卒中后抑郁的诊治方法
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五、PSD的临床表现 （1）
● PSD是临床上较常见但诊断却又十分困难的 病症，由于临床无统一的诊断标准,又缺乏 特殊的仪器和特异性的生化指标作评估，故 临床漏诊率很高，同时发病之初病人常伴有 意识障碍和失语，恢复期又可出现智力障碍， 因而更增加了临床的漏诊率。
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五、PSD的临床表现（2）
● PSD临床分型： （1）轻度抑郁：表现为悲伤、睡眠障碍、精
神活动力减退、注意力不集中、思虑过 多、兴趣下降、失望、易激惹等。 （2）重度抑郁：除上述症状外，还有紧张、 早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、 幻觉和幻想、绝望及自杀等。 （3）不典型抑郁症：临床表现为周期性的各 种躯体不适，如头痛头晕、胸闷、气短、 恶心呕吐、乏力等，而抑郁情绪却不明 显。
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一、PSD的发生率(2)
●Gustafson等指出卒中后早期和晚期 至少30%的病人有抑郁的经历。
●Burvill等采用DSM III准对191例首次 卒中的病人进行PSD测评，结果其发 生率为28%(重度17%，轻度11%)。
●国内文献报告PSD发生率为30-60%。
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三、其他因素与PSD的关系（2）
● Burvill等认为PSD的发生与严重的功能损 害、医院的护理环境、独居及病前有大量 饮酒嗜好相关。
● Morris等还指出，神经质的个性可能也是 PSD的危险因素。
● Astrom认为，急性期焦虑躯体化与以后重 度抑郁症高发生率密切相关。
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三、其他因素与PSD的关系（1）
●PSD并非是单一因素致病，而是与卒中前患 者的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和 认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合 因素有关。
●Angerson等指出，先前有卒中和抑郁症史、 女性、独居、卒中前社会支持较差、卒中后 社会活动功能丧失或降低、病理性哭泣及卒 中后1个月智能损害与PSD的发生明显相关， 其中智能损害是最危险的因素。
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四、PSD发病机制
1、原发性内源性机制学说 2、反应性机制学说
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1、原发性内源性机制学说(1)
● Vogel指出，PSD的发生与大脑损害后的神 经生物学改变有关。
● Gonzalez Torrecillas等认为，脑低灌注与 卒中后抑郁的严重程度有密切关系。
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二、PSD与病灶部位的关系 (1)
● 有人认为,大脑损害部位是决定卒中患者 是否发生PSD的最重要因素，并指出与 以下部位有关：
(1) 左半球损害； (2) 左前皮质损害； (3) 左前半球损害，其中尤以左前半球皮质或
皮质下损害累及左额背外侧者更易发生 PSD。
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五、PSD的临床表现（3）
PSD临床特点： ●自杀企图和行为是PSD中最危险的症状，
Kishi等对301例卒中急性期病人调查，结 果6.6%的病人有自杀企图，因此值得临床 医护人员特别注意。 ● PSD与一般抑郁症相比，具有发病程度相 对较轻而焦虑躯体化、易激惹症状较明显 的特点。
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2、反应性机制学说
反应性机制学说：即家庭、社会、生理等 多种影响导致病后生理、心理平衡失调。 ● Gainolti等流行病学研究表明，PSD发生率 最高时并非在卒中的急性期，支持此观点。 ● Shima在对抗抑郁剂研究中发现，抗抑郁 剂的疗效与病人的年龄和配偶状况有明显 的关系，这也反映了PSD的发生并非与神 经递质完全相关。
● Herrmann等发现，左基底节附近的损害对 急性期重度抑郁症可能起决定性作用。
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1、原发性内源性机制学说(2)
● PSD的发病可能与大脑损害引起去甲肾上 腺素和5-HT之间的平衡失调有关，因为去 甲肾上腺素能和5-HT能神经元胞体位于脑 干，其轴突通过丘脑及基底神经节到达额 叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区 域内的5-HT能和去甲肾上腺素能的神经通 路，使去甲肾上腺素和5-HT含量下降而导 致抑郁。
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二、病灶部位与PSD的关系(3)
● Gonzalez Torrecillas等对进展型卒中的早 期(病后第4周)PSD研究发现，虽然半球损 害的PSD发生率高于非半球损害，但与半 球的左右位置无关，与病灶损害的类型亦 无关。
● Angeleri等对卒中后3年的观察研究后指出, 卒中后3年或更长时间内抑郁状态的高发生 率与病灶在左或右半球无关。
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二、PSD与病灶部位的关系 (2)
● Herrmann等对急性卒中病人(卒中后2个月 内)PSD研究发现，左半球基底节附近的损 害可能对卒中急性期后重度抑郁症的发生起 决定作用；急性期大脑左半球病灶越靠近额 极越易引起PSD，且抑郁程度越高；皮质或 皮质下病灶对PSD的发生和程度也有同样的 影响。而慢性期病灶前极与额部平均距离对 PSD发生率和程度无统计学意义，而右半球 病灶大小对PSD的程度影响增大，且右半球 病灶后极到枕部的平均距离对PSD的程度也 有影响。
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一、PSD的发生率(1)
●美国每年患卒中的600万人中，抑郁症 的发生率为22%~60%，且在卒中后6 个月和24个月发生率最高。
●Andersen等采用“HDRS”量表对285 例卒中病人随访1年，结果1年内PSD 发生率为41%，1个月内为79%，1年 后新增病例发生率为5%。
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五、PSD的临床表现 （1）
● PSD是临床上较常见但诊断却又十分困难的 病症，由于临床无统一的诊断标准,又缺乏 特殊的仪器和特异性的生化指标作评估，故 临床漏诊率很高，同时发病之初病人常伴有 意识障碍和失语，恢复期又可出现智力障碍， 因而更增加了临床的漏诊率。
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五、PSD的临床表现（2）
● PSD临床分型： （1）轻度抑郁：表现为悲伤、睡眠障碍、精
神活动力减退、注意力不集中、思虑过 多、兴趣下降、失望、易激惹等。 （2）重度抑郁：除上述症状外，还有紧张、 早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、 幻觉和幻想、绝望及自杀等。 （3）不典型抑郁症：临床表现为周期性的各 种躯体不适，如头痛头晕、胸闷、气短、 恶心呕吐、乏力等，而抑郁情绪却不明 显。
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一、PSD的发生率(2)
●Gustafson等指出卒中后早期和晚期 至少30%的病人有抑郁的经历。
●Burvill等采用DSM III准对191例首次 卒中的病人进行PSD测评，结果其发 生率为28%(重度17%，轻度11%)。
●国内文献报告PSD发生率为30-60%。
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三、其他因素与PSD的关系（2）
● Burvill等认为PSD的发生与严重的功能损 害、医院的护理环境、独居及病前有大量 饮酒嗜好相关。
● Morris等还指出，神经质的个性可能也是 PSD的危险因素。
● Astrom认为，急性期焦虑躯体化与以后重 度抑郁症高发生率密切相关。
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●PSD并非是单一因素致病，而是与卒中前患 者的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和 认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合 因素有关。
●Angerson等指出，先前有卒中和抑郁症史、 女性、独居、卒中前社会支持较差、卒中后 社会活动功能丧失或降低、病理性哭泣及卒 中后1个月智能损害与PSD的发生明显相关， 其中智能损害是最危险的因素。
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四、PSD发病机制
1、原发性内源性机制学说 2、反应性机制学说
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1、原发性内源性机制学说(1)
● Vogel指出，PSD的发生与大脑损害后的神 经生物学改变有关。
● Gonzalez Torrecillas等认为，脑低灌注与 卒中后抑郁的严重程度有密切关系。
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二、PSD与病灶部位的关系 (1)
● 有人认为,大脑损害部位是决定卒中患者 是否发生PSD的最重要因素，并指出与 以下部位有关：
(1) 左半球损害； (2) 左前皮质损害； (3) 左前半球损害，其中尤以左前半球皮质或
皮质下损害累及左额背外侧者更易发生 PSD。
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五、PSD的临床表现（3）
PSD临床特点： ●自杀企图和行为是PSD中最危险的症状，
Kishi等对301例卒中急性期病人调查，结 果6.6%的病人有自杀企图，因此值得临床 医护人员特别注意。 ● PSD与一般抑郁症相比，具有发病程度相 对较轻而焦虑躯体化、易激惹症状较明显 的特点。
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2、反应性机制学说
反应性机制学说：即家庭、社会、生理等 多种影响导致病后生理、心理平衡失调。 ● Gainolti等流行病学研究表明，PSD发生率 最高时并非在卒中的急性期，支持此观点。 ● Shima在对抗抑郁剂研究中发现，抗抑郁 剂的疗效与病人的年龄和配偶状况有明显 的关系，这也反映了PSD的发生并非与神 经递质完全相关。
● Herrmann等发现，左基底节附近的损害对 急性期重度抑郁症可能起决定性作用。
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1、原发性内源性机制学说(2)
● PSD的发病可能与大脑损害引起去甲肾上 腺素和5-HT之间的平衡失调有关，因为去 甲肾上腺素能和5-HT能神经元胞体位于脑 干，其轴突通过丘脑及基底神经节到达额 叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区 域内的5-HT能和去甲肾上腺素能的神经通 路，使去甲肾上腺素和5-HT含量下降而导 致抑郁。
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● Gonzalez Torrecillas等对进展型卒中的早 期(病后第4周)PSD研究发现，虽然半球损 害的PSD发生率高于非半球损害，但与半 球的左右位置无关，与病灶损害的类型亦 无关。
● Angeleri等对卒中后3年的观察研究后指出, 卒中后3年或更长时间内抑郁状态的高发生 率与病灶在左或右半球无关。
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● Herrmann等对急性卒中病人(卒中后2个月 内)PSD研究发现，左半球基底节附近的损 害可能对卒中急性期后重度抑郁症的发生起 决定作用；急性期大脑左半球病灶越靠近额 极越易引起PSD，且抑郁程度越高；皮质或 皮质下病灶对PSD的发生和程度也有同样的 影响。而慢性期病灶前极与额部平均距离对 PSD发生率和程度无统计学意义，而右半球 病灶大小对PSD的程度影响增大，且右半球 病灶后极到枕部的平均距离对PSD的程度也 有影响。
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一、PSD的发生率(1)
●美国每年患卒中的600万人中，抑郁症 的发生率为22%~60%，且在卒中后6 个月和24个月发生率最高。
●Andersen等采用“HDRS”量表对285 例卒中病人随访1年，结果1年内PSD 发生率为41%，1个月内为79%，1年 后新增病例发生率为5%。