《肺部的病理生理》PPT课件
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氧气在血液中的运输：氧结合、氧解离（氧释放） 血液中的氧含量（CaO2）=
PaO2×0.003＋1.34ml/g × Hb× SaO2
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29
气体交换——氧解离曲线
氧解离与PH的关系
氧解离与体温的关系
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30
谢谢!!
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31
呼吸道粘膜的每个上皮细胞约有200 条纤毛，经常进行规 则而协同的摆动，向咽部方向摆动时坚挺有力而快速，向 相反方向摆动时弯曲柔软而缓慢，这样，纤毛顶部的粘膜 层连同粘着的异物颗粒，都朝着咽部推移，然后经口吐出， 或被咽下。
呼吸道粘膜下层有丰富的传入神经末梢，能感受机械的或 化学的刺激，引起喷嚏和咳嗽等反射
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25
通气的效率性
死腔（dead space）通气：未进行气体交换的气体。死腔量 越大，通气的效率越低。
总的分钟通气量= 肺泡通气量 + 死腔通气量 VE= VA + VD
生理死腔量：解剖死腔、肺泡死腔量 100-150ml
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26
气体交换
气体交换的原理—扩散 ： 气体分子从压力高处向压力低处 发生转移。
影响肺气体交换的因素：1、呼吸膜的厚度
2、呼吸膜的面积 3、气体分压差 4、通气/血流比值。因肺内分布不均匀所 以正常值为：0.84
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27
气体交换——通气/血流比（V/Q)
有血无气：ARDS、肺水肿 气道阻塞等
有气无血：肺栓塞、低血压等
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28
气体交换——氧气在血液中的运输
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湿化过度 湿化不足
缺乏
增加感染危险 加重呼吸负担 小气道闭合 细胞损伤
10
气道湿化
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11
肺
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12
重症哮喘
由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜 中性粒细胞、气道上皮细胞等）参与的气道慢性炎症性疾 患。
慢性炎症与气道高反应性相关，并引起反复发作性的喘息、 气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、 加剧。
21
非弹性阻力
惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力（占80%~90%）
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22
气道阻力
来源
气体分子间的摩擦力 气体分子与管壁间的摩擦
影响因素
气流速度 气流形式 气道管径
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23
气道阻力的分布
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24
呼吸力学
呼吸气体
气道阻力
弹性阻力
P总 = 气道阻力×气体流速 + 潮气量/顺应性 + PEEPtot
当哮喘严重发作持续12小时以上仍然不能缓解的称为急性 重症哮喘发作，是哮喘病人死亡的主要作用。
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13
重症哮喘
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14
重症哮喘
一般入科时已经建立了人工气道。 抗炎治疗；激素抗炎、减轻水肿情况；气管扩张剂；减少
刺激因素。
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15
呼吸
机体与外界环境之间的气体交换过程。 其主要功能：摄氧；排除二氧化碳。
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16
呼吸运动过程
吸气：主动过程 负压吸气
呼气：被动过程 正压呼气
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17
肺通气的动力
吸气为负压
• 吸气肌收缩产生
呼气为正压
• 平静呼吸时靠呼吸系统的弹性回缩力产生
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18
肺通气的阻力
弹性阻力（70%）主要与吸入的气体量有关
肺的弹性阻力 胸廓的弹性阻力
非弹性阻力（30%）主要与吸入气体的流速有关
气道阻力 惯性阻力 组织的粘滞力
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19
肺弹性阻力的来源
肺组织本身的弹性阻力（占1/3）
弹性纤维 胶原纤维
肺泡表面张力（占2/3）
是指液体表面分子所产生的向内的力
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20
胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力与肺容积有关
>肺总量的67%，吸气的阻力 <肺总量的67%，呼气的阻力
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简单的呼吸系统的生理病理
攀枝花市中心医院ICU：苏荣
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1
上呼吸道——咽喉部
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2
喉头水肿
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3
喉头水肿
症 状 ： 喉痛、声嘶、喉喘鸣和呼吸困难，并可伴发热恶寒，咽喉疼
痛，喉镜下可见粘膜呈深红色水肿、表面发亮,喘鸣，声嘶，呼吸困难 ，甚则窒息，喉镜下可见喉粘膜弥漫性水肿，苍白。
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7
Leabharlann Baidu
下呼吸道——气道纤毛的运动
向前摆动 (1-3) 伸展 与粘液接触 向前运动
回摆 (4-8) 与粘液脱离 与溶胶层一道折回原位
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8
咳嗽运动
有效的咳痰：先深吸气再用力将气体瞬间释放出来。
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9
气道湿化
湿化不足的危害： 1、纤毛活动减弱或消失 2、粘液腺损伤 3、气道上皮细胞结构破坏 4、排痰困难及缺氧 5、引发或加重肺部炎症 6、增加气道阻力 7、降低肺顺应性
ICU常见病因：各种原因引起的过敏性反应；长期的气管插管后拔
出后；经口咽通气导管吸痰；炎症反应；手术损伤；肿瘤。
处理方法：糖皮质激素（甲强龙：20-40mg，iv）；肾上腺素1mg加
至10ml雾化；全身脱水治疗；气管插管；气切。
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4
声门关闭不全
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5
声门关闭不全
症状：声音嘶哑，甚至无法发声；喝水易呛咳，甚至发生误吸。
ICU常见病因：长期的气管插管后拔出后；自身的疾病（声带息肉、
声带小结、环杓关节病变、声带发育异常、声带瘢痕等）；可能损伤 喉部神经引起声带麻痹；手术损伤。
处理方法：在严密监测下行吞咽训练；手术矫形。
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6
下呼吸道——气道
在呼吸道粘膜的上皮细胞间隙中有杯状细胞分泌粘液；粘 膜下层中有粘液腺分泌粘液和浆液。
PaO2×0.003＋1.34ml/g × Hb× SaO2
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29
气体交换——氧解离曲线
氧解离与PH的关系
氧解离与体温的关系
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呼吸道粘膜的每个上皮细胞约有200 条纤毛，经常进行规 则而协同的摆动，向咽部方向摆动时坚挺有力而快速，向 相反方向摆动时弯曲柔软而缓慢，这样，纤毛顶部的粘膜 层连同粘着的异物颗粒，都朝着咽部推移，然后经口吐出， 或被咽下。
呼吸道粘膜下层有丰富的传入神经末梢，能感受机械的或 化学的刺激，引起喷嚏和咳嗽等反射
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25
通气的效率性
死腔（dead space）通气：未进行气体交换的气体。死腔量 越大，通气的效率越低。
总的分钟通气量= 肺泡通气量 + 死腔通气量 VE= VA + VD
生理死腔量：解剖死腔、肺泡死腔量 100-150ml
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26
气体交换
气体交换的原理—扩散 ： 气体分子从压力高处向压力低处 发生转移。
影响肺气体交换的因素：1、呼吸膜的厚度
2、呼吸膜的面积 3、气体分压差 4、通气/血流比值。因肺内分布不均匀所 以正常值为：0.84
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气体交换——通气/血流比（V/Q)
有血无气：ARDS、肺水肿 气道阻塞等
有气无血：肺栓塞、低血压等
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气体交换——氧气在血液中的运输
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湿化过度 湿化不足
缺乏
增加感染危险 加重呼吸负担 小气道闭合 细胞损伤
10
气道湿化
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11
肺
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12
重症哮喘
由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜 中性粒细胞、气道上皮细胞等）参与的气道慢性炎症性疾 患。
慢性炎症与气道高反应性相关，并引起反复发作性的喘息、 气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、 加剧。
21
非弹性阻力
惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力（占80%~90%）
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气道阻力
来源
气体分子间的摩擦力 气体分子与管壁间的摩擦
影响因素
气流速度 气流形式 气道管径
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气道阻力的分布
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呼吸力学
呼吸气体
气道阻力
弹性阻力
P总 = 气道阻力×气体流速 + 潮气量/顺应性 + PEEPtot
当哮喘严重发作持续12小时以上仍然不能缓解的称为急性 重症哮喘发作，是哮喘病人死亡的主要作用。
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13
重症哮喘
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重症哮喘
一般入科时已经建立了人工气道。 抗炎治疗；激素抗炎、减轻水肿情况；气管扩张剂；减少
刺激因素。
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15
呼吸
机体与外界环境之间的气体交换过程。 其主要功能：摄氧；排除二氧化碳。
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16
呼吸运动过程
吸气：主动过程 负压吸气
呼气：被动过程 正压呼气
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肺通气的动力
吸气为负压
• 吸气肌收缩产生
呼气为正压
• 平静呼吸时靠呼吸系统的弹性回缩力产生
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肺通气的阻力
弹性阻力（70%）主要与吸入的气体量有关
肺的弹性阻力 胸廓的弹性阻力
非弹性阻力（30%）主要与吸入气体的流速有关
气道阻力 惯性阻力 组织的粘滞力
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肺弹性阻力的来源
肺组织本身的弹性阻力（占1/3）
弹性纤维 胶原纤维
肺泡表面张力（占2/3）
是指液体表面分子所产生的向内的力
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20
胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力与肺容积有关
>肺总量的67%，吸气的阻力 <肺总量的67%，呼气的阻力
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1
上呼吸道——咽喉部
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2
喉头水肿
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3
喉头水肿
症 状 ： 喉痛、声嘶、喉喘鸣和呼吸困难，并可伴发热恶寒，咽喉疼
痛，喉镜下可见粘膜呈深红色水肿、表面发亮,喘鸣，声嘶，呼吸困难 ，甚则窒息，喉镜下可见喉粘膜弥漫性水肿，苍白。
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7
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下呼吸道——气道纤毛的运动
向前摆动 (1-3) 伸展 与粘液接触 向前运动
回摆 (4-8) 与粘液脱离 与溶胶层一道折回原位
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8
咳嗽运动
有效的咳痰：先深吸气再用力将气体瞬间释放出来。
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9
气道湿化
湿化不足的危害： 1、纤毛活动减弱或消失 2、粘液腺损伤 3、气道上皮细胞结构破坏 4、排痰困难及缺氧 5、引发或加重肺部炎症 6、增加气道阻力 7、降低肺顺应性
ICU常见病因：各种原因引起的过敏性反应；长期的气管插管后拔
出后；经口咽通气导管吸痰；炎症反应；手术损伤；肿瘤。
处理方法：糖皮质激素（甲强龙：20-40mg，iv）；肾上腺素1mg加
至10ml雾化；全身脱水治疗；气管插管；气切。
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4
声门关闭不全
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5
声门关闭不全
症状：声音嘶哑，甚至无法发声；喝水易呛咳，甚至发生误吸。
ICU常见病因：长期的气管插管后拔出后；自身的疾病（声带息肉、
声带小结、环杓关节病变、声带发育异常、声带瘢痕等）；可能损伤 喉部神经引起声带麻痹；手术损伤。
处理方法：在严密监测下行吞咽训练；手术矫形。
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6
下呼吸道——气道
在呼吸道粘膜的上皮细胞间隙中有杯状细胞分泌粘液；粘 膜下层中有粘液腺分泌粘液和浆液。