大鼠弥漫性轴索损伤后炎症因子的表达及检测

合集下载

脊髓损伤的药物治疗

脊髓损伤的药物治疗脊髓损伤的药物治疗徐州市中⼼医院拾坤【疾病概述】脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)可发⽣在任何年龄，以20岁到49岁青壮年男性居多。

交通事故伤、坠落伤及暴⼒损伤是主要原因。

美国每年有10000新发病例，每年为此花费超过60亿美元。

据估计，全世界每年新发⽣脊髓损伤约50万⼈，⽽截瘫患者将达到250万⼈，给社会和个⼈造成了沉重负担。

脊髓损伤曾被称为“不可治愈的疾病”，随着现代科技的进步和医学的发展，脊髓损伤患者的死亡率从20世纪初期的50%左右降低到⽬前的6%，但脊髓损伤后神经功能的恢复程度仍不令⼈满意。

【病理⽣理】脊髓损伤由原发性损伤和继发性损伤组成，原发性损伤是由撞击、切割、出⾎压迫等机械外⼒导致的组织损伤，⼀般为不可逆损伤；继发性损伤是在脊髓原发性损伤的基础上由⽔肿、炎症反应、钙超载、缺⾎-再灌注等病理⽣理过程导致的组织的损害，这种损害在原发伤之后继续发展⼏天⾄⼏个⽉，多具可逆性及可调控性，对其控制⽔平直接影响到最终脊髓功能恢复程度。

【治疗】对于脊髓损伤患者，除及时有效地稳定脊柱、解除脊髓压迫等治疗以外，早期予以有效的药物治疗也不可忽视，脊髓损伤后的药物治疗⽬的主要是1、减少脊髓损伤后早期创伤、炎症等的有害作⽤；2、对脊髓再⽣的促进并阻⽌抑制因⼦的影响；3、⽀持轴突再⽣并促进其与靶器官的联系等。

当前基因治疗已成为研究的热点，但要真正应⽤于临床还需很长时间，所以对保护脊髓、减少脊髓继发性损害的⼀些现有的药物仍应引起⼤家重视。

【治疗药物】⼀、类固醇类1、甲基强地松龙（methylprednisolone，MP，甲强龙）甲强龙是⼀种合成的中效糖⽪质激素，其抗炎作⽤是氢化可的松的5倍，⾎浆半衰期为2.5⼩时，甲强龙由于临床⽤量不同⽽表现出不同的临床作⽤，其作为常规药物⽤于治疗脊髓损伤病⼈始于上世纪，是唯⼀被美国联邦⾷品药品管理局（Food Drug Administration，FDA）批准的脊髓损伤治疗药物。

炎症因子与术后认知功能障碍的研究进展

炎症因子与术后认知功能障碍的研究进展摘要：随着社会医疗的发展，越来越多的老人有机会接受手术，但是对于老年人来说，术后认知功能极易发生改变，表现为持续性认知功能减低。

在临床上常用韦氏成人记忆量表、简易智能状态检查量表等方法判断患者术后是否发生认知功能障碍。

在POCD发生过程中，影响因素包括麻醉、手术、炎症、基础疾病等，临床对其发病机制尚未明确阐述。

本文旨在阐述炎症因子对于术后认知功能障碍发生进行综述，为预防和治疗POCD提供一定参考。

关键词：认知功能；炎症因子1.术后认知功能障碍（POCD）的定义及可能机制POCD是指手术前无精神异常的患者在麻醉、手术后出现的中枢神经症状主要表现为数周甚至数月出现的记忆力、精神集中力以及定向力、认知功能等多方面的改变[1]。

高龄已经成为POCD发生的公认危险因素，分析发生发展机制，可能与如下学说有关 (1) 基因学说（载脂蛋白基因异常）; (2) 脑损伤学说; (3) 神经递质学说（胆碱能神经递质减低）; (4) 神经炎症学说; (5) β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein, Aβ) 学说有关，这些机制中尤以炎症反应受到临床的广泛关注关注[2]。

相关性文献报道，炎症反应可对患者中枢神经系统功能产生直接或者间接影响，尤其是中枢炎症反应，可导致患者认知功能改变，最终导致POCD 发生。

2.促炎因子与认知功能与认知功能有关的因子包括促炎因子白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子(TNF-α）等，抑炎因子IL-10、IL-4等。

在正常情况下促炎因子与抗炎因子处于一种平衡状态，当受到外界刺激如手术、创伤等时，这种动态平衡极易被打破，引起全身或者局部的炎症反应。

IL-1β来源单核细胞，它对记忆的作用结论不一。

IL-1β在海马区高表达，有利于神经元生长发育，可参与CNS免疫调节，可对海马依赖性记忆产生改善效果。

但有实验报道脂多糖可以引起血浆中的IL-1β水平升高使认知水平持续恶化。

大麻二酚干预下力竭运动大鼠骨骼肌炎症相关基因的挖掘与验证

大麻二酚干预下力竭运动大鼠骨骼肌炎症相关基因的挖掘与验证1. 内容概要本研究旨在探索大麻二酚(CBD)在大鼠力竭运动后对骨骼肌炎症相关基因的影响，并对其进行验证。

通过力竭运动训练大鼠模型，模拟运动员在剧烈运动后的生理状态。

采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠骨骼肌中炎症相关基因的表达水平。

给予大鼠不同剂量的CBD处理，再次检测炎症相关基因的表达变化。

通过Western blot和免疫组化方法验证CBD对炎症相关基因表达的影响。

本研究旨在为临床治疗运动员过度训练引起的骨骼肌损伤提供新的理论依据和实验基础。

1.1 研究背景随着现代社会节奏的加快，人们的生活压力逐渐增大，导致慢性疲劳综合征(CFS)等疾病的发病率逐年上升。

力竭运动是一种常见的诱发CFS的方法，而炎症在力竭运动大鼠中普遍存在。

探讨力竭运动大鼠骨骼肌炎症相关基因的变化，对于理解力竭运动诱发CFS的机制具有重要意义。

大麻二酚(CBD)作为一种具有抗炎、镇痛和神经保护作用的药物成分，近年来在医学领域引起了广泛关注。

CBD可以通过调节多种信号通路来减轻炎症反应。

本研究旨在利用CBD干预力竭运动大鼠，挖掘其骨骼肌炎症相关基因的变化，并验证这些变化与力竭运动诱导的炎症反应之间的关系，以期为进一步研究CFS的发病机制提供新的思路。

1.2 研究目的通过力竭运动刺激大鼠骨骼肌，模拟真实生活中的运动损伤情况，从而使骨骼肌处于炎症状态。

使用CBD干预大鼠骨骼肌炎症过程，观察其对骨骼肌炎症相关基因表达的影响。

通过挖掘与验证这些炎症相关基因，探讨CBD在骨骼肌炎症中的潜在作用机制。

1.3 研究意义本研究旨在探索大麻二酚(CBD)在大鼠力竭运动后对骨骼肌炎症相关基因表达的影响，以期为进一步理解和治疗相关疾病提供理论依据。

通过力竭运动刺激大鼠产生骨骼肌炎症反应，然后利用RNA干扰技术敲除炎症相关基因，再给予不同剂量的CBD处理，观察其对炎症相关基因表达水平的影响。

这将有助于揭示CBD在骨骼肌炎症过程中的作用机制，以及其可能的抗炎作用。

亚低温脑保护治疗弥漫性轴索损伤56例疗效观察

分为季节性过敏性鼻炎和常年性过敏性鼻炎，常见的ｂＬ性鼻炎的症状／Ｊ过敏包括：鼻痒、持续或间歇性鼻塞、打喷嚏、流鼻涕（多为清水样涕感染时为脓
谱）嗅觉下降或者消失，、因鼻痒、鼻塞，Ｊ常有擤鼻、／Ｌｂ吸鼻、皱鼻或用手擦等表现。但流涕也可能成为ｄＪ过敏性鼻炎的唯一症状。，Ｌ临床上对于过敏性鼻炎的治疗多采用糖皮质激素类药物滴鼻。糖皮质激素有效下调造成炎症反应
能或造血功能造成损害的病例。对于老年患者也是安全有效的。综上所述，乳酸左氧氟沙星具有传统喹诺酮类药物的抗菌优点，同时具备了不良反应小等特点，使用方便且适用范围广，是值得在临床上加以推广和应用的。
参考文献：
【杨宝峰药理学［筛６版．：１１ＭＩ北京人民卫生出版社，０２３０［李凤阁，素如．２Ｊ王头孢布烯治疗肺部感染１８ Ⅱ．２例】医药导报，９８（７：８１９，１）３４６ｐ李炜左氧氟沙星治疗细茵性感染的－１临床疗效叫．中国抗生素杂志，０１２０，５（）９￣９．２：７３８６３编辑／雅兰
安奈德鼻喷雾剂治疗，疗效好，无明显毒副作用，现报告如下：
１簿辩与有｛去
１ｌ，一般资料选取本院２０年１２ｌ年５月门诊治疗的６０９月一０１４例确诊为过敏性鼻炎的患儿。６例患儿中，４例，２；龄６１岁４男ｌ女３例年－２平均８．９
岁Ｉ３病程个月一．轴平均１ａ．。４
Ｉ治疗方法．２１．患儿给予曲安奈德鼻喷雾剂（．１２由江西珍视明药业有限公司提供的曲安奈

基质金属蛋白酶9在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠发病过程中的动态表达

ＭＭＰ９的高表达要早于脑组织和外周血，ＭＭＰ９表达的高峰在第１－但－２天与病理变化和疾病进展是同步的。
【关键词】实验性自身免疫性脑脊髓炎；多发性硬化；基质金属蛋白酶一９
中图分类号：７４５Ｒ４．文献标识码：Ａ文章编号：０６３１（０１０－４７０１０．Ｘ２１）６００－５５
．
（ｙｍｙｉａｅｆｔｅＭｉｉｒｆＨａｔａｄＷｅａ，ａａ．ＭｏａｏａＤｓｓ）ｏｎｓｙｏｅｌｎｌｒＪｐｎｅｈｔｈｆｅ
Ｃｌｕｏｕｏｕｇ，９７，９ｕｐ￥３２０．ｉＮｅｒｌＮｅｒｓｒ１９９ｓｐｌｎ２：２８－４
ｓｃｉｃｄａｄｆｅｔｔｅａｅｍｍｎｚｄ６８１、２１１天、８２ａ．Ｏｓｒｉｇｔｅｉｆｔｔｎｏａｒｅｔｉｅｎｉｆｒｉｕｉ：、、０１、４、６ｉｆｆｒｍｔｅ１、０ｄｙｂｅｖｎｈｎｉｒｉｆｌａｏ
经系统中的表达水平及动态变化，以探讨其在多发性硬化发病过程中的作用及机制。方法Ｗｉａ雌性大鼠ｓｒｔ８Ｏ只，分为模型组（ＡＥＥ组）完全福氏佐剂组（Ｆ、ＣＡ组）分别于免疫后６天、、０天、２天、４天、６天、，８天１ｌ１１１８天及２Ｏ天取视交叉处脑组织和脊髓腰膨大段行ＨＥ染色观察炎性细胞的浸润状况；免疫组化法检测脑和
ＥＥｇｏｐｗｓｓｔｔａｌｓｎｆａｔＰ＜．５．Ｃｍａｅｉｅ６ｄｙｇｏｐ４ｄｙｇｏｐ１一ａｏｐＡｕａｔｉｉｌｉｉｃｎ（ｒａｓｃｙｇｉ００）ｏｐｒｄｗｔｔ－ａｒｕ，１一ａｒｕ，８ｄｙｇｕ，ｈｈｒ

电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白与白细胞介素-1α表达的影响

响报道较少。电刺激是否有助于减轻ＳＩ胶质瘢痕Ｃ后
形成和炎症反应呢？
１．１实验动物
健康成年ＳＤ大鼠７只，雌雄不限，体２
重（８￣０ｇ１０２），由四川大学实验动物中心提供，分笼Ｉ
刺激治疗７。３均进行ＢＢ评分，免疫组织化学检测ＧＡ与Ｉ一０表达情况。结果ｄ组ＢＦＰＬ１【的损伤组和电刺激组ＢＢ评分均小于正常Ｂ组（＜．）Ｐ００，伤后５、７ｄ５ｄ，电刺激组较损伤组ＢＢ评分增加（＜．５。损伤组、电刺激组ＧＦＢＰ００）ＡＰ阳性表达均在伤后５达到高峰，ｄ伤后５ｄ，电刺激组ＧＡＰ达低于损伤组（＜．５；Ｉ．ａＮ表达在伤后７ｄ持续上升，伤后５ｄ，电刺激组Ｉ．０、７ｄＦ表尸０）Ｌ１ｌ性０￣内、７ｄＬ１【表达低于损伤组（＜．）结论电刺激能抑制ＧＦＰ与Ｉ．０尸００。５ＡＬ１的表达，可能有利于减轻炎症反应，减少胶质瘢痕形成。【【键词】脊髓损伤；电刺激；神经胶质纤维酸性蛋白；白细胞介素一Ⅱ 关１
【文著录格式ｌ张莹莹，李俊岑，饶莹，等．激对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白与白细胞介素一ａ达的影响［．本电刺１表Ｊ１中国康复理论与实践，０１１（）４－８７２１，７９：４４．８

高压氧治疗对大鼠创伤性脑损伤后Nogo―A及NgR表达的影响

高压氧治疗对大鼠创伤性脑损伤后Nogo―A及NgR表达的影响[摘要]目的探讨高压氧治疗对大鼠创伤性脑损伤后Nogo-A及NgR表达的影响。

方法选取SPF级SD大鼠100只，利用Feeney自由落体撞击法制成急性中度创伤性脑损伤模型，将模型随机分为治疗组（n=20）和损伤组（n=80）。

损伤组不做特殊处理、治疗组建模成功后进行高压氧治疗。

观察两组大鼠创伤后第1、3、5、7、10天时间段内大鼠脑内Nogo-A及NgR的表达差异。

结果治疗组、损伤组大鼠均在创伤后第3天的Nogo-A及NgR表达最高，治疗组大鼠的Nogo-A及NgR的表达在创伤后第1、3、5、7、10天的Nogo-A及NgR表达均低于损伤组，差异均有统计学意义（P<0.01）。

结论高压氧治疗对下调Nogo-A及NgR表达是促进中枢神经再生的机制之一。

[关键词]高压氧治疗；创伤性脑损伤；Nogo-A及NgR 表达；大鼠[中图分类号] R749.16 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）11（c）-0007-03Influence of hyperbaric oxygen therapy on the expression of Nogo-A and NgR after traumatic brain injury in ratsTU Yao-ran NIU Fan HONG De-quan HU YongTrauma Center，Third Affiliated Hospital of Nanchang University，Nanchang 330008，China[Abstract]Objective To investigate the influence of hyperbaric oxygen therapy on the expression of Nogo-A and NgR after traumatic brain injury in rats.Methods One hundred SD rats （SPF grade）were selected and established as acute moderate traumatic brain injury models using Feeney′s method.The models were randomly divided into treatment group （n=20）and injury group （n=80）.In the injury group，no special treatment was applied，while in the treatment group，hyperbaric oxygen was adopted after successful modeling.The differences in the expression of Nogo-A and NgR in rats 1，3，5，7 and 10 days after the trauma of rats in two groups were observed.Results The expression of Nogo-A and NgR were highest in the third day after trauma in both the treatment and injury groups.The Nogo-A and NgR expression in the treatment group were all lower than those in the injury group 1，3，5，7 and 10 days after the trauma，and the differences were statistically significant （P<0.01）.Conclusion Down-regulation of Nogo-A and NgR expression by hyperbaric oxygen is one of the mechanisms of promoting central nerve regeneration.[Key words]Hyperbaric oxygen therapy；Traumatic brain injury；Nogo-A and NgR expression；Rats中?猩窬?系统内神经轴突生长抑制因子-A（neurite outgrowth inhibitor-A，Nogo-A）与其受体（nogo receptor，NgR）结合后可抑制轴突生长，主要通过激活细胞内炎症信号核转录因子κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）通路引或改变胞内钙离子浓度实现[1]。

大鼠DAI特殊染色观察及NF-κB的表达

大鼠DAI特殊染色观察及NF-κB的表达陈仁辉;范兆慧;高辉【摘要】为了分析大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)后病理学变化及核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨了NF-κB在弥漫性轴索损伤中的作用,构建了大鼠DAI动物模型.运用Glees-Marsland染色法和Weil氏染色法观察伤后不同时间段的病理学改变,并运用免疫组化SABC法观察NF-κB的表达.实验结果表明,大鼠弥漫性轴索损伤后1h 即可观察到部分轴索肿胀、断裂,髓鞘水肿、分层等现象,24 h可见典型轴索收缩球形成,髓鞘崩解呈筛网状改变,72 h轴索断裂数量、范围及髓鞘筛网状改变达到高峰;伤后1h,脑组织内可见NF-κB阳性细胞,伤后3h阳性细胞数增多,伤后24 h达到高峰,持续到72 h,伤后7d,仍可见阳性细胞表达,但数量减少.对照组细胞核未见阳性表达.大鼠弥漫性轴索损伤后NF-κB表达增加,可能与轴索继发性损伤有关.【期刊名称】《吉首大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2014(035)005【总页数】4页(P63-66)【关键词】弥漫性轴索损伤;特殊染色法;NF-κB;免疫组织化学【作者】陈仁辉;范兆慧;高辉【作者单位】福建警察学院刑事科学技术系,福建福州350007;福州市公安局仓山分局刑侦大队,福建福州350007;吉首大学医学院药理学教研室,湖南吉首416000【正文语种】中文【中图分类】R89弥漫性轴索损伤(Diffuse Axonal Injury，DAI)是颅脑损伤的一种重要形式.其最突出的临床表现是在没有明确局灶损伤的情况下出现快速的进行性加重意识障碍.DAI 由于缺乏特异性的神经定位体征以及影象学改变，其最终诊断需要通过组织病理学.大量的研究表明，DAI的发生是由机械性的原发损伤引起并与继发性的蛋白水解通路激活共同参与所致，但是最近的研究认为炎症反应可能也参与了DAI的发生发展[1].NF-κB是一种具有多向性转录激活功能的调节因子，其主要作用是参与多种与免疫、炎症、细胞凋亡等生理和病理过程相关基因的表达调控，通路是炎症反应通路中重要的信号转导通路[2].笔者构建了大鼠DAI动物模型，运用Glees-Marsland 染色法、Weil氏染色法观察伤后不同时间段轴索的病理学改变，并对相应时间段NF-κB的表达变化进行观察，探讨NF-κB与DAI经过时间及损伤程度的关系. 1.1 实验材料1.1.1 动物分组健康成年雄性SD大鼠45只(福建医科大学实验动物中心提供)，其质量为280～300 g，随机分为8个实验组(分别在打击后30 min，1 h，3 h，6 h，12 h，24 h，72 h，7 d处死)及1个对照组，共9组.每组5只大鼠.1.1.2 主要试剂 Weil苏木精、4%铁明钒、硝酸银、氯化金(上海化学试剂总厂)、硫代硫酸钠、饱和氨水，兔抗大鼠NF-κB p65多克隆抗体、DAB显色试剂盒及SABC试剂盒(武汉博士德公司).1.2 实验方法1.2.1 DAI动物模型制作实验组参照文献[3]中报道的方法建立DAI动物模型，用1%戊巴比妥钠作腹腔注射(每千克大鼠注射35 mg)，麻醉成功后，大鼠头部中线切开暴露颅骨，将直径10 mm、厚3 mm的打击垫片用高分子聚脂固定于颅顶的冠状缝与人字缝之间的中央部，然后将大鼠俯卧固定已知厚度及弹性系数的海绵床上，待大鼠恢复意识，有肢体活动时，移至有机玻璃管下端，垫片正对管中央.质量为450 g的铁棒从2 m高度自管内自由坠落至打击垫片上，立即移开海绵床以免二次损伤.在设定的时间点处死大鼠.1.2.2 组织及切片处理打开颅骨后迅速用4%多聚甲醛液预固定，取出大鼠全脑于多聚甲醛液后固定12 h，沿大脑正中裂矢状切开大脑、小脑、脑干，于正中切面左右外侧3 mm处切取左右大脑皮质、胼胝体、丘脑以及脑干组织各一块，分别做常规石蜡包埋.切片厚度为5 μm，分别作HE染色、Glees-Marsland染色、Weil氏染色[4]及NF-κB免疫组织化学染色. 1.2.3 图像分析及统计学处理运用CMIAS图像分析系统，每张免疫组化染色切片高倍视野(×400)下随机选择5个视野，根据文献[5]求得阳性单位(PU)值，各组实验数据用表示，采用SPSS10.0统计软件进行方差分析和q检验.2.1 Glees-Marsland染色打击后1 h即可观察到部分神经纤维不规则增粗、肿胀、呈波浪样改变，6 h神经纤维明显增粗、肿胀并呈串珠状、螺旋状改变，断端收缩球形成，12 h收缩球较为明显，24 h可见典型轴索收缩球，72 h轴索断裂数量及范围达到高峰(图1).对照组神经纤维排列整齐有序.2.2 Weil氏染色打击后1 h神经髓鞘水肿、分层，6 h可见髓鞘崩解，聚集成团，12～24 h髓鞘病变范围扩大，组织结构排列紊乱，部分呈空泡状、筛网状改变，72 h髓鞘筛网状改变达高峰(图2).对照组髓鞘无水肿、分层改变.2.3 NF-κB免疫组织化学染色DAI后1 h，在脑组织内可见NF-κB少量细胞核表达(图3)，呈棕黄色颗粒，着色较浅；伤后3 h染色细胞核增多，着色加深(图4)，呈散分布，与对照组比较有统计学意义(p<0.05)，随着损伤时间的延长，阳性细胞数增加，染色加深；伤后24 h，表达达到高峰(图5)，持续到72 h，伤后7 d，仍可见阳性细胞表达，但数量减少，与对照组比较有统计学意义(p<0.05).最显著的表达区域在大脑皮层、脑干，其他部位的表达略有差异，但表达趋势一致.对照组细胞核未见阳性表达.NF-κB表达情况见表1(例数n=5).弥漫性轴索损伤一般发生在头部遭受剪切力或加速性外力作用后，脑内不同密度的组织产生不同的位移，造成这些界面处轴索的肿胀断裂，其主要病理改变集中于神经轴索聚集区，如灰白质交界处、胼胝体、脑干、小脑及内囊基底节区，轴缩球的形成是确认弥漫性轴索损伤的主要依据.轴索的膨胀和断裂可由外力直接作用引起，但绝大多数情况下则是伤后病理生理变化的结果，轴缩球的形成是一个继发的病生过程，病理学称之为非中断性轴索损伤[6].非中断性轴索损伤后至延迟性轴索断裂及轴缩球的形成，这期间是一个复杂的病理生理学过程.Glees-Marsland染色、Weil氏染色作为神经组织特殊染色方法，可以很好地显示神经纤维轴索、髓鞘的病理学改变.笔者研究发现DAI后早期仅可见部分神经纤维不规则增粗、肿胀,呈波浪样改变，随着损伤时间的延长，轴索肿胀程度加重，出现了断裂、轴索球的形成，并于伤后72 h轴索断裂数量及范围达到高峰.在损伤早期仅见少量髓鞘水肿、分层改变，随着损伤时间的延长，髓鞘出现崩解，髓鞘病变范围扩大，呈空泡状、筛网状改变，于伤后72 h达高峰.上述病理学改变，主要位于脑干、胼胝体等脑中线部位，脑白质部位多见，这与DAI损伤的生物力学机制有关，也与神经纤维的分布有关.特殊染色结果证实轴索断裂不是单纯外力即可作用所致，“继发性脑损伤”因素在DAI的发展中起着重要的作用.NF-κB在神经系统中广泛存在，并且在脑组织内的活性相对高于其他组织.在正常情况下，它以非活性形式存在胞浆中，当细胞受到外界刺激时，NF-κB被激活，并由胞质移位至胞核 [7].文中研究结果表明：DAI后1 h，在脑组织内可见NF-κB 在少量细胞核表达，随着时间的延长，阳性细胞数增加，染色加深，伤后24 h，表达达到峰值，持续到72 h，伤后7 d，仍可见阳性细胞表达，但数量减少.NF-κB的表达规律和神经纤维损伤程度变化规律具有某种程度的一致性.最新的研究表明，炎症反应参与了DAI的发生发展，轴索损伤时髓鞘崩解产物激活炎性细胞，如小胶质细胞、巨噬细胞，上调炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、(IL)-1等，参与DAI的发展[1].NF-κB作为真核细胞转录因子，参与调控基因的转录功能，是许多生理活动的分子基础，其中对编码炎性分子基因的转录是NF-κB最主要的功能.钱伟等[8]研究发现，颅脑损伤后NF-κB存在高度活化，并长时间维持，通过上调炎症因子TNF-α的表达直接或间接导致颅脑的损伤.文中研究结果表明，DAI后随着损伤时间的延长，神经纤维损伤程度逐渐加重，轴索髓鞘崩解产物增多，NF-κB表达也逐渐增强，提示NF-κB的激活程度和DAI损伤程度有关联，可能通过启动炎症反应通路参与DAI的继发性损伤.目前DAI尚无特异性的治疗手段，这与其发病机制的复杂性有关.炎症反应作为新的DAI发病机制，积极控制炎症反应也应是治疗DAI的策略之一.NF-κB在DAI中的表达激活提示，它可能通过启动的炎症反应通路参与DAI的发生发展，阻断NF-κB活化途径，抑制NF-κB活性，减少NF-κB的活化因素，是可能会成为减轻DAI的有效途径之一.【相关文献】[1] YANG X F,WANG H,WEN L,et al.From Myelin Debris to Inflammatory Responses:A Vicious Circle in Diffuse Axonal Injury[J].Med. Hypotheses,2011,77:60-62.[2] ALTAVILLA D,DEODATO B,CAMPO G M,et al.IRFI 042,a Novel Dual Vitamin E-Like Antioxidant,Inhibits a ctivation of Nuclear Factor-Kappa B and Reduces the Inflammatory Response in Myocardial Ischaemia-Reperfusion Injury[J].Cardiovasc Res.,2000,47(3):515-528.[3] FODA M A,MARMAROU A.A New Model of Diffuse Brain Injury in Rats.PartII:Morphological Characterization[J].Neurosurg,1994,80(2):301-313.[4] C.F.A卡林，著.组织病理学与组织化学技术手册[M].孔庆雷,译.第1版.北京：科学出版社，1982:445-446.[5] 申洪,陆药丹.免疫组织化学染色的定量方法研究[J].生物医学工程学杂志,1993,10(4):281-284.[6] POVLISHOCK J T,CHRISTMAN C W.The Pathobiology of Traumatically Induced Axonal Injury in Animals and Humans:A Review of Current Thoughts[J].J.Neurotrauma,1995,12(3):555-564.[7] SEEGERS H,GRILLON E,TRIOULLIER Y,et al.Nuclear Factor-Kappa B Activation in Permanent Intraluminal Focal Cerebral Ischemia in the Rats[J].Neurosci.Lett.,2000,288(3):241-245.[8] 钱伟,钱志远,沈合春，等.大鼠颅脑损伤后脑NF-κB的活性和NF-κB mRNA表达的变化及意义[J].中华医学杂志,2013(7):2 024-2 027.。

七叶皂苷钠调控SIRT1

七叶皂苷钠调控SIRT 1/NF-κB 信号通路对帕金森病大鼠的神经保护作用Δ周慧敏＊，陈静，欧诒丹，王御林，钟纯正 #（儋州市人民医院神经内科，海南儋州　571700）中图分类号 R 965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2024）06-0689-06DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2024.06.09摘要目的探究七叶皂苷钠通过调控沉默信息调节因子1（SIRT 1）/核因子κB （NF-κB ）信号通路发挥对帕金森病大鼠的神经保护作用。

方法采用6-羟基多巴胺注射法构建帕金森病大鼠模型，将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、七叶皂苷钠低剂量组（1.8 mg/kg ）、七叶皂苷钠高剂量组（3.6 mg/kg ）、七叶皂苷钠+EX 527组（七叶皂苷钠3.6 mg/kg+SIRT 1抑制剂EX 527 5 mg/kg ），每组12只；另取12只健康大鼠作为假手术组。

各药物组大鼠腹腔注射相应药液，每天1次，持续21 d 。

末次给药结束24 h 后，检测大鼠运动及认知功能，观察其黑质区和海马组织CA 1区神经元形态，检测其黑质纹状体中多巴胺（DA ）含量和黑质区酪氨酸羟化酶（TH ）、α突触核蛋白（α-Syn ）表达水平，检测其血清中促炎因子[白细胞介素6（IL-6）、IL-18]、抗炎因子（IL-10）水平及黑质纹状体中SIRT 1、磷酸化NF-κB p 65（p-NF-κB p 65）、NF-κB p 65蛋白表达水平。

结果与假手术组比较，模型组大鼠黑质区和海马组织CA 1区神经元损伤严重；其旋转圈数、逃避潜伏期、黑质区α-Syn 蛋白表达水平、血清中促炎因子水平、黑质纹状体中p-NF-κB p 65与NF-κB p 65蛋白的相对表达量之比均显著升高或延长（P ＜0.05），目标象限停留时间、黑质纹状体中DA 含量及黑质区TH 蛋白表达水平、血清中抗炎因子水平、黑质纹状体中SIRT 1蛋白表达水平均显著缩短或降低（P ＜0.05）。

大鼠弥漫性脑损伤后血清TNF-α和IL-10的含量变化

大鼠弥漫性脑损伤后血清TNF-α和IL-10的含量变化栗浩【摘要】目的探讨急性颅脑损伤后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的含量变化及其对临床的指导意义.方法采用双抗体夹心ABC-ELISA方法 .检测60例急性颅脑损伤患者伤后血清TNF-α和IL-10含量的变化.结果 TNF-α、IL-10在伤后早期即明显升高.结论 TNF-α和IL-10参与了急性颅脑损伤后的炎性反应过程,血清中TNF-α和IL-10含量在颅脑损伤后明显升高,可能在继发性脑损害中起重要作用.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2008(029)009【总页数】2页(P663-664)【关键词】急性颅脑损伤;肿瘤坏死因子α;白细胞介素10【作者】栗浩【作者单位】新汶矿业集团华丰医院,山东,宁阳,271413【正文语种】中文【中图分类】R651脑损伤可分为局限性脑损伤和弥漫性脑损伤(diffuse brain injury, DBI)两大类。

后者主要包括弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)、弥漫性脑肿胀(diffuse brain swelling, DBS)、弥漫性微血管损伤和缺氧性脑损害等四种类型[1]。

目前认为炎症反应在急性颅脑损伤后的继发性脑损害中发挥重要作用[2]。

为了探讨炎性细胞因子TNF-α和IL-10在急性颅脑损伤发病过程中的作用，我们通过建立弥漫性脑损伤大鼠模型检测伤后大鼠不同时期血清TNF-α和IL-10含量探讨血清中TNF-α和IL-10含量变化以及对预后的影响。

1 资料和方法1.1 材料采用成年健康SD雄性大鼠，体重325～375 g，共42只。

实验动物由山东大学实验动物中心提供。

双抗体夹心ABC-ELISA试剂购自上海麦莎生物科技有限公司。

1.2 动物模型的制备根据Marmarous'弥漫性脑损伤动物模型有改进[3]， SD大鼠用乙醚吸入麻醉，麻醉前30 min肌肉注射阿托品0.5 mg，先进行颈部气管插管准备，颈部剃毛后用碘伏进行消毒，纵性切开颈部皮肤，锐性分离皮下筋膜，向头部翻起甲状腺，纵性锐性分离气管部肌肉，暴露气管，应用无菌纱布覆盖切口，再腹卧位固定大鼠，沿大鼠头部中线切开皮肤，分离皮下组织及筋膜暴露前至冠状缝后至人字缝之间的颅骨，用磷酸锌水泥将直径为10 mm，厚度为3 mm的圆形钢板镶在上述部位，待水泥固定后打击。

辛伐他汀在弥漫性轴索损伤后神经保护中的作用及其机制

辛伐他汀在弥漫性轴索损伤后神经保护中的作用及其机制李丹东;黄环;宋锦宁;庞宏刚;赵永林;张明;孙鹏;赵雅慧【摘要】目的探索辛伐他汀预处理在弥漫性轴索损伤(DAI)后神经保护中的作用,并初步阐明可能的机制.方法采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制备大鼠DAI模型,模型制作前随机给予白开水或辛伐他汀[60 mg/(kg·d)]灌胃1周,DAI后24 h用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评估神经功能状态,处死并取脑,脑组织切片行HE 染色、Mallory磷钨酸苏木素染色、淀粉样蛋白前体(APP)免疫组化染色及TUNEL 染色,另外大鼠用于提取脑组织蛋白行RhoA活性检测.结果 DAI后大鼠都出现明显神经功能缺失,组织病理学可见神经元死亡,轴突断裂.辛伐他汀预处理后神经功能有明显改善,APP分数明显降低,TUNEL染色强度也有降低.RhoA活性检测结果显示DAI后RhoA活性升高,但此效应可被辛伐他汀抑制.相关性分析显示RhoA活性与APP分数及TUNEL结果都有显著相关性.实验前后大鼠的生理指标和血液生化指标无明显差异.结论辛伐他汀可改善DAI后神经功能状态,且此作用与抑制RhoA 活性有关.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(035)006【总页数】7页(P733-739)【关键词】弥漫性轴突损伤;辛伐他汀;RhoA;神经保护【作者】李丹东;黄环;宋锦宁;庞宏刚;赵永林;张明;孙鹏;赵雅慧【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第二附属医院医学影像科,陕西西安 710004;西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院神经外科,陕西西安710061【正文语种】中文【中图分类】R651.1弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)是脑外伤的常见类型，也是导致脑外伤后植物状态的重要原因，给社会和家庭带来了沉重负担。

大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障通透性变化的研究

ｕｐｃｆｏ — ａｅａｄｈｈｇｄｉａＪ．ＡｔＮｕｏｌａｅｔｏｌｇｄｎｉ — ａｅｏｓ［］ｃｅｒｒａｓｓｗｒｇｒｍａｌ
Ｂｌ，０４，０（）４ｅｇ２０１４４：１８～１３５
ＺｏｈｕＹＨ，ｎＦ，ｓＴａＨｅｓＫＲ．ＴｈｘｒｓｉｎｏＡＸ６，ＦｅｅｐｅｓｏｆＰＴＥＮ，￣ｃ！ｒｖｓｕａ
【关键词】创伤性脑损伤；血脑屏障；大鼠【中图分类号】Ｒ３２．３【文献标识码】Ａ【文章编号】１４５１２１）８１７－０－０（０１０—１２３０００
ｅｃａｇｓｏｅｍｅｂｌｙｏｅｂｏｄｂａｎｂｒｉｆｒｔｕｔｒｉｊｒａｓＡＧＣａ—ｕ．ＡＧｈｎｅｆｒａｉｔｆｈｌｏｒｉａｒｒａｔａｍａｉｂａｎｉｕｙｉｒｔｐｉｔｅｅｒｃｎｎ．ＹＮｈｏｈａＹＮ
杨朝华’ 杨咏波李鹏程游，，，潮
（．１四川大学华西医院神经外科，四川成都６０４；．南京大学医学院附属鼓楼医院神经外科，１０１２江苏南京２００）１０８
【要】目的研究大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障（Ｂ）摘ＢＢ通透性的变化。方法
Ｙｎ —ｏｏｇｂ，Ｌｅｇｃｅｇ。ｅ１１ＷｅｔＣｉａＨｏｐｔｌｉｕｎＵｉｒｉＩＰｎ —ｈｎ，ｔ．．ａｓｈｎｓｉ，Ｓｃａｎｖｓｙ，Ｃｅｇｕ，ｉｈａ１０１；．ＤｒｍｏｅｓｉａｈｅｔｈｎｄＳｃｕｎ６０４２ｕＴｗｒＨｏｐ・

弥漫性轴索损伤的健康宣教

康复护理：包括康复护理计划制定、康复护理实施等
手术治疗
手术目的：减轻神经压迫，恢复神经功能
手术方式：根据损伤部位和程度选择合适的手术方式
手术风险：手术风险较高，可能造成神经损伤
术后康复：术后需要进行康复治疗，以恢复神经功能
预防措施
遵守交通规则
遵守交通信号灯，不闯红灯
01
遵守交通标志，不逆行、不超速
4
肢体反射异常：患者可能出现肢体反射减弱或消失，影响对刺激的反应。
感觉异常
01
肢体麻木、刺痛或感觉减退
02
肌肉无力、肌肉萎缩
03
平衡障碍、行走困难
04
反射减弱或消失
05
感觉异常，如温度、痛觉、触觉等感觉异常
06
自主神经功能障碍，如血压波动、出汗异常等
治疗方法
药物治疗
皮质类固醇：减轻炎症反应，减轻神经损伤
x
01
损伤原因
02
症状表现
03
治疗方法
04
预防措施
损伤原因
交通事故
车祸：车辆碰撞、翻车等事故可能导致弥漫性轴索损伤
自行车事故：自行车碰撞、摔倒等可能导致弥漫性轴索损伤
摩托车事故：摩托车碰撞、摔倒等可能导致弥漫性轴索损伤
交通事故中的二次伤害：如被抛出车外、被其他车辆撞击等可能导致弥漫性轴索损伤
运动损伤
运动强度过大：超过身体承受能力，导致肌肉、关节等组织损伤
运动姿势不正确：运动过程中姿势不正确，导致关节、肌肉等组织损伤
运动环境不良：运动场地、器械等环境因素不良，导致运动过程中受伤
运动装备不合适：运动装备不合适，导致运动过程中受伤
运动前热身不足：运动前热身不足，导致运动过程中受伤

神经系统疾病动物模型的具体步骤及方法

神经系统疾病动物模型的具体步骤及方法人类疾病的发展十分复杂，以人本身作为实验对象来深入探讨疾病发生机制，推动医药学的发展之过程缓慢，临床积累的经验不仅在时间和空间上都存在局限性，而且许多实验在道义上和方法上也受到限制。

而借助于动物模型的间接研究，可以有意识地改变那些在自然条件下不可能或不易排除的因素，以便更准确地观察模型的实验结果，并与人类疾病进行比较研究，有助于更方便、更有效地认识人类疾病的发生、发展规律，研究防治措施。

人类疾病动物模型(animal model of human disease)是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。

动物模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学研究。

神经疾病动物模型的复制，是用人为的方法，使动物在一定的致病因素(物理、化学、生物)作用下，造成动物神经组织、器官或全身一定程度的损害，出现某些类似人类神经疾病的功能、代谢、形态结构方面的变化或各种疾病，通过这种手段来研究人类疾病的发生、发展规律，为研究人类神经系统疾病的预防、治疗提供理论依据。

根据神经系统的解剖，可将神经疾病动物模型分为周围神经系统疾病动物模型和中枢神经系统疾病动物模型。

根据致病因素可分为外伤动物模型、代谢障碍动物模型、发育异常动物模型、遗传代谢障碍动物模型、精神障碍动物模型及其他动物模型等。

另外，根据发病部位，除按周围或中枢神经系统大范围的分类以外，还可按具体的部位分为不同的模型。

一、周围神经疾病动物模型周围神经损伤虽然仅占全部创伤的1.5％～4.0％，但其可引起严重的肢体功能障碍，主要以运动障碍、感觉障碍和营养障碍为主，有较高的致残率。

周围神经损伤部位及程度不同，所产生的临床症状也不尽相同。

因周围神经解剖和功能上的特殊性，选择适当的实验动物与模型建立方法，对周围神经损伤修复研究有着深远的影响。

根据神经损伤的类型，主要分为卡压伤、牵拉伤及离断伤等。

卡压伤为周围神经行经某部骨纤维管。

219435327_热淋清颗粒对慢性尿路感染模型大鼠TXNIP

doi：10.3969/j.issn.1000-484X.2023.06.034热淋清颗粒对慢性尿路感染模型大鼠TXNIP/NLRP3炎症小体通路及免疫状态的影响曹钦钰王彦杨芳陈杰周宇（遵义医科大学第三附属医院（遵义市第一人民医院）泌尿外科，遵义 563000）中图分类号R277.5 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2023）06-1269-05［摘要］目的：探讨热淋清颗粒对慢性尿路感染模型大鼠TXNIP/NLRP3炎症小体通路及免疫功能的影响。

方法：建立大鼠慢性尿路感染模型，随机分为模型组、热淋清低、中、高剂量组、左氧氟沙星组、假手术组。

热淋清低、中、高剂量组分别灌胃7、14、28 g/kg热淋清颗粒；假手术组和模型组分别灌胃等体积蒸馏水；左氧氟沙星组灌胃20 mg/kg左氧氟沙星，连续给药14 d。

HE染色观察肾脏组织病理形态；检测尿液量及尿白细胞数量；ELISA检测血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β水平；Western blot检测肾脏组织TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达。

结果：与假手术组相比，模型组尿液量明显减少（P<0.05），尿白细胞数量、血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β水平及肾脏组织TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达明显升高（P<0.05），肾脏组织出现明显病理学损伤。

与模型组相比，热淋清低、中、高剂量组和左氧氟沙星组尿液量明显增加（P<0.05），尿白细胞数量、血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β水平及肾脏组织TXNIP、NLRP3、Caspase-1蛋白表达明显降低（P<0.05），且肾脏组织病理学损伤明显改善。

结论：热淋清颗粒对慢性尿路感染大鼠具有较好治疗效果，可能与抑制TXNIP/NLRP3炎症小体通路活化从而发挥炎症免疫调节作用有关。

［关键词］热淋清颗粒；慢性尿路感染；免疫功能；TXNIP/NLRP3炎症小体Effects of Relinqing granules on TXNIP/NLRP3 inflammasome pathway and immune status in chronic urinary tract infection model ratsCAO Qinyu， WANG Yan， YANG Fang， CHEN Jie， ZHOU Yu. Department of Urology Surgery， the Third Affiliated Hospital of Zunyi Medical University， the First People's Hospital of Zunyi， Zunyi 563000， China ［Abstract］Objective：To investigate effects of Relinqing granules on TXNIP/NLRP3 inflammasome pathway and immune func‑tion in chronic urinary tract infection model rats. Methods：A rat model of chronic urinary tract infection was established， and rats were divided into model group， Relinqing low， medium and high doses groups， levofloxacin group and sham operation group. Relinqing low， medium and high doses groups were given 7 g/kg， 14 g/kg and 28 g/kg Relinqing granules intragastrically respectively； sham operation group and model group were given same volume of distilled water intragastrically respectively； levofloxacin group was given 20 mg/kg levofloxacin intragastrically，for consecutive 14 days. HE staining was used to observe pathological morphology of kidney tissue； amount of urine and number of white blood cells in urine were detected； ELISA was used to detect levels of serum TNF-α， IL-6，IL-8， IL-1β； Western blot was used to detect expressions of TXNIP， NLRP3 and Caspase-1 proteins in kidney tissue. Results：Com‑pared with sham operation group， urine volume of model group was significantly reduced （P<0.05）， number of white blood cells in urine， levels of TNF-α， IL-6， IL-8， IL-1β in serum and expressions of TXNIP， NLRP3 and Caspase-1 proteins in kidney tissue were significantly increased （P<0.05），and obvious pathological damage appeared in kidney tissue. Compared with model group，urine volumes of Relinqing low， medium and high doses groups and levofloxacin group were significantly increased （P<0.05）， number of white blood cells in urine， levels of TNF-α， IL-6， IL-8， IL-1β in serum and expressions of TXNIP， NLRP3 and Caspase-1 proteins in kidney tissue were significantly reduced （P<0.05）， and pathological damage of kidney tissue was significantly improved. Conclusion：Relinqing granules have a good therapeutic effect on rats with chronic urinary tract infection， which may be related to inhibit activation of TXNIP/NLRP3 inflammasome pathway to play an inflammation immunomodulatory effect.［Key words］Relinqing granules；Chronic urinary tract infection；Immune function；TXNIP/NLRP3 inflammasome作者简介：曹钦钰，男，主治医师，主要从事尿路感染及临床方面的研究。

DWI及SWI序列对弥漫性轴索损伤的诊断价值

ｃｒｕｌｓｍ，ｒｉｓｍａｄｃｒｅｕＴｅｅｅｕｂｒｎｎｈｍｒａｉｌｉｎＤａｅｇｅｔｏｓｃｌｕｂａｅｅｂｌｍ．ｔｄｎｍｅｏ－ｅｏｈｇｏｏＷ１ｓｈｓｐａｏｎｔｎｅｌｈｄ￣ｔｆｏｒｃｅｎｓｗｔｈｈｉ
李科金真张磊曾亚伟朱磊师东春史铁军（解放军第３６医院：０磁
共振室；经外科，神北京１００）０１１摘要目的探讨弥散加权（ＷＩ和磁敏感加权（ＷＩ序列在脑弥漫性轴索损伤（Ａ）Ｄ）Ｓ）ＤＩ中的诊
ａａｚｄｅｕｓＤＩｅｉｓｏａｄｉｔｈｔｍｔｒｊｃｏａｚｎｆｃｒｘａｄｍｄｌ，ａａｇｎｌ，ｎｌｅ．ＲｓｌＡｓｎｃｔｅｗｉａｅ，ｕｔｎｅｏｏｅｎｅｕａｂｓａｇａｙｔｌｏｌｅｎｈｅｔｎｉｌｏｔｌｌｉ
ａｄｓｎｃｎｙｈｅｔｎｔａｏｈｒｅｕｎｅＰ＜．）ＴｅｄｔｔｕｂｒｆｅｏｈｇｓｎｎＳｎｇｉａｔｇｒｈｔｎｏｅｑｅｃｓｆ００．ｅｃｎｍｅｏｈｍｒａｉｌｉＷ１ｉｆｌｉａｈｔｓｉｈ５ｈｅｅｄｒｃｅｏｏｗｓｔｉｅｔｄｓｎｃｔｇｅａａｏｅｓｕｎｅＰ＜．）ＣｎｌｉＣｍｉｔｎｏＤａｈｈｇｓａｇｉａｌｈｒｈｎｔｔｎｏｒｅｅｃｓ（００．ｏｃｓｎｏｂａｏＷＩｅｈｉｆｎｙｉｎｉｈｔｈｔｑｈ５ｕｏｎｉｆ

脑挫伤大鼠胶质细胞GFAP、S100的表达及其损伤时间的推断

脑挫伤大鼠胶质细胞GFAP、S100的表达及其损伤时间的推断何芳;张玲莉;刘子龙;王胜;梅增辉;刘余庆【摘要】目的观察大鼠实验性脑挫伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100的表达,观察脑损伤后星形胶质细胞随脑损伤时间的变化规律,研究其在脑损伤及神经修复中的作用.方法建立脑挫伤模型,利用免疫组化染色(SP法)观察大鼠脑挫伤后GFAP、S100在伤后不同时间星形细胞中的表达.并应用图像分析技术对其作定量统计分析处理.结果 (1)伤后1h时GFAP阳性表达开始增多,阳性物质表达随时间大致呈线性上升7d达最大值,然后阳性物质染色强度和面积呈下降趋势.(2)伤后12h组可见S100阳性表达活性增高.S100阳性细胞数目逐渐增多,5d时达高峰后显著下降,但仍高于对照组.结论脑挫伤后星形胶质细胞的表达水平的变化有一定时间规律性,在脑挫伤时间推断中及神经组织修复中有一定作用.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2007(023)003【总页数】5页(P181-184,封3)【关键词】脑挫伤;损伤时间;神经修复;免疫组织化学;GFAP;S100【作者】何芳;张玲莉;刘子龙;王胜;梅增辉;刘余庆【作者单位】华中科技大学同济医学院法医学系,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北,武汉,430030;华中科技大学同济医学院法医学系,湖北,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】DF795.1反应性胶质增生是中枢神经损伤及退行性病变引起的神经组织发生改变的一个常见现象。

一般表现为细胞肥大、增生及胶质纤维增多等变化。

本实验拟采用重型颅脑挫伤模型，应用免疫组化的方法，结合计算机图像分析技术，对这些胶质细胞的形态、数目、分布进行了研究，检测大鼠脑挫伤后在不同时间段挫伤灶及其周围GFAP、S100的表达情况，分析其阳性细胞出现的位置探讨其可能的变化机理与损伤时间的变化，为进一步研究神经胶质细胞在颅脑损伤后的细胞反应及神经修复中的作用机制及推断脑挫伤时间提供实验依据。

常见SD大鼠神经病理性疼痛模型研究

常见SD大鼠神经病理性疼痛模型研究本文旨在总结常见SD大鼠神经病理性疼痛模型优缺点，为NP研究者提供模型选择参考。

目前主流NP模型主要可分CCI、SNI、SNL、CCD模型四大类。

四大类根据不同疾病的研究需要分不同小类，具体文中细述。

Abstract：This article aims to summarize the advantages and disadvantages of the common neuropathic pain model of SD rats and to provide a reference for NP researchers to choose the model.The current mainstream NP model can be divided into CCI，SNI，SNL，CCD model four categories.Four major categories according to different diseases need to be divided into different sub-categories，specific details of the article.Key words：NP；CCI；SNI；SNL；CCD2011年国际疼痛研究学会对神经病理性疼痛定义：神经病理性疼痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛[1]。

这病变原因可是创伤、压迫、感染、肿瘤、药物毒性或自身免疫性疾病等。

SD大鼠坐骨神经病理性疼痛模型主要有CCI、SNI、SNL、CCD四大类，CCI衍生出bCCI、iCCI、分级坐骨神经缩窄模型，SNI衍生出mSNI，与SNL类似有pSNL和L5 VRT，CCD模型暂只有一种。

1 NP模型分类1.1 CCI 慢性坐骨神经缩窄性损伤CCI模型[2]：备皮暴露神经，松扎坐骨神经主干4处，逐层缝合。

成功标志：术后大鼠跛行，足呈轻度外翻状，出现舔舐、悬空等痛行为学表现，并呈现持续的疼痛状态。

大鼠弥漫性神经轴索损伤后AQP4的表达

大鼠弥漫性神经轴索损伤后AQP4的表达邓荣海;徐莹莹;赵枫萍;蒋艳伟;郑娜;朱金龙;舒细记;朱少华【期刊名称】《江汉大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2006(34)1【摘要】目的:复制大鼠DAI损伤模型,应用Gless染色法观察轴索损伤的病理形态学变化,分析DAI损伤的发生机制,对AQP4表达在DAI的诊断和损伤时间推断中的应用价值进行探讨.方法:雄性SD大鼠60只,体重250～300 g.随机分为正常对照组和实验组,实验组又按不同时间分为伤后0.5 h、1 h、3 h、6h、12 h、1 d、3 d、7 d及10 d组.按Marmarou法复制大鼠DAI损伤模型,应用湿重干重法,测定脑组织的水含量,脑组织常规取材后在进行Gless神经纤维轴索染色观察基础上,应用免疫组织化学染色方法观察AQP4的表达.结果:Gless染色在伤后0.5 h可见轴索损伤的形态学变化,12 h见明显的轴索收缩球,1～2d收缩球明显增多,3d后出现恢复期变化.大鼠DAI损伤后1～3h出现脑水肿,24～72h脑水肿达高峰,随后逐渐消退.AQP4的表达与脑水肿的发生、发展有明显的相关性,其表达量在损伤后6h增加,3 d达高峰,10 d后基本恢复正常.结论:AQP4与DAI的发生、发展有明显的相关性,对DAI的诊断和损伤时间的推断有一定的应用价值.【总页数】4页(P67-70)【作者】邓荣海;徐莹莹;赵枫萍;蒋艳伟;郑娜;朱金龙;舒细记;朱少华【作者单位】华中科技大学,同济医学院,法医学系,湖北,武汉,430030;华中科技大学,同济医学院,法医学系,湖北,武汉,430030;华中科技大学,同济医学院,法医学系,湖北,武汉,430030;华中科技大学,同济医学院,法医学系,湖北,武汉,430030;华中科技大学,同济医学院,法医学系,湖北,武汉,430030;华中科技大学,同济医学院,法医学系,湖北,武汉,430030;江汉大学,医学与生命科学学院,病理学教研室,湖北,武汉,430056;华中科技大学,同济医学院,法医学系,湖北,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】D919.1【相关文献】1.大鼠弥漫性轴索损伤脑干AQP4表达和磁共振弥散张量成像研究 [J], 马春林;郑文斌;詹伏兰;孔令梅;张海都2.急性酒精中毒合并弥漫性轴索损伤大鼠脑干AQP4表达和磁共振弥散张量成像研究 [J], 王清涛;史立信;臧颖卓;何斌;马志军;张文超;王传海3.FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白表达的影响 [J], 黄廷钦;宋锦宁;李宇;胡明军;赵雅慧;刘晓斌;郭小叶;郑锋伟4.大鼠弥漫性轴索损伤后高迁移率族蛋白1的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响[J], 庞宏刚;宋锦宁;李丹东;孙鹏;赵永林;黄廷钦;翟海程;安吉洋5.DAPK1在弥漫性轴索损伤后大鼠脑组织中的表达及其与神经元凋亡的关系 [J], 黄廷钦;宋锦宁;李宇;胡明军;赵雅慧;郑锋伟;郭小叶;金涛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。