慢性阻塞性肺疾病

国外COPD现状
在美国，COPD是第四位的死亡原因(仅次 于心脏疾病、癌症和脑血管疾病)。
1985-1995年间，美国因COPD就医的 人数从930万上升到1600万。
1995年因COPD住院的人数估计为50万 医疗费用估计达到147亿美元。
我国COPD现状
表3 不同地区15岁以上人群COPD患病率
大家有疑问的，可以询问和交流 可以互相讨论下，但要小声
病理变化
病理
临床表现：（一）症状
1.咳嗽: 晨起咳嗽——（家里的活闹钟） 分度轻、中、重
2.咳痰：大量白色黏痰，静置分三层 少量20-50，中量50-100，大量>100（ml/l）
3.喘息和呼吸困难
（二）体征 早期可无，急性发作可有散在的干湿啰音，
continue
辅助检查—肺功能检查
➢ FEV1/FVC%＜60%， MMV ＜80%，
RV/TLC＞40%。
临床上常用RV占肺总量 （TLC）的百分比（RV/TLC） 正常人RV/TLC为20%-35%
辅助检查—X线检查
早期无特异性，可出现肺气 肿征象，表现为胸廓扩张，肋 间隙增宽，膈低平，两肺透亮 度增加，心影狭长，呈垂位心。
32356 1439 4.5 16511 289 1.8 18384 292 1.6 67251 2020 3.0
各地区有差别，男女之间有差别
引自程显声等.中华结核和呼吸杂志 1998.21：749
二、病因与发病机制
外因: 1、吸烟
2、感染是COPD发生 发展的重要因素
3、空气污染 4、过敏
5、气候
治疗——急性加重期
支气管扩张剂和糖皮质激素
➢ 支气管扩张剂：首选短效β2受体激动剂，效果不显著时 可加用抗胆碱能药物或静脉滴注茶碱类药物
➢ 糖皮质激素：在支气管扩张剂基础上，口服或静脉滴注糖 皮质激素
治疗——急性加重期
机械通气
➢ 无创性机械通气（NIPPV）：可降低急性加重期患者的 PaCO2，减轻呼吸困难
平滑肌收缩 胆碱能释放增加 气道高反应性 弹性收缩降低
COPD 的病理改变
三、临床表现（Clinical situation) 症状
※
生活质量下降， 甚至丧失劳动能力
三、临床表现（Clinical situation) ※
视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤减弱
叩诊：过清音，心浊音界 缩小，肺下界和肝浊音界 下移
慢支 慢阻肺 慢性肺源性心脏病
一、慢性支气管炎
气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性 炎症； 以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为临床 特征，持续3个月，连续2年以上； 可发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。
（一）慢支病因（尚未明确） 1.个人因素sIgA。 2.外界因素： 吸烟 感染 理化 过敏
替考拉宁400mg iv /日
2.祛痰镇咳 A. a-糜蛋白酶5ml加入20ml蒸馏水雾化吸入，3-4 次/日，或是肌肉注射1-2次/日 B. 氨溴索30mg， pc，3次/日 C.镇咳慎重，甘草流浸膏2-5ml po 3次/日 苯丙哌林20mg po 3次/日， 那可丁15-30mg po 3次/日， 3.平喘
治疗目标
防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量
治疗
➢ 稳定期：教育与管理、药物治疗、康复治疗 ➢ 急性加重期：抗感染治疗、氧气治疗、对症治疗
治疗——稳定期
【教育与管理】
1.教育与督促患者戒烟 2.控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体 吸入 3.使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识 4.掌握一般和某些特殊的治疗方法 5.学会自我控制病情和呼吸锻炼 6.了解赴医院就诊的时机
中性粒细胞N 0.5 ～0.7 淋巴细胞L 0.20 ～0.40 (20%-40%) 单核细胞M 0.03 ～0.08 (3%-8%)
诊断
➢ 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或 以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支 气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性 肺疾病等）可作出诊断
治疗——稳定期
【药物治疗】
支气管扩张剂
• 首选β2受体激动剂
【β2受体激动剂】
• 短效定量雾化吸入剂：沙丁胺醇、特布他 林等，数分钟开始起效，15～30min达到
• 次选抗胆碱药
峰值，持续疗效4～5h ，每次100～200μg
• 次选茶碱类
（每喷100μg），24h内不超过8～12喷
• 长效定量Leabharlann Baidu入剂：福莫特罗，作用持续
复习
1.呼吸的过程包括？ 2.肺功能检查的指标有哪些？
慢性阻塞性肺疾病
案例导入
患者，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽咳痰30年， 每年发作持续超过3个月。近5年来出现呼吸困难。2 天前出现发热，咳黄色粘稠痰，痰不易咳出，喘息加 重。查体示：T38℃,P120次/分，R26次/分， Bp130/70mmHg。患者神志清楚，消瘦，口唇发绀， 胸廓桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过 清音，呼吸音粗，双肺散在干湿啰音。胸片显示：双 肺透亮度增高。余未发现明显异常。请找出该患者的 症状及体征？
咳嗽后可消失，并发肺气肿可有桶状胸、肺下界 移动度减弱、过清音等异常。 （三）临床分型和分期
1.分型：仅有咳嗽、咳痰——单纯型 伴喘息——喘息型
2.分期：急性<1周 慢性迁延：咳痰喘迁延1月以上 临床缓解期：症消、或仅有轻度，持
续2月以上
检查 （一）血液：急性——wbc增高，N比例增加
喘息——嗜酸增加；缓解无变化 （二）痰液检查：痰培养+药敏 （三）胸部X线：早期无异常，进展可有纹理增 粗紊乱。 （四）肺功能检查
力衰竭或红细胞增多经鼻导管吸入氧气，流量1.0～
2.0L/min，吸氧持续时间＞15h/d
持续低流量吸氧
治疗——急性加重期
住院指征
1.症状显著加剧 2.出现新的体征或原有体征加重 3.新近发生的心律失常 4.有严重的伴随疾病 5.初始治疗方案失败 6.高龄患者的急性加重 7.诊断不明确 8.院外治疗条件欠佳或治疗不力
12h以上，1～3 min起效，4.5～9μg，
每日2次
治疗——稳定期
【药物治疗】
支气管扩张剂
• 首选β2受体激动剂 • 次选抗胆碱药
【抗胆碱药】
• 异丙托溴铵气雾剂：30～90min达最大效果， 维持6～8h；每次40～80μg（每喷20μg），
每天3～4次
• 次选茶碱类
• 噻托溴铵气雾剂：作用时间24h以上，每次
+
纤毛运动减退 抗蛋白酶系统
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 （肺气肿）
COPD病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道 炎症
气道 结构 改变
气道 阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加: - 巨噬细胞,
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增 生
受访者肺功能检查的结果 受访者之前是否被诊断为COPD
结果发现：
根据肺功能检查结果，美国大约有 2470万 COPD患者
而此前基于受访者对医生诊断COPD的报告得到 的发病人数仅为 980万
前者是后者2.5倍
COPD严重程度分级
COPD分期
➢ 急性加重期：患者出现超越日常状况的持续恶化，需改 变基础COPD的常规用药者；短期内咳嗽、咳痰、气短和/ 或喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发
阻塞性肺气肿
终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、 肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、 充气和肺容积增大，并伴有气道壁的破坏。
三环理论
慢支炎
哮喘
肺气肿
COPD
气流阻塞
Adapted from Snider 1995
为什么关注COPD？
➢ 发病率高 ➢ 发病率不断增加 ➢ 社会经济负担重
18μg，每天1次
治疗——稳定期
【药物治疗】
支气管扩张剂
• 首选β2受体激动剂 • 次选抗胆碱药 • 次选茶碱类
【茶碱类药物】
• 缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可 达稳定的血浆浓度。茶碱血浓度监测对估
计疗效和不良反应有一定意义 • 血茶碱浓度＞5mg/L即有治疗作用；
＞15mg/L时不良反应明显增加
➢ 如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断
鉴别诊断
治疗 原则：控制感染、祛痰化痰、镇咳为主，
喘息型平喘。 1.抗感染：首选B-内酰胺类、次选大环内酯 类和喹诺酮类
头孢噻肟/哌酮1.0-2.0g im/iv，2/D
阿奇霉素、罗红霉素克拉霉素 po
氧氟沙星（po/iv）
注射用亚胺培南西司他丁钠 1.0-2.0g/d，2-4次 im/iv
治疗——稳定期
【药物治疗】
糖皮质激素
用法
• 氟替卡松：雾化吸入100～250μg， 每天3次 • 布地奈德：雾化吸入100～100μg， 每天2～4次
【长期家庭氧疗】
指征
治疗P—aO—2正稳常定值期75-100mmhg PaCO2正常值40mmhg SaO2正常值91-99%
1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症 2.PaO2 55～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心
辅助检查—CT检查
CT检查能够更准确地判断肺气肿 对肺气肿的严重程度进行定量分析
辅助检查—实验室检查
动脉血气：判断有无呼吸衰竭 血液检查：判断有无感染 痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用
六、诊断要点
COPD
的诊断
•慢支病史
肺气肿的临床表现 胸部X线检查
肺功能检查 诊断金标准
七、治疗
听诊：呼吸音普遍减弱， 呼气延长，部分闻及干湿 啰音
体征
我们看到的只是冰山上的一角
COPD是“沉默的疾病”
COPD的发病初期患者常无明显不适
当患者求医时，常常疾病已经进展到中度 以上
COPD诊断不足
2002年8月美国疾病控制和预防中心(CDC) 在最近进行的全国健康调查中使用的问卷中， 同时询问
COPD的严峻形势与病因
WHO
COPD占所有死因的第4位 大约50%的吸烟者会患COPD COPD的患病率与年龄和吸烟密
切相关 45岁后的患病率随年龄迅速增长
中国
农村慢性病死亡率的首位
COPD的危害性
2000年WHO估计全世界有274万人死于 COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 据世界银行、世界卫生组织估计，1990年 COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预 计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为 第三大死亡原因
预防和预后
1.改善环境卫生，减少呼 吸道刺激
2.做好个人防护，保护呼 吸道
3.预防和积极治疗上呼吸 道感染
➢ 没有并发症的慢支可临 床治愈 ➢ 如经常反复迁延，可进 展为慢性阻塞性肺气肿、 慢性肺源性心脏病而危及 患者的生命
二、慢性阻塞性肺疾病（COPD）
COPD是一种气流受限不完全可逆，呈进行性 发展。确切的病因不十分清楚，但认为与肺部对 有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 临床上将具有气道阻塞特征的慢支和 肺气肿，统称为慢性阻塞性肺疾病 （简称慢阻肺）。
解除痉挛首选B2受体激动剂A.沙丁胺醇2-4mg po 2-3次/日 ；特布他林2.5-5mg po 2-3次/日 B.茶碱：氨茶碱0.1-0.2g po 3次/日，或0.25g稀 释后iv（注射时间>10min)
临床缓解期
➢ 加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力 ➢ 在无感染的情况下，一般不作预防性药物治疗
➢ 稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微
四、并发症（Complication)
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
五、辅助检查
肺功能检查 X线检查 胸部CT检查 实验室检查
五、辅助检查
肺功能测定
FEV1/FVC%＜70%
FEV1＜80%预计值时
可确定为不能完全可逆 的气流受限。
男
地区 人数 例数 患病率(%)
北京 15396 981 6.37
湖北 8382 247
2.96
辽宁 9341 165
1.77
合计 33119 1393 4.21
女
合计
人数 例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%)
16960 458 2.70 8129 42 0.52 9043 127 1.40 34132 627 1.84
continue
二、病因与发病机制
内因：
1、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低 2、自主神经功能失调
continue
二、病因与发病机制（肺气肿）
1、引起慢支的各种因素, 吸烟为主要因素。
2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡
阻塞性肺气肿
COPD的发病机制
反复 感染
肺泡巨噬细胞 吞噬功能下降
遗传
粘液分泌增多
中性粒细胞