《肺部的病理生理》PPT课件
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2024版《病理生理学》ppt课件完整版
诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
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02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
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病因学
生物性因素
2024/1/30
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纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
病理学 呼吸系统疾病之肺炎PPT课件
16
17
18
小叶性肺炎
（lobular pneumonia） 概述：
以细支气管为中心、肺小叶为范围的
急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发
展形成，又称支气管肺（bronchopneumonia）
19
病因及发病机制
病因：多种细菌混合感染。
急性支气管炎→细支气管炎→小叶性肺炎 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
复习 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。 分类：上、下呼吸道
1
第一节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
2
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
小叶性肺炎 小儿、年老体弱 多种细菌 化脓性炎 肺小叶 两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm)散在实变 化脓性炎.肺组织有破坏 .肺泡壁完整 较差
26
二 、病毒性肺炎 ( viral pneumonia )
三、支原体性肺炎 ( mycoplasmal pneumonia )
27
病毒性肺炎病理变化
常常是“雪上加霜”。
并发症： 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张
25
大、小叶性肺炎比较： ★ ★
年龄 细菌 炎症性质 病变范围 肉眼
镜下
预后
大叶性肺炎 青壮年 肺炎球菌（90%） 纤维素性炎 肺大叶 单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大 纤维素性炎 无组织坏死 较好
17
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小叶性肺炎
（lobular pneumonia） 概述：
以细支气管为中心、肺小叶为范围的
急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发
展形成，又称支气管肺（bronchopneumonia）
19
病因及发病机制
病因：多种细菌混合感染。
急性支气管炎→细支气管炎→小叶性肺炎 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
复习 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。 分类：上、下呼吸道
1
第一节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
2
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
小叶性肺炎 小儿、年老体弱 多种细菌 化脓性炎 肺小叶 两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm)散在实变 化脓性炎.肺组织有破坏 .肺泡壁完整 较差
26
二 、病毒性肺炎 ( viral pneumonia )
三、支原体性肺炎 ( mycoplasmal pneumonia )
27
病毒性肺炎病理变化
常常是“雪上加霜”。
并发症： 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张
25
大、小叶性肺炎比较： ★ ★
年龄 细菌 炎症性质 病变范围 肉眼
镜下
预后
大叶性肺炎 青壮年 肺炎球菌（90%） 纤维素性炎 肺大叶 单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大 纤维素性炎 无组织坏死 较好
病理学完整——肺炎ppt课件
整理版课件
59
Interstitial pneumonitis with alveolar walls widened by mononuclear cells,整b理u版t课n件o intra-alveolar exudate 60
整理版课件
61
透明膜：流感、麻疹、冠状病毒、腺病毒肺炎
整理版课件
整理版课件
40
Lung Abscess
整理版课件
41
lung abscess with complete destruction of underlying parenchyma within the focus of involvement
整理版课件
42
Abscess formation
整理版课件
整理版课件
7
肺小叶
整理版课件
8
肺腺泡
• 呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织； • I型肺泡上皮： I型肺泡上皮、基底膜、毛细血管
内皮细胞共同组成肺泡毛细血管膜，组成气血屏 障，是肺进行气血交换的场所； • II型肺泡上皮：分泌肺表面活性物质，降低肺泡表 面张力，防止呼气末肺萎陷，维持小气道的通畅。
整理版课件
17
分类：
1、根据病因分类
感染性 理化性（放射性、吸入性
和类脂性） 变态反应性（过敏性和风湿）
2、根据部位的不同分肺泡性和间质性
3、根据病变性质
整理版课件
18
引起肺炎的病原体有哪些？
• 细菌：肺炎链球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、溶 血性球菌、葡萄球菌、结核杆菌、非典型分枝杆菌、 绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、军团菌
510daysintroduction细菌在肺泡中繁殖肺泡孔肺泡孔呼吸呼吸细支气管细支气管带菌渗出液带菌渗出液大叶间蔓延大叶间蔓延叶支气管叶支气管邻近肺组织邻近肺组织机体抵抗力呼吸道防御能力细菌感染肺炎球菌变态反应血管扩张通透性浆液纤维素渗出肺炎链球菌12379090mostlylaterallunginferiorloberightlungalsomorethantwopulmonarylobesfourstages510dayspathologicalchanges肉眼
了解肺部疾病的病理生理过程
了解肺部疾病的病理生理过程病理生理过程是指机体在发生疾病时，产生的一系列生理和结构变化。
肺部疾病涵盖了大范围的患者，包括慢性阻塞性肺病、肺癌、哮喘等。
为了更好地了解肺部疾病的发展过程，我们需要详细了解其病理生理过程。
一、肺部正常生理过程在深入讨论肺部疾病之前，我们先回顾一下肺部正常的生理过程。
呼吸道由鼻腔、喉部以及支气管组成，最终分为左右两支主支气管进入两个肺叶。
支气管不断分支成为越来越小的管道，直到形成被称为泡腔（alveoli）的微小囊泡。
在正常情况下，人们通过呼吸将空气带入肺内。
随着空气通过呼吸道向下流动，它会进入碰触泡腔表面上布满血管的区域。
这些血管将含有大量氧分子的血液输送到全身各处，并将二氧化碳带回至泡腔。
在泡腔内，氧和二氧化碳之间发生了交换，通过血管与空气进行的这种气体交换被称为肺的气体交换。
二、慢性阻塞性肺病（COPD）的病理生理过程1. 气道炎症慢性阻塞性肺病是一种逐渐进展的呼吸系统疾病，最常见的两种类型是慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病可以导致气道发生持久的不可逆变化。
在COPD的早期阶段，长期吸入有害物质如烟草中存在的毒素会刺激呼吸道，并引发持续性的低级别气道炎症。
该过程涉及多种細胞和细胞因子，包括中性白细胞、巨噬细胞等。
随着时间的推移，这些激活细胞会释放更多的促前列腺素E2、白三烯B4等趋化因子，引导更多白细胞进入受损区域。
2. 纤维化和瘢痕形成由于气道慢性炎症和感染的刺激，肺组织会发生结构性改变。
在COPD的进展过程中，胶原蛋白积累开始堵塞气道壁，导致气道发生纤维化和瘢痕形成。
这种结构上的改变会增加气道阻力并干扰正常气流的通畅。
3. 气道重塑和粘液过度分泌在COPD患者中，由于持久的气道刺激，导致了肺内气管上皮细胞的异常增殖。
这种异常增殖可引起基底膜厚度增加、纤毛减少以及黏液腺体分泌过多。
而正常情况下，黏液是保护呼吸道免受异物侵害的机制之一。
然而，在COPD 中，大量黏液积聚在气道内，导致了呼吸系统功能障碍。
病理学课件-肺炎PPT课件
肺组织结构破坏
由于炎症细胞的浸润和 肺泡内大量渗出，肺组
织结构受到破坏。
胸膜病变
纤维素性渗出物可累及 胸膜，引起纤维素性胸
膜炎。
小叶性肺炎的病理变化
化脓性炎
小叶性肺炎主要由化脓菌引起，其病理变化 以化脓性炎为主。
肺组织结构破坏
炎症细胞的浸润和脓性渗出物的积聚导致肺 组织结构破坏。
细支气管及周围肺组织炎症
肺炎患者可能因为疾病而感到焦虑和抑郁 ，需要心理支持。
改善生活方式
预防再次感染
患者应改善生活方式，包括戒烟、健康饮 食和适量运动。
患者应采取预防措施，如接种疫苗、避免 接触病原体等，以预防再次感染肺炎。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治愈
对于轻症患者，经过及时治疗，肺炎 可以被治愈。
复发和反复感染
部分患者可能容易反复发生肺炎，需 要加强预防措施。
慢性肺疾病
肺炎可能发展为慢性肺疾病，如慢性 阻塞性肺疾病（COPD）等。
死亡
严重肺炎可能导致患者死亡，特别是 老年人和身体虚弱的患者。
患者康复与生活质量
康复期护理
心理支持
肺炎患者在康复期间需要得到适当的护理 和指导，以促进康复。
其他治疗方法如手术
其他治疗方法
除了药物治疗外，还可以采用其他治疗方法，如氧气疗法、机械通气、体外膜氧合等。这些治疗方法主要用于重 症肺炎患者，以支持患者的呼吸功能。
手术治疗
对于某些类型的肺炎，如肺脓肿或支气管扩张合并感染，手术治疗可能是必要的。手术治疗的目的是清除感染病 灶，促进肺组织愈合。
预防措施与疫苗接种
肺炎的症状主要包括发热、咳嗽、咳 痰、呼吸困难等。
肺的解剖和生理ppt课件
38
血浆
毛细血管壁 碳酸酐酶
39
呼吸运动调节
（一）神经调节
在中枢神经系统内，有许多调节呼吸运动的细胞群--呼吸中枢 1、延髓基本呼吸中枢 吸气中枢 交互抑制 呼气中枢
2、脑桥呼吸调整中枢 调整呼吸的节律性和深度 3、大脑皮层对呼吸运动的调节 使呼吸变慢、加快或暂时停止。
吸气中枢兴奋----呼气中枢抑制 → 吸气运动 呼气中枢兴奋----吸气中枢抑制 → 呼气运动
31
（二）胸内负压及其意义
无论在吸气还是呼气过程，胸内压始终是低于大气压， 因此，通常将胸内压称为胸内负压。 胸内负压的生理意义： ①保证呼吸时肺泡张缩。 ②利于静脉血和淋巴液 回流。 ③利于呕吐和反刍chu。
脏层胸膜 壁层胸膜 胸膜腔
图27
32
091
（三）呼吸式、呼吸频率和呼吸音
1.呼吸式：三种 胸式呼吸、腹式呼吸、胸腹式呼吸 2.呼吸频率：每分钟的呼吸次数。 3.呼吸音：呼吸运动时，气体通过呼吸道及出入 肺泡（只能）时产生的声音。
肺的解剖及分段
10
膈面即肺底。 肺前缘锐利，左肺前缘下部有心切迹， 下方有一突起称左肺小舌 。
肺的解剖及分段
11
下缘位于膈肌上， 是肺三个面的移行 部，其位置随呼吸 运动而显著变化。
肺的解剖及分段
12
后缘在脊柱两侧 的肺沟中，为肋 面与纵隔面在后 方的移行处。
肺的解剖及分段
13
41
体液调节
CO2浓度增高、缺氧、H+浓度增高
中枢（主）和外周化学感受器兴奋
呼吸中枢兴奋 呼吸频率和深度增加 肺通气增加
42
好哭的小孩为达到一定目的，嚎啕大哭，哭声强度 节节攀升，突然一下子没有了声音，连呼吸也嘎然 而至，这一幕让家长好生紧张。你说为什么呢？
血浆
毛细血管壁 碳酸酐酶
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呼吸运动调节
（一）神经调节
在中枢神经系统内，有许多调节呼吸运动的细胞群--呼吸中枢 1、延髓基本呼吸中枢 吸气中枢 交互抑制 呼气中枢
2、脑桥呼吸调整中枢 调整呼吸的节律性和深度 3、大脑皮层对呼吸运动的调节 使呼吸变慢、加快或暂时停止。
吸气中枢兴奋----呼气中枢抑制 → 吸气运动 呼气中枢兴奋----吸气中枢抑制 → 呼气运动
31
（二）胸内负压及其意义
无论在吸气还是呼气过程，胸内压始终是低于大气压， 因此，通常将胸内压称为胸内负压。 胸内负压的生理意义： ①保证呼吸时肺泡张缩。 ②利于静脉血和淋巴液 回流。 ③利于呕吐和反刍chu。
脏层胸膜 壁层胸膜 胸膜腔
图27
32
091
（三）呼吸式、呼吸频率和呼吸音
1.呼吸式：三种 胸式呼吸、腹式呼吸、胸腹式呼吸 2.呼吸频率：每分钟的呼吸次数。 3.呼吸音：呼吸运动时，气体通过呼吸道及出入 肺泡（只能）时产生的声音。
肺的解剖及分段
10
膈面即肺底。 肺前缘锐利，左肺前缘下部有心切迹， 下方有一突起称左肺小舌 。
肺的解剖及分段
11
下缘位于膈肌上， 是肺三个面的移行 部，其位置随呼吸 运动而显著变化。
肺的解剖及分段
12
后缘在脊柱两侧 的肺沟中，为肋 面与纵隔面在后 方的移行处。
肺的解剖及分段
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体液调节
CO2浓度增高、缺氧、H+浓度增高
中枢（主）和外周化学感受器兴奋
呼吸中枢兴奋 呼吸频率和深度增加 肺通气增加
42
好哭的小孩为达到一定目的，嚎啕大哭，哭声强度 节节攀升，突然一下子没有了声音，连呼吸也嘎然 而至，这一幕让家长好生紧张。你说为什么呢？
肺的解剖和生理PPT精选课件
3、大脑皮层对呼吸运动的调节 使呼吸变慢、加快或暂时停止。
40
反射调节
肺牵张反射
肺吸气扩张 →支气管和细支气管中牵张感受器
兴奋→迷走神经传入纤维→呼气中枢兴奋→呼气
肺呼气萎缩→支气管和细支气管中牵张感受器兴
奋→迷走神经传入纤维→吸气中枢兴奋→吸气。
意义
肺张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向
肺的解剖生理
1
概述
肺位于胸腔，坐落 于膈肌上方、纵隔 的两侧。
正常肺呈浅红色， 质柔软呈海绵状， 富有弹性。
2
肺的形态
两肺外形不同， 右肺宽而短，左 肺狭而长。
3
左肺斜裂
由后上斜向前下， 将左肺分为上、 下两叶。
4
右肺的斜
裂和水平裂将 右肺分为上、 中、下三叶。
5
肺呈圆锥形，分一尖、一底、三面、 三缘。
3、肺血流量
肺血流量的多少，影响呼吸膜两侧O2和CO2分压
肺的解剖及分段
36
影响组织换气的因素
1、气体分子通透膜的通透性 正常的情况下，通透性极强 病理条件下：通透性降低，影响组织换气。
2、全身血液循环障碍 心力衰竭、局部贫血、淤血等病理条件下 组织换气受到影响，严重时引起局部缺氧。
肺的解剖及分段
14
肺静脉
肺静脉由肺泡 周围毛细血管 逐级汇集而成。 每侧两条，称 上肺静脉和下 肺静脉，
15
组 织 结 构
肺的解剖及分段
16
17
支气管肺段 是 每一肺段支气管 及其分支分布区 的全部肺组织的 总称。
支气管肺段简称 肺段。
左、右肺通常分 别有10个肺段。
18
右肺支气管肺段 尖段（SI）
40
反射调节
肺牵张反射
肺吸气扩张 →支气管和细支气管中牵张感受器
兴奋→迷走神经传入纤维→呼气中枢兴奋→呼气
肺呼气萎缩→支气管和细支气管中牵张感受器兴
奋→迷走神经传入纤维→吸气中枢兴奋→吸气。
意义
肺张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向
肺的解剖生理
1
概述
肺位于胸腔，坐落 于膈肌上方、纵隔 的两侧。
正常肺呈浅红色， 质柔软呈海绵状， 富有弹性。
2
肺的形态
两肺外形不同， 右肺宽而短，左 肺狭而长。
3
左肺斜裂
由后上斜向前下， 将左肺分为上、 下两叶。
4
右肺的斜
裂和水平裂将 右肺分为上、 中、下三叶。
5
肺呈圆锥形，分一尖、一底、三面、 三缘。
3、肺血流量
肺血流量的多少，影响呼吸膜两侧O2和CO2分压
肺的解剖及分段
36
影响组织换气的因素
1、气体分子通透膜的通透性 正常的情况下，通透性极强 病理条件下：通透性降低，影响组织换气。
2、全身血液循环障碍 心力衰竭、局部贫血、淤血等病理条件下 组织换气受到影响，严重时引起局部缺氧。
肺的解剖及分段
14
肺静脉
肺静脉由肺泡 周围毛细血管 逐级汇集而成。 每侧两条，称 上肺静脉和下 肺静脉，
15
组 织 结 构
肺的解剖及分段
16
17
支气管肺段 是 每一肺段支气管 及其分支分布区 的全部肺组织的 总称。
支气管肺段简称 肺段。
左、右肺通常分 别有10个肺段。
18
右肺支气管肺段 尖段（SI）
肺功能不全病理生理学-PPT课件
– CO2易于代偿，而O2难于代偿
（二）肺泡通气与血流比例失调 • 通气血流比值
(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足 • 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗 出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞:
–中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
6、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、BUN变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？ 10、疗效显著，为什么？
（1）弥散膜面积减少 肺不张，肺实变，肺叶切除等。 （2）弥散膜厚度增加 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤 维化，肺泡毛细血管扩张等。
正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散完成需要时间： 0.25 s
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因： –O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
慢性阻塞性肺病 (COPD)
• 概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的 慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。 • 特点：管径小于2mm的小气道阻塞、阻 力增大 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 通气血流 比例失调
（二）肺泡通气与血流比例失调 • 通气血流比值
(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足 • 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗 出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞:
–中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
6、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、BUN变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？ 10、疗效显著，为什么？
（1）弥散膜面积减少 肺不张，肺实变，肺叶切除等。 （2）弥散膜厚度增加 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤 维化，肺泡毛细血管扩张等。
正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散完成需要时间： 0.25 s
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因： –O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
慢性阻塞性肺病 (COPD)
• 概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的 慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。 • 特点：管径小于2mm的小气道阻塞、阻 力增大 临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 通气血流 比例失调
肺部的病理生理PPT课件
当哮喘严重发作持续12小时以上仍然不能缓解的称为急性 重症哮喘发作，是哮喘病人死亡的主要作用。
重症哮喘
重症哮喘
一般入科时已经建立了人工气道。 抗炎治疗；激素抗炎、减轻水肿情况；气管扩张剂；减少
刺激因素。
呼吸
机体与外界环境之间的气体交换过程。 其主要功能：摄氧；排除二氧化碳。
声带小结、环杓关节病变、声带发育异常、声带瘢痕等）；可能损伤 喉部神经引起声带麻痹；手术损伤。
处理方法：在严密监测下行吞咽训练；手术矫形。
咳嗽运动
有效的咳痰：先深吸气再用力将气体瞬间释放出来。
气道湿化
湿化不足的危害： 1、纤毛活动减弱或消失 2、粘液腺损伤 3、气道上皮细胞结构破坏 4、排痰困难及缺氧 5、引发或加重肺部炎症 6、增加气道阻力 7、降低肺顺应性
湿化过度 湿化不足
缺乏
增加感染危险 加重呼吸负担 小气道闭合 细胞损伤
气道湿化
肺
重症哮喘
由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜 中性粒细胞、气道上皮细胞等）参与的气道慢性炎症性疾 患。
慢性炎症与气道高反应性相关，并引起反复发作性的喘息、 气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、 加剧。
气体交换——通气/血流比（V/Q)
有血无气：ARDS、肺水肿 气道阻塞等
有气无血：肺栓塞、低血压等
气体交换——氧气在血液中的运输
氧气在血液中的运输：氧结合、氧解离（氧释放） 血液中的氧含量（CaO2）=
PaO2×0.003＋1.34ml/g × Hb× SaO2
气体交换——氧解离曲线
氧解离与PH的关系 氧解离与体温的关系
出后；经口咽通气导管吸痰；炎症反应；手术损伤；肿瘤。
重症哮喘
重症哮喘
一般入科时已经建立了人工气道。 抗炎治疗；激素抗炎、减轻水肿情况；气管扩张剂；减少
刺激因素。
呼吸
机体与外界环境之间的气体交换过程。 其主要功能：摄氧；排除二氧化碳。
声带小结、环杓关节病变、声带发育异常、声带瘢痕等）；可能损伤 喉部神经引起声带麻痹；手术损伤。
处理方法：在严密监测下行吞咽训练；手术矫形。
咳嗽运动
有效的咳痰：先深吸气再用力将气体瞬间释放出来。
气道湿化
湿化不足的危害： 1、纤毛活动减弱或消失 2、粘液腺损伤 3、气道上皮细胞结构破坏 4、排痰困难及缺氧 5、引发或加重肺部炎症 6、增加气道阻力 7、降低肺顺应性
湿化过度 湿化不足
缺乏
增加感染危险 加重呼吸负担 小气道闭合 细胞损伤
气道湿化
肺
重症哮喘
由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜 中性粒细胞、气道上皮细胞等）参与的气道慢性炎症性疾 患。
慢性炎症与气道高反应性相关，并引起反复发作性的喘息、 气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、 加剧。
气体交换——通气/血流比（V/Q)
有血无气：ARDS、肺水肿 气道阻塞等
有气无血：肺栓塞、低血压等
气体交换——氧气在血液中的运输
氧气在血液中的运输：氧结合、氧解离（氧释放） 血液中的氧含量（CaO2）=
PaO2×0.003＋1.34ml/g × Hb× SaO2
气体交换——氧解离曲线
氧解离与PH的关系 氧解离与体温的关系
出后；经口咽通气导管吸痰；炎症反应；手术损伤；肿瘤。
呼吸病理生理PPT课件
健肺
全肺
N N N N
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
3. 解剖分流增加
生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomic shunt)， 即一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻 合支直接流入肺静脉，其分流量约占心输出量 的2~3%。这部分血液未经氧合即流入动脉血中， 称之为真性分流（ture venous admixture）。
气道阻力（airway resistance）：气体流动时， 气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩 擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素是多方 面的，其中以气道内径最为重要。R 1/r4
16
2. 阻塞性通气不足
气道阻塞:
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又 分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管狭窄或阻 塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 （COPD）
2. 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation) 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致 的通气障碍
11
1. 限制性通气不足常见原因
1. 呼吸肌活动障碍 中枢神经系统或周围神经系统器质性病变 麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和 神经阻滞； 呼吸肌收缩功能障碍：呼吸肌疲劳；呼吸肌 营养不良性萎缩；低钾血症、酸中毒引起的 呼吸肌无力等。
死腔量(dead space volume, VD)：进入气道但不参与 气体交换的气量。
顺应性(compliance)：在外力作用下，弹性组织扩张 的难易程度。容易扩张即顺应性大，不易扩张则顺 应性小，它与弹性阻力呈反比关系。
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简单的呼吸系统的生理病理
攀枝花市中心医院ICU：苏荣
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1
上呼吸道——咽喉部
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2
喉头水肿
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3
喉头水肿
症 状 ： 喉痛、声嘶、喉喘鸣和呼吸困难，并可伴发热恶寒，咽喉疼
痛，喉镜下可见粘膜呈深红色水肿、表面发亮,喘鸣，声嘶，呼吸困难 ，甚则窒息，喉镜下可见喉粘膜弥漫性水肿，苍白。
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16
呼吸运动过程
吸气：主动过程 负压吸气
呼气：被动过程 正压呼气
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17
肺通气的动力
吸气为负压
• 吸气肌收缩产生
呼气为正压
• 平静呼吸时靠呼吸系统的弹性回缩力产生
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18
肺通气的阻力
弹性阻力（70%）主要与吸入的气体量有关
肺的弹性阻力 胸廓的弹性阻力
非弹性阻力（30%）主要与吸入气体的流速有关
21
非弹性阻力
惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力（占80%~90%）
精选ppt课件
22
气道阻力
来源
气体分子间的摩擦力 气体分子与管壁间的摩擦
影响因素
气流速度 气流形式 气道管径
精选ppt课件
23
气道阻力的分布
精选ppt课件
24
呼吸力学
呼吸气体
气道阻力
弹性阻力
P总 = 气道阻力×气体流速 + 潮气量/顺应性 + PEEPtot
影响肺气体交换的因素：1、呼吸膜的厚度
2、呼吸膜的面积 3、气体分压差 4、通气/血流比值。因肺内分布不均匀所 以正常值为：0.84
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27
气体交换——通气/血流比（V/Q)
有血无气：ARDS、肺水肿 气道阻塞等
有气无血：肺栓塞、低血压等
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ห้องสมุดไป่ตู้28
气体交换——氧气在血液中的运输
ICU常见病因：长期的气管插管后拔出后；自身的疾病（声带息肉、
声带小结、环杓关节病变、声带发育异常、声带瘢痕等）；可能损伤 喉部神经引起声带麻痹；手术损伤。
处理方法：在严密监测下行吞咽训练；手术矫形。
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6
下呼吸道——气道
在呼吸道粘膜的上皮细胞间隙中有杯状细胞分泌粘液；粘 膜下层中有粘液腺分泌粘液和浆液。
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湿化过度 湿化不足
缺乏
增加感染危险 加重呼吸负担 小气道闭合 细胞损伤
10
气道湿化
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11
肺
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12
重症哮喘
由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜 中性粒细胞、气道上皮细胞等）参与的气道慢性炎症性疾 患。
慢性炎症与气道高反应性相关，并引起反复发作性的喘息、 气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、 加剧。
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25
通气的效率性
死腔（dead space）通气：未进行气体交换的气体。死腔量 越大，通气的效率越低。
总的分钟通气量= 肺泡通气量 + 死腔通气量 VE= VA + VD
生理死腔量：解剖死腔、肺泡死腔量 100-150ml
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26
气体交换
气体交换的原理—扩散 ： 气体分子从压力高处向压力低处 发生转移。
当哮喘严重发作持续12小时以上仍然不能缓解的称为急性 重症哮喘发作，是哮喘病人死亡的主要作用。
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重症哮喘
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重症哮喘
一般入科时已经建立了人工气道。 抗炎治疗；激素抗炎、减轻水肿情况；气管扩张剂；减少
刺激因素。
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15
呼吸
机体与外界环境之间的气体交换过程。 其主要功能：摄氧；排除二氧化碳。
ICU常见病因：各种原因引起的过敏性反应；长期的气管插管后拔
出后；经口咽通气导管吸痰；炎症反应；手术损伤；肿瘤。
处理方法：糖皮质激素（甲强龙：20-40mg，iv）；肾上腺素1mg加
至10ml雾化；全身脱水治疗；气管插管；气切。
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4
声门关闭不全
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5
声门关闭不全
症状：声音嘶哑，甚至无法发声；喝水易呛咳，甚至发生误吸。
氧气在血液中的运输：氧结合、氧解离（氧释放） 血液中的氧含量（CaO2）=
PaO2×0.003＋1.34ml/g × Hb× SaO2
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气体交换——氧解离曲线
氧解离与PH的关系
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谢谢!!
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下呼吸道——气道纤毛的运动
向前摆动 (1-3) 伸展 与粘液接触 向前运动
回摆 (4-8) 与粘液脱离 与溶胶层一道折回原位
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8
咳嗽运动
有效的咳痰：先深吸气再用力将气体瞬间释放出来。
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9
气道湿化
湿化不足的危害： 1、纤毛活动减弱或消失 2、粘液腺损伤 3、气道上皮细胞结构破坏 4、排痰困难及缺氧 5、引发或加重肺部炎症 6、增加气道阻力 7、降低肺顺应性
气道阻力 惯性阻力 组织的粘滞力
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19
肺弹性阻力的来源
肺组织本身的弹性阻力（占1/3）
弹性纤维 胶原纤维
肺泡表面张力（占2/3）
是指液体表面分子所产生的向内的力
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20
胸廓的弹性阻力
胸廓的弹性阻力与肺容积有关
>肺总量的67%，吸气的阻力 <肺总量的67%，呼气的阻力
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呼吸道粘膜的每个上皮细胞约有200 条纤毛，经常进行规 则而协同的摆动，向咽部方向摆动时坚挺有力而快速，向 相反方向摆动时弯曲柔软而缓慢，这样，纤毛顶部的粘膜 层连同粘着的异物颗粒，都朝着咽部推移，然后经口吐出， 或被咽下。
呼吸道粘膜下层有丰富的传入神经末梢，能感受机械的或 化学的刺激，引起喷嚏和咳嗽等反射
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1
上呼吸道——咽喉部
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2
喉头水肿
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喉头水肿
症 状 ： 喉痛、声嘶、喉喘鸣和呼吸困难，并可伴发热恶寒，咽喉疼
痛，喉镜下可见粘膜呈深红色水肿、表面发亮,喘鸣，声嘶，呼吸困难 ，甚则窒息，喉镜下可见喉粘膜弥漫性水肿，苍白。
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16
呼吸运动过程
吸气：主动过程 负压吸气
呼气：被动过程 正压呼气
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肺通气的动力
吸气为负压
• 吸气肌收缩产生
呼气为正压
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18
肺通气的阻力
弹性阻力（70%）主要与吸入的气体量有关
肺的弹性阻力 胸廓的弹性阻力
非弹性阻力（30%）主要与吸入气体的流速有关
21
非弹性阻力
惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力（占80%~90%）
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气道阻力
来源
气体分子间的摩擦力 气体分子与管壁间的摩擦
影响因素
气流速度 气流形式 气道管径
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气道阻力的分布
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24
呼吸力学
呼吸气体
气道阻力
弹性阻力
P总 = 气道阻力×气体流速 + 潮气量/顺应性 + PEEPtot
影响肺气体交换的因素：1、呼吸膜的厚度
2、呼吸膜的面积 3、气体分压差 4、通气/血流比值。因肺内分布不均匀所 以正常值为：0.84
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气体交换——通气/血流比（V/Q)
有血无气：ARDS、肺水肿 气道阻塞等
有气无血：肺栓塞、低血压等
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气体交换——氧气在血液中的运输
ICU常见病因：长期的气管插管后拔出后；自身的疾病（声带息肉、
声带小结、环杓关节病变、声带发育异常、声带瘢痕等）；可能损伤 喉部神经引起声带麻痹；手术损伤。
处理方法：在严密监测下行吞咽训练；手术矫形。
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下呼吸道——气道
在呼吸道粘膜的上皮细胞间隙中有杯状细胞分泌粘液；粘 膜下层中有粘液腺分泌粘液和浆液。
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缺乏
增加感染危险 加重呼吸负担 小气道闭合 细胞损伤
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气道湿化
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肺
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由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜 中性粒细胞、气道上皮细胞等）参与的气道慢性炎症性疾 患。
慢性炎症与气道高反应性相关，并引起反复发作性的喘息、 气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、 加剧。
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通气的效率性
死腔（dead space）通气：未进行气体交换的气体。死腔量 越大，通气的效率越低。
总的分钟通气量= 肺泡通气量 + 死腔通气量 VE= VA + VD
生理死腔量：解剖死腔、肺泡死腔量 100-150ml
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有效的咳痰：先深吸气再用力将气体瞬间释放出来。
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湿化不足的危害： 1、纤毛活动减弱或消失 2、粘液腺损伤 3、气道上皮细胞结构破坏 4、排痰困难及缺氧 5、引发或加重肺部炎症 6、增加气道阻力 7、降低肺顺应性
气道阻力 惯性阻力 组织的粘滞力
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呼吸道粘膜下层有丰富的传入神经末梢，能感受机械的或 化学的刺激，引起喷嚏和咳嗽等反射