1控制性降压PPT课件
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控制性降压
• ③过量的处理 硝普钠中毒症状：肌颤， 肌抽动；呼吸费力，困难，呼出气有苦杏 仁味；肌肉发僵；呕吐；惊厥，严重可致 命。中毒处理：停用硝普钠，减浅麻醉； 同时吸入纯氧，加快输液；及时纠正严重 代谢性酸中毒；因毒性的产生很大程度上 决定于是否可获得硫的供体，在血浆中硫 化硫酸盐是硫的供体，与游离氰化合物结 合后形成硫氰化合物从肾脏排除，所以使 用硫代硫酸钠中和解毒是有效手段，治疗 用量150mg/kg。
• PaCo2是脑血流自动调节最主要的因素，在施行 控制性降压时，应尽量保持PaCo2接近正常。
• 2、心脏
• 控制性降压对心脏的影响不及脑显著，动 脉压降低，冠状动脉有自动调节能力，另 一方面血压下降，降低心肌氧耗。但心肌 代谢是个有氧代谢的过程，所以为维持心 肌血流，应避免低碳酸血症。
• 注意：血压下降反射性引起心率过速，氧 供减少，氧耗增加，对冠状动脉有病变的 病人容易发生意外。
• ３、β受体阻断药及钙拮抗药
• 更多地作为控制性低血压的辅助药。
• β受体阻滞药：
• 普萘洛尔：β肾上腺素受体阻断药，一般应 在心动过速发生前使用，一般最大剂量６ ０ug/kg.
• 艾司洛尔：β1受体阻选择性阻断药，起效 快，作用时间短，具有高选择性，半衰期 为９分钟。负荷量为750ug/kg.维持50100ug/kg·min,最大剂量可达300ug/kg·min。
• （三）失血量：要尽量精确估计，及时作 适量补充，严禁在控制性降压时发生低血 容量。监测尿量。
• （四）降压程度：不能单纯以血压下降的 数值或手术野不出血作为控制性降压的目 标，应按照病员的具体情况，结合手术的 具体要求，并参考心电图、心率、脉压， 动脉血氧饱和度和中心静脉压等指标作全 面恒量。一般应以血压降低不超过原水平 的30%－40%，或收缩压降至比术前舒张 压低０－10mmHg范围之内。在满足手术 要求的前提下尽可能维持较高的血压水平， 并注意防止降压速度过快，以使机体有一 个调节适应过程。
控制性降压在麻醉中的应用医学课件
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------1 / 20控制性降压在麻醉中的应用医学课件控制性降压 在麻醉中的应用 定义 采用 降压药物 和 技术 等方法，有意识地降低病人的血压，收缩压降低至80-90mmHg 或将平均动脉压降低至50-65mmHg ，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
目的减少失血，改善术野的条件，减少输血，使手术期的安全性增加。
近年来输血传播疾病的威胁使控制性降压减少失血量在临床上显得尤为重要。
控制性降压技术的 应用 可避免输血或使输血需要量降低，并使手术野清晰，有利于手术操作，提高手术精确性，缩短手术时间， 减少并发症发生。
控制性降压的历史年Cushing 首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点年，Gardner 等首先将控制性降压技术应用到临床 年Griffiths 等试用高平面脊麻降压，控制出血效果颇佳年代初多种短效神经节阻滞药问世 年直接松弛血管平滑肌的血管扩张药第一节控制性降压的理论基础 一、维持血压的主要因素 心排出量周围血管总阻力 循环血容量 血液粘度机体在相对稳定情况下 控制性降压主要通过改变周围血管阻力以及回心血量而降低血压。
其中小动脉收缩或舒张的变化，主要影响外周血管阻力，而静脉血管扩张，则影响回心血量。
控制性降压要求产生的低血压状态必须保证机体重要组织、器官的血液灌流量维持在正常范围内，以满足机体代谢的最低需要，避免产生缺血缺氧性损害。
正常生理状态下，血液粘度和血管长度不会改变，因而组织血液灌流量随血压和血管内径的变化而相应改变。
血压增加1 倍，血流量增加1 倍，而血管半径增加1 倍，则血流量可增加 16 倍。
课件：第13章控制性降压在麻醉中的应用
优点与缺点
• 减少出血 • 改善术野的环境
• 减少输血
• 粘滞度增加 • 组织缺氧 • 内环境紊乱
Controlled hypotension
第一节 控制性降压的理论基础
一、血压产生机制
心肌收缩力
心功能
血管张力
后负荷
血容量
前负荷
二、历史回顾
1946放血
1948全脊麻
1950’神经节阻滞药
1962血管扩张药
降压降心率 心肌抑制
扩外周，冠 脉和脑血管
1-2MAC
10-50mg 5mg 0.3mg/kg/min
5-10mg
降压不理想 持续低血压
？？？
外周、中枢 扩动静脉 ？？？
不抑制心肌
第六章 控制性降压的监测与管理
一、麻醉要求
全麻
常规施行气管内插管全麻，维持足够 的麻醉深度，以消除降压可引起的应 激反应。
处理并发症能力
熟练
静脉
术中需开放两条静脉通路，一条供输 血输液，另一条供使用降压或升压药 。
二、降压幅度
1. 综合考虑,全面衡量。 2. 健康良好的病人MAP>=60-70mmHg,高血压、血管硬化、
老年病人血压>=30%-40%原血压，或SBP比原DBP低010mmHg之内。 3.满足手术的前提下，尽可能地维持较高的血压。 4.避免降压过速。
相对禁忌证
70岁以上的老年病人或婴幼儿 慢性缺氧病人 缺血性周围血管病 有静脉炎或血栓史 闭角型青光眼：禁用神经节阻滞剂 有明显氧运输障碍的患者
第四节 控制性降压的并发症
脑血栓和脑缺氧 冠状动脉供血不足,心肌梗死,心力衰竭甚至心跳
骤停. 肾功能不全，无尿，少尿 血管栓塞 降压后反射性出血，手术部位出血。 持续性低血压，休克
控制性降压
6.监测：
（1）A连续测压
（2）ECG、HR （3）SPO2、PTECO2、血气分析
（4）CVP
（5）尿量
（6）HCT、Hb（7）体温（8）电解质
掌握安全的降压范围
• MAP50-60mmHg,必须降至50mmHg时，不能超 过15-30mmHg • 健康状况良好MAP60-70mmHg • 高血压、老年人区别对待 • 根据病人的基础血压而调整，一般降压幅度不 能超过基础值的30-40%。
5 .通气和氧合
降压程度： 平均动脉压在6.6~8.6KPa（50~65mmHg）范 围。青年人可较长时间耐受SP60~70mmHg。老
人SP 80cmHg以上为宜。动脉硬化，高血压者，
降低不超过 原水平的40%或收缩压降至比术前
舒张压低0~20mmHg范围。在满足手术要求下，
尽量维持较高BP水平。
二、控制性降压的理论
维持血压的主要因素： Cardial output,
total systemic vascular resistance,
blood volume, 血管壁弹性及血液的粘稠度
二、控制性降压的理论
低血压必须保证各组织、器官的血液灌流量 维持在正常范围，满足机体最低代谢功能需要。 泊肃叶层流公式：
一般认为不影响组织氧合。硝普钠 MBP<40mmHg，可见易引起局部组织 缺氧。
三、控制性降压的适应症、禁忌症
1. 适应症 （1）血管丰富区域的手术：头颈、盆腔
（2）血管手术：主动脉瘤、动脉导管未闭、颅内血管畸形 （3）创面较大出血难以控制的手术：癌根治、脊柱侧弯、
巨大脑膜瘤
（4）精细的显微外科手术、区域小要求术野清 （5）麻醉期间的血压、颅内压、眼内压过高，导致严重
第十二章控制性降压药
血液中约2％的硝普钠直接与血浆中含硫氨基酸的 巯基结合，形成硫氰化合物。
绝大部分的硝普钠与红细胞内的或游离的血红蛋白 结合，并在红细胞的铁原子之间发生电荷转移。
n 氧合血红蛋白 + 硝普钠
n 高铁血红蛋白 硝普钠根
（分解）
n
+ 5个氰离子（CN—）
1个氰离子（CN—） 4个氰离子
氰-高铁血红蛋白
临床使用-主要是选择性作用于电压依赖性钙离子 通道L-亚型的药物，其他还在研发
本节主要讨论对血管选择性强，对心脏影响较少 的二氢吡啶类钙通道阻滞药。
钙通道阻滞药-药理作用
1. 对血管的作用
（1）舒张血管平滑肌：对动脉的作用尤为明显→外周血管阻 力↓ →明显降压。 扩张大小冠脉，改善侧支循环， 在冠 脉收缩时舒张更突出，用于治疗冠脉痉挛所致的变异型心 绞痛。↓冠脉阻力的同时，↓心脏前后负荷， ↓心脏作功， 改善心肌的氧供需平衡，对各类型心绞痛均有治疗作用。 舒张脑、肾、肠系膜及肢体血管，用于治疗脑血管和外周 血管痉挛性疾病。
2. 耐受性
连续用药出现，停药恢复，合用卡托普利可减少
3. 高铁血红蛋白症
大剂量产生
三磷腺苷和腺苷
嘌呤类衍生物:碱性溶液中稳定酸性及中性溶液
中分解为AMP
体内过程
ATP（迅速水解）→单磷酸腺苷→腺苷（腺苷脱 氨酶 ）→肌苷（核苷磷酸化酶）→次黄嘌呤+核 糖-1-磷酸（失活）。
心肌细胞：主动摄入腺苷（经腺苷激酶的作用） → 5‘-AMP，以恢复细胞内高磷酸盐的存储。
第十二章 控制性降压药
教学目的
了解：控制性降压药的理想条件。 熟悉：控制性降压药的分类，三磷腺苷和
腺苷、钙通道阻滞药、钾通道开放药的体 内过程、药理作用、临床应用和不良反应。 掌握：控制性降压药的概念、硝普钠、硝 酸甘油的体内过程、药理作用、临床应用 和不良反应
绝大部分的硝普钠与红细胞内的或游离的血红蛋白 结合，并在红细胞的铁原子之间发生电荷转移。
n 氧合血红蛋白 + 硝普钠
n 高铁血红蛋白 硝普钠根
（分解）
n
+ 5个氰离子（CN—）
1个氰离子（CN—） 4个氰离子
氰-高铁血红蛋白
临床使用-主要是选择性作用于电压依赖性钙离子 通道L-亚型的药物，其他还在研发
本节主要讨论对血管选择性强，对心脏影响较少 的二氢吡啶类钙通道阻滞药。
钙通道阻滞药-药理作用
1. 对血管的作用
（1）舒张血管平滑肌：对动脉的作用尤为明显→外周血管阻 力↓ →明显降压。 扩张大小冠脉，改善侧支循环， 在冠 脉收缩时舒张更突出，用于治疗冠脉痉挛所致的变异型心 绞痛。↓冠脉阻力的同时，↓心脏前后负荷， ↓心脏作功， 改善心肌的氧供需平衡，对各类型心绞痛均有治疗作用。 舒张脑、肾、肠系膜及肢体血管，用于治疗脑血管和外周 血管痉挛性疾病。
2. 耐受性
连续用药出现，停药恢复，合用卡托普利可减少
3. 高铁血红蛋白症
大剂量产生
三磷腺苷和腺苷
嘌呤类衍生物:碱性溶液中稳定酸性及中性溶液
中分解为AMP
体内过程
ATP（迅速水解）→单磷酸腺苷→腺苷（腺苷脱 氨酶 ）→肌苷（核苷磷酸化酶）→次黄嘌呤+核 糖-1-磷酸（失活）。
心肌细胞：主动摄入腺苷（经腺苷激酶的作用） → 5‘-AMP，以恢复细胞内高磷酸盐的存储。
第十二章 控制性降压药
教学目的
了解：控制性降压药的理想条件。 熟悉：控制性降压药的分类，三磷腺苷和
腺苷、钙通道阻滞药、钾通道开放药的体 内过程、药理作用、临床应用和不良反应。 掌握：控制性降压药的概念、硝普钠、硝 酸甘油的体内过程、药理作用、临床应用 和不良反应
控制性降压
4、通气与氧合：充分供氧、正常范围PaCO2 5、停止降压： （1）逐渐停止，彻底止血 （2）严防剧烈体位改变→体位性低血压 6、术后措施： 及时补足术中失血量 面罩或鼻导管吸氧 严密观察尿量，预防肾功不全
至少1ml/（kg· h）
感谢聆听！
3、血供丰富组织和器官手术：髋关节置换、椎弓根内固定
4、精细手术：中耳手术、显微外科手术
5.嗜铬细胞瘤手术：防止高血压危象 6、急性闭角性青光眼，降压→眼内压 7、大量输血有困难或有输血禁忌证者 8、术中：BP过高、急性左心功能不全和肺水肿
二、禁忌证 （1）严重器质性疾病：严重呼吸功能障碍、心功能不全、 肝肾功能不全
（2）硝酸甘油：
①机理：松弛容量血管平滑肌→扩张V
②作用：降低SBP，对DBP影响较小 ③方法：0.01%溶液、1~5μ g/kg/min ④优点：扩张冠脉、改善心肌供血 无反跳现象 ⑤注意：剂量过大→颅内压↑ 减少肾血流量
（3）ATP和腺苷 ①作用：ATP分解→腺苷→ 扩张阻力血管→降压
②优点：起效快恢复快，降压平稳
二、监测： 1、血压：有创或无创持续监测 2、ECG：有无心肌缺血 3、SPO2、PETCO2 4、尿量：维持1 ml/kg/h 5、定期进行血气分析，测定Hb、Hct
三、管理: 1、麻醉要求：平稳，避免生命体征剧烈波动
2、充分估计失血量，补足血容量： （1）及时等量补充晶体、胶体或全血 （2）低血容量时→加速输液、输血 3、调节体位：利用体位调节降压幅度和速度
四、肝： 1、易发生缺氧危险： （1）降压→门静脉SvO2↓，只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓→肝血流↓→缺氧 2、肝功能： （1）有一定改变，但不显著
（2）肝功基Байду номын сангаас正常如降压得当，不致引起显
控制性降压
4、调节体位；调节降压的程度速度 5．通气与氧合：保持PCO2正常 6 ．监测：有创或无创的血压、心电图、血氧饱和度、呼 气末 CO2 分压、尿量、血气分析、血红蛋白、血细胞比 容 7．停止降压：注意体位性低血压，防肾功能不全 8．术后护理：严防剧烈改变体位；给氧； 严密观察尿量，肤色
思考题
1 2 3 4 5 6 7 简述控制性降压的理论基础？ 控制性降压对心、脑有何影响？ 控制性降压适应症？ 常用的控制性降压药有哪些？ 简述硝普钠、硝甘特点，作用？ 控制性降压管理有何要求？ 控制性降压常见并发症有哪些？
1、脑栓塞和脑缺氧； 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏； 3、肾功能衰竭、少尿、无尿； 4、血管栓塞； 5、反应性出血； 6、持续性低血压； 7、嗜睡、苏醒延迟
第五节
常用控制性降压药物与方法
一、常用的控制性降压药 （一）硝普钠 1、SBP和DBP几乎平行下降，脉压差小。 2、作用迅速短暂，易于调节。 3、突然停药后可出现血压反跳现象。 4、长期应用可产生快速耐药性。 5、大剂量或长时间使用，可发生氰化物中毒。 6、水溶液不稳定，遇光分解，避光。
(八)钙通道阻滞药(calcium channel blockers) 尼卡地平(nicaedipine) 1、扩张外周、冠脉和脑血管； 2、不影响心肌收缩力和CO； 3、降压后不产生反射性心动过速； 4 、血压过低时用去氧肾上腺素升压常无效应，可用钙 剂。
二、常用控制性降压方法
（一）吸入麻醉药降压 1．氟烷(Halothane) 对心肌力有较强的抑制作用；血管平滑肌有明显 舒张作用，使外周阻力降低；抑制交感神经使心率减慢。 2．恩氟烷(Enfturane) 扩张周围血管降压，可维持CO，但老年及高血压病人仍 可使CO低，所以也不宜单独用 3．异氟烷(Isoflurane) 对血管平滑肌有明显舒张作用，可明显降低外周血管阻 力而降低动脉血压。对心肌力的抑制作用较轻，对CO的 影响较小，有利于保证组织灌注。降压起效快，停药后 血压恢复迅速，无反跳作用。
控制性降压课件
2021 病人的脑血管自身调节曲线右移，平安低限与CBF低 限比正常血压者高。应用有效的抗高血压治疗后， CBF自身调节曲线可恢复，因此控制性降压对于已经 药物控制的高血压患者仍是平安的。 脑血管自身调节的最重要因素是脑灌注压，而不是血 压。CPP=MAP-ICP. 脑血流量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力 CBF=(MAP-ICP)/R，如果患者有颅内压升高，除非术 前监测ICP，在切开硬脊膜之前不要进行控制性降压。 PaCO2在控制性低血压期间对CBF影响明显。PaCO2升 高1mmHg，CBF增多2.65%。当MAP将至低于50mmHg时， CBF对PaCO2的改变无反响。
〔二〕心脏 冠脉血流量受神经、体液和心肌代谢水平等因素的影响，最重要
2021 的是心肌代谢水平，即心肌血流量的自身调节。
挥发性麻醉药可一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节 能力，过低的低血压可逐渐削弱冠脉的扩张储藏能力。 血管扩张药可引起放射性行动过速，B受体阻滞剂有负性肌力作 用，单独使用有其局限性，但是小剂量B受体阻滞剂和血管扩张 药联合使用可以防止心率增快和心肌抑制。 伴冠状动脉病变的人其血管扩张性储藏能力下降。控制性降压是， 心肌灌注将明显减少，是否发生缺血与是否联合使用改善心肌代 谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物〔如吸入麻醉药和 B1受体阻滞剂〕可以防止发生心肌缺血。使用硝酸甘油可以改善 受损害心肌的血流灌注。硝普钠应防止使用，因造成冠脉窃血。 因此，或疑心有心肌缺血的患者，原那么上不应做控制性降压， 必须考虑其他代替技术，如减少失血量等方法。
〔五〕注意体位对局部血压的影响 1、尽量让手术野位于最高位置。 2、利用下肢位置对调节血压的影响。 3、俯卧和侧卧位时可显著减少回心血量，使心 排血量锐减，因而是控制性降压的风险体位，应 妥善处理。
〔二〕心脏 冠脉血流量受神经、体液和心肌代谢水平等因素的影响，最重要
2021 的是心肌代谢水平，即心肌血流量的自身调节。
挥发性麻醉药可一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节 能力，过低的低血压可逐渐削弱冠脉的扩张储藏能力。 血管扩张药可引起放射性行动过速，B受体阻滞剂有负性肌力作 用，单独使用有其局限性，但是小剂量B受体阻滞剂和血管扩张 药联合使用可以防止心率增快和心肌抑制。 伴冠状动脉病变的人其血管扩张性储藏能力下降。控制性降压是， 心肌灌注将明显减少，是否发生缺血与是否联合使用改善心肌代 谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物〔如吸入麻醉药和 B1受体阻滞剂〕可以防止发生心肌缺血。使用硝酸甘油可以改善 受损害心肌的血流灌注。硝普钠应防止使用，因造成冠脉窃血。 因此，或疑心有心肌缺血的患者，原那么上不应做控制性降压， 必须考虑其他代替技术，如减少失血量等方法。
〔五〕注意体位对局部血压的影响 1、尽量让手术野位于最高位置。 2、利用下肢位置对调节血压的影响。 3、俯卧和侧卧位时可显著减少回心血量，使心 排血量锐减，因而是控制性降压的风险体位，应 妥善处理。
控制性降压
7
四、常用控制性降压药物
5、三磷酸腺苷（ATP）
以扩张小动脉为主，心脏后负荷降低明显。 6、艾司洛尔 选择性阻滞β1肾上腺素能受体，起效迅速，作用时间短暂。 7、拉贝洛尔
为α1和β1受体阻滞剂，降低心输出量和外周血管阻力。 五 分钟内出现血药峰值，半衰期较长，约4小时，可控性不 如硝普钠和硝酸甘油。 8、尼卡地平 一种钙离子通道阻断药，扩张外周、冠脉和脑血管，不影 响ห้องสมุดไป่ตู้肌收缩力和心输出量，降压后不产生反射性心动过速。
五、常用控制性降压方法
(二)静脉麻醉药物降压 以丙泊酚具有扩张血管和抑制心肌的作用，同时能降低 颅内压。
五、常用控制性降压方法
(三)血管扩张药降压 硝普钠 配备含硝普钠100-200ug/ml溶液静脉滴注或注 射泵泵注，起效时间为1-2分钟，4-6分钟可将 血压降低到预定值，停药2-5分钟后血压可恢 复正常值。 注意事项： 硝普钠水溶液极不稳定，应用时应避光 肝肾功能明显障碍者不宜采用，以免氰化物 蓄积中毒 用量大于5ug/(kg.min),应监测动脉血气， 避免代谢性酸中毒
控制性降压在麻醉中的应用
龙华新区中心医院麻醉科
1
术中控制性降压是指在全身麻醉下手术期间， 在保证重要脏器供氧情况下，采用降压药物与技术 等方法，认为地将平均动脉压减低至50-65mmHg,使 手术野出血量随血压得降低而相应减少，不致有重 要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速 回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
五、常用控制性降压方法
硝酸甘油 配备含硝酸甘油100-200ug/ml溶液静脉滴注或者 单次静注50-100ug。起效时间为2-5分钟，停药510分钟后血压可恢复正常。可发生反射性心动过 速，可给予短效β阻滞剂如艾司洛尔使其改善。 注意事项：长时间及大剂量应用时，有发生正铁血红蛋白症 的可能。 有扩张脑血管增加颅内压的作用，对颅内压高者 慎用。 有升高眼内压作用，不宜用于青光眼。
控制性降压
如何预防控制性降压的并发症？
4 严防低血容量，控制降压幅度 5 加强通气和氧合，稳定内环境 6 注意手术部位，逐渐停止降压 7 重视围术期监测
常用控制性降压药物与方法
•常 用 药 物 • 1 硝普钠 直接扩张压力血管
〔首选〕
• • 0.01%
•常 用 药 物
• 2 硝酸甘油 直接扩张容量血管 〔平安〕
脑血管自主调节 最重要是脑灌注压 (CPP)，而不是血压
麻醉会抑制脑血管自主调节能力
MAP 50~150mmHg
控制性降压对机体的影响？
2 对循环系统影响 心肌极易受损
• 保证心肌供氧非常重要，减轻负荷，降低心率 • 吸入全麻药与血管扩张药合用更优 • 缺血性心脏病患者，不作控制性降压
控制性降压对机体的影响？
• 与硝普钠比较，硝酸甘油起效较
常用药物
3 吸入麻醉药：异氟醚 显著扩张 血管
4 酚妥拉明 阻断突触前α2、突触 后α1受体
•常 用 药 物
• 5 三磷酸腺苷〔ATP〕 扩张外 周小动脉
• 6 艾司洛尔 抑制β1肾上腺素能
常用控制性降压的方法
• 吸入麻醉药降压 联合应用更合理 • 血管扩张药降压
概念
指在麻醉和手术期间，有意识地降 低患者的血压，并能主动调整降压程 度和持续时间，称控制性降压。
生理根底
• Q= 2.供给该组织血管两端的压力差
为什么?
实施控制性降压
1 提供良好手术条件 2 减少病人失血量 3 保护病人器官功能
控制性降压的适应症
➢ 复杂大手术、术中出血可能较多、止血困难的手术 ➢ 血管手术 ➢ 显微外科手术、要求术野清晰的手术 ➢ 大量输血有困难或有输血禁忌征的病人，宗教信仰
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围期控制性降 压
信文启 河南大学淮河临床学院麻醉学教研室
1
概念
指在麻醉和手术期间，有意识地降 低患者的血压，并能主动调整降压程 度和持续时间，称控制性降压。
2
Hale Waihona Puke 生理基础• Q=△P/ R
• 1.组织血流量(Q) • 2.供应该组织血管两端的压力差(△P) • 3.血流阻力（R）
3
为什么?
实施控制性降压
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控制性降压的并发症
1 脑栓塞与脑缺氧，嗜睡，苏醒延迟 2 冠状动脉缺血，心肌梗塞，休克，心衰，心
跳骤停 3 肾功能不全和血管栓塞 4 降压后反应性出血
10
控制性降压禁忌症
1 重要脏器实质病变者（心、肺、肝、肾） 2 血管病变者（脑血管、高血压、动脉硬化） 3 低血容量或严重贫血 4 对降压技术不熟练（绝对禁忌） 5 器官灌注不良或氧运输降低的病人
17
常用控制性降压的方法
• 吸入麻醉药降压 联合应用更合理 • 血管扩张药降压
扩血管为主，降心输出量为辅 合理降压，综合减少出血
18
• 100-200μg/ml，从10μg/min开始
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常用药物
3 吸入麻醉药：异氟醚 显著扩张血管 4 酚妥拉明 阻断突触前α2、突触后α1受体
乌拉地尔（压宁定） 中枢作用5-羟色胺1A受体（5-HT1A）（＋） 外周作用突触后α1受体（－）
16
•常 用 药 物
5 三磷酸腺苷（ATP） 扩张外周小动脉 6 艾司洛尔 抑制β1肾上腺素能受体 7 拉贝洛尔 α1和β1受体阻滞剂 8 尼卡地平 钙离子通道阻滞剂（钙剂拮抗）
7
控制性降压对机体的影响？
2 对循环系统影响 心肌极易受损
• 保证心肌供氧非常重要，减轻负荷，降低心率
• 吸入全麻药与血管扩张药合用更优
• 缺血性心脏病患者，不作控制性降压
8
控制性降压对机体的影响？
3 对肾功能和内脏功能影响
• 肾血循环有良好自身调节力 MAP 80~180mmHg
• 安全低限 MAP 75mmHg • 短时间缺血不影响肾功能
1 提供良好手术条件 2 减少病人失血量 3 保护病人器官功能 4
控制性降压的适应症
➢ 复杂大手术、术中出血可能较多、止血困难的手术 ➢ 血管手术 ➢ 显微外科手术、要求术野清晰的手术 ➢ 大量输血有困难或有输血禁忌征的病人，宗教信仰
而拒绝输血的病人 ➢ 麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能引
致严重不良后果者。
5
控制性降压的基本要求
1 使手术野出血量明显减少 2 不致重要器官缺血缺氧损害 3 终止降压后血压可迅速回复至正常水平
6
控制性降压对机体的影响？
1 对中枢神经系统影响 脑最易受损
• 安全低限 MAP 50~55mmHg • 脑血管自主调节 最重要是脑灌注压(CPP)，
而不是血压 • 麻醉会抑制脑血管自主调节能力 • MAP 50~150mmHg
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如何预防控制性降压的并发症？
1 保证有效循环容量和心输出量 2 加强脑、心和肾功能监测和管理 3 全麻深度控制，力保麻醉平稳
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如何预防控制性降压的并发症？
4 严防低血容量，控制降压幅度 5 加强通气和氧合，稳定内环境 6 注意手术部位，逐渐停止降压 7 重视围术期监测
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常用控制性降压药物与方法
•常 用 药 物
1 硝普钠 直接扩张压力血管（首选）
0.01% 0.5~8μg/kg∙min(3μg/kg∙min)
• 副作用：降压反跳，耐药性，氰化物中毒
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•常 用 药 物
2 硝酸甘油 直接扩张容量血管（安全）
• 与硝普钠比较，硝酸甘油起效较慢但作用时间较 长，停药后仍有较长时间的血管扩张作用
信文启 河南大学淮河临床学院麻醉学教研室
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概念
指在麻醉和手术期间，有意识地降 低患者的血压，并能主动调整降压程 度和持续时间，称控制性降压。
2
Hale Waihona Puke 生理基础• Q=△P/ R
• 1.组织血流量(Q) • 2.供应该组织血管两端的压力差(△P) • 3.血流阻力（R）
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为什么?
实施控制性降压
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控制性降压的并发症
1 脑栓塞与脑缺氧，嗜睡，苏醒延迟 2 冠状动脉缺血，心肌梗塞，休克，心衰，心
跳骤停 3 肾功能不全和血管栓塞 4 降压后反应性出血
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控制性降压禁忌症
1 重要脏器实质病变者（心、肺、肝、肾） 2 血管病变者（脑血管、高血压、动脉硬化） 3 低血容量或严重贫血 4 对降压技术不熟练（绝对禁忌） 5 器官灌注不良或氧运输降低的病人
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常用控制性降压的方法
• 吸入麻醉药降压 联合应用更合理 • 血管扩张药降压
扩血管为主，降心输出量为辅 合理降压，综合减少出血
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• 100-200μg/ml，从10μg/min开始
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常用药物
3 吸入麻醉药：异氟醚 显著扩张血管 4 酚妥拉明 阻断突触前α2、突触后α1受体
乌拉地尔（压宁定） 中枢作用5-羟色胺1A受体（5-HT1A）（＋） 外周作用突触后α1受体（－）
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•常 用 药 物
5 三磷酸腺苷（ATP） 扩张外周小动脉 6 艾司洛尔 抑制β1肾上腺素能受体 7 拉贝洛尔 α1和β1受体阻滞剂 8 尼卡地平 钙离子通道阻滞剂（钙剂拮抗）
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控制性降压对机体的影响？
2 对循环系统影响 心肌极易受损
• 保证心肌供氧非常重要，减轻负荷，降低心率
• 吸入全麻药与血管扩张药合用更优
• 缺血性心脏病患者，不作控制性降压
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控制性降压对机体的影响？
3 对肾功能和内脏功能影响
• 肾血循环有良好自身调节力 MAP 80~180mmHg
• 安全低限 MAP 75mmHg • 短时间缺血不影响肾功能
1 提供良好手术条件 2 减少病人失血量 3 保护病人器官功能 4
控制性降压的适应症
➢ 复杂大手术、术中出血可能较多、止血困难的手术 ➢ 血管手术 ➢ 显微外科手术、要求术野清晰的手术 ➢ 大量输血有困难或有输血禁忌征的病人，宗教信仰
而拒绝输血的病人 ➢ 麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能引
致严重不良后果者。
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控制性降压的基本要求
1 使手术野出血量明显减少 2 不致重要器官缺血缺氧损害 3 终止降压后血压可迅速回复至正常水平
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控制性降压对机体的影响？
1 对中枢神经系统影响 脑最易受损
• 安全低限 MAP 50~55mmHg • 脑血管自主调节 最重要是脑灌注压(CPP)，
而不是血压 • 麻醉会抑制脑血管自主调节能力 • MAP 50~150mmHg
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如何预防控制性降压的并发症？
1 保证有效循环容量和心输出量 2 加强脑、心和肾功能监测和管理 3 全麻深度控制，力保麻醉平稳
12
如何预防控制性降压的并发症？
4 严防低血容量，控制降压幅度 5 加强通气和氧合，稳定内环境 6 注意手术部位，逐渐停止降压 7 重视围术期监测
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常用控制性降压药物与方法
•常 用 药 物
1 硝普钠 直接扩张压力血管（首选）
0.01% 0.5~8μg/kg∙min(3μg/kg∙min)
• 副作用：降压反跳，耐药性，氰化物中毒
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•常 用 药 物
2 硝酸甘油 直接扩张容量血管（安全）
• 与硝普钠比较，硝酸甘油起效较慢但作用时间较 长，停药后仍有较长时间的血管扩张作用