最新感染性休克治疗进展-提纲
感染性休克指南
（休克早期、休 缩血管体液因子释放，全身小血管持续收缩痉挛，尤其是毛细
克代偿期）
血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网
关闭，微循环内血液流速缓慢，组织灌注明显减少。
淤血性缺氧期 灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳 （休克进展期、 和乳酸堆积，血液 pH 值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿 可逆性失代偿期）茶酚胺的反应性降低；多种扩血管物质导致微血管扩张，血压
作用，保护机体的内环境稳定。
▪ 感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并
释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导 致 SIRS 反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加 强，机体启动 CARS 反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫 无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome， MARS）。
▪ ▪ SIRS/CARS 的发生发展过程存在个体差异。 ▪ 在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状
态，为进一步治疗提供依据。
2021/10/10
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病理生理变化：免疫反应
2021/10/10
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感染性休克时的微循环变化
感染性休克分期
特点
缺血性缺氧期 少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，
循环功能支持：容量复苏
目标：一旦确定存在组织低灌注时应当立即 进行。
包括以下所有内容，并作为治疗方案的一部 分： CVP 8 ～12 mmHg； MAP ≥ 65 mmHg；
尿量 >30 mL/h；Scv02 ≥ 0. 70 或混合静脉血氧饱 和度（Sv02）≥ 0.65。
对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者，以 乳酸水平降至正常作为复苏目标。
严重感染和感染性休克的治疗进展
严重感染和感染性休克的治疗进展严重感染以及感染性休克都会损害器官功能，是ICU中使危重症患者死亡的重要原因。
为了降低严重感染以及感染性休克患者的死亡率，本文综述了严重感染以及感染性休克患者的治疗情况，希望为临床治疗提供一些指导。
标签：严重感染；感染性休克；治疗进展根据相关研究表明[1]，过去十年严重感染发生率提高到了91.4%，而且每年都保持着1.6%-7.8%的增速增长。
近几年来，器官功能支持技术以及抗感染治疗技术水平已经有了很大提高，在一定程度上虽然降低了严重感染以及感染性休克的病死率，但是严重感染患者的死亡率仍然达到31%-72%，感染性休克以及严重感染的发病率以及死亡率仍然居高不下。
因此，临床急需探讨一种有效的治疗措施。
1.早期抗感染治疗严重感染以及感染性休克患者治疗的关键是进行有效的清创引流，并且应用广谱抗生素，但是需要注意的是，应用抗生素之前应该及时进行正确的微生物培养，从而得到相应的病原学证据。
如果疑似血源性感染的话，应该留取2次以上血培养。
采血量可以适当增加，这样也有利于提高血培养的阳性率。
一定要想方设法找到可疑感染灶，及时做好局灶性感染以及膿肿引流，将感染坏死组织彻底清除干净后，还应该将较为可疑的感染植入物去除。
目前临床很多学者经过临床实践研究证实，早期采用抗生素治疗可有效降低严重感染以及感染性休克患者的死亡率，因此临床如果明确诊断为严重感染或者感染性休克，采集标本后应该在1h内采用高效抗生素进行抗感染治疗。
目前，很多研究证实，临床诊断严重感染后4h采用广谱抗生素治疗的病死率相对于4h内给药患者更多，如果24h后给予抗生素治疗患者的预后更差[2]。
因此，早期进行经验性抗感染治疗一方面需要覆盖面广，同时也要求尽早给药，保证临床治疗效果。
2.早期血流动力学管理感染性休克的循环支持手段主要包括血管活性药物以及容量复苏，主要是为了逆转器官功能损害、改善血流动力学状态，有效预防发生多器官功能衰竭。
感染性休克治新进展精选文档
可疑/确认的感染 +SIRS
? 严重感染 / 严重脓毒症（severe sepsis ）
全身性感染伴有器官功能障碍、组织灌注不良或 低血压
? 感染性休克 / 脓毒性休克（septic shock ）
严重全身性感染患者经足量液体复苏仍难以逆转 的持续性低血压，常伴有低灌注状态或器官功能 障碍
? 肺循环阻力增加
? 感染性休克时常伴有一定程度的肺动脉压力增高 ? 肺血液灌注的改变 , 通气/ 血流比例失调, 氧合能力下降 ? 从循环和呼吸两方面影响氧输送
? 组织血流灌注减少
? 组织缺氧, 如血乳酸水平增加、酸中毒等
四、PIRO分级系统
PIRO 分级系统
P Pred（ orthogonal polarization spectral imaging ，OPS）
? 侧流暗视野显微镜（ sidestream darkfield microscopy ，SDF）
? 直接用于活体微循环观察 ? 半定量分析计算 小血管密度、灌注小血管密度、灌注
血管比例 → 微循环血流指数、不均质指数
? 假单胞菌感染：联合治疗 ? 中性粒细胞减少：联合治疗，持续至中性
粒细胞减少缓解
抗生素治疗
? 对重症感染患者进行经验性治疗时，联合 治疗不超过3~5天，一旦找到敏感病原应选 择敏感的单一治疗
? 抗生素疗程一般为7~10天，但对于治疗反 应慢，感染病灶没有完全清除或免疫缺陷 的患者，应适当延长疗程
SvO2 ≥65%
早期复苏
? 如果在早期复苏6小时中，通过应用晶体液、 胶体液、血管活性药物等，CVP已经达标， 但ScvO2和SvO2值没有达标
?输注红细胞 ? Hct ≥ 30% ?输注多巴酚丁胺 (? 20? g/kg/min)
感染性休克诊疗新进展
谢谢
2022/10/2
感染性休克
概念
感染性休克又称“脓毒性休克”，
是指在严重脓毒症基础上引发的危及生命，并
伴有细胞氧利用障碍的急性循环功能衰竭。
感染性休克是临床上常见的休克之一，多发生在肺 部、腹部、泌尿系感染以及老年人，免疫功能低下 者，是急诊和ICU患者的常见死亡原因。
诊断标准：
1、近期有感染症状或证据，或创伤、手术后发生 局部感染；
使用时机：补液和酸中毒纠正后血压仍不回升或回 升不理想可以使用血管活性药物，使用原则是，采 用小剂量、早应用、尽快停药的方式。
2022/10/2
常用药物： 1.去甲肾上腺素，首选，初始治疗目标为MAP≥65mmHg; 2.肾上腺素，可以去甲肾上腺素合用，单不作为首选； 3.多巴胺，可用于替代去甲肾上腺的治疗，尤其使用于心
4.经验性治疗一般3-5天，并且每日评价疗效，一 旦获得药敏结果即降为最为合适的抗生素。
5、若可疑支原体等非典型病原体感染可选择大环 内酯类抗生素，而且疗程要足够。
6、医保…
2022/10/2
四、纠正酸中毒
感染性休克于其他休克不同之处是代谢紊乱发生较 快，临床上酸中毒较为严重，故及时补充碱性药物 纠正酸中毒是很重要的治疗环节，一般推荐为碳酸 氢钠。
① 社区感染:莫西沙星、环丙沙星、氧氟沙星等喹诺 酮类抗生素；
② 院内感染：碳青霉烯类+氨基糖苷类、或大环内 酯类等耐药菌有效的药物；
③ 耐药菌感染：应用碳青霉烯类、万古霉素、利奈 唑胺、米诺环素、替加环素等，或联合用药。
2022/10/2
3.对可疑厌氧菌感染患者应联合对厌氧菌有确切疗 效的抗生素。
动过缓的患者或低心动过速风险的患者； 4.多巴酚丁胺，主要适用于:心功能不全；持续性低灌注；
感染性休克护理新进展
一、病因
❖ 3、特殊类型的感染性休克：中毒性休克综合 征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。 最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发 现类似征群也可由链球菌引起。
二、发病机理
❖ 感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍 学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到 细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、 LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性 粒细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和 纤溶等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中 起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的 综合结果。
❖ 5.血清电解质测定：休克病血钠多偏低，血钾高低不一， 取决于肾功能状态。
四、检查
❖ 6.血清酶的测定：血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可 反映肝、心等脏器的损害情况。
❖ 7.血液流变学和有关DIC的检查：休克时血液流速减慢、 毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液 黏滞度增高，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进而转 为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进 两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、 白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白 降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试 验以及优球蛋白溶解试验等。
七、治疗
❖ 病因治疗 ❖ 在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，
推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀 菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结 果选用药物。
七、治疗
❖ 抗休克治疗 ❖ 补充血容量 ❖ 纠正酸中毒 ❖ 血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能、
疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。
感染性休克及其临床治疗进展
感染性休克及其临床治疗进展标签：感染性休克；治疗；进展感染性休克[1]是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性炎症介质，引起全身炎症反应综合征，并进一步作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏，代谢紊乱，甚至多个脏器功能衰竭，导致以休克为突出表现的临床综合征。
感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果，发病机制复杂，上世纪60年代提出了微循环障碍学说，为休克的发病机制奠定了基础。
感染常见的致病菌多为革兰阴性杆菌，如肠杆菌科细菌（大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌、肠杆菌等）、非发酵菌如铜绿假单胞菌与鲍曼不动杆菌、脑膜炎球菌；革兰阳性球菌（如葡萄球菌、肺炎链球菌）以及真菌也会引起感染性休克。
近年来常见的致病菌特别是在重症医学科，肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌以及金黄色葡萄球菌的发生越来越多，而且耐药现象严重，出现上述情况的原因除了抗菌药物的广谱应用，更重要的是随着重症医学学科的发展，越来越多的危重病人得以存活下来，这部分病人正是耐药感染发生的高危人群，也形成了重要的宿主因素。
除此之外的宿主因素还包括老龄化导致的原有慢性基础疾病越来越多，如糖尿病、恶性肿瘤等，以及器官移植患者及长期接受糖皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物和放射性治疗，或因长期入住ICU留置尿管及中心静脉导管的患者，多容易诱发感染性休克。
临床上以住院病人高发，也可以见到无任何基础疾病而以急性起病入院的感染性休克患者，这类病人常突然起病，迅速进展恶化，病情极其危重。
1 发病机理1.1 微循环障碍的发生与发展从微循环障碍的观点来看，在休克发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹3个阶段，随着休克的发展，快速糖代谢异常和无氧糖酵解，导致乳酸生成增多，以及组胺和缓激肽等血管活性物质释放，随着缺氧和酸中毒的加重，氧自由基生成增多，又因晚期导致的血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC，甚至导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。
严重感染-感染性休克诊治进展
严重感染-感染性休克诊治进展1 严重感染/感染性休克诊治进展严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征，其发病率和病死率均很高。
每年全球有超过 21 万例全身性感染患者死亡。
在美国，严重感染是第 10 位的致死原因，每小时有 25 人死于严重感染或感染性休克，其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。
近年来，抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步，但严重感染的病死率仍高达 30%～70%。
1 严重感染/感染性休克的早期诊断 1.1 SIRS 诊断严重感染/感染性休克缺乏特异性和敏感性全身性感染、严重感染和感染性休克是患者感染严重程度逐渐加重的连续性描述。
全身性感染是患者存在感染灶合并全身炎症反应综合征（SIRS）；严重感染是指患者在全身性感染的基础上出现一个或一个以上的器官功能障碍；感染性休克是严重感染的特殊类型，循环系统出现功能障碍。
一项前瞻性的观察研究显示，在符合 SIRS 诊断标准的住院患者中，26%可发展为全身性感染，18%可发展为严重感染，4%发展为感染性休克。
从 SIRS 发展到严重感染和感染性休克的时间间隔与符合 SIRS1/ 10诊断标准的多少呈负相关，符合的2 越多，病情发展约迅速。
但 Shapiro 等发现在 3102 名可能存在感染的急诊患者中，只有34%严重感染和 24%感染性休克的患者符合 SIRS 的诊断标准。
可见 SIRS 并不是诊断全身性感染/严重感染的敏感和特异性指标。
1.2 器官功能障碍数目及严重程度可用于评估病情及预后MODS/MOF 是严重感染/感染性休克最常见的死亡原因。
严重感染患者发生器官功能障碍的数目可以用于患者病情严重程度的评估，器官障碍的数目和严重程度，不仅影响重症患者的 ICU 病死率和住院病死率，也影响患者的远期存活率和生活质量。
在一项回顾性研究中发现，每多一个器官出现功能障碍，严重感染患者的病死率危险比增加 82%。
感染性休克治疗措施
感染性休克治疗措施概述感染性休克是一种严重的感染并发症，其死亡率相对较高。
及时采取有效的治疗措施对于提高患者的生存率至关重要。
本文将介绍感染性休克的治疗措施，包括液体复苏、抗生素治疗、升压药物使用以及其他辅助治疗方法。
治疗措施1. 液体复苏液体复苏是感染性休克治疗的首要步骤。
通过给予患者足够的液体来纠正低血容量和低灌注状态，以维持重要器官的灌注。
常用的液体包括晶体液和胶体液。
晶体液主要包括生理盐水和林格液，胶体液主要包括白蛋白和羟乙基淀粉。
液体复苏应根据患者的具体情况进行个体化调整，避免出现过度液体负荷。
2. 抗生素治疗感染性休克的治疗需要及时应用广谱抗生素。
选择抗生素应根据患者的临床表现、感染部位以及药敏结果等因素进行个体化选择。
常用的抗生素包括青霉素类、头孢菌素类和氟喹诺酮类等。
对于已知致病菌的感染，应根据药敏结果选择敏感的抗生素。
3. 升压药物使用感染性休克患者常伴有低血压，需要使用升压药物来提高血压，改善组织的灌注。
常用的升压药物包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素等。
升压药物的使用需要根据患者的血压、心率和尿量等指标进行监测，适时调整剂量。
4. 其他辅助治疗方法除了上述的基础治疗措施外，还可以考虑使用其他辅助治疗方法来辅助治疗感染性休克。
例如，肾上腺皮质激素的应用可以抑制炎症反应并提高血压，但需要根据具体情况来决定是否使用。
血液净化技术如血液滤过和血浆置换等也可以用于清除体内的炎症介质，并改善患者的病情。
结论感染性休克是一种严重的感染并发症，临床上治疗及时和有效的措施可以提高患者的生存率。
液体复苏、抗生素治疗、升压药物使用以及其他辅助治疗方法是感染性休克治疗的关键措施。
对于每个患者，都应根据其具体情况制定个体化的治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。
注：本文为示例文本，文中涉及的治疗措施仅供参考，请在实际应用中以医生的专业指导为准。
感染性休克的治疗进展
感染性休克的治疗进展感染性休克是一种严重的疾病，通常会导致器官功能衰竭和死亡。
它是由细菌、病毒、真菌或寄生虫引起的感染触发的一种病理反应。
治疗感染性休克是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、病原体特点以及治疗药物的安全性和有效性等因素。
本文将介绍感染性休克的治疗进展。
治疗方法1.支持疗法支持疗法是治疗感染性休克的基础，包括补液、维持血压、维持呼吸、控制感染等。
在治疗感染过程中需要控制感染，使用抗生素和抗病毒药物进行治疗。
同时需给予充分的补液和营养支持，保证患者的生命体征正常。
2.代表性的药物目前，常用于治疗感染性休克的药物有以下几种：•去甲肾上腺素：可以增加心肌收缩力及心排出量，改善休克状态，但副作用包括心律失常、心肌缺血等。
•多巴胺：作为血管扩张药使用可改善微循环，但患者对药物耐受性低，易出现心动过速、心律失常等副作用。
•血管加压素：治疗感染性休克的最新进展之一，可以明显提高血压和心率，不会引起心血管系统的严重不良反应。
3.其他治疗方法除了药物治疗外，还有一些其他的治疗方法，包括血液净化、免疫调节、血小板和凝血因子等的输注治疗等。
血液净化包括血液灌流、血滤和血透等，可以有效地清除体内的毒素和损害因子，改善机体毒素代谢功能，对治疗感染性休克非常有帮助。
治疗进展1.新型药物：克罗玛林克罗玛林是一种新型的抗休克药物，可以有效地调节微循环，提高血管张力和扩张作用，改善组织血流灌注，从而增加机体的氧输送和减少组织损伤。
相较于传统的药物治疗，克罗玛林可以更快地缓解休克症状。
2.免疫治疗免疫治疗是近年来的一个研究热点，包括T细胞免疫和细胞因子治疗等。
T细胞免疫可以调节机体免疫功能，增强机体对感染的防御能力，减少感染后的并发症。
细胞因子治疗则是通过调节细胞因子水平来达到治疗的目的。
一些细胞因子治疗如GM-CSF和G-CSF都可以促进白细胞增生，提高身体的免疫力。
3.监测技术随着医疗技术的进步，越来越多的监测技术被应用于感染性休克的治疗中。
感染性休克治疗进展
【关键词】感染性休克治疗综述严重感染(severe sepsis)和感染性休克(septic shock)是全身性感染(sepsis)导致以器官功能损害为特征的临床综合征，每年有数百万人罹患此病，死亡率大于25%，并且发病率逐年上升[1～3]。
1 感染性休克的概念与发病机制感染性休克，指重症脓毒症病人在给予足量液体复苏后低血压仍然存在，同时有灌注不足或器官功能障碍，即使应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压缓解，但低灌注或器官功能障碍仍持续存在，可以被认为是全身性严重感染的一种特殊类型[4]。
感染性休克的发病机制比较复杂，它的发生与休克的三个始动环节有关。
第一，感染灶中的病原微生物及其释放的各种内毒素和外毒素可刺激单核巨噬细胞等产生释放大量的细胞因子及其他血管活性物质。
这些可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少。
第二，这些物质亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。
第三，细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。
各种感染因素最终通过这三个始动环节，导致细胞损害及微循环功能障碍，引起感染性休克的各种临床表现。
在感染性休克的发病过程中，炎性介质起着重要的作用。
在全身炎症反应综合征(sirs)时产生的介质对机体造成相应的损伤，同时，机体自身也存在着代偿性抗炎反应综合征(cars)。
当两者之间不能维持平衡时，介质之间的相互作用使反应过程进行性发展，形成一个失控状态而且逐级放大的连锁反应，从而造成器官的损伤和血流动力学的不稳定。
近年研究认为，败血症的症状是在病原微生物产生的毒素触发免疫的基础上，由炎症、凝血和纤维蛋白溶解反应损害三者之间相互作用的结果。
同时发生的这三种病理损伤是脓毒症病理生理改变的中心内容[5]。
2 治疗2.1 早期复苏及血流动力学管理容量复苏和应用血管活性药物是治疗感染性休克中重要的循环支持手段，目的是改善血流动力学状态、逆转器官功能损害并且预防多器官功能衰竭的发生。
感染性休克的药物治疗PPT大纲
糖皮质激素具有抗炎、抗休克等作用，可减轻全身炎症反应，改善微循环和组织灌注。
使用方法
应在早期、足量、短程使用糖皮质激素，一般选用氢化可的松或地塞米松等，具体剂量和疗程需根据患者病情而 定。
免疫调节剂在感染性休克中应用前景
应用前景
免疫调节剂可调节机体免疫功能，增强机体抵抗力，对感染性休克治疗具有积极意义。
常用药物及适应症
青霉素类、头孢菌素类等β-内酰胺类抗生素常用于治疗由敏感菌引起的各种感染，如呼吸 道感染、尿路感染、皮肤软组织感染等。在感染性休克的治疗中，β-内酰胺类抗生素可用 于控制感染源，减轻病情。
注意事项
使用β-内酰胺类抗生素时需注意过敏反应的发生，严重过敏反应可危及生命。此外，还需 注意药物的剂生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产 生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织 细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
临床表现与诊断依据
临床表现
急性起病，寒战、高热、呼吸急促、 心率加快、血压下降、尿量减少、意 识改变等。
根据药敏结果调整用药
在获得病原菌培养和药敏结果后，应 根据药敏结果及时调整抗生素的使用 ，以提高治疗效果。
辅助药物选择策略
糖皮质激素应用
血液制品应用
在感染性休克治疗中，糖皮质激素可作为 辅助治疗药物，具有抗炎、抗休克等作用 ，但需严格掌握使用指征和剂量。
对于凝血功能异常的患者，可给予适当的 血液制品，如血小板、新鲜冰冻血浆等， 以纠正凝血功能紊乱。
适当运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼， 如散步、太极拳等，以增强身体 素质和免疫力。
定期随访，关注远期预后
血管加压素治疗感染性休克的临床进展
血管加压素治疗感染性休克的临床进展感染性休克是脓毒症的严重阶段，其基本病理特征是血管扩张、通透性增加、低血容量和心室功能障碍[1]，与病死率显著相关，其住院病死率超过40%[2]。
感染性休克的首要治疗策略是通过液体复苏恢复组织器官灌注，保持平均动脉压（MAP）≥65 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）。
如果经液体复苏后未能达到目标MAP，则应使用血管升压药物。
指南推荐去甲肾上腺素（NE）是首选的血管活性药物，其次是多巴胺（DA）。
然而这些药物可能具有严重的副作用，包括免疫抑制、高代谢状态以及心肌细胞死亡[3,4, 5]。
为此，指南推荐在难治性感染性休克、需要大剂量NE和DA时，配合使用小剂量血管加压素（AVP）以稳定血流动力学，改善组织灌注，减少其他升压药物的使用剂量，降低不良事件发生率[6,7]。
AVP在感染性休克的治疗中表现出良好的应用前景，引起了人们的广泛关注。
现就AVP及其类似物在感染性休克患者中的应用进行综述，以便人们能够更充分地认识AV P的临床价值。
1 AVP及其类似物的药理作用AVP也称精氨酸加压素，是下丘脑大细胞和小细胞神经元合成的一种九肽。
大细胞神经元位于视上核和室旁核，其突触进入神经垂体，释放的AV P进入垂体后叶的体循环。
小细胞神经元位于室旁核，其突触进入脑垂体的正中隆起，释放的AVP进入垂体门脉系统。
AVP释放与合成的重要触发因素包括高渗性血浆/尿、低血压和低血容量[8]。
加压素受体亚型为G蛋白耦联受体超家族，分为V1、V2、V3和催产素受体（OTR）4种类型[9]。
V1a（V1）受体位于血管平滑肌细胞，接受刺激引起血管收缩[10]。
肾集合管细胞表达V2受体，V2受体激活导致肾集合管主细胞中水通道蛋白2的表达和移位，介导水重吸收，减少水分排出，维持渗透压及体液容量[11]；V2受体亦可在肝脏中表达，激活后促进多种凝血因子释放，有促凝作用[12]。
V1b（V3）受体主要存在于中枢神经系统的细胞内，尤其是腺垂体，当血浆渗透压、血浆Na+浓度增加或血压降低时，AVP释放增多[13]。
感染性休克治疗进展-提纲
感染性休克治疗进展北京大学第一医院王东信一、概念全身性感染(sepsis)：可疑/确认的感染+全身炎症反应综合征(发热、心动过速、呼吸急促、白细胞增多等)严重感染(severe sepsis)：全身性感染+器官功能障碍(低血压、低氧血症、少尿、代谢性酸中毒、血小板减少、神志迟钝等)感染性休克(septic shock)：严重感染+低血压(充分容量复苏后)二、初始复苏全身性感染/严重感染致低灌注：立即开始复苏血乳酸→↑无低血压但有组织低灌注危险的病人前6小时的初始复苏目标：中心静脉压8-12 mmHg平均动脉压≥65 mmHg尿量≥0.5 mL/kg/h中心静脉/混合静脉氧饱和度(SvO2)≥70%液体复苏→ CVP 8-12 mmHg，仍SvO2<70%输注红细胞→ Hct≥30%输注多巴酚丁胺(→20μg/kg/min)早期目标治疗明显减少严重感染/感染性休克病人的死亡率三、病原学诊断抗微生物治疗开始前应进行细菌培养至少2次血培养：经皮取血+经血管通路取血(>48h)其他体液培养：痰、尿、脑脊液、伤口分泌物等迅速进行诊断性检查(如影像学检查)以确定感染源和致病微生物推荐进行2次或2次以上的血培养血管通路培养与外周培养同一微生物→可能性大血管通路培养阳性结果早于外周培养(>2h) →导管相关感染取血容量大→培养阳性率高病情不稳定不宜转运→床旁检查(如超声检查)四、抗微生物治疗确认严重感染并进行适当培养后，应在第1小时内开始静脉抗生素治疗初始经验性抗感染治疗应包括一种或多种药物，作用覆盖可能的病原体(细菌或真菌)药物应能穿透至导致全身性感染的可疑病灶部位经验性抗生素选择：病史、基础疾病、临床表现、社区和医院的微生物药敏情况初始经验性抗生素应足够广谱，覆盖所有可能病原体明确致病微生物及其药敏情况后，减少抗生素数量、缩窄抗菌谱有助于减少耐药性的产生和降低治疗费用对于所有病人，每种抗生素都应给予全负荷剂量48-72h后根据微生物和临床资料进行再评价致病病原体确认后改用窄谱抗生素 防止耐药、减少毒性、降低费用根据临床反应，治疗一般持续7-10天假单胞菌感染病人：联合治疗中性粒细胞减少病人：联合治疗，持续至中性粒细胞减少缓解如果明确临床综合征表现是由于非感染因素所至，应立即停止抗微生物治疗大部分全身性感染/感染性休克病人的血培养结果为阴性，应根据临床判断和其他培养结果作出继续、改为窄谱或停止抗微生物治疗的决定五、感染灶控制每个严重感染病人都应寻找并控制感染灶一般原则：采取能控制感染灶而对病人生理干扰最小的措施如确认致病原因是可进行病灶控制的感染灶(如腹腔内脓肿、消化道穿孔、胆管炎、肠道缺血)，初始复苏之后应尽快实施病灶控制措施只有在进行充分复苏后才能实施病灶控制措施对于合并坏死性软组织感染或肠缺血的病人，迅速手术去除病灶可最大限度地改善病人预后 如致病原因可能是血管通路装置，应在建立其它血管通路后迅速予以拔除血管通路装置是导致大多数医源性血液感染的病源如果病人发生了原因不明的全身性感染，可保留血管通路装置直至确认感染源如果病人发生了原因不明的严重感染或感染性休克，应优先考虑去除/置换血管通路装置六、液体治疗不支持在危重病人持续使用胶体液做容量复苏晶体液或胶体液复苏对肺水肿、死亡率和住院时间的影响无明显差异创伤病人晶体液复苏死亡率较低液体复苏可采用天然或人工胶体液或晶体液，尚无证据表明一种液体优于另一种液体采用晶体液或胶体液进行液体复苏对临床预后的影响并无差异采用晶体液复苏需要更多的液体才能达到同样的治疗终点，且可导致更严重的水肿怀疑血容量不足的病人可给予液体冲击试验，即在30min内给予500~1000mL晶体液或300~500mL胶体液根据病人的反应(血压升高、尿量增多)和耐受性(血管内容量过负荷的表现)可重复液体冲击试验用于扩容的初始阶段，需仔细观察病人的反应，以防发生肺水肿严重感染病人由于静脉扩张和毛细血管渗漏，最初的24小时常需持续给予积极液体复苏七、血管加压药如液体冲击试验未能恢复足够的血压和器官灌注，应开始血管加压药治疗当存在危及生命的低血压时，即使液体冲击试验仍在继续、血容量不足尚未纠正，也应暂时给予血管加压药治疗以维持灌注和生命当平均动脉压低于一定值时，各种血管床的自身调节作用丧失，灌注量呈线性地依赖于血压 足够的液体复苏是管理血液动力的基础，但严重休克的病人常需早期应用血管加压药作为紧急措施多巴胺、去甲肾上腺素血流动力学作用相同，肾上腺素可损害重症感染性休克病人内脏循环 去甲肾上腺素降低感染性休克病人的死亡率，而不会导致终末器官低灌注去甲肾上腺素或多巴胺是感染性休克时纠正低血压的首选血管加压药(尽可能经CVC给药） 低剂量多巴胺不应用作严重感染治疗中的肾脏保护措施所有需要血管加压药治疗的病人都应置入动脉内直接测压已给予足够液体复苏和大剂量血管加压药但仍有顽固休克的病人，可考虑给予后叶加压素(成人剂量0.01~0.04U/min持续输注)心脏功能障碍的病人慎用后叶加压素后叶加压素剂量超过0.04U/min时病人可发生心肌缺血、心输出量明显降低和心跳骤停 维持超常CI或正常SvO2不能减少重症病人的并发症发生率和死亡率用多巴酚丁胺提高CI和DO2可能导致重症病人预后恶化已给予足够液体复苏但仍有低心排的病人，可给予多巴酚丁胺以增加心输出量不建议把心脏指数提高至预定的高水平八、皮质类固醇对于全身性感染、感染性休克病人，大剂量皮质类固醇治疗可能导致病情恶化有相对肾上腺皮质功能不全的感染性休克病人，低剂量皮质类固醇治疗可降低死亡率对于已经充分液体复苏但仍需血管加压药才能维持血压的感染性休克病人，推荐静脉给予皮质类固醇(氢化可的松200~300mg/d 7天，分3~4次给予或持续输注) 对于严重感染和感染性休克病人，治疗剂量的皮质类固醇不应> 300mg氢化可的松如无休克，皮质类固醇不应用于全身性感染的治疗九、血液制品对于重症病人，限制输血策略至少与自由输血策略同样有效如组织低灌注缓解且无可使病情加重的因素(如冠心病、急性出血或乳酸酸中毒)，只当Hb<7.0 g/dL时才给予输血，目标Hb是7.0-9.0 g/dL促红细胞生成素不推荐用于严重感染相关贫血的治疗，但可用于合并其他公认应给予促红细胞生成素治疗疾病(如肾脏衰竭引起的红细胞生成障碍)的全身性感染病人 严重感染和感染性休克的治疗不推荐给予抗凝血酶如无出血或进行有创操作，不推荐常规应用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血检查异常对于严重感染病人血小板计数<5000/mm3时，不论有无明显出血均应给予血小板血小板计数为5000~30,000/mm3并有明显的出血危险时应考虑给予血小板需行手术或有创操作时血小板计数应维持更高水平(≥50,000/mm3)十、机械通气治疗ALI/ARDS病人应避免使用大潮气量、高气道平台压；应给予小潮气量(6mL/kg)并维持吸气末气道平台压<30cmH2O如需要降低气道平台压和潮气量，ALI/ARDS病人可耐受高碳酸血症(即允许性高碳酸血症) 应设置最小呼气末正压以防止呼气末肺萎陷。
医学-感染及感染性休克治疗进展
初始复苏
以患者乳酸水平升高作为组织低灌注程度的标志， 建议尽快使乳酸水平降至正常作为复苏的目标 （2C）
对Severe sepsis或感染性休克进行初始6小时的 液体复苏时，如果ScvO2＜70%（或SvO2＜ 65%），除了持续补液使中心静脉压达标外，建 议输注红细胞使Hct达到30%，或同时使用多巴酚 丁胺（最大剂量20ug/kg·min），以达到上述目 标（2C）
初始复苏
推荐对感染导致的休克患者制定复苏方案，感染导致的休 克定义为组织低灌注，包括初始液体挑战后持续低血压或 血乳酸≥4mmol/L
复苏方案应在确认组织低灌注存在后尽早执行，不应因患 者尚未进入ICU而延迟
在最初6小时内感染导致的低灌注复苏目标包括以下几点
中心静脉压（CVP）：8-12mmHg 平均动脉压（MAP）：≥65mmHg 尿量：≥0.5ml/kg·hr 中心静脉血氧饱和度（ScvO2） ≥70%，或混合静脉血 氧饱和度（ SvO2）≥65%
全身炎症反应综合征：因感染或非感染病因作用 于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我 破坏的全身性炎症反应
针对各种严重临床损害的全身性炎性反应
1.体温>38℃或<36 ℃ 2.心率>90次/分 3.呼吸>20次/分或过度通气PaCO2<32mmHg 4.白细胞计数>12×109/L或<4×109/L （或未成
只要动态的（△BP、心搏量变异率等）或静态的 （动脉压、心率）血流动力学指标继续改善，推 荐使用增加液体剂量的方法进行液体挑战（1C）
Early Goal-Directed Therapy
早期目标导向性治疗 Early Goal-Directed Therapy, EGDT
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感染性休克治疗进展-
提纲
感染性休克治疗进展
北京大学第一医院王东信
一、概念
❖全身性感染(sepsis)：可疑/确认的感染+全身炎症反应综合征(发热、心动过速、呼吸急促、白细胞增多等)
❖严重感染(severe sepsis)：全身性感染+器官功能障碍(低血压、低氧血症、少尿、代谢性酸中毒、血小板减少、神志迟钝等)
❖感染性休克(septic shock)：严重感染+低血压(充分容量复苏后)
二、初始复苏
❖全身性感染/严重感染致低灌注：立即开始复苏
❖血乳酸→↑无低血压但有组织低灌注危险的病人
❖前6小时的初始复苏目标：
➢中心静脉压 8-12 mmHg
➢平均动脉压≥65 mmHg
➢尿量≥0.5 mL/kg/h
➢中心静脉/混合静脉氧饱和度(SvO2)≥70%
❖液体复苏→ CVP 8-12 mmHg，仍 SvO2<70%
➢输注红细胞→ Hct≥30%
➢输注多巴酚丁胺 (→20μg/kg/min)
❖早期目标治疗明显减少严重感染/感染性休克病人的死亡率
三、病原学诊断
❖抗微生物治疗开始前应进行细菌培养
➢至少2次血培养：经皮取血+经血管通路取血(>48h)
➢其他体液培养：痰、尿、脑脊液、伤口分泌物等
❖迅速进行诊断性检查(如影像学检查)以确定感染源和致病微生物
❖推荐进行2次或2次以上的血培养
➢血管通路培养与外周培养同一微生物→可能性大
➢血管通路培养阳性结果早于外周培养(>2h) →导管相关感染
➢取血容量大→培养阳性率高
❖病情不稳定不宜转运→床旁检查(如超声检查)
四、抗微生物治疗
❖确认严重感染并进行适当培养后，应在第1小时内开始静脉抗生素治疗
❖初始经验性抗感染治疗
➢应包括一种或多种药物，作用覆盖可能的病原体(细菌或真菌)
➢药物应能穿透至导致全身性感染的可疑病灶部位
❖经验性抗生素选择：病史、基础疾病、临床表现、社区和医院的微生物药敏情况
❖初始经验性抗生素应足够广谱，覆盖所有可能病原体
❖明确致病微生物及其药敏情况后，减少抗生素数量、缩窄抗菌谱有助于减少耐药性的产生和降低治疗费用
❖对于所有病人，每种抗生素都应给予全负荷剂量
❖48-72h后根据微生物和临床资料进行再评价
➢致病病原体确认后改用窄谱抗生素→防止耐药、减少毒性、降低费用
➢根据临床反应，治疗一般持续7-10天
➢假单胞菌感染病人：联合治疗
➢中性粒细胞减少病人：联合治疗，持续至中性粒细胞减少缓解❖如果明确临床综合征表现是由于非感染因素所至，应立即停止抗微生物治疗❖大部分全身性感染/感染性休克病人的血培养结果为阴性，应根据临床判断和其他培养结果作出继续、改为窄谱或停止抗微生物治疗的决定
五、感染灶控制
❖每个严重感染病人都应寻找并控制感染灶
❖一般原则：采取能控制感染灶而对病人生理干扰最小的措施
❖如确认致病原因是可进行病灶控制的感染灶(如腹腔内脓肿、消化道穿孔、胆管炎、肠道缺血)，初始复苏之后应尽快实施病灶控制措施
❖只有在进行充分复苏后才能实施病灶控制措施
❖对于合并坏死性软组织感染或肠缺血的病人，迅速手术去除病灶可最大限度地改善病人预后
❖如致病原因可能是血管通路装置，应在建立其它血管通路后迅速予以拔除
❖血管通路装置是导致大多数医源性血液感染的病源
❖如果病人发生了原因不明的全身性感染，可保留血管通路装置直至确认感染源❖如果病人发生了原因不明的严重感染或感染性休克，应优先考虑去除/置换血管通路装置
六、液体治疗
❖不支持在危重病人持续使用胶体液做容量复苏
❖晶体液或胶体液复苏对肺水肿、死亡率和住院时间的影响无明显差异
❖创伤病人晶体液复苏死亡率较低
❖液体复苏可采用天然或人工胶体液或晶体液，尚无证据表明一种液体优于另一种液体
❖采用晶体液或胶体液进行液体复苏对临床预后的影响并无差异
❖采用晶体液复苏需要更多的液体才能达到同样的治疗终点，且可导致更严重的水肿
❖怀疑血容量不足的病人可给予液体冲击试验，即在30min内给予500~1000mL 晶体液或300~500mL胶体液
❖根据病人的反应(血压升高、尿量增多)和耐受性(血管内容量过负荷的表现)可重复
❖液体冲击试验用于扩容的初始阶段，需仔细观察病人的反应，以防发生肺水肿❖严重感染病人由于静脉扩张和毛细血管渗漏，最初的24小时常需持续给予积极液体复苏
七、血管加压药
❖如液体冲击试验未能恢复足够的血压和器官灌注，应开始血管加压药治疗
❖当存在危及生命的低血压时，即使液体冲击试验仍在继续、血容量不足尚未纠正，也应暂时给予血管加压药治疗以维持灌注和生命
❖当平均动脉压低于一定值时，各种血管床的自身调节作用丧失，灌注量呈线性地依赖于血压
❖足够的液体复苏是管理血液动力的基础，但严重休克的病人常需早期应用血管加压药作为紧急措施
❖多巴胺、去甲肾上腺素血流动力学作用相同，肾上腺素可损害重症感染性休克病人内脏循环
❖去甲肾上腺素降低感染性休克病人的死亡率，而不会导致终末器官低灌注
❖去甲肾上腺素或多巴胺是感染性休克时纠正低血压的首选血管加压药(尽可能经CVC给药）
❖低剂量多巴胺不应用作严重感染治疗中的肾脏保护措施
❖所有需要血管加压药治疗的病人都应置入动脉内直接测压
❖已给予足够液体复苏和大剂量血管加压药但仍有顽固休克的病人，可考虑给予后叶加压素(成人剂量0.01~0.04U/min持续输注)
❖心脏功能障碍的病人慎用后叶加压素
❖后叶加压素剂量超过0.04U/min时病人可发生心肌缺血、心输出量明显降低和心跳骤停
❖维持超常CI或正常SvO2不能减少重症病人的并发症发生率和死亡率
❖用多巴酚丁胺提高CI和DO2可能导致重症病人预后恶化
❖已给予足够液体复苏但仍有低心排的病人，可给予多巴酚丁胺以增加心输出量❖不建议把心脏指数提高至预定的高水平
八、皮质类固醇
❖对于全身性感染、感染性休克病人，大剂量皮质类固醇治疗可能导致病情恶化❖有相对肾上腺皮质功能不全的感染性休克病人，低剂量皮质类固醇治疗可降低死亡率
❖对于已经充分液体复苏但仍需血管加压药才能维持血压的感染性休克病人，推荐静脉给予皮质类固醇 (氢化可的松200~300mg/d 7天，分3~4次给予或持续输注)
❖对于严重感染和感染性休克病人，治疗剂量的皮质类固醇不应 > 300mg氢化可的松
❖如无休克，皮质类固醇不应用于全身性感染的治疗
九、血液制品
❖对于重症病人，限制输血策略至少与自由输血策略同样有效
❖如组织低灌注缓解且无可使病情加重的因素(如冠心病、急性出血或乳酸酸中毒)，只当Hb<7.0 g/dL时才给予输血，目标Hb是7.0-9.0 g/dL ❖促红细胞生成素不推荐用于严重感染相关贫血的治疗，但可用于合并其他公认应给予促红细胞生成素治疗疾病(如肾脏衰竭引起的红细胞生成障碍)的全身性感染病人
❖严重感染和感染性休克的治疗不推荐给予抗凝血酶
❖如无出血或进行有创操作，不推荐常规应用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血检查异常
❖对于严重感染病人
❖血小板计数<5000/mm3时，不论有无明显出血均应给予血小板
❖血小板计数为5000~30,000/mm3并有明显的出血危险时应考虑给予血小板
❖需行手术或有创操作时血小板计数应维持更高水平(≥50,000/mm3)
十、机械通气治疗
❖ALI/ARDS病人应避免使用大潮气量、高气道平台压；应给予小潮气量(6mL/kg)并维持吸气末气道平台压<30cmH2O
❖如需要降低气道平台压和潮气量，ALI/ARDS病人可耐受高碳酸血症(即允许性高碳酸血症)
❖应设置最小呼气末正压以防止呼气末肺萎陷。
一种方法是根据维持足够氧合所需的FIO2设置呼气末正压
❖条件允许情况下，当ARDS病人所需的FIO2和气道平台压水平可能导致损害而改变体位又没有太大危险时，可考虑将病人置于俯卧位
❖除非有禁忌，机械通气病人应置于床头抬高45°的半卧位，以预防呼吸机相关肺炎
❖机械通气病人满足以下标准应行自主呼吸试验
❖可唤醒
❖血液动力稳定(无血管加压药)
❖无新发的潜在严重情况
❖对通气支持和呼气末压的需要低
❖所需要的FIO2可通过面罩或鼻导管安全给予
❖自主呼吸试验成功，应考虑拔除气管插管。