卒中后抑郁的诊治方法
脑卒中后抑郁临床诊疗指南
㊃指南与共识㊃脑卒中后抑郁临床诊疗指南河南省卒中学会卒中后心理与情感障碍分会河南省医师协会精神科分会河南省心理卫生协会C l i n i c a l d i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t g u i d e l i n e s f o r p o s t-s t r o k e d e p r e s s i o nB r a n c ho f P o s t S t r o k eP s y c h o l o g i c a l a n dE m o t i o n a lD i s o r d e r s o f H e n a nS t r o k eA s s o c i a t i o nP s y c h i a t r i cB r a n c ho f H e n a nM e d i c a lA s s o c i a t i o nH e n a nM e n t a lH e a l t hA s s o c i a t i o nd o i:10.3969/j.i s s n.1672-187X.2020.03.054ʌ中图分类号ɔR743,749.4㊀ʌ文献标识码ɔA㊀㊀脑卒中后抑郁(p o s t-s t r o k ed e p r e s s i o n,P S D)是特指发生于脑卒中后,临床表现为脑卒中的各种躯体症状,并出现以情绪低落㊁精神运动迟滞㊁兴趣减退为主要特征的一类情感障碍综合征,属于继发性抑郁[1]㊂根据疾病分类学,P S D 为抑郁的一种特殊类型,目前尚无明确的概念和诊断标准㊂‘国际疾病分类“第10版(I C D-10)将其归属为器质性心境障碍[2],‘美国精神障碍诊断和统计手册“第5版(D S M-V)将其归入 由于其他躯体疾病所致抑郁障碍 [3],‘中国精神障碍分类与诊断标准“第3版(C C M D-3)把其归入脑血管病所致精神障碍[4]㊂P S D是脑卒中患者常见且可治疗的并发症之一,流行病学资料显示,P S D在脑卒中后5年内综合发生率为31%[5]㊂P S D可以发生在脑卒中后急性期(<1个月)㊁中期(1个月~6个月)和恢复期(>6个月),发生率分别为33%㊁33%和34%[1]㊂大量研究发现,P S D与脑卒中的不良预后密切相关,如未及时发现和治疗,不仅可以延长住院时间,还将影响脑卒中后患者神经功能的恢复和回归社会的能力,甚至导致死亡率升高[6-8],也是P S D患者最主要的自杀原因之一㊂因此,早期识别㊁准确诊断和及时治疗具有十分重要的临床意义[9]㊂1病因及发病机制㊀㊀P S D发病机制较为复杂,目前具体机制尚不清楚,认为多种因素参与其病因形成,包括遗传㊁生物机制㊁心理及社会因素[10]㊂1.1遗传机制㊂有研究显示,有抑郁个人和(或)家族病史可能是P S D的危险因素之一[11]㊂一项中国P S D患者的基因研究发现,5-羟色胺(5-H T)2C受体基因与男性P S D严重程度呈强相关,表明5-H T2C受体基因变异可能是中国人群编写专家组主编:宋景贵(新乡医学院第二附属医院)编写成员:(按姓氏笔画排序):㊀㊀王长虹(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀吕路线(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀李文强(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀张朝辉(新乡医学院第一附属医院)㊀㊀韩永凯(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀穆俊林(新乡医学院第二附属医院)P S D的致病机制之一[12]㊂1.2生物机制㊂研究认为P S D是一种器质性情感障碍,其神经生物学基础主要是因为5-H T㊁去甲肾上腺素(N o r e p i-n e p h r i n e,N E)和多巴胺(D A)系统的失衡,在P S D患者的血清和脑脊液中也能发现5-H T明显减少[13]㊂ 胺类递质失衡 假说认为P S D的发生是由于脑卒中后脑内某些与胺类递质相关部位的损伤所致,如来自于脑干,尤其是中脑的上行投射纤维,经过丘脑和基底节,最后达到额叶皮层㊂这些纤维遭到破坏后导致了生物胺类递质,如5-H T㊁N E和D A 数量减少或生物活性降低,最后导致抑郁症状的发生[14]㊂P S D与脑卒中病灶部位的相关性一直是研究和争论的热点㊂多数研究认为[15-16],人类左侧大脑半球与抑郁症状的发生明显相关,并提出左额叶和基底节区域的损伤是P S D发生的关键部位,病灶距离额极越近,P S D发病率越高,抑郁症状越严重[17]㊂一项以磁共振成像(M a g n e t i cR e s o n a n c e I m a g i n g, M R I)为基础的中国患者队列研究发现[18],P S D患者额颞叶和内囊区梗死发生率更高,但是左右两侧大脑半球并无差异㊂脑卒中后脑损害的病灶大小㊁数量与P S D的发生率和严重性相关㊂丘脑㊁基底节及深部白质慢性腔梗病灶的累及是更为重要的P S D预测因子[19]㊂1.3社会心理因素㊂P S D的发病机制中,生物-心理-社会模式被广泛接受㊂脑卒中的突然发生,使患者日常生活能力降低,神经功能缺损,社会和经济环境发生改变,导致患者出现心理应激障碍,心理平衡失调,可能诱导P S D的发生发展㊂研究表明创伤后应激障碍在脑卒中患者中非常常见,它与患者对脑卒中的主观感受相关,且伴随着抑郁或者焦虑样症状,它的发生与P S D患者神经递质如5-H T㊁N E等改变有关[20]㊂1.4其他因素㊂高龄和女性是脑卒中及其预后的重要预测因素㊂当前多数研究从老年人独居㊁神经退行性病变引发的语言障碍及年龄相关并发症等解释老年因素对P S D的影响[21]㊂女性罹患P S D的概率为男性的两倍㊂男性P S D与社交功能和日常生活功能受损相关,女性与既往诊断为心理障碍和认知功能损害相关[22]㊂2临床表现2.1P S D的临床表现多样,除了脑卒中典型的躯体症状外,抑郁症状一般分为核心症状和非核心症状㊂㊀㊀核心症状:(1)大部分时间内总是感到不开心㊁闷闷不Ⅰ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3乐,甚至痛苦;(2)兴趣及愉快感减退或丧失,对平时所爱好㊁感兴趣的活动或事情不能像以往一样愿意去做并从中获得愉悦;(3)易疲劳或精力减退,每天大部分时间都感到生活枯燥无意义,感到度日如年,经常想到活在世上没有什么意义㊁甚至生不如死,严重者有自杀倾向㊂㊀㊀非核心症状:(1)生理症状,如体重减轻㊁入睡困难㊁睡眠浅多梦㊁易惊醒和早醒㊁不明原因疼痛㊁食欲减退或亢进㊁性欲减退等;(2)可伴紧张不安㊁焦虑和运动性激越等;(3)其他症状,如犹豫不决㊁自我评价降低㊁自责㊁自罪㊁无价值感㊁自杀和自伤㊁注意力下降㊂高龄P S D 患者常常以抑郁情绪㊁认知能力下降㊁睡眠障碍㊁焦虑为突出症状㊂2.2根据抑郁症状严重程度分为轻度P S D 和重度P S D ㊂㊀㊀轻度P S D :表现为悲伤㊁睡眠障碍㊁注意力不集中㊁精神活动能力减退㊁思虑过度㊁兴趣下降㊁失望㊁沮丧㊁多疑㊁易激怒等㊂㊀㊀重度P S D :除轻度P S D 症状外,还有紧张㊁焦虑㊁恐惧㊁哭泣㊁入睡困难㊁早醒㊁体重减轻㊁食欲下降㊁兴趣丧失㊁少语㊁少动㊁自悲㊁绝望㊁自责㊁幻觉㊁妄想㊁厌世㊁自杀意念等㊂2.3P S D 还具有以下临床特点㊂(1)患者一般并不主动叙述或掩饰自己情绪的不良体验,而多以失眠㊁疼痛㊁消化道症状㊁流泪㊁遗忘等躯体症状为主诉;(2)有些表现为依从性差,导致脑卒中症状加重或经久不愈;(3)由于P S D 患者常伴随一定程度的认知功能损害,可表现为执行功能减退㊁记忆力下降㊁注意力不集中等;(4)P S D 患者的症状多为轻中度,常伴发焦虑或躯体化症状㊂㊀㊀值得注意的是,由于不少P S D 患者存在症状不典型或交流障碍,故诊疗过程中的 察言观色 尤为重要㊂医师应仔细观察患者的言谈举止和面部表情,以觉察患者内心的情感活动㊂如发现患者愁眉苦脸㊁叹息,流露出悲观㊁自责和绝望等表情时,即使患者口头上未明确有情绪低落㊁兴趣减退等明显的抑郁症状,也应高度警惕其为P S D 患者㊂如果发现患者有可能的抑郁症状,则需要更多的时间耐心与患者交谈,并参照抑郁症状评估量表进行评估,以免漏诊或误诊,必要时转诊精神科进行专科诊断和治疗㊂3辅助检查3.1影像学检查㊂通过C T 或M R I 等检查确诊为脑卒中㊂3.2生物学检测㊂(1)血浆㊁脑脊液单胺类神经递质测定㊂脑卒中患者在发病3周后血浆㊁脑脊液单胺类神经递质水平开始下降,P S D 患者下降更为明显,且递质水平与抑郁程度呈负相关㊂(2)血浆中同型半胱氨酸浓度水平测定㊂P S D 患者血清中同型半胱氨酸的表达水平高于脑卒中患者㊂(3)地塞米松抑制试验(D S T )㊂标准D S T 方法,在第1天23:00采集空腹静脉血测定血浆皮质醇基础浓度,次日给受试者口服地塞米松1m g ,分别于服药后9h ㊁17h ㊁24h 测定皮质醇含量,如ȡ5μg/d l ,即判定为D S T 阳性㊂目前认为P S D 患者N E ㊁5-H T 等递质水平低下可致下丘脑-垂体-肾上腺(H P A )轴异常致P S D 脱抑制而呈阳性㊂(4)血清C -反应蛋白(C R P )测定㊂脑卒中患者早期血清C R P 水平可作为P S D 发生及其严重程度的重要预测因子㊂(5)促甲状腺素释放激素抑制试验(T h y r o t r o p i n -r e l e a s i n g H o r m o n eS u p pr e s s i o n T e s t ,T R H S T )㊂T R H S T 被认为是抑郁障碍的生物学指标㊂试验方法为先采集空腹静脉血测定基础促甲状腺素(T S H ),然后静脉注射500m g 促甲状腺素释放激素(T R H ),分别于注射后15m i n ㊁30m i n ㊁60m i n 及90m i n 测定T S H ㊂正常人在注射T R H 后血清中T S H 含量提高(10~29)m I U /m l ,而抑郁障碍患者对T R H 的反应则较迟钝(上升低于7m I U /m l ),其异常率可达到25%~70%,女性患者的异常率更高㊂3.3神经电生理检查㊂(1)事件相关电位研究P 300测定㊂主要用于评估P S D 患者的认知功能损害程度,可早期发现P S D 患者的认知功能异常㊂P S D 患者P 300潜伏期一般较脑卒中患者延长㊁波幅降低,认知功能损害更为明显㊂(2)睡眠多导图(P S G )测定㊂通过睡眠结构的分析判定P S D 患者睡眠障碍严重程度㊂P S D 患者P S G 测定睡眠潜伏期较脑卒中患者延长,觉醒次数增多,浅睡眠比例增加,睡眠效率降低,其睡眠功能障碍更为突出㊂(3)交感神经皮肤反应(S S R )测定㊂通过交感神经传导通路的传导情况判定P S D 患者是否存在自主神经功能紊乱及其严重程度㊂P S D 患者S S R 测定潜伏期一般较脑卒中患者延长㊁波幅降低,自主神经功能障碍更为常见㊂(4)探究性眼动分析(E E M )测定㊂通过眼球的活动轨迹评估患者的注意与记忆功能,P S D 患者与脑卒中患者相比,凝视点减少,反应评分降低,注意与记忆功能明显受损㊂3.4心理学评估㊂常采用 90秒四问题提问法 进行快速筛查(见表1)㊂由于评估P S D 的最佳时间尚未确定,故P S D 筛查建议在脑卒中后的多个不同阶段进行㊂特别是在病情反复(如急性加重或经久不愈)或治疗地点变更(如从急性治疗地点到康复治疗地点或在回归社会前)的时候,重复筛查是十分必要的㊂在筛查过程中,还应对P S D 的风险因素进行评估,包括脑卒中后生存状态㊁功能依赖㊁认知损害㊁既往抑郁史㊁日常生活自理能力等,若有2个及以上的风险因素则容易发生P S D ㊂表1㊀90秒四问题提问法问题阳性过去几周(或几个月)是否感到无精打采㊁伤感或对生活的乐趣少了?是除了不开心之外,是否比平时更悲观或想哭?是经常有早醒吗?(事实上并不需要那么早醒来,评价标准是每月超过1次)是近来是否经常想到活着没意思?是㊀㊀注:回答 是 判定为阳性㊂如果回答均为阳性,则需进一步的量表评估㊂㊀㊀对于经以上筛查后判定为阳性的脑卒中患者,需进一步进行相关抑郁量表评估,以判断抑郁症状严重程度,指导临床诊断和治疗㊂常用心理评估量表包括汉密顿抑郁量表(H a m i l t o nd e p r e s s i o nr a t i n g se a l e ,HAM D )㊁蒙哥马利抑郁Ⅱ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s ,M a y 2020,V o l 26,N o .3评定量表(M o n t g o m e r y-A s b e r g D e p r e s s i o n R a t i n g S c a l e, MA D R S)等㊁Z u n g抑郁自评量表(Z u n g S e l f-R a t i n g D e p r e s-s i o nS c a l e,S D S)㊁B e c k抑郁自评量表(B e c kD e p r e s s i o nI n-v e n t o r y,B D I)等[23]㊂㊀㊀H A M D由H a m i l t o n于1960年设计制定,效度为0.65~ 0.90,是临床上应用较为普遍的抑郁症状他评量表㊂HAM D 有17项㊁21项和24项版本,主要对7类因子进行评估:焦虑/躯体化㊁体重㊁认识障碍㊁阻滞㊁睡眠障碍㊁绝望感㊁日夜变化㊂HAM D-17项版本评分标准:总分<7分提示正常, 7分~17分提示可能有抑郁(轻度抑郁),17分~24分提示肯定有抑郁(中度抑郁),>24分提示严重抑郁(重度抑郁)㊂㊀㊀MA D R S是临床上应用广泛的抑郁症状他评量表之一,效度较高(0.80~0.90)㊂该量表评分相对简单,但对患者的症状变化较敏感,可以反映抗抑郁治疗的效果,监测患者的病情变化㊂量表共10项,总分60分,评分越高,抑郁程度越严重㊂MA D R S评分标准:总分<12分提示无抑郁症状, 12分~22分提示轻度抑郁,22分~30分提示中度抑郁,ȡ30分提示重度抑郁㊂㊀㊀S D S可用于抑郁患者的初筛㊁情绪状态评定及调查等㊂该量表分四组特异性症状:精神性情感障碍㊁躯体性障碍㊁精神运动障碍和抑郁的心理障碍㊂量表共20项,每项分数相加为总粗分,总粗分乘以1.25取其整数部分可得标准分㊂S D S总粗分的正常上限为41分,分值越低状态越好㊂评分标准:标准分<53分为无抑郁,53分~62分提示轻度抑郁, 63分~72分提示中度抑郁,ȡ73分提示重度抑郁㊂㊀㊀B D I是临床常用的抑郁症状自评量表㊂本量表共21项,总分63分㊂评分越高,抑郁倾向越明显或症状程度越严重㊂评分标准:<11分提示正常,11分~16分提示轻度抑郁乱,17分~20分提示临床临界抑郁,21分~30分提示中度抑郁,ȡ31分提示严重抑郁㊂4诊断要点㊀㊀对本病的诊断应依据脑卒中和抑郁症的双重标准,以脑卒中病史为前提㊂P S D诊断包括定性诊断和定量评定两部分㊂定性诊断分型依据世界卫生组织(WHO)公布的‘I C D-10精神与行为障碍分类“㊁D S M-V和我国结合实际情况制定颁布的C C M D-3㊂对于初步符合定性诊断的患者,还可配合神经心理评估量表进行抑郁程度的定量评定㊂㊀㊀参考国内外的P S D结构化诊断标准,结合神经科㊁精神科相关领域专家的临床经验,总结了P S D的诊断标准,供神经科医师作为临床参考㊂推荐P S D诊断标准:同时满足以下条件的患者,我们诊断为P S D:㊀㊀A.至少出现以下3项症状(同时必须符合第1项或第2项症状中的一项),且持续1周以上㊂①经常发生的情绪低落(自我表达或者被观察到);②对日常活动丧失兴趣,无愉快感;③精力明显减退,无原因的持续疲乏感;④精神运动性迟滞或激越;⑤自我评价过低,或自责,或有内疚感,可达妄想程度;⑥缺乏决断力,联想困难,或自觉思考能力显著下降;⑦反复出现想死的念头,或有自杀企图/行为;⑧失眠,或早醒,或睡眠过多;⑨食欲不振,或体重明显减轻㊂㊀㊀B.症状引起有临床意义的痛苦,或导致社交㊁职业或其他重要功能方面的损害㊂㊀㊀C.既往有脑卒中病史,且多数发生在脑卒中后1年内㊂㊀㊀D.排除某种物质(如服药㊁吸毒㊁酗酒)或其他躯体疾病引起的精神障碍(例如适应障碍伴抑郁心境,其应激源是一种严重的躯体疾病)㊂㊀㊀E.排除其他重大生活事件引起精神障碍(例如离婚/丧偶)㊂㊀㊀(备注:如果A项中,患者出现了5个以上的症状,且持续时间超过2周,我们可考虑为重度P S D㊂)5鉴别诊断㊀㊀P S D与其他伴有抑郁症状的疾病鉴别时,详细询问病史,完善躯体㊁神经系统检查及必要的辅助检查十分重要㊂需鉴别的疾病主要有以下几种:5.1抑郁障碍㊂P S D与抑郁障碍进行鉴别,需明确抑郁情绪出现前是否有脑卒中病史,脑卒中是P S D的发病基础,又是抑郁情绪发生的心理诱因㊂P S D大多可随肢体功能恢复及对生活环境的逐渐适应而有所好转,表现为一定的自限性,经药物治疗后大多不易复发,而抑郁障碍患者的内心体验则与环境不相称,且治疗后易复发㊂㊀㊀临床常见抑郁障碍有内源性抑郁㊁反应性抑郁㊁精神病性抑郁及癫痫病理性心境恶劣㊂(1)内源性抑郁㊂存在下列症状之一者,应考虑内源性抑郁的可能:既往有躁狂或抑郁发病史;家族中有躁狂或抑郁病史;本次病程过程中有躁狂表现;有精神运动性抑制;早醒或症状有昼轻暮重的变化;内脏功能低下,食欲减退或体重减轻,而无躯体疾病的存在;自罪观念,任何幻想或妄想;严重的自杀企图或多次自杀未遂㊂(2)反应性抑郁㊂急性起病,病程不超过半年;有明显的环境因素诱发,且症状与环境因素有关;精神创伤常萦绕于脑际,难以摆脱,多怨天尤人,很少责备自已;无明显精神运动性抑制;失眠多为入睡困难,无早醒和昼轻暮重的特点㊂(3)精神病性抑郁㊂早期可伴有抑郁症状,但逐渐发展的抑郁情绪则被情感淡漠或平淡所取代,妄想内容也较荒谬㊂(4)癫痫病理性心境恶劣:骤起骤停㊂持续时日较短,缺乏典型的情感低落和精神运动性抑制症状㊂以紧张㊁恐惧和烦闷为主㊂5.2药源性抑郁㊂不少老年人常用的药物如利血平㊁氟桂利嗪㊁西咪替丁㊁普萘洛尔㊁左旋多巴㊁金刚烷胺㊁地西泮㊁胍乙啶㊁胰岛素㊁类固醇等也会引起抑郁㊂详细询问服药史可以鉴别㊂5.3老年抑郁障碍㊂此类患者家族史阳性者较少见,神经科病变及躯体疾病所占比重大,认知损害严重,主诉躯体不适多,疑病观念强烈;患者的体重变化㊁早醒㊁性欲减退㊁精力缺乏等除与疾病本身原因有关外,与年龄因素也存在一定关系;部分老年抑郁障碍患者会以易激惹㊁攻击㊁敌意为主要表现;失眠㊁食欲减退明显;情绪脆弱㊁波动性大;忧伤的情绪往往不能被很好地表达;自杀观念常常不会清楚地表露,如患者可能会说 打一针让我死吧! 却否认自己有自杀的念头㊂Ⅲ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3在诊断分类上,值得重视的是继发性抑郁占了相当比例㊂常见可引起抑郁的躯体疾病依次是:心脏疾病㊁甲状腺疾病㊁恶性肿瘤㊁肾上腺疾病㊁代谢失调疾病等㊂依靠详细的病史㊁躯体检查㊁神经系统检查及其他辅助检查,有助于鉴别诊断㊂5.4痴呆㊂痴呆患者可伴有抑郁情绪,尤其轻㊁中度痴呆患者常见情感症状,而在重度痴呆中则少见(可能是重度痴呆患者情感症状难以识别的缘故);突出症状为认知功能下降;有定向力障碍㊁自知力障碍㊁社会活动障碍㊁有人格改变,可伴有幻觉㊁妄想或激越等精神行为异常症状;P S D患者往往伴有认知功能损害,但以抑郁情绪为突出症状㊂通过详细询问病史㊁神经系统检查㊁头颅C T㊁M R I及其他辅助检查,有助于鉴别㊂6治疗6.1治疗总则㊂P S D既与脑卒中脑损害及伴随的认知损害㊁功能残疾㊁生活质量下降等有关,又与既往情感障碍病史㊁人格特征㊁应对方式㊁社会支持等社会心理因素有关,临床常用的治疗方法包括药物治疗㊁心理治疗㊁物理治疗以及康复训练等,以期达到最佳治疗效果㊂在参照循证医学证据的同时,充分遵循个体化治疗原则,并考虑风险因素及患者(家属)意愿等选择治疗手段及治疗药物㊂应注意监控和评估治疗的依从性㊁疗效㊁不良反应及症状复发的可能性㊂㊀㊀P S D患者如出现以下情况之一,建议请精神科医师会诊或转诊精神科治疗:①重度P S D;②伴有自杀风险㊁自杀想法和(或)自杀行为;③治疗效果不明显如复发性抑郁㊁难治性抑郁或抑郁症状迁延难治等;④伴有精神病性症状㊂除了对脑血管病常规的治疗措施外,对P S D的治疗应注重个体化㊁早期干预及联合治疗的原则㊂6.2心理治疗㊂所有脑卒中患者都应获得个体化的心理支持㊁健康教育等㊂研究表明,缺乏社会支持可能预示着P S D 的持续时间延长㊂P S D症状较轻且不伴认知与交流障碍者可考虑单一心理治疗,症状较重严重影响脑卒中康复㊁日常生活㊁社会功能者以及心理治疗疗效不佳者,可考虑药物治疗和(或)联合心理治疗㊂认知行为治疗㊁动机性访谈和问题解决疗法,可用于用药依从性差㊁药物应答不良或不宜药物治疗的P S D患者,对此类患者心理治疗当属首选[24]㊂研究表明,在选择药物的同时积极地配合心理疗法将可以获得更好的疗效[25]㊂心理治疗可调动神经-内分泌㊁神经-免疫等途径潜能,唤醒适应机制,唤起患者的积极情绪,发挥心理防御作用,改善和消除抑郁症状,尽早进行效果更好㊂同时引导患者加强身心锻炼,积极联合药物治疗,促进神经功能的恢复㊂心理治疗对P S D中的心因性抑郁效果较好㊂㊀㊀目前常用的心理治疗方法有认知行为治疗㊁森田疗法㊁松弛疗法㊁音乐治疗㊁人际动力㊁正念疗法㊁家庭疗法等,同时可联合加强护理㊁提高家庭社会支持等方法㊂常用简单易行的心理治疗方法:(1)放松治疗:穆俊林等研究显示,放松治疗对P S D有一定疗效[26]㊂患者于每日晨间护理后,在心理医师指导下采取舒适姿势靠坐于沙发上(周围环境要求安静㊁整洁㊁光线柔和),轻闭双眼,身体尽量放松,同时嘱患者双手握拳并深吸气10s后松拳㊁缓慢呼气,反复训练5次~8次;随后进行全身肌肉紧张㊁放松练习,练习过程中患者注意力要集中,先从手部开始,然后是上肢㊁肩部㊁头部㊁颈部㊁胸部㊁腹部㊁臀部㊁下肢直至双脚,按上述顺序对各部位肌群进行先紧张㊁后放松练习,最后嘱患者全身放松;治疗时告知患者在紧张㊁放松练习中认真体会肌肉放松的感觉,从而学会如何保持放松状态;然后根据患者实际情况,嘱其按照指导语在头脑中想像一副美好的画面,使患者治疗后感觉神清气爽㊂每日训练1次,每次20m i n,治疗6周为1个疗程㊂(2)音乐治疗:音乐治疗属于现代医学模式中的医学㊁心理学㊁社会学㊁物理学㊁美学等学科交叉结合形成的一项新型疗法㊂音乐治疗选曲因人而异,让患者全身心进入自然状态,从而消除抑郁情绪㊂但音乐疗法受患者文化素养㊁受教育程度㊁个人修养等限制,此疗法仅作为P S D患者康复的支持治疗㊂6.3物理治疗㊂常用物理治疗方法有重复经颅磁刺激治疗及无抽搐电休克疗法(M E C T),另外还有经颅直流电刺激㊁迷走神经刺激㊁深部脑刺激㊁磁休克治疗和光照治疗等㊂重度抑郁㊁难治性患者可采用M E C T治疗㊂㊀㊀重复经颅磁刺激治疗:重复经颅磁刺激是美国食品药品监督管理局(F D A)批准的抑郁障碍治疗方法,研究显示重复经颅磁刺激治疗P S D有效[27-28]㊂采用标准蝶型双线圈,磁场强度为2.2T㊂治疗时要求患者取舒适体位并保持全身放松,将其下颚置于固定支架上,调整磁刺激线圈位置使其中心位于左前额叶背外侧并与头皮相切㊂设定磁刺激频率为10H z,磁刺激强度为90%运动阈值,单个序列持续刺激时间为4s,每天刺激20个序列,每周治疗3次,连续治疗8周㊂㊀㊀M E C T:患者仰卧于治疗床上,检查口腔,摘除义齿,解开衣带领扣;治疗前静脉注射阿托品0.25m g~1m g,心率50次/m i n以下用1m g,(50~100)次/m i n用0.5m g, (100~125)次/m i n用0.25m g;静脉注射麻醉剂(常用2.5%硫喷妥钠㊁丙泊酚㊁依托咪酯等),丙泊酚(1~1.5)m g/k g,静脉注射时应缓慢,以诱导麻醉至睫毛反射迟钝,对呼唤无反应,嗜睡状态时即可;氯化琥珀胆碱(1~1.2)m g/k g, 10s静脉注射完毕,注射后1m i n即可见自睑面口角至胸腹四肢的肌束抽动,约3m i n全身肌张力下降,腱反射(膝㊁踝)消失,自主呼吸停止,此时为通电的最佳时机;氯化琥珀胆碱一般用量为50m g左右㊂麻醉后期将涂有导电糊的电极紧贴在患者头部两颞侧,或单侧大脑非优势半球的顶颞侧㊂电流为90m A~130m A,通电时间为2s~4s,患者出现面肌㊁口㊁角㊁眼轮匝肌㊁手指和足趾轻微抽动,此即为有效发作;通电结束后,在睑面部和四肢肢端抽搐将停止时,用活瓣气囊供氧并行加压人工呼吸,约5m i n~10m i n,自主呼吸恢复后,拔除静脉针头㊂M E C T治疗的关键是掌握好肌肉松弛剂的剂量,麻醉药量和通电量㊂疗程一般为6次~12次㊂6.4康复治疗㊂包括运动康复训练㊁物理康复㊁中医传统康复疗法㊁高压氧治疗等㊂高压氧治疗脑卒中时,可在短时间内提高脑组织氧分压,改善脑组织的新陈代谢,有效地建立侧支循环,降低血液黏度,消除及减缓血栓形成,从而解除脑Ⅳ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3。
脑卒中后抑郁症中国急性脑卒中诊治指南的建议
脑卒中后抑郁症中国急性脑卒中诊治指南的建议脑卒中是一种常见且严重的脑血管疾病，在全球范围内都具有较高的发病率和致残率。
由于其造成的神经功能障碍，脑卒中患者经常面临抑郁症的风险。
抑郁症能够显著影响患者的康复效果和生活质量，因此对于脑卒中后抑郁症的诊断和治疗非常重要。
中国急性脑卒中诊治指南提供了指导医生们应该如何诊断和治疗脑卒中患者以及相关并发症，其中也包括了脑卒中后抑郁症的诊疗建议。
下面将详细阐述这些建议。
首先，病史采集和初步评估是确诊脑卒中后抑郁症的重要步骤。
在对脑卒中患者进行初步评估时，医生需要仔细询问患者的病史，包括既往心理健康状况、家族病史等，并结合患者的临床表现来评估其是否存在抑郁症的可能。
此外，医生还应该了解患者的脑卒中类型、程度以及康复进展情况，以便选择合适的治疗方案。
其次，脑卒中后抑郁症的诊断需要借助标准化的评估工具。
根据中国急性脑卒中诊治指南的建议，可以使用常用的抑郁症评估工具，如汉密尔顿抑郁量表（HAM-D）或北京大学医院抑郁量表（PUMCH-D）。
这些评估工具能够帮助医生全面评估患者的抑郁症状和病情程度，从而更好地制定个体化的治疗计划。
在治疗方面，中国急性脑卒中诊治指南提出了综合治疗策略，包括药物治疗和心理干预。
药物治疗方面，选择抗抑郁药物通常是首选的治疗方法。
根据患者的具体情况，可以选用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或其他适当的药物。
在使用药物治疗时，医生应该密切关注患者的治疗反应和不良反应，并根据需要进行调整。
此外，心理干预也是脑卒中后抑郁症治疗的重要组成部分。
心理干预可以包括认知行为疗法（CBT）、支持性心理治疗等，这些方法能够帮助患者调整负性思维、提高心理适应能力，从而减轻抑郁症状。
在进行心理干预时，医生应该根据患者的需求和病情程度来选择合适的方法，并定期评估治疗效果。
此外，脑卒中后抑郁症的管理还需要兼顾其他方面的治疗。
例如，脑卒中患者需要进行康复训练以提高肢体功能，改善生活质量。
柴胡疏肝散治疗脑卒中后抑郁临床疗效观察
在 ３％至 ６％￣ ０ ５ ２ １ 中后抑郁严重影响患者 的治疗和 。卒 预后 ，增加社会和家庭的负担， 并与卒中患者的社交
回避 和病死 率增高 密切相关 。笔者选 用柴胡疏 肝散 和
９， ｇ枳壳 ９ ， ｇ 白芍 ９ ， ｇ 炙甘草 ３。气郁化火者加丹皮 ｇ １ｇ栀子 ９ ； ２， ｇ气滞血瘀者加 当归 １ｇ丹参 １ｇ红花 ２， ２，
脑卒 中是神经系统发病率最高的疾病 ， 目 是 前导 致人 类死 亡 的三大 主要 疾病 之一 Ｉ ｌ ｌ 。而卒 中后抑 郁是 脑卒 中后 最常见 的并 发症 之一 ， 报道 其总 体发 生率 据
噻吨美利曲辛（ 丹麦灵北制药有限公司生产 ）０ ｍ ， １． ｇ２ ５ 次／， ｄ于早晨 、 中午饭后 口服抗 焦虑 治疗 。治疗组加 用 柴 胡 疏 肝 散 加 减 ： 胡 １ｇ 陈皮 １ｇ香 附 ９ ， 芎 柴 ２， ２， ｇ川
。 ］
计处理 ， 计量资料用（±） ｓ表示 ， 计数资料比较用 检 验， 计量 资料 比较用 ｔ 检验 。 ＜ ． Ｐ ０ ５为差 异有统 计学 意 ０ 义 ，＜．１ 差异有 显著统计 学意义 。 Ｐ０ 为 ０ ２ 结果 ２ 疗效标准同 采用 Ｈ Ｍ （７ ） ． １ Ａ Ｄ １ 项 于治疗前及 治 疗第 ２４ ８ 、、 周末评定疗效 ， Ｈ Ｍ 以 Ａ Ｄ减分率ｉ７ ％为 ＞ ５ 痊愈 ， ５ ％为 显效 ， ５ ＞ Ｉ ０ ≥２ ％为有效 ，２％为 无效 。减 ＜５ 分率＝治疗前评分一 （ 治疗后评分 ）Ｄ １ 疗前评分ｘ ０％。 ７ １０ 有效率＝ 痊愈＋ （ 显效＋ 有效例数 ） ／ 各组样本数ｘ０ ％。 １０ 同１ 位患者前后 ４ Ｈ ＭＤ评分由同 １ 次 Ａ 位医生测定。 ２２ 临床疗 效 两组 治疗 前后 ＨＡ ． ＭＤ量 表 评分 变 化 见表 １ 。治疗前两组 Ｈ Ｍ Ａ Ｄ评分差异无统计学意义 （ ＞ ． ）治疗 ２４８周 后 ， 组 Ｈ Ｊ ００ ， ｐ ５ 、、 两 ＡＭＤ评分 组 间 差 异有 统计 学 意 义 （＜ ． ）其 中第 ４周 差 异有 显 著 统 Ｐ ００ ， ５
中国卒中后抑郁障碍规范化诊疗指南
中国卒中后抑郁障碍规范化诊疗指南
《中国卒中后抑郁障碍规范化诊疗指南》
（1）在同样的1周时期内，出现3个或以上的下列症状，表现出与先前功能相比不同的变化，其中至少1项是抑郁心境。
a)几乎每天或每天的大部分时间都言语减少（不想说话）；
b)几乎每天都易疲乏和精力减退；
c)几乎每天或每天的大部分时间都心境抑郁，主观描述及他人观察均可；
d)几乎每天都失眠、早醒或睡眠过多；
e)几乎每天或每天的大部分时间都感到自己能力下降；
f)反复出现自杀的念头或有自杀、自伤行为；
g)几乎每天或每天的大部分时间都感觉自己好不了；
h)几乎每天都比平常容易生气激动。
（2）这些症状引起临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能方面的损害。
（3）这些症状的发生、发展，及病程与脑血管疾病密切相关。
（4）这种抑郁发作的出现不能更好地用适应障碍伴抑郁心境、分裂性情感障碍、精神分裂症、神经分裂症样障碍、妄想障碍或其他特定的或未特定的精神分裂症谱系及其他精神病性障碍来解释。
（5）从无躁狂发作或轻躁狂发作。
米氮平联合氟伏沙明治疗脑卒中后抑郁的效果及对患者5-HT、mTOR的影响
广东医学2020 年 7 月第 4丨卷第14 期Guangdong Medica丨Journal Jul. 2020, Vol. 41，No. 14•1493 •米氮平联合氟伏沙明治疗脑卒中后抑郁的效果及对患者5 - HT、mT0R的影响王先岳，吴竹兵舟山市普陀区人民医院神经内科（浙江舟山316100)【摘要】目的研究米氮平联合氟伏沙明治疗脑卒中后抑郁的效果及对患者5 -羟色胺（5 - hydroxytryptam ine,5 -H T)、雷帕霉素私蛋白（m am m alian target of rapam ycin，n iT O R)的影响，方法选取脑卒中后抑郁患者80例，按照随机数字法分为联合组和米氮平组，各40例。
米氮平组患者给予米氮平口服治疗，联合组在米氮平组基础上给予氟伏沙明治疗3检测5 -H T、m T0R水平，采用汉密尔顿焦虑量表（H A M D)评估患者抑郁，美国国立卫生研究院卒中量表（N IH S S)评估患者神经功能，A D L量表评估患者日常生活活动能力，匹兹堡睡眠质量指数评估患者睡眠质量，统计治疗有效率、不良反应率。
结果两组治疗后5-H T、m T O R水平高于两组治疗前（P< 0. 05)c联合组治疗后5 -H T、m T O R水平高于米氮平组治疗后（P < 0. 05 ):.两组治疗后H A M D、N IH S S、睡眠质量评分低于两组治疗前，A D L评分高于两组治疗前（/3<0.05)。
联合组治疗后[^1\1丨）少识33、睡眠质量评分低于米氮平组治疗后，人01评分高于米氮平组治疗后（/?<0.05)。
联合组治疗有效率为92.50%，高于米氮平组治疗有效率（75.00%)(P<0.05)。
结论米氮平联合氟伏沙明治疗脑卒中后抑郁效果显著，能够提高患者5 -H T、m T0R水平，改善患者抑郁、睡眠质量，提高其神经功能、曰常生活活动能力，促进患者早日康复。
从跷脉论针刺治疗卒中后抑郁
论著·临床理论与方法从跷脉论针刺治疗卒中后抑郁史经昊，张明宽，周苗苗，吴建林（山东中医药大学，山东 济南 250355）［摘要］ 结合跷脉的生理功能与卒中后抑郁病因病机，探析针刺跷脉治疗卒中后抑郁的机制。
肾精亏虚、脑神失用、心失所养为卒中后抑郁根本所在。
跷脉循经肾、心、脑，奉冲脉血气养先天以充肾精，携精血济脑府以养脑神，调营卫安寤寐以彰心神，与卒中后抑郁的病机联系密切；治疗上，跷脉司肾水以强志、调卫气以安寐、利五官开灵机，同卒中后抑郁的典型症状紧密相连。
卒中后抑郁属形神共病范畴，形神互病为其发病的重要特点，形神并治是临床诊治的重要手段，而针刺跷脉直指心脑，二者同调，摄御神机，可缓形病之消废、神病之昏聩。
［关键词］ 卒中后抑郁；跷脉；针刺；肾精亏虚；脑神失用；心失所养；形神一体观［中图分类号］R277.749.1 ［文献标志码］ A ［文章编号］ 0257-358X （2024）05-0461-05DOI ：10.16295/ki.0257-358x.2024.05.005Acupuncture Treatment of Post -Stroke Depression from Qiao MeridianSHI Jinghao ，ZHANG Mingkuan ，ZHOU Miaomiao ，WU Jianlin（Shandong University of Traditional Chinese Medicine ，Jinan 250355，China ）Abstract This paper explores the mechanism of acupuncture Qiao meridian in treating post -stroke depression by combining the physiological function of Qiao meridian and the etiology and pathogenesis of post -stroke depression. The fundamental causes of post -stroke depression include deficiency of kidney essence ，loss of brain and mind function ，and loss of support for the heart. Qiao meridian runs through the kidney ，heart ，andbrain ，receiving blood and energy from Chong meridian to supplement kidney essence ，transmitting essence and blood to the brain to nourish the mind ，regulating ying qi and wei qi to calm the mind ，and is closelyrelated to the pathogenesis of post -stroke depression. In terms of treatment ，Qiao meridian is responsible forregulating the physiological function of the kidneyto regulate emotion ，ensuring sleeping by regulatingwei qi ，and regulating the movement of solar terms by promoting facial features ，which are closely related to the typical symptoms of post -stroke depression. Post -stroke depression belongs to the co -morbidity of physical and mental health ，and the mutual patho⁃genic relationship between physical and mental health is an important characteristic. Treatment ofphysical and mental is an important means of clinical［收稿日期］ 2023-05-26［基金项目］ 国家自然科学基金面上项目（编号：81673843）；山东省自然科学基金联合基金项目（编号：ZR2022LZY016）；国家中医药管理局全国名老中医药专家传承工作室建设项目（批文号：国中医药人教函〔2022〕75号）［作者简介］ 史经昊（1992—），男，江苏徐州人，2020年级硕士研究生，研究方向：中医病因病机理论、临床与实验研究。
卒中后抑郁两种治疗方法效果评价
Ｑｉｎ Ｍ ｉ Ｆ ｎ Ｈｕｑｎ Ｎｉ ｈ ｎ ｐｎ ，ｔａ ａ ｎ， ａ ｉｉ ， ｕ Ｚ ｅ ｇ ｉｇ ｅ ｌ
Ｄｅ ａｒｍ ｅ ｆＮ ｅ ｏｌｇｙ， ｐ ｔ ｎｔＯ ｕｒ ｏ Ｔｈｅ Ｆｉｓ ｏ ｐｉａ ， ｒ ｔＨ ｓ ｔ ｌ Ｓｈａ ｘｉ ｅ ｃ ｌＵ ｎ ｖ ｒ ｉｙ （ ａｙｕ ｎ ０ ００１ ｎ Ｍ ｄｉａ ｉ ｅ ｓ ｔ Ｔ ｉ ａ ３０ ）
组 ， 纯 心 理 治 疗 组 给 予 单 纯 心 理 治 疗 ， 合 治 疗 组 给 予 ・ 治 疗 和 百 忧 解 治疗 。入 院后 进 行 汉 密 尔顿 抑 郁 量 表 ２ 单 联 心理 １项 、 风病 患 者 中 生存 质 量 量表 （ ＯＩＳ １ ０ ） 分 。 结 果 应 用 重 复 测 量方 法 比较 ， 知 随 着 时 间 的 推 移 单 纯 心 理 治 疗 组 和 联 合 治 疗 组 患 者 抑 郁 Ｑ ． 版 评 Ｉ 可 程 度 均 明显 减 轻 ， 活 质 量 均 明 显 提 高 。采 用 非 参 数 检 验 分 别 比 较 轻 度 抑 郁 患 者 和 中重 度 抑 郁 患 者 ， 单 纯 心 理 治 疗或 联 合 治 疗 生 经 后， 轻度 抑郁 患 者 两 种 治 疗 方 法 治 疗 效 果 无 统 计 学意 义 ， 中重 度 抑 郁 患 者 两 种 治 疗 方 法 治 疗 效 果 有 统 计 学 意 义 ， 合 治 疗 优 于 单 而 联
ｓ ｒ ｋｅ ｗ ｉｈ ｄｅ ｅ ｓｏ ｗｅ ｅ ｏｌｅ ｔ ｄ ｎｄ ｉ ｉ ｄ ｎｔ ｔ ｏ ｇｒ ｔｏ ｔ ｐｒ ｓ ｉ ｎ ｒ ｃ ｌｃ ｅ ａ ｄ ｖｄｅ ｉ ｏ ｗ ｏｕｐ ｓ：Ｐｓ ｃ ｔ ｒ ｐ ａｏｎ ｏ ａ ｐｓ ｈ ｈ ｒ ｐ ｃ ｍ ｂｉ ｄ ｉｈ ｙ ｈｏ ｈｅ ａ ｙ ｌ ｅ ｇｒ ｕｐ ｎｄ ｙｃ ｏｔ ｅ ａ ｙ ｏ ｎｅ ｗ ｔ
艾司西酞普兰和舍曲林治疗脑卒中后抑郁患者的差异
艾司西酞普兰和舍曲林治疗脑卒中后抑郁患者的差异脑卒中后抑郁是一种常见的并发症，给患者的康复带来了很大的困扰。
在治疗脑卒中后抑郁症的过程中，药物治疗是一种常用的方法。
而在药物治疗中，艾司西酞普兰和舍曲林是两种比较常见的药物。
它们虽然都是用于治疗抑郁症的药物，但在治疗脑卒中后抑郁患者的效果上却存在一些差异。
接下来，我们将就艾司西酞普兰和舍曲林治疗脑卒中后抑郁患者的差异进行分析。
艾司西酞普兰是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），其主要作用是通过抑制5-羟色胺的再摄取来增加其在突触间隙中的浓度，从而达到抗抑郁的效果。
舍曲林则是一种特异性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI），其主要作用是通过抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取来增加它们在突触间隙中的浓度，从而达到抗抑郁的效果。
从药理学的角度来看，这两种药物在抑郁症治疗中的作用机制有所差异。
艾司西酞普兰和舍曲林在治疗脑卒中后抑郁患者的临床效果上也存在一些差异。
一些研究表明，艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者的疗效要优于舍曲林。
这是因为艾司西酞普兰具有更好的耐受性和安全性，对脑卒中后抑郁患者的情绪、认知和生活质量改善的效果更为显著。
而舍曲林在脑卒中后抑郁患者中的应用受到了一些限制，因为它可能会增加患者的出血风险，对于脑卒中后患者的心血管安全性存在一定的隐患。
艾司西酞普兰和舍曲林在脑卒中后抑郁患者的不良反应上也有所不同。
艾司西酞普兰主要的不良反应包括恶心、腹泻、性功能障碍等，而舍曲林的不良反应则包括嗜睡、便秘、头晕等。
在应用这两种药物时，需要针对患者的具体情况来选择最合适的治疗方案，避免不良反应的发生。
艾司西酞普兰和舍曲林都是治疗脑卒中后抑郁患者常用的药物，它们都有各自的优势和不足。
在应用这两种药物时，需要充分考虑患者的具体情况和药物的作用机制，选择最适合患者的治疗方案。
未来，我们还需要进行更多的研究，深入探讨这两种药物在治疗脑卒中后抑郁患者中的差异，为临床实践提供更为可靠的依据。
拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰治疗脑卒中后癫痫共病抑郁患者的临床研究
拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰治疗脑卒中后癫痫共病抑郁患者的临床研究脑卒中后抑郁症是脑卒中后常见的一种并发症，严重影响患者的生活质量和康复效果。
近年来，拉莫三嗪和草酸艾司西酞普兰作为抗抑郁药物，被广泛用于脑卒中后抑郁症的治疗，且取得了一定的疗效。
目的：本研究旨在观察拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁症患者的临床疗效及安全性。
方法：选择100例脑卒中后抑郁症患者，随机分成治疗组和对照组，每组50例。
治疗组患者口服拉莫三嗪8mg，每天2次；草酸艾司西酞普兰20mg，每天1次。
对照组患者口服安慰剂，每天3次。
两组患者治疗时间为12周。
治疗前后使用抑郁症状量表（HAMD）评估患者的抑郁程度，使用脑卒中后抑郁症状评定量表（HAD）评估患者抑郁程度和生活质量。
结果：治疗组和对照组在抑郁症状治疗前后的比较显示，治疗组治疗后的抑郁程度明显低于对照组（P<0.05）。
治疗组的生活质量得分明显高于对照组（P<0.05）。
治疗组的总有效率为92%，对照组为70%。
结论：拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰可以明显改善脑卒中后抑郁症患者的抑郁症状，提高生活质量。
同时，拉莫三嗪和草酸艾司西酞普兰联合治疗对患者的安全性良好，无明显不良反应。
讨论：拉莫三嗪作为一种抗抑郁药物，主要通过选择性抑制中枢5-HT2A受体和受体再摄取来发挥作用。
草酸艾司西酞普兰则是一种选择性5-HT再摄取抑制剂。
两者在治疗脑卒中后抑郁症中具有互补作用，可以提高抑郁症状的缓解率和生活质量的改善。
本研究的临床应用结果表明，拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰是治疗脑卒中后抑郁症的有效方案。
然而，还需要进一步的大样本、多中心、随机对照研究来验证该疗效，并研究其长期疗效和安全性。
脑卒中后抑郁症的药物治疗方法有哪些
脑卒中后抑郁症的药物治疗方法有哪些脑卒中是由于急性血管循环衰竭引起的弥漫性脑功能障碍的临床事件，其特征是快速发作和局部性神经功能缺损。
目前，脑卒中已成为我国主要的死因和致残原因，其发病率逐年上升。
多见于中老年人，且趋于年轻化。
其特征是发病率高、死亡率高、残疾高和更多并发症。
目前，我国每年新确诊的脑卒中患者约200万，其中80%因残疾而丧失独立生活能力。
极高的致残率已成为影响脑卒中患者的生活质量。
不仅如此，还会导致患者出现抑郁的现象。
例如噩梦，频繁入睡，困难惊醒，精神失常等等。
对患者进行治疗是至关重要的。
下面我们就来了解一下脑卒中后抑郁患者的用药方法。
1.什么是脑卒中“脑卒中”（cerebral stroke）又称“中风”、“脑血管意外”（cerebralvascular accident，CVA）。
是一种急性脑血管疾病，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的疾病。
脑卒中发病突然，应及早发现，及早治疗[1]。
但是治疗后会存在不同程度的后遗症，对患者的精神和心理造成一定影响。
1.脑卒中后为什么会抑郁脑卒中后抑郁（post-stroke depression）是脑卒中常见的并发症之一。
严重病人可能会产生轻生的念头，如不及时防范，部分病人可能导致自杀的后果。
是与脑卒中事件相关的，临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。
中风后情绪障碍被分为由抑郁、抑郁或混合情绪特征引起的情绪障碍[2]。
它被定义为持续2周或更多时间的抑郁情绪或快感缺乏症（失去兴趣或快乐），以及以下可持续4次或4次以上并干扰日常生活的症状。
这些因素包括显著的体重减轻或增加、失眠或嗜睡、精神运动活动的激动或发育迟缓、疲劳或能量损失、毫无价值或不适当的内疚感、注意力不集中或犹豫。
1.脑卒中后抑郁的治疗方法抑郁的严重程度对于日常生活活动障碍的严重程度来说是个独立预测因素。
先前的研究报道，与安慰剂相比，去甲三甲胺碱和氟西汀治疗显著改善了PSD的日常生活活动。
卒中后抑郁？不妨试试针灸
卒中后抑郁？不妨试试针灸⊙重庆市中医院 张 洁/鲁洪江卒中后抑郁是脑卒中主要并发症，会造成患者情绪低落、思维衰退等。
根据患者病情严重程度，临床多推荐心理+药物（包括中药）治疗。
但实际上，针灸对卒中后抑郁也有良好的治疗效果，患者或可一试。
针刺疗法首先是单纯用针刺治疗。
有学者将通督调神针法、醒脑安神解郁针法治疗卒中后抑郁，同西药治疗卒中后抑郁对比，发现通督调神针法治疗卒中后抑郁更能提高患者的生活能力，在改善患者神经功能损伤等方面的效果也更好。
还有学者利用针刺四关穴（合谷穴和太冲穴）的方法治疗卒中后抑郁，发现可以明显改善抑郁病症；而在常规针刺基础上加入针刺膻中穴的方法，还能改善患者的神经功能，强化抗抑郁效果。
此外，在卒中早期利用针刺法还能在一定程度上防止卒中后抑郁的发生。
总体来说，如果只利用针刺治疗，主要是以督脉穴为主穴，中医认为，督脉穴和大脑密切联系，督脉穴治疗卒中抑郁或者神经损伤等具有很好的效果，能有效提高患者的生活能力。
其次是针药结合。
不少研究结果表明，利用针刺和西药相结合的方法，对比单纯使用西药更有效果，氟哌噻吨美利曲辛片、氢溴酸西酞普兰片、盐酸阿米替林等西药在和针刺疗法结合之后，都显示出更好的治疗效果。
运用通督调神针刺法和西药百忧解的结合治疗结果表明，两者结合能够有效缩短药物治疗的起效时间，并在抗抑郁方面起到更好的效果。
针刺联合逍遥散、醒脑开窍针刺法联合舍曲林等也有较好的效果。
再就是针刺联合特色疗法。
比如针刺配合康复训练的治疗效果比单纯的康复治疗或者单纯的针刺治疗效果更好。
百会穴针刺，结合心腧、肝腧穴注射红花注射液，在改善抑郁状态的治疗效果上和西药差不多，但比单用西药更能提高患者的生活质量。
针刺配合耳穴电针治疗，通督调神针刺法结合认知疗法治疗，针刺“百会五针”结合放血疗法，针刺联合耳穴贴压治疗法等方法的治疗效果，都比单纯使用西药的治疗方法更好。
调神开郁针法结合心理干预治疗和通调针刺法配合心理干预治疗，其效果则比单纯的心理干预治疗要好。
脑卒中后抑郁的临床特点及防治措施
脑卒中后抑郁的临床特点及防治措施发表时间：2014-04-25T16:00:22.500Z 来源：《中外健康文摘》2013年第44期供稿作者：容润国[导读] 脑卒中后抑郁是脑卒中常见的并发症之一，若不及时进行防治，部分患者可能导致自杀。
容润国(广西浦北县张黄中心卫生院内科 535319)【摘要】目的：探讨脑卒中后抑郁的发生率、临床特点及防治措施。
方法：选取我院2011年9月至2013年9月收治的脑卒中患者30例作为观察组，选取同期非卒中患者30例，作为对照组，观察脑卒中患者抑郁发生率、临床特点及药物治疗和心理干预后的效果。
结果：脑卒中患者抑郁发生率达50.0%，显著高于非卒中组（P<0.05），给予氟西汀抗抑郁药物及心理干预后，患者SDS评分显著降低（P<0.05）。
结论：脑卒中后抑郁发生率高，临床中应引起重视，在治疗脑卒中的同时给予抗抑郁药物治疗和心理干预，以改善患者情绪，降低脑卒中后抑郁发生率。
【关键词】脑卒中后抑郁临床特点防治【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）44-0157-01脑卒中后抑郁是脑卒中常见的并发症之一，若不及时进行防治，部分患者可能导致自杀。
为进一步探讨脑卒中后抑郁的临床特点及有效的防治措施，特选取我院接收的脑卒中和非卒中患者作为研究对象，现报告如下。
1 资料和方法1.1一般资料选取我院2011年9月～2013年9月收治的脑卒中患者30例作为观察组，所有病例均符合我国第四届脑血管病学会制定的相关诊断标准[1]，均为第一次发病，无失语症及失认症患者，其中男性19例，女性11例，年龄49～75岁，平均年龄（65.9±4.2）岁；选取我院同期收治的非卒中患者30例作为对照组，男性20例，女性10例，年龄48～74岁，平均年龄（64.8±4.4）岁。
两组基本资料各方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
中国急性脑卒中诊治指南脑卒中后情绪障碍的处理
中国急性脑卒中诊治指南脑卒中后情绪障碍的处理脑卒中后情绪障碍的处理随着现代生活方式的改变和人口老龄化的加剧，脑卒中（stroke）的发病率在中国不断上升。
脑卒中不仅会对患者的身体健康造成重大影响，还可能导致一系列心理和情绪方面的问题，其中情绪障碍尤为常见。
因此，在脑卒中诊治中，对于后续的情绪障碍处理非常重要。
本文旨在介绍中国急性脑卒中诊治指南中关于脑卒中后情绪障碍处理的相关内容。
一、脑卒中后情绪障碍的定义和分类脑卒中后情绪障碍是指脑卒中患者在发病后出现的各种情绪和心理问题，包括抑郁症、焦虑症、情感恐惧症以及躯体化症状等。
这些问题会对患者的康复和生活质量造成极大的影响，因此需要及早发现和干预。
根据中国急性脑卒中诊治指南，脑卒中后情绪障碍可以分为以下几类：1. 脑卒中相关抑郁症（stroke-related depression，SRD）：表现为患者情绪低落、乐趣减少、自卑、自责等，对康复的积极性影响较大。
2. 脑卒中相关焦虑症（stroke-related anxiety，SRA）：患者会感到极度的焦虑、紧张、易激动，甚至出现恐慌发作等症状。
3. 脑卒中相关情感恐惧症（stroke-related emotional fear，SREF）：表现为患者对活动恐惧、外出不安，害怕再次发生脑卒中的情况。
4. 脑卒中相关躯体化症状（stroke-related somatic symptoms，SRSS）：患者出现多种身体症状，如头痛、心慌、胸闷等，但没有明显的器质性疾病基础。
二、脑卒中后情绪障碍的评估和诊断脑卒中后情绪障碍的评估和诊断应该是一个综合的过程，包括观察症状、收集病史、进行心理评估等。
中国急性脑卒中诊治指南中推荐使用以下工具进行评估：1. 哈姆顿抑郁量表（Hamilton Depression Rating Scale，HAMD）：用于评估脑卒中后抑郁症状的严重程度和病情变化。
2. 哈姆顿焦虑量表（Hamilton Anxiety Rating Scale，HAMA）：用于评估脑卒中后焦虑症状的严重程度和病情变化。
脑卒中后抑郁的治疗
表 ２ 两组患者治疗 前后神 经功能缺损评分的比例 Ｉ ± ） ｉ ｓ
岁 ， 死 ２ ， 出血 ８例 ； 脑梗 ０例 脑 轻度抑郁 １ 例 ， ７ 中度抑郁 ８例 ，
重度抑郁 ３例。两组 患 者在 年 龄、 性别 、 中类型 、 郁程 度 、 卒 抑
神经功能缺损评分等方面 ， 明显差异 。 均无 １２ 治疗 方法 ． 两 组 患者 都给予 神经 内科 常规 治疗 （ 括 营 包
中图分类号 ： ７ ９ １ Ｒ ４ ．３ 文献 标识码 ： Ａ 文章 编号 ：０ １８７ （０ ６ ０ －２ ４０ １０ －１４ ２ ０ ）５０ ７ －１
评分都有不 同程度下降 （ ００ ） 两组 比较 ， Ｐ＜ ．５ ； 观察组 下降更 明显 （ ０Ｏ ） Ｐ＜ ．１ 。两组患者 治疗后神 经功 能缺损 评分 都有 综合治疗 比常规神 经 内科 和 康复治疗 对抑
密顿抑郁量 表（ Ａ Ｄ １ Ｈ Ｍ ）７版评定其抑郁程度 ， ８ ０～ 分为无抑郁
症状 、 ６分 为轻度抑郁 、７～ ４分为 中度抑郁 、 ５分 为重 ９～１ １ ２ ≥２ 度抑郁 ， 入选患者 Ｈ ＭＤ评分均 ≥９分 。随机 分为观察 组和 Ａ
２２ 治疗前后两组患者 神经 功能 缺损 的变化 ．
脑卒 中后情感障碍是 脑卒 中的常 见并 发症 ， 包括脑卒 中后 抑郁或 焦 虑。 国外 报 道 脑 卒 中后 抑 郁 的 发 病 率 多 在 ４ ％－ ０ ５％ ， ０ 国内为 ３． ％ ， 中轻度 ２ ．％ ， ４２ 其 ０ ２ 中度 １ ．％ ， 度 ３ ０４ 重 ．
７ … ％
。
２ １ 治疗前后两组 患者 抑郁 的变 化 ．
两组 患者治 疗前 Ｈ Ｍ Ａ Ｄ
评分差异无统计学 意义 （ ００ ）治 疗后 比治疗 前都 有不 同 Ｐ＞ ．５ ， 程度下降 （ ００ ）两组 比较观察 组下 降更 明显 （ ００ ） Ｐ＜ ．５ ， Ｐ＜ ．１ ，
奥氮平联合舍曲林治疗脑卒中后抑郁的临床疗效
奥氮平联合舍曲林治疗脑卒中后抑郁的临床疗效摘要】目的：探究奥氮平联合舍曲林治疗脑卒中后抑郁的临床疗效。
方法：选取我院从2016年7月—2017年4月收治的符合脑卒中后抑郁入选标准的86例患者，随机分为对照组和治疗组，每组43人，对照组患者在常规脑血管治疗下服用舍曲林，治疗组在对照组的基础上外加服用一定小剂量的奥氮平，治疗一个月后通过记录并对比两组患者治疗前后的汉密顿抑郁量表(HAMD)、改良巴氏指数量表(MBI)和日常生活能力量表（ADL）的评分情况以及各自不良反应发生情况，分析奥氮平联合舍曲林治疗脑卒中后抑郁的临床疗效。
结果：治疗组的HAMD、MBI、CSS评分变化均优于对照组（P<0.5）。
结论：奥氮平联合舍曲林治疗脑卒中后抑郁在临床上能够取得更好的疗效，经过一段时间的治疗，临床检测显示该疗法能够明显改善患者的忧郁状况，促进患者神经功能恢复，维持正常的生命活动。
【关键词】奥氮平；舍曲林；脑卒中后抑郁【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）33-0077-02脑卒中后抑郁症（PSD）是一种常见的脑卒中（包括脑梗死和脑出血）后并发症。
一般多指中风或脑血管患者在发病2月到1年内产生的器质性情感障碍[1]，该病的发病机制较复杂，一般认为其发病是由于缺血性病变导致脑内生物胺的利用度有所降低，例如脑内5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）分泌减少[2]。
PSD按严重程度可分为轻度抑郁和重度抑郁两种类型。
如果该病不给予重视和及时治疗，将可能严重影响患者及周围亲戚的生活质量，该病也可能提高脑血管疾病的复发率以及降低患者的生存率。
因此，临床上及早诊断该疾病并给予相应治疗显得尤为重要，本次研究对我院86例脑卒中后抑郁患者采取奥氮平联合舍曲林的疗法，现将结果报道如下。
1.资料和方法1.1 一般资料选取我院从2016年7月—2017年4月收治的符合脑卒中后抑郁入选标准的86例患者，其中男患者40例，女患者46例，年龄为50～80岁，平均年龄为（73.65±9.56）岁，随机分为对照组和治疗组，每组各43人。
卒中后抑郁的特征及处理
卒中后抑郁的特征
情感特征
情绪低落
患者常感到情绪低落、沮 丧、无助和绝望。
焦虑和不安
患者可能出现焦虑、紧张 和不安的情绪，对未来感 到担忧。
易怒和暴躁
患者可能变得易怒、暴躁， 对小事发脾气。
认知特征
STEP 02
STEP 01
注意力不集中
思维迟缓
患者难以集中注意力，记 忆力减退。
STEP 03
判断力下降
语言康复
针对卒中后语言障碍的患者，进行语言康复训练，提高其语言表 达能力。
社会支持与家庭护理
社会支持
建立卒中患者支持群体，提供信息交流、情感支持和互助的 平台。
家庭护理
对家庭成员进行培训，让他们了解卒中的相关知识，掌握基 本的护理技巧，为患者提供更好的家庭护理。
THANKS
感谢您的观看
社会支持
鼓励患者积极参与社交活动，与家 人和朋友保持联系，提高生活质量。
生活方式调整
如规律作息、适量运动、保持良好 的饮食习惯等，有助于缓解抑郁症 状。
Part
05
卒中后抑郁的预防与康复
预防措施
早期识别与干预
对有卒中风险的人群进行早期识 别，并采取相应的预防措施，如
控制血压、血糖和血脂等。
心理疏导
卒中后抑郁可能与神经递质失衡有关 ，如5-羟色胺和去甲肾上腺素的减少 。
荷尔蒙水平变化
抑郁状态可能导致荷尔蒙水平的变化 ，如皮质醇和甲状腺激素的水平异常 。
Part
03
卒中后抑郁的病因与发病机制
病因分析
生物因素
脑卒中后，脑部神经元受 损导致神经递质失衡，进 而引发抑郁情绪。
心理社会因素
患者可能因脑卒中导致的 身体残疾、生活能力下降 等产生自卑、无助等负面 情绪，导致抑郁。
卒中后抑郁的诊治方法
抑郁症状包括情绪低落、缺乏兴趣和活力、焦虑、自责、自杀观念等。认知症状包括注意力不集中、记忆力减退、思考困难等。
症状
定义与症状
病因
PSD的病因包括生物因素（如神经生物学因素和内分泌因素）、心理社会因素（如家庭、社会和文化因素）和临床因素（如卒中的严重程度和并发症）。
病理机制
PSD的病理机制尚不明确，涉及神经递质（如5-羟色胺和去甲肾上腺素）、细胞因子（如白细胞介素-1和肿瘤坏死因子）和神经营养因子等方面的复杂相互作用。
病因
中医认为卒中后抑郁的主要病因是情志失调、外邪入侵、年老体衰等。
中医对卒中后抑郁的认识
中医治疗卒中后抑郁的原则是调理气血、调和阴阳平衡、安神定志等。
原则
中药治疗卒中后抑郁的方法包括辨证施治、针灸、按摩等。
方法
中药治疗的原则与方法
推拿
推拿可以通过调节气血、舒缓肌肉紧张和促进血液循环等作用，有助于缓解卒中后抑郁的症状。
病因和病理机制
诊断标准
根据国际疾病分类第10版（ICD-10）和其他国际标准，PSD的诊断需要满足在脑卒中后出现抑郁症状，且持续时间超过2周，同时排除其他可能导致抑郁症状的疾病。
鉴别诊断
需与其他精神疾病（如焦虑症、创伤后应激障碍和痴呆等）和内科疾病（如甲状腺功能减退和慢性阻塞性肺疾病等）进行鉴别。同时，需要区分PSD与正常的悲伤反应。
发病机制研究
进一步深入研究卒中后抑郁的发病机制，揭示其生物学基础和神经环路机制，为治疗提供新思路。
未来研究方向与发展趋势
跨学科合作与技术融合
加强神经科、精神科、药理学、心理学等跨学科合作和技术融合，促进多学科联合研究和成果转化，推动卒中后抑郁诊治的突破性进展。
临床研究与实践
卒中后抑郁临床诊疗实践
2020年第2期卒中后抑郁(post-stroke depression ，PSD)是卒中后常见而严重的并发症之一，是以卒中后情绪低落，兴趣减退为主要特征的心境障碍。
PSD 可发生在卒中急性期（＜1个月），中期（1～6个月）和恢复期（＞6个月），其抑郁的发生率在32%～34%。
PSD 可能延长住院时间，影响康复过程，使患者预后更差以及增加死亡率。
但在临床实践中经常被忽略，诊断率及治疗率较低。
PSD 发病的可能机制PSD 与卒中病灶部位有一定的相关性。
左侧大脑半球与人类抑郁症状的发生有明显相关，左侧额叶和基底节区域的损伤是PSD 发生的关键部位，病灶距离额极越近，PSD 发病率越高，抑郁症状越严重。
卒中后脑损害的病灶大小和数量与PSD 的发生率和严重性相关。
丘脑、基底节及深部白质的慢性腔梗病灶的累及相对单个病灶来说更易发生PSD 。
目前PSD 发病的可能机制主要有3种学说：（1）遗传机制：有抑郁个人史和（或）家族病史是PSD 的危险因素之一。
（2）生物学机制：PSD 的主要神经生物学基础是5-羟色胺（5-HT ）、去甲肾上腺素（NE ）和多巴胺（DA ）系统的失衡。
“胺类递质失衡”假说认为由于卒中后脑内某些与胺类递质相关部位的损伤，如脑干，尤其是中脑的上行投射纤维，经过丘脑和基底节，最后达到额叶皮层。
这些纤维遭到破坏后导致了如5-HT 、NE 和DA 等生物胺类递质数量减少或生物活性降低，引起PSD 的发生。
（3）社会心理学说：生物-心理-社会模式在PSD 的致病机制被广泛接受。
突然发生卒中，使患者日常生活能力降低，神经功能缺损，社会和经济环境发生改变，导致患者心理应激障碍，心理平衡失调，可能诱导PSD 的发生发展。
PSD 的临床特点PSD 的临床表现形式多样，一般分为核心症状和非核心症状。
PSD 的核心症状：（1）大部分时间内总是感到不开心、闷闷不乐，甚至痛苦。
（2）兴趣及愉快感减退或丧失。
（3）易疲劳或精力减退，感到生活枯燥无意义，感到度日如年；经常感到活在世上没有什么意义、甚至生不如死；严重者有自杀的倾向。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
五、PSD的临床表现（3）
PSD临床特点： ●自杀企图和行为是PSD中最危险的症状，
Kishi等对301例卒中急性期病人调查，结 果6.6%的病人有自杀企图，因此值得临床 医护人员特别注意。 ● PSD与一般抑郁症相比，具有发病程度相 对较轻而焦虑躯体化、易激惹症状较明显 的特点。
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
二、病灶部位与PSD的关系(3)
● Gonzalez Torrecillas等对进展型卒中的早 期(病后第4周)PSD研究发现，虽然半球损 害的PSD发生率高于非半球损害，但与半 球的左右位置无关，与病灶损害的类型亦 无关。
● Angeleri等对卒中后3年的观察研究后指出, 卒中后3年或更长时间内抑郁状态的高发生 率与病灶在左或右半球无关。
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
三、其他因素与PSD的关系（2）
● Burvill等认为PSD的发生与严重的功能损 害、医院的护理环境、独居及病前有大量 饮酒嗜好相关。
● Morris等还指出，神经质的个性可能也是 PSD的危险因素。
● Astrom认为，急性期焦虑躯体化与以后重 度抑郁症高发生率密切相关。
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
二、PSD与是决定卒中患者 是否发生PSD的最重要因素，并指出与 以下部位有关：
(1) 左半球损害； (2) 左前皮质损害； (3) 左前半球损害，其中尤以左前半球皮质或
皮质下损害累及左额背外侧者更易发生 PSD。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
一、PSD的发生率(1)
●美国每年患卒中的600万人中，抑郁症 的发生率为22%~60%，且在卒中后6 个月和24个月发生率最高。
●Andersen等采用“HDRS”量表对285 例卒中病人随访1年，结果1年内PSD 发生率为41%，1个月内为79%，1年 后新增病例发生率为5%。
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
四、PSD发病机制
1、原发性内源性机制学说 2、反应性机制学说
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
1、原发性内源性机制学说(1)
● Vogel指出，PSD的发生与大脑损害后的神 经生物学改变有关。
● Gonzalez Torrecillas等认为，脑低灌注与 卒中后抑郁的严重程度有密切关系。
● Herrmann等发现，左基底节附近的损害对 急性期重度抑郁症可能起决定性作用。
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
1、原发性内源性机制学说(2)
● PSD的发病可能与大脑损害引起去甲肾上 腺素和5-HT之间的平衡失调有关，因为去 甲肾上腺素能和5-HT能神经元胞体位于脑 干，其轴突通过丘脑及基底神经节到达额 叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区 域内的5-HT能和去甲肾上腺素能的神经通 路，使去甲肾上腺素和5-HT含量下降而导 致抑郁。
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
2、反应性机制学说
反应性机制学说：即家庭、社会、生理等 多种影响导致病后生理、心理平衡失调。 ● Gainolti等流行病学研究表明，PSD发生率 最高时并非在卒中的急性期，支持此观点。 ● Shima在对抗抑郁剂研究中发现，抗抑郁 剂的疗效与病人的年龄和配偶状况有明显 的关系，这也反映了PSD的发生并非与神 经递质完全相关。
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
三、其他因素与PSD的关系（1）
●PSD并非是单一因素致病，而是与卒中前患 者的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和 认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合 因素有关。
●Angerson等指出，先前有卒中和抑郁症史、 女性、独居、卒中前社会支持较差、卒中后 社会活动功能丧失或降低、病理性哭泣及卒 中后1个月智能损害与PSD的发生明显相关， 其中智能损害是最危险的因素。
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
五、PSD的临床表现（2）
● PSD临床分型： （1）轻度抑郁：表现为悲伤、睡眠障碍、精
神活动力减退、注意力不集中、思虑过 多、兴趣下降、失望、易激惹等。 （2）重度抑郁：除上述症状外，还有紧张、 早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、 幻觉和幻想、绝望及自杀等。 （3）不典型抑郁症：临床表现为周期性的各 种躯体不适，如头痛头晕、胸闷、气短、 恶心呕吐、乏力等，而抑郁情绪却不明 显。
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
一、PSD的发生率(2)
●Gustafson等指出卒中后早期和晚期 至少30%的病人有抑郁的经历。
●Burvill等采用DSM III准对191例首次 卒中的病人进行PSD测评，结果其发 生率为28%(重度17%，轻度11%)。
●国内文献报告PSD发生率为30-60%。
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
五、PSD的临床表现 （1）
● PSD是临床上较常见但诊断却又十分困难的 病症，由于临床无统一的诊断标准,又缺乏 特殊的仪器和特异性的生化指标作评估，故 临床漏诊率很高，同时发病之初病人常伴有 意识障碍和失语，恢复期又可出现智力障碍， 因而更增加了临床的漏诊率。
中国最庞大的资料库下载
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
二、PSD与病灶部位的关系 (2)
● Herrmann等对急性卒中病人(卒中后2个月 内)PSD研究发现，左半球基底节附近的损 害可能对卒中急性期后重度抑郁症的发生起 决定作用；急性期大脑左半球病灶越靠近额 极越易引起PSD，且抑郁程度越高；皮质或 皮质下病灶对PSD的发生和程度也有同样的 影响。而慢性期病灶前极与额部平均距离对 PSD发生率和程度无统计学意义，而右半球 病灶大小对PSD的程度影响增大，且右半球 病灶后极到枕部的平均距离对PSD的程度也 有影响。