利尿药diureics精品PPT课件
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利尿药-ppt课件
第一节 肾的功能解剖
(一)肾单位的构成
2019/11/1
6
(二.)滤过膜的构成
内毛 皮细 细血 胞管
基
细 胞 的 足 突
肾 小 囊 脏 层 足
膜
白蛋白
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种网孔构成。
电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
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7
第二节 肾小球的滤过功能
肾小球滤过： 血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质
①对肝硬化及肾病综合症水肿较好。 ②充血性心力衰竭。
2019/11/1
47
螺内酯不良反应
头痛、精神紊乱。 低钠血症、高钾血症（肾功能不全禁用） 胃肠道反应。 性激素样作用。
2019/11/1
48
氨苯喋啶 阿米洛利
triamterene amiloride
二药化学结构不同,但Effect相似。
全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限葡。萄糖
正常值：成人男性为375mg/min
成人女性为300mg/min 渗透性利尿：葡萄糖和甘露醇为代表
2019/11/1
15
2.髓袢 升支粗段是NaCl在髓袢的主要部位，
且是主动转运： Na+－K+－ 2 Cl-同向转运体。
呋喃苯胺酸
抑制
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10
肾小管和集合管的物质转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
重吸收 1.肾小管和集合管的物质转运功能
分泌
2019/11/1
11
1.近端小管
Na+、 Cl-、 H2O 70％ 在近端小管重吸收 （1）近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制
利尿药diuretics[可修改版ppt]
![利尿药diuretics[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/6475bcb031b765ce04081428.png)
其他利尿药无效的严重水肿病人，对一般水肿病人不宜常规使用
▪ 心性水肿 充血性心力衰竭 ▪ 泵功能↓— 回心血量↓，静脉系统淤血 — 水肿 ▪ 首先出现于下垂部位
▪ 肝性水肿及腹水 肝硬化 ▪ 醛固酮灭活↓—水钠潴留；营养不良 — 血浆蛋白合成↓— 血浆胶体
渗透压↓— 水肿 ▪ 多以腹水为显著
▪ 肾性水肿 肾病综合征，慢性肾衰 ▪ 蛋白尿 — 血浆胶体渗透压↓— 水肿 ▪ 首先出现于眼睑部及面部
4 - 8% Na+/Cl-；在PTH作用下重吸收Ca2+
• 集合管皮质段
2 – 5% Na+; 分泌K+，H+
• 集合管髓质段
在ADH作用下水重吸收
药物效能
高效利尿药 high efficacy
中效利尿药 moderate efficacy
低效利尿药 low efficacy
作用机制
袢利尿药 loop diureticsΒιβλιοθήκη 远曲小管管腔-尿液
间质-血液
噻嗪
【临床应用】
1. 治疗水肿
• 轻，中度心源性水肿疗效较好 注意补K+和调整强心苷剂量，以防血K+过低而引起强心苷中毒
• 肾性水肿 肾功能损害程度轻者疗效好，重者效差
• 肝硬化腹水 与螺内酯合用，以防血K+过低诱发肝昏迷
噻嗪
2. 高血压 治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，可减 少后者剂量，增强疗效，减少不良反应
噻嗪类 thiazides
高渗利尿药 osmotic diuretics
碳酸酐酶抑制药 CA inhibitor
上皮Na+通道阻断药 ENaC inhibitor
《xin利尿药》PPT课件
扩张 血管
治疗
肾血流量↑
治疗
急性肺水肿
精品医学
21
高效能利尿药
不
“五低一高”
良量 ➢低血钠 ➢低血钾 ➢低血镁 ➢低氯性碱中毒 ➢高尿酸血症
胃肠道反应 过敏反应
22
禁忌症： 严重肝肾功能不全 糖尿病 痛风 小儿
精品医学
23
中效能利尿药
［体内过程］ •脂溶性较高 •氢氯噻嗪以原形从近曲小管分泌自 尿排出 •可通过胎盘屏障
精品医学
16
精品医学
17
二、常用利尿药 1．高效利尿药 （髓袢利尿药 ） 常用药物有呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米 2．中效利尿药
常用药物为噻嗪类。 3．低效利尿药 （1）乙酰唑胺：抑制碳酸酐酶 （2）螺内酯：醛固酮受体拮抗药 （3）氨苯蝶啶：抑制远曲小管和集合管的Na+通道
精品医学
18
（一）高效利尿药
组织肿胀，及时热敷； 2.注意观察血压、呼吸，预防循环血量增
加引起肺水肿； 3.气温低时易析出结晶，热水浴加温溶解； 4.忌与其他药物混滴
脱水药
掌握：高中低效利尿药的作用部位、机制、 代表药物的作用、用途、不良反应 熟悉：甘露醇的作用、用途
思考题： 利尿药分几类？各类代表药物？论述
各类利尿药的作用部位及作用机制？
第二十一章 利尿药及脱水药
精品医学
1
第一节 利尿药 Diuretics
精品医学
2
第一节 利 尿 药 利尿药：是一类直接作用于肾脏，影响尿生成 过程，促进电解质和水的排出，消除水肿的药物。 一、利尿药作用的生理学基础 （一）肾小球的滤过 （二）肾小管和集合管的重吸收 （三）肾小管和集合管的分泌
第章利尿药PPT课件
•肾小管、集合管分泌（终尿）
原尿：约180升，终尿仅为1-2升; 常用的利尿药不是作用于肾小球，而是直接 作用于肾小管和集合管。
肾单位
近曲小管 远曲小管
皮质
髓袢 集合管
髓质
1、近曲小管
Na+经被动转运、Na+-H+ 交 换至上皮细胞，再经Na+泵 主动转移至组织间液。
H+来源于CO2和H2O生成的 H2CO3。
［药理作用］
1. 利尿作用：中等强度利尿 作用远曲小管近端，干扰Na+-Cl-同向转运系统 影响尿的稀释功能而利尿 不影响尿的浓缩过程 轻度抑制碳酸酐酶，抑制Ｈ＋-Na+交换 促进K＋排出，致低血钾 促进Mg２＋排出，致低血镁 促进Ca２＋重吸收，产生高钙血症
THANK
布美他尼
起效快、作用强、毒性低、用量小 扩张血管增加肾血流量、改善肺循环。 排钾作用小于呋塞米
托拉塞米
中效利尿药－噻嗪类、噻嗪样利尿药
氯噻酮、吲达帕胺等无噻嗪环结构，但其作用 及作用机制与上相似，称噻嗪样作用利尿药。
噻嗪类利尿药 【药动学】 口服吸收良好，在体内不被代谢，大部分以原 形从肾排出，与血浆蛋白结合率高。
[药理作用与机制] 1.利尿作用 2.扩血管作用ຫໍສະໝຸດ 利尿作用：迅速、强大而短暂
作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收 使尿液的稀释功能受到抑制 使尿液的浓缩功能受到抑制 尿中H+及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。 Cl- 的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。 尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。 较少发生低钙血症
原尿：约180升，终尿仅为1-2升; 常用的利尿药不是作用于肾小球，而是直接 作用于肾小管和集合管。
肾单位
近曲小管 远曲小管
皮质
髓袢 集合管
髓质
1、近曲小管
Na+经被动转运、Na+-H+ 交 换至上皮细胞，再经Na+泵 主动转移至组织间液。
H+来源于CO2和H2O生成的 H2CO3。
［药理作用］
1. 利尿作用：中等强度利尿 作用远曲小管近端，干扰Na+-Cl-同向转运系统 影响尿的稀释功能而利尿 不影响尿的浓缩过程 轻度抑制碳酸酐酶，抑制Ｈ＋-Na+交换 促进K＋排出，致低血钾 促进Mg２＋排出，致低血镁 促进Ca２＋重吸收，产生高钙血症
THANK
布美他尼
起效快、作用强、毒性低、用量小 扩张血管增加肾血流量、改善肺循环。 排钾作用小于呋塞米
托拉塞米
中效利尿药－噻嗪类、噻嗪样利尿药
氯噻酮、吲达帕胺等无噻嗪环结构，但其作用 及作用机制与上相似，称噻嗪样作用利尿药。
噻嗪类利尿药 【药动学】 口服吸收良好，在体内不被代谢，大部分以原 形从肾排出，与血浆蛋白结合率高。
[药理作用与机制] 1.利尿作用 2.扩血管作用ຫໍສະໝຸດ 利尿作用：迅速、强大而短暂
作用于Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白，抑制NaCl的重吸收 使尿液的稀释功能受到抑制 使尿液的浓缩功能受到抑制 尿中H+及K+排出增加，致低血钾及低盐综合征。 Cl- 的排出大于Na+的排出，易致低氯性碱中毒。 尿中Mg2+排出增加，产生低镁血症。 较少发生低钙血症
《利尿药和脱水药》PPT课件
18
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
二〕中效利尿药
氢氯噻嗪 〔hydrochlorothiazide〕
1.药理作用 1>利尿作用：抑制髓袢升枝粗段
的皮质部对NaCl再吸收,使尿中 Na+、Cl-、K+排出增多；HCO3轻度增加；尿Ca2+排出减少. 19
2> 抗尿崩症作用 – 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集
合管细胞内cAMP 远曲小管对水 的通透性 – NaCl排出 血浆渗透压 减 轻口渴感,饮水量 尿量减少 3> 降压作用
4.不良反应：久用可引起高血钾.
25
氨苯蝶啶
1.与螺内酯相似,留钾,但较快,短. 2.机理：阻滞远曲小管和集合管的Na+通道,
抑制K+ -Na+交换,从而减少Na+的再吸收 和K+的分泌. 3.用途：与螺内酯相似,尤适合于肝硬化腹 水. 4.不良反应：久用引起高血钾和叶酸缺乏.
26
第二节 脱水药
,Ca2+重吸收 . 噻嗪类治疗特发高尿钙症
22
3.氢氯噻嗪不良反应
1> 电解质紊乱：低血钾、钠、氯碱血症. 2> 升高血糖：抑制胰岛素分泌 3> 高尿酸血症：近曲小管再吸收增加 4> 高钙血症：远曲小管对钙再吸收增加 5> 脂质代谢紊乱：TG 、LDL 、
HDL 23
三〕弱低效利尿药
H+
NaCl Na+
皮质 髓质
Na+ 2Cl-
K+
Na+
2Cl-
K+
H2O 髓袢
Na+ Cl-
H+ Na+
呋塞米
K+ H+ K+
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多于Na+
【临床应用】
1. 急性肺水肿（首选） 急性左心衰引起
furosemide
扩张容量血管 → 左室充盈压↓→ 前负荷↓
利尿 → 血容量↓→ 回心血量↓→ 前负荷↓
心功改善，缓解肺水肿
2. 脑水肿 对合并左心衰者尤为适用 利尿作用 → 血液浓缩 → 血浆渗透压↑→ 消除脑水肿
3. 严重水肿
furosemide
吲达帕胺 (indapamide) 氯噻酮 (chlortalidone) 美托拉宗 (metolazone) 喹乙宗 (quinethazone)
• 中效利尿药 • 效价：氢噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪<环戊甲噻嗪 (最强)
噻嗪和类噻嗪 (thiazides)
作用机制：抑制NCC (Na+-Cl-共转运体) 作用部位：远曲小管开始部位 效能： 中效
furosemide
4. 防治急性肾衰 冲洗肾小管，防止肾小管萎缩坏死 增加血流量，改善缺氧；对甘露醇无效者有效
5. 高钙血症 抑制Ca2+重吸收，血钙↓
6. 排毒 （结合输液） 巴必妥、水杨酸、溴剂、氟化物、碘化物中毒时强迫 利尿排毒
【不良反应】
1. 水电解质紊乱 过剧利尿引起 低血容量 低血Na+, 低血K+ 低血Ca2+, 低血Mg2+ 低血氯性碱中毒
肾单位 (Nephron) 的解剖结构与功能
皮质 髓质
肾小管主要部分及功能
• 近曲小管
65% Na+/K+/Ca2+/Mg2+; 85% NaHCO3; 100% 葡萄糖，氨基酸
• 髓袢升支粗段
15 - 25% Na+/K+/Cl-；继发性重吸收Mg2+/Ca2+
• 远曲小管
4 - 8% Na+/Cl-；在PTH作用下重吸收Ca2+
• 集合管皮质段
2 – 5% Na+; 分泌K+，H+
• 集合管髓质段
在ADH作用下水重吸收
药物效能
高效利尿药 high efficacy
中效利尿药 moderate efficacy
低效利尿药 low efficacy
作用机制
袢利尿药 loop diuretics
噻嗪类 thiazides
高渗利尿药 osmotic diuretics
furosemide
2. 高尿酸血症
利尿 → 血容量 ↓→ 尿酸经近曲小管的重吸收↑
与尿酸竞争排泄
furosemide
3. 耳毒性 大量静脉注射时易发生；与内耳淋巴电解质成分改变有关， 亦与耳蜗毛细胞损害有关；忌与氨基苷类抗生素合用
4. 其它 恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠出血；粒细胞减少，血小板 减少，溶血性贫血；致畸
髓袢升支粗段
袢利尿药 (loop diuretics)
作用机制：抑制NKCC2 作用部位：髓袢升支粗段 效能： 高效
间质-血液
管腔-尿液
呋塞米 (呋喃苯胺酸, 速尿, furosemide)
【药代学】
吸收：口服吸收迅速，生物利用度为50 - 70%，20 - 30min起效， 1 - 1.5h达高峰，维持6 - 8h；静脉注射2 - 5 min起效， 30 min达高峰，维持4 - 6h，半衰期为1h
利尿药及脱水药
DIURETICS & DEHYDRANTS
张政 中南大学药学院药理学系
利尿药 (diuretics)
• 一类作用于肾脏的增加尿量的药物 • 增加Na+，Cl-等电解质与水的排泄，减少水钠潴留 • 用于治疗各类水肿，如心衰、肾衰、肾病综合征、肝
硬化等；或非水肿性疾病，如高血压、高钙血症等
其他利尿药无效的严重水肿病人，对一般水肿病人不宜常规使用
▪ 心性水肿 充血性心力衰竭 ▪ 泵功能↓— 回心血量↓，静脉系统淤血 — 水肿 ▪ 首先出现于下垂部位
▪ 肝性水肿及腹水 肝硬化 ▪ 醛固酮灭活↓—水钠潴留；营养不良 — 血浆蛋 肾性水肿 肾病综合征，慢性肾衰 ▪ 蛋白尿 — 血浆胶体渗透压↓— 水肿 ▪ 首先出现于眼睑部及面部
袢利尿剂
依他尼酸 (ethacrynic acid)
结构与呋塞米不同；作用、 适用、不良反应同呋塞米
▪ 耳毒性强，现已少用 ▪ 消化道不良反应多
布美他尼 (bumetanide)
利尿作用最强 ▪ 作用方式及部位同呋塞米 ▪ 用于顽固性水肿及呋塞米无效者 ▪ 耳毒性小
噻嗪 (thiazides)
远曲小管
管腔-尿液
间质-血液
噻嗪
【临床应用】
1. 治疗水肿
• 轻，中度心源性水肿疗效较好 注意补K+和调整强心苷剂量，以防血K+过低而引起强心苷中毒
• 肾性水肿 肾功能损害程度轻者疗效好，重者效差
• 肝硬化腹水 与螺内酯合用，以防血K+过低诱发肝昏迷
噻嗪
2. 高血压 治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，可减 少后者剂量，增强疗效，减少不良反应
碳酸酐酶抑制药 CA inhibitor
上皮Na+通道阻断药 ENaC inhibitor
醛固酮受体阻断药 ALDO antagonist
利尿药分类
脱水药 dehydrants
保钾利尿药 K+-sparing
利尿药分类及作用部位
碳酸酐酶抑制药 渗透性利尿药 袢利尿药 噻嗪类 醛固酮拮抗药 抗利尿激素拮抗药 腺苷
袢利尿药 (loop diuretics)
呋塞米 (furosemide，速尿) 依他尼酸 (ethacrynic acid, 利尿酸) 布美他尼 (bumetanide) 拉塞米 (torasemide)
▪ 利尿作用迅速而强大 （高效能利尿药） ▪ 利尿作用较少受肾小球滤过率及体内酸碱平衡改变的影响 ▪ 口服注射均有效
类噻嗪 (thiazides-like diuretics)
氢氯噻嗪 (hydrochlorothiazide) 氯噻嗪 (chlorothiazide) Bendroflumethiazide Methyclothiazide Polythiazide Trichlormethiazide Hydroflumethiazide
分布：血浆蛋白结合率95 - 99% 消除：原型肾排为主 （滤过或分泌），胆道排 1/3，不易蓄积
Loop diuretics
furosemide
【药理作用】
利尿作用 强大迅速
• 对肾小球滤过低下和其它药无效的病人有效 • 尿中排出大量的Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+, 其中Cl-排泄量
【临床应用】
1. 急性肺水肿（首选） 急性左心衰引起
furosemide
扩张容量血管 → 左室充盈压↓→ 前负荷↓
利尿 → 血容量↓→ 回心血量↓→ 前负荷↓
心功改善，缓解肺水肿
2. 脑水肿 对合并左心衰者尤为适用 利尿作用 → 血液浓缩 → 血浆渗透压↑→ 消除脑水肿
3. 严重水肿
furosemide
吲达帕胺 (indapamide) 氯噻酮 (chlortalidone) 美托拉宗 (metolazone) 喹乙宗 (quinethazone)
• 中效利尿药 • 效价：氢噻嗪<氢氯噻嗪<氢氟噻嗪<苄氟噻嗪<环戊甲噻嗪 (最强)
噻嗪和类噻嗪 (thiazides)
作用机制：抑制NCC (Na+-Cl-共转运体) 作用部位：远曲小管开始部位 效能： 中效
furosemide
4. 防治急性肾衰 冲洗肾小管，防止肾小管萎缩坏死 增加血流量，改善缺氧；对甘露醇无效者有效
5. 高钙血症 抑制Ca2+重吸收，血钙↓
6. 排毒 （结合输液） 巴必妥、水杨酸、溴剂、氟化物、碘化物中毒时强迫 利尿排毒
【不良反应】
1. 水电解质紊乱 过剧利尿引起 低血容量 低血Na+, 低血K+ 低血Ca2+, 低血Mg2+ 低血氯性碱中毒
肾单位 (Nephron) 的解剖结构与功能
皮质 髓质
肾小管主要部分及功能
• 近曲小管
65% Na+/K+/Ca2+/Mg2+; 85% NaHCO3; 100% 葡萄糖，氨基酸
• 髓袢升支粗段
15 - 25% Na+/K+/Cl-；继发性重吸收Mg2+/Ca2+
• 远曲小管
4 - 8% Na+/Cl-；在PTH作用下重吸收Ca2+
• 集合管皮质段
2 – 5% Na+; 分泌K+，H+
• 集合管髓质段
在ADH作用下水重吸收
药物效能
高效利尿药 high efficacy
中效利尿药 moderate efficacy
低效利尿药 low efficacy
作用机制
袢利尿药 loop diuretics
噻嗪类 thiazides
高渗利尿药 osmotic diuretics
furosemide
2. 高尿酸血症
利尿 → 血容量 ↓→ 尿酸经近曲小管的重吸收↑
与尿酸竞争排泄
furosemide
3. 耳毒性 大量静脉注射时易发生；与内耳淋巴电解质成分改变有关， 亦与耳蜗毛细胞损害有关；忌与氨基苷类抗生素合用
4. 其它 恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠出血；粒细胞减少，血小板 减少，溶血性贫血；致畸
髓袢升支粗段
袢利尿药 (loop diuretics)
作用机制：抑制NKCC2 作用部位：髓袢升支粗段 效能： 高效
间质-血液
管腔-尿液
呋塞米 (呋喃苯胺酸, 速尿, furosemide)
【药代学】
吸收：口服吸收迅速，生物利用度为50 - 70%，20 - 30min起效， 1 - 1.5h达高峰，维持6 - 8h；静脉注射2 - 5 min起效， 30 min达高峰，维持4 - 6h，半衰期为1h
利尿药及脱水药
DIURETICS & DEHYDRANTS
张政 中南大学药学院药理学系
利尿药 (diuretics)
• 一类作用于肾脏的增加尿量的药物 • 增加Na+，Cl-等电解质与水的排泄，减少水钠潴留 • 用于治疗各类水肿，如心衰、肾衰、肾病综合征、肝
硬化等；或非水肿性疾病，如高血压、高钙血症等
其他利尿药无效的严重水肿病人，对一般水肿病人不宜常规使用
▪ 心性水肿 充血性心力衰竭 ▪ 泵功能↓— 回心血量↓，静脉系统淤血 — 水肿 ▪ 首先出现于下垂部位
▪ 肝性水肿及腹水 肝硬化 ▪ 醛固酮灭活↓—水钠潴留；营养不良 — 血浆蛋 肾性水肿 肾病综合征，慢性肾衰 ▪ 蛋白尿 — 血浆胶体渗透压↓— 水肿 ▪ 首先出现于眼睑部及面部
袢利尿剂
依他尼酸 (ethacrynic acid)
结构与呋塞米不同；作用、 适用、不良反应同呋塞米
▪ 耳毒性强，现已少用 ▪ 消化道不良反应多
布美他尼 (bumetanide)
利尿作用最强 ▪ 作用方式及部位同呋塞米 ▪ 用于顽固性水肿及呋塞米无效者 ▪ 耳毒性小
噻嗪 (thiazides)
远曲小管
管腔-尿液
间质-血液
噻嗪
【临床应用】
1. 治疗水肿
• 轻，中度心源性水肿疗效较好 注意补K+和调整强心苷剂量，以防血K+过低而引起强心苷中毒
• 肾性水肿 肾功能损害程度轻者疗效好，重者效差
• 肝硬化腹水 与螺内酯合用，以防血K+过低诱发肝昏迷
噻嗪
2. 高血压 治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，可减 少后者剂量，增强疗效，减少不良反应
碳酸酐酶抑制药 CA inhibitor
上皮Na+通道阻断药 ENaC inhibitor
醛固酮受体阻断药 ALDO antagonist
利尿药分类
脱水药 dehydrants
保钾利尿药 K+-sparing
利尿药分类及作用部位
碳酸酐酶抑制药 渗透性利尿药 袢利尿药 噻嗪类 醛固酮拮抗药 抗利尿激素拮抗药 腺苷
袢利尿药 (loop diuretics)
呋塞米 (furosemide，速尿) 依他尼酸 (ethacrynic acid, 利尿酸) 布美他尼 (bumetanide) 拉塞米 (torasemide)
▪ 利尿作用迅速而强大 （高效能利尿药） ▪ 利尿作用较少受肾小球滤过率及体内酸碱平衡改变的影响 ▪ 口服注射均有效
类噻嗪 (thiazides-like diuretics)
氢氯噻嗪 (hydrochlorothiazide) 氯噻嗪 (chlorothiazide) Bendroflumethiazide Methyclothiazide Polythiazide Trichlormethiazide Hydroflumethiazide
分布：血浆蛋白结合率95 - 99% 消除：原型肾排为主 （滤过或分泌），胆道排 1/3，不易蓄积
Loop diuretics
furosemide
【药理作用】
利尿作用 强大迅速
• 对肾小球滤过低下和其它药无效的病人有效 • 尿中排出大量的Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+, 其中Cl-排泄量