妊娠期高血压培训课件

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子痫 在妊高征基础上有抽搐昏迷。
慢性高血压
指的是妊娠前即存在或在妊娠的前20周 即出现的高血压。 妊高征基础上有抽搐昏迷。
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发病原因
可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素， 包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、 内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。
母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后。
治疗基本原则: 休息、镇静、解痉，有指征地降压、利尿，
密切监测母胎情况，适时终止妊娠。
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治疗
应根据病情轻重分类，进行个体化治疗。 1.妊娠期高血压：休息、镇静、监测母胎情况，酌
情降压治疗； 2.子痫前期：镇静、解痉，有指征地降压、利尿，
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降压治疗
40/90mmHg的非重度高 血压患者可使用降压治疗。
血压应平稳下降，且不应低于 130/80mmHg，以保证子宫胎盘血流灌注.
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分类
妊娠合并高血压分为 : ➢ 妊娠期高血压 ➢ 子痫前期（先兆子痫） ➢ 子痫 ➢ 慢性高血压
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定义
妊娠期高血压: 妊娠20周以后发生的高血压，不
子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多， 如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性 内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍 和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。
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治疗
治疗目的: 是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低
但是没有任何一种单一因素能够解释所有 子痫前期发病的病因和机制。
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发病原因
滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者
滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺 旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉 使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前 期的发生。
伴有明显蛋白尿，产后12周后血压 恢复正常。
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子痫前期(先兆子痫)
轻度：妊娠20周后血压≥140/90mmHg，伴蛋白尿 ≥0.3g/24h 或随机尿蛋白 ≥（+）。
重度：血压≥160/110mmHg，大量蛋白尿 ≥2.0g/24h 或 ++），并出现头痛、视力模糊、 心悸气促、胸闷、少尿、持续上腹部疼痛。和实 验室检查异常（如血小板计数下降、血清肌 酐 ≥1.2mg/dL、肝酶异常），常合并胎盘功能异常。
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一氧化氮 子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一
氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并 对血管加压因子反应性增加。 内皮素（ET）
子痫前期的孕妇ET-1水平异常升高，可导致血管痉 挛收缩。
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密切监测母胎情况，适时终止妊娠； 3.子痫：控制抽搐(硫酸镁)，病情稳定后终止妊娠； 4.妊娠合并慢性高血压：以降压治疗为主，注意子痫
前期的发生。
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一般治疗
富钾饮食、保证摄入充足的蛋白质和热量。 适当活动、情绪放松。
注意休息，并取侧卧位。为保证充足睡眠， 必要时可睡前口服地西泮(安定) 2.5~5mg。
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免疫调节功能异常 母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫
耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组 成部分。 血管内皮损伤
氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及 其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫 前期。
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遗传因素 子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家
族遗传倾向。
营养因素 缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危
险性。
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发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括： 血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、 前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成 和抗血管生成的蛋白质。
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概述
妊娠期高血压疾病是产科常见疾患，占 全部妊娠的5%-10%，所造成的孕产妇死 亡 约 占 妊 娠 相 关 的 死 亡 总 数 的 10-16% ， 是孕产妇死亡的第二大原因。
其主要症状有高血压、蛋白尿、水肿等.
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血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流
量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活
是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内 皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血 管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。
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升压反应增加 子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血
管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。 前列腺素
是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内 皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生 降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素 A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。