休克 在外科最常见。
按血流动力学
低血容量休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
对休克认识的进步， 实际上反映在对休 克的发病机制和病 理生理的认识进步。 因此，掌握休克的 病理生理非常重要。
【病理生理】：尽管休克的病因复杂，但有 效循环血量减少导致组织器官有效灌注减少 是休克发生的共同基础。器官有效灌注的实 现依赖于足够的血容量、正常的血管容积 （正常的血管收缩和舒张功能）及正常的心 脏泵血功能，任何一个环节障碍，都会影响 器官的有效灌注，引起休克，发生共同的病 理变化，即微循环障碍、代谢的改变及重要 器官继发性损害。
进入三羧酸循环 → CO2+H2O → 38个ATP → 2870KJ
无氧代谢时： 1分子葡萄糖 → 2分子丙酮酸 → 乳酸 ↓ ↓
2个ATP → 197KJ（相当有氧时能量的6.9%）
无氧代谢的加重→乳酸↑，丙酮酸↓ →乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值是重要判断指标
（ 乳 0.44-1.3mmol/L，丙0.03-0.3mmol/L)（＜10，＞15-20）
4.脑： 早期对脑血管作用小； 后期因灌注压↓ →脑缺氧、酸中毒； ↓ 脑细胞肿胀、血管通透性↑ →脑水肿、颅内压↑
4. 胃肠道： 出现缺血代偿反应（血管收缩）较早，已日益受到重视； 腹腔动脉阻力↑（比休克前↑ 234%，比外周血管↑ 156%）； 粘膜上皮细胞屏障功能受损→炎性介质介导的损伤 ↓ 肠道的细菌和毒素
1. 肺：损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞
↓ 血管壁通透性↑
肺间质水肿
↓ 肺泡表面活性物质生成↓ 肺泡表面张力↑ 继发肺泡萎陷，局限肺不张
常发生通气/血流比例（4/5=0.8）失调； 严重可出现进行性呼吸困难(ARDS）
↓ ARDS 常发生在休克期内或稳定后48-72小时内
2. 肾：
肾血管收缩、血ຫໍສະໝຸດ Baidu量↓，肾小球滤过率↓↓↓ ↓ ↓醛固酮↑抗利尿激素↑ ↓
（一）休克代偿期： 有效循环血量降低20%以下时，由于机体
的代偿作用，患者中枢神经兴奋性提高，交感 神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁，面色 苍白，手足湿冷。心率加速，过度换气 BP正常或稍高，反应小A收缩情况的舒张压升 高，故脉压差缩小，尿量正常或减少，这时如 果处理得当，休克可以很快得到纠正，如果处 理不当，则病情发展进入抑制期。
酸中毒：是休克的代谢变化之一 PH＞7.2 ，机体可受儿茶酚胺刺激→HR↑ CO↑ →血管收缩； PH＜7.2，呈抑制状态
膜的屏障功能改变：是休克代谢的另一改变 细胞内外离子及体液分布异常
（钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性↑） ↓
钠随细胞外液入细胞内→细胞外液↓、 →细胞肿胀、死亡
（三）内脏器官的继发损害
水钠重吸收↑
休克时血流重新分布（皮质肾单位→髓质） ↓
滤过尿↓； 肾皮质肾小管缺血坏死；
急性肾衰竭（少尿 ＜400ml/日，无尿＜100ml/日）；
3. 心： 早期一般无影响（除心源性休克）； 心率过快→冠状动脉的血流↓ →心肌损害； 心肌微循环内微栓形成→心肌局灶性坏死； 心肌易遭缺血再灌注性损伤； 电解质变化可影响收缩功能和加重心肌损害。
微循环“只进不出” →血淤滞、浓缩→回心血量↓↓
↓ 微循环广泛扩张→血压进行性↓意识模糊、发绀、酸中毒
4. 晚期（不可逆休克）微循环变化
微循环内淤滞血+酸性环境→高凝状态
↓
微血栓、弥漫性血管内凝血(DIC)、细胞自溶
↓
大片组织、整个器官或多个器官功能受损
（二）代谢变化
有氧代谢时：1分子葡萄糖 → 2分子丙酮酸 → 乙酰辅酶A ↓ ↓
外科休克
【定义】：休克（shock）是多 种病因引起全身有效循环血量明 显下降，导致组织器官灌注量急 剧减少，组织细胞缺氧以及器官 功能障碍的临床病理生理过程。
严格来说，休克是多种原因引起的具 有相同或相似临床表现的一组临床综合 征。有效循环血量明显降低和器官组织 低灌注是休克的血流动力学特征，组织 缺氧是休克的本质，多器官功能障碍综 合征（MODS）是休克的最终结果。
内脏小动、静脉收缩，动静脉间短路开放 → 外周阻力↑
→ 血容量有所 ↑
毛细血管前括约肌收缩，后括约肌开放→微循环“只出不进” 此阶段能去除病因，休克较易纠正！
3.中期微循环变化
动静脉短路和直捷通道大量开放
↓ 无氧状态、能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放
↓ 毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩
↓