支气管哮喘的发病机制
内科学串讲(支气管哮喘)5
C、呼吸运动度增加、呈吸气位
D、语音震颤减弱 E、大汗淋漓伴紫绀
2 支气管哮喘的患者，出现下列哪些情况提示病情严重或 有合并症发生()
A.PaCO2=4.6KPa（35mmHg），PaO2=8.7KPa（
65mmHg） B、奇脉
C、两肺哮鸣音
D、呼吸困难加重，而哮鸣音减轻或消失
解题秘诀： 支气管哮喘患者严重时呈强迫坐位或端坐呼吸 巧妙记忆： 支气管哮喘 病因：支哮反复因过敏。 时间：冬春多见时不定。 咳痰：胸闷气喘伴咳嗽，终末咳出少黏痰。 听诊：双肺布满干啰音。 X线：肺野清晰或气肿， 治疗：有效平喘宜解痉。
祝同学们备考顺利！
支气管哮喘出现缺氧和CO2潴留，PaCO2↑，提示重症哮喘。
考点：支气管哮喘治疗
代表药物
作用机理
注意事项
β2受体 沙丁胺醇 激动剂 特布他林
通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶， 控制急性发作的首选药 使细胞内的cAMP 升高、游离Ca2+ 降低、松弛支 长期应用反应性降低
茶碱类 氨茶碱
气管平滑肌 抑制磷酸二脂酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 主要副作用：胃肠道反应
拮抗腺苷受体；刺激肾上腺素分泌，增强呼吸 （恶心呕吐）；心血管系统
肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 症状；偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱 异丙托溴胺 阻断节后迷走神经，降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者
药
抗炎药 糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化；
最有效的药物
类
抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放
支气管哮喘
主讲：雷医图
考点：支气管哮喘的病因，发病机制
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细 胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 ）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
支气管哮喘的病因和治疗方法
支气管哮喘的病因和治疗方法一、病因概述支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其主要特征是呼吸道过度敏感引起的反复发作性阻塞性通气障碍。
在临床中，支气管哮喘可表现为反复发作性咳嗽、喘息、胸闷以及呼吸困难等症状，给患者带来了极大的不适。
二、病因分析1. 遗传因素：遗传倾向是支气管哮喘发生的重要原因之一。
通过家系调查可发现，在某些家族中，有多个成员受支气管哮喘困扰。
2. 环境因素：环境污染、饲养宠物毛发或皮屑等过敏原都可能引起支气管黏膜过度敏感。
同时，空调房间内的低温、干燥环境也易诱发哮喘发作。
3. 过敏原：尘螨、花粉、霉菌孢子等常见过敏原可刺激呼吸道黏膜，引起炎症反应，导致支气管哮喘的发生。
4. 过度使用消毒剂：长期使用含有刺激性成分的洗涤剂、漂白剂等消毒产品会损害支气管上皮细胞，加重哮喘症状。
5. 气候因素：寒冷的天气容易引起呼吸道黏膜的收缩，增加支气管阻力，使哮喘发作。
三、治疗方法1. 基于药物治疗：（1）舒张支气管药物：β2受体激动剂作为一类经典的舒张支气管药物被广泛使用。
常见的雾化吸入或口服β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林等。
这些药物能迅速扩张肺部小气道，并有效改善哮喘患者呼吸困难的症状。
（2）抗过敏药物：如抗组胺药、孟鲁司特等可以减轻过敏反应，降低过敏原对支气管的刺激和损伤。
（3）糖皮质激素：对于严重的哮喘发作，短期应用肾上腺皮质激素能迅速控制病情。
而长期使用激素存在副作用，故需在医生指导下使用。
2. 非药物治疗：（1）避免过敏原接触：尽量避免与会引起过敏反应的过敏原接触，如鸡毛、宠物毛发等。
保持室内清洁和通风可以减少尘螨孳生。
（2）环境调控：保持适宜温度和湿度，避免暴露在干冷空气中。
注意避免空气污染，定期清扫室内灰尘或者佩戴防护口罩。
（3）积极锻炼：根据医生指导进行有氧运动有助于增强肺功能，并能改善支气管的自我调节能力。
四、预防与康复1. 调整生活方式：合理安排工作和休息时间，保证充足睡眠以减少过度疲劳对哮喘的影响。
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展张俊关键词:抗哮喘药;哮喘/病因学中图分类号:Ｒ562 250 25;Ｒ971 93;Ｒ974 3文献标识码:Ｂ支气管哮喘是最常见的以气道高反应性为特征的慢性呼吸道疾病,近20年来,其发病率和死亡率有所上升,尤其是小儿哮喘呈明显上升趋势。
据世界卫生组织(ＷＨＯ)估计,全球大约有3亿哮喘患者。
防治哮喘已成为全球公共卫生问题。
1哮喘的定义哮喘是由于遗传和环境因素共同作用,由多种细胞:如中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾病[1]。
导致气道高反应性,可逆性气流受限并反复。
发生喘息、咳嗽和带有哮鸣音的呼气性呼吸困难以及咳嗽的间断性发作。
2相关因素支气管哮喘的诱因、相关因素很多,呼吸道感染、季节和天气变化、食物、家族史及过敏史均有关,其中以上呼吸道感染为最多见。
3哮喘的发病机制可逆性气道梗阻是哮喘的特征之一。
因为支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌物充满气道而产生。
20世纪60年代认为,哮喘发由Ⅰ型过敏反应和气道高反应性两大原因引起。
当过敏原与特异性ＩｇＥ结合,肥大细胞、嗜碱性细胞脱颗粒,释放白三烯Ｃ、Ｄ、Ｅ介质,使平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增加,导致哮喘发作。
20世纪80年代,哮喘是气道慢性、非特异性炎症已是共识。
目前,人们更倾向于哮喘是许多细胞如:上皮细胞、成纤维细胞、树突状细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞(ＭＣ)、Ｔ淋巴细胞(ＴＬＣ)参收稿日期:2004 03 06与的慢性气道炎症。
多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。
其中,嗜酸粒细胞和中性粒细胞起了重要作用[2,3]。
3 1炎性反应机制目前已知多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。
3 1 1嗜酸性细胞(ＥＯＳ)研究发现,哮喘患儿血ＩＬ 13升高,它是一种主要由ＣＤ4+Ｔｈ2细胞分泌的多效性细胞因子。
支气管哮喘的病理生理机制探析
支气管哮喘的病理生理机制探析支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症性疾病，其特征是支气管高反应性和气流受限。
这种疾病的发病机制十分复杂，包括炎症反应、机械性阻塞和免疫异常等多种因素的相互作用。
首先，支气管哮喘的病理生理机制与炎症反应密切相关。
炎症反应是支气管哮喘的基本特征之一，主要以嗜酸性粒细胞和T细胞的浸润为主。
这些炎症细胞释放出多种炎症介质，如白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13等，导致气道黏液分泌增加、支气管平滑肌收缩和上皮细胞扩张，进而引起气道狭窄和阻塞。
其次，支气管哮喘的机械性阻塞也是引起病理生理机制的重要因素。
机械性阻塞是由于气道炎症和气道平滑肌收缩导致气道狭窄，进而减少了气流通过。
气道狭窄使空气流经过气道时产生阻力增加，呼气困难。
由于气道受限，大量气体滞留在肺部，导致残气量增加和肺容积降低。
此外，免疫异常也是支气管哮喘的重要病理生理机制之一。
免疫系统在支气管哮喘发病过程中起到重要的作用，免疫细胞的异常激活和调节失衡是炎症反应的主要原因。
炎症反应引起支气管黏液分泌增加，进而导致气道狭窄和阻塞。
此外，免疫细胞的激活还会导致过度的炎症介质释放，加剧气道炎症反应，形成恶性循环。
对于支气管哮喘的治疗策略，需要根据以上病理生理机制的认识，采取相应的措施。
首先，抗炎治疗是支气管哮喘治疗的基本方法之一。
通过应用糖皮质激素和其他抗炎药物，可以抑制气道炎症反应，减少炎症介质的释放，从而缓解气道狭窄和阻塞。
其次，维持治疗是控制支气管哮喘的重要手段。
这包括使用长效β2-受体激动剂、布地奈德等药物来减轻症状、控制疾病的进展。
此外，免疫调节治疗也是支气管哮喘治疗的重要内容之一。
通过应用人工合成的免疫调节剂，如抗IL-5抗体、抗IL-13抗体等，可以调节免疫系统的异常反应，减少炎症细胞的浸润，从而缓解气道炎症和阻塞。
总之，支气管哮喘的病理生理机制涉及多个方面，包括炎症反应、机械性阻塞和免疫异常等。
了解这些机制对于制定针对性的治疗方案至关重要。
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛，导致呼吸困难和喘息声。
本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制，以增进对该疾病的理解。
1. 支气管哮喘的病理特征：支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。
首先是气道炎症，慢性炎症引起气道黏膜通透性增加，使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。
其次，气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻，进一步导致呼气困难。
最后，气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道，使气道通畅性降低。
2. 支气管哮喘的生理特征：支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。
首先，气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润，导致气道上皮细胞受损，使气道对外界刺激更为敏感。
此外，气道炎症还引起气道黏膜通透性增加，造成外源性刺激更容易进入气道壁。
其次，气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强，即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。
3. 支气管哮喘的发病机制：支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。
首先，遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用，家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。
其次，环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用，如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。
此外，免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制，包括Th2细胞的过度活化和IgE的合成增加。
最后，神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病，如迷走神经和交感神经功能失调。
总结起来，支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。
对于支气管哮喘的治疗和管理，了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的，可以帮助医生制定更有效的治疗方案，改善患者的症状和生活质量。
支气管哮喘发病机制
支气管哮喘发病机制1气道炎症形成机制1.1肥大细胞(MC):MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。
1.2嗜酸性粒细胞(EOS):哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。
现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。
1.3T-淋巴细胞目前研究显示,T细胞免疫耐受的丢失以及TH1/TH2失衡是哮喘发病的关键因素。
而黏膜发生的抗炎机制主要包括1)变应原激活诱导的T细胞耐受,这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除;2)TH1/TH2的平衡:GATA-3是一种选择性在TH2表达的转录因子,与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。
而Tbet也是一种重要的转录因子,在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用,其缺陷可导致T细胞依赖性的,伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。
因此,GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运,决定了TH1/TH2平衡的稳定性。
2气道的神经一受体调节机制2.1肾上腺能胆碱能神经一受体失衡机制β2受体功能低下和迷走神经功能亢进或同时伴有α-肾上腺素能神经的反应性增加,可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,哮喘发作。
2.2非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergicnon-cholinergic,NANC)神经系统可分为抑制性NANC神经系统(i-NANC)及兴奋性NANC神经系统(e-NANC)2.2.1i-NANC功能i-NANC可能是人类唯一的舒张支气管的神经,其神经递质为VIP和NO。
VIP是对人类气道的一种强力松弛剂,这种肽如被炎症细胞释放的酶加速降解,可能减弱胆碱能神经的制约作用,从而导致支气管收缩效应加重。
支气管哮喘的实训报告
一、实训背景支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特点是反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，严重危害人民健康。
为了提高我们对支气管哮喘的认识，加强临床实践能力，我们参加了为期两周的支气管哮喘实训。
二、实训目的1. 掌握支气管哮喘的临床表现、诊断和治疗方法。
2. 提高对支气管哮喘患者的护理能力，包括病情观察、护理措施和健康教育。
3. 培养团队合作精神，提高临床思维能力。
三、实训内容1. 支气管哮喘的病因及发病机制支气管哮喘的病因复杂，主要包括遗传、环境、感染等因素。
发病机制主要是气道炎症、气道高反应性和气道重构。
2. 支气管哮喘的临床表现支气管哮喘的临床表现主要包括以下几方面：（1）反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状；（2）夜间或清晨发作或加剧；（3）发作前多有诱因，如吸入过敏原、刺激性气体等；（4）症状可自行缓解或经治疗后缓解。
3. 支气管哮喘的诊断支气管哮喘的诊断主要依据临床表现、病史、肺功能检查和影像学检查等。
其中，肺功能检查是确诊支气管哮喘的关键。
4. 支气管哮喘的治疗支气管哮喘的治疗主要包括以下几方面：（1）药物治疗：包括吸入性糖皮质激素、长效β2受体激动剂、短效β2受体激动剂等；（2）控制病情：避免接触过敏原、刺激性气体等；（3）健康教育：指导患者正确使用药物、调整生活方式等。
5. 支气管哮喘的护理（1）病情观察：密切观察患者呼吸、心率、血压等生命体征，注意病情变化；（2）护理措施：根据病情给予氧气吸入、雾化吸入、吸痰等；（3）健康教育：指导患者正确使用药物、调整生活方式等。
四、实训总结通过本次实训，我们掌握了支气管哮喘的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗和护理等方面的知识。
以下是我们的实训心得：1. 提高了我们对支气管哮喘的认识，认识到支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，严重影响患者的生活质量。
2. 增强了我们的临床实践能力，学会了如何观察病情、制定护理措施和进行健康教育。
支气管哮喘的发病机制
支气管哮喘的发病机制【篇一：支气管哮喘的发病机制】支气管哮喘是由于过敏反应或其他因素引起支气管弥漫性痉挛，出现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。
本病的病因较复杂，发病机制还未完全明了。
目前一般认为，本病是在支气管反应性增高的基础上由于变应原或其他因素激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩所致。
至于支气管反应性增高，则可能是与遗传有关的支气管-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。
-肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，使细胞内atp形成camp，从而抑制介质的形成和释放，使支气管舒张。
当 -肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时，支气管受刺激后易发生支气管痉挛。
关于发病机制，目前公认的是本病属Ⅰ型变态反应。
激发Ⅰ型变态反应性哮喘的变应原较多，如花粉、屋尘、尘螨、动物皮屑、霉菌、某些食品、药物、某些工业粉尘及气体等。
当抗原进入机体后，诱发b细胞产生较多的ige，并结合到靶细胞（气道粘膜内的肥大细胞）上，当再次接触同种抗原时，抗原与ige发生桥联反应，催化肥大细胞膜上的花生四稀酸代谢过程，通过环氧化酶途径生成前列腺素和血栓素a2（txa2）；通过脂质氧化酶途径生成白细胞三稀（lts），肥大细胞脱颗粒后还能释放组胺、5-羟色胺及嗜酸性粒细胞趋化肽等介质，引起弥漫性支气管平滑肌痉挛，粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒细胞浸润。
医学教.育网搜集整理其他因素，如呼吸道感染、寒冷空气、刺激性气体和精【篇二：支气管哮喘的发病机制】某些环境因素作用遗传易感个体，通过t细胞调控的免疫介质释放机制(细胞因子，炎症介质)作用于气道产生炎症及气道高反应性;同时气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免疫细胞的相互作用以及气道神经调节的异常均加重了气道高反应性，也直接或间接加重了气道炎症，在环境因素的进一步作用下，使炎症加重，气道平滑肌收缩，而出现症状性哮喘。
2022年护士资格考试内科护理学辅导：支气管哮喘病人的护理
2022年护士资格考试内科护理学辅导：支气管哮喘病人的护理1.病因和发病机制2.临床表现3.辅助检查4.护理措施支气管哮喘(简称哮喘)是常见病，此病初次发作可在任何年龄。
哮喘是由多种细胞参与的气道慢性炎症性疾病。
(一)病因及发病机制1.病因和诱因(1)过敏原：以吸入为主，如花粉、尘螨、动物的毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性的吸入物。
(2)感染：也是哮喘急性发作常见的诱因，如病毒、细菌、原虫、寄生虫等感染。
(3)鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等食物。
(4)其他：气候变化、某些药物、剧烈运动以及精神因素等均可诱发哮喘。
2.发病机制速发型及迟发型哮喘发生均与气道的变应性炎症有关。
在哮喘发病中，多种细胞参与此过程，---有肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等。
这些炎症细胞释放炎症介质和细胞因子-----如组胺、乙酰胆碱、白三烯、血小板激活因子及前列腺素等物质参与作用---使支气管平滑肌痉挛，气道黏膜水肿，腺体分泌增多，---引起支气管广泛狭窄、阻塞及哮喘发作。
气道的变应性炎症直接损伤气道上皮、上皮内神经末梢裸露，引起气道高反应性，使哮喘反复发作，难以缓解。
(二)临床表现典型发作：发病前多有干咳、打喷嚏、流泪等现兆，随即胸部紧闷，继而出现发作性呼气性呼吸困难，伴有哮鸣音，痰粘稠、不易咳出，病人常被迫坐起。
发作严重时，表现为张口抬肩、大汗、喘气费力、烦躁不安。
甚至发绀。
在夜间或清晨发作和加重是哮喘的特征之一。
严重的哮喘发作持续24小时以上，经治疗不易缓解者，称之为哮喘持续状态。
(三)辅助检查1.血象检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高;并发感染者白细胞计数和中性粒细胞比例增高。
2.动脉血气分析3.X线检查哮喘发作时两肺透亮度增加。
4.痰液检查涂片可见较多的嗜酸性粒细胞及黏液栓;并发细菌感染时，痰培养、药物敏感试验有助病原菌诊断和治疗。
(四)治疗原则1.消除过敏原及引起哮喘的刺激因素。
2.应用支气管解痉剂(1)β2受体激动剂沙丁胺醇为轻度哮喘的首选药，平喘效果迅速，可口服制剂或气雾剂吸入。
支气管哮喘发病机制的研究进展
支气管哮喘发病机制的研究进展一、本文概述支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其特点为气道高反应性和可逆性气流受限。
近年来，随着医学研究的深入，对支气管哮喘发病机制的理解也在不断更新和深化。
本文将对支气管哮喘发病机制的研究进展进行综述，以期能为该疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
本文将首先概述支气管哮喘的基本概念和特点，然后分别从遗传因素、环境因素、免疫机制、气道炎症、神经调节等多个方面，对支气管哮喘的发病机制进行详细的阐述和讨论。
本文还将关注近年来新兴的研究领域和成果，如表观遗传学、微生物组学、气道重塑等，以期能全面反映支气管哮喘发病机制研究的最新进展。
二、支气管哮喘的基本病理生理机制支气管哮喘（Bronchial Asthma，简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。
其病理生理机制复杂，涉及多种炎症细胞、炎症介质和气道结构改变。
近年来，随着分子生物学和免疫学的深入研究，对哮喘的发病机制有了更为深入的理解。
气道炎症：哮喘的核心特征是气道炎症，主要由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞等炎症细胞参与。
这些细胞在吸入变应原或其他刺激物后，释放大量炎症介质，如白三烯、组胺、前列腺素等，导致气道平滑肌收缩、血管通透性增加、黏液分泌增多，进而引发哮喘症状。
气道高反应性：哮喘患者气道对多种刺激物呈现高度敏感，称为气道高反应性。
这种反应性的增强与气道炎症、神经调节异常、气道重塑等多种因素有关。
气道高反应性使得哮喘患者在轻微刺激下即可发生气道痉挛，导致哮喘发作。
气道重塑：哮喘患者气道长期受到炎症刺激，可发生气道重塑，表现为气道壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增多等。
气道重塑是哮喘慢性化、持续恶化的重要原因，也是哮喘难以根治的主要原因之一。
免疫机制：哮喘的免疫机制涉及多个方面，包括IgE介导的变态反应、Th1/Th2细胞失衡、Treg/Th17细胞失衡等。
哮喘患者体内IgE 水平升高，与变应原结合后激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量炎症介质。
支气管哮喘名词解释
支气管哮喘名词解释支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特征为呼气困难和喘息。
该疾病主要由支气管的气流阻力增加引起，导致呼气阻力增加和肺部过度膨胀。
支气管哮喘的发作通常是由外界刺激物质引起，如飞尘、花粉、烟雾、气味、寒冷空气或运动等。
支气管哮喘的病因目前尚不完全清楚，但家族遗传因素、过敏性体质、环境因素和免疫异常等被认为是其发病机制的主要因素。
在发病过程中，支气管壁的炎症反应使得支气管黏膜肿胀，平滑肌收缩，粘液分泌增加，同时支气管壁增厚，导致支气管腔狭窄，气流受阻。
支气管哮喘有不同的临床表现，包括喘息、呼吸急促、胸闷和咳嗽等。
发作时，患者通常表现出呼气困难，且可伴有喘息声，表现为“呼气型哮喘”。
发作后，患者常可出现疲劳、虚弱和焦虑等症状。
在严重的情况下，支气管哮喘发作还可能导致气道阻塞，出现严重的呼吸困难。
支气管哮喘的诊断主要依据患者的症状和体征，以及肺功能检测结果。
肺功能检测可以通过测量患者的肺活量、最大呼气流速和气道反应性等指标来评估气流受限的程度。
此外，过敏源检测和支气管激发试验也有助于进一步明确诊断。
治疗支气管哮喘的方法包括控制症状、预防发作和改善生活质量。
常用的药物治疗包括支气管扩张剂和类固醇，旨在减轻气道炎症反应和舒张支气管平滑肌。
此外，过敏预防和避免诱发因素也是预防发作的重要措施。
对于严重的支气管哮喘，可能需要使用呼吸机进行机械通气。
总的来说，支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其发病机制复杂。
诊断主要依据患者的症状和肺功能检测结果。
治疗方法包括药物治疗、过敏预防和避免诱发因素等。
及早诊断和治疗可以减轻症状、预防发作，并改善患者的生活质量。
2023年版支气管哮喘治理参考手册
2023年版支气管哮喘治理参考手册1. 简介支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其主要特点是气道炎症、气道高反应性以及可逆性的气道阻塞。
本手册旨在为医生、护士、患者及家属提供关于支气管哮喘的诊断、治疗和管理的专业指导。
2. 病因与发病机制2.1 病因支气管哮喘的病因复杂，主要包括：- 遗传因素：家族中有哮喘病史的患者，发病风险较高。
- 环境因素：包括空气污染、气候变化、感染、过敏原等。
- 其他因素：如运动、情绪波动、药物等。
2.2 发病机制支气管哮喘的发病机制主要包括：- 气道炎症：各种病因导致的气道炎症是哮喘的核心环节。
- 气道高反应性：气道炎症导致气道对各种刺激物的高反应性。
- 气道重构：长期炎症刺激导致气道壁增厚、平滑肌增生，使气道狭窄。
3. 临床表现支气管哮喘的临床表现主要包括：- 症状：发作性呼吸困难、咳嗽、胸闷、喘息等。
- 体征：桶状胸、呼吸运动减弱、哮鸣音等。
4. 诊断与评估4.1 诊断标准根据我国《支气管哮喘防治指南》，支气管哮喘的诊断标准如下：- 典型哮喘症状：发作性呼吸困难、咳嗽、胸闷、喘息。
- 肺功能检查：吸入激发试验或运动试验阳性。
- 支气管舒张试验：吸入β2受体激动剂后，FEV1增加12%以上，且绝对值增加200ml以上。
- 排除其他心肺疾病。
4.2 评估哮喘评估主要包括病情严重程度评估、治疗方案调整和疗效评价。
常用评估工具为哮喘控制测试（ACT）和哮喘症状日记。
5. 治疗与管理5.1 治疗原则支气管哮喘的治疗原则为：- 急性发作期：缓解症状，纠正低氧血症。
- 慢性持续期：控制炎症，减少发作，改善肺功能。
5.2 治疗方案治疗方案分为四个级别，根据病情严重程度进行调整。
各级别治疗方案包括：- 初级治疗：吸入性糖皮质激素（ICS）和长效β2受体激动剂（LABA）联合使用。
- 中级治疗：吸入性糖皮质激素（ICS）和长效β2受体激动剂（LABA）联合使用，必要时加用口服糖皮质激素（OCS）。
支气管哮喘演示文稿ppt文档
• “气道重塑” 呼气期为主的通气功能障碍 肺泡内气体的滞留 阻塞性肺气肿、肺源性心脏
病
支气管哮喘----病理
支气管哮喘----临床表现
• 典型的支气管哮喘： 反复发作性喘息，有季节
性，日轻夜重(下半夜和凌晨易发)，常常与吸入 外源性变应原有关
急性发作时，两肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气 期为主；可以自行缓解或应用支气管扩张剂后缓 解
支气管哮喘
• 神经机制---支气管的植物神经支配
支气管哮喘病人的气道中，调节气道 口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3、 P物质受体等功能增强，而β、M2、VIP受 体等功能不足。因此，哮喘病人的气道对 各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反 应性。
支气管哮喘
• 神经机制---支气管的植物神经支配 • 胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能（NANC）
支气管哮喘----诊断
变异性哮喘的诊断
• 咳嗽持续或反复发作大于一月，多于夜间 发作或运动后加重
• 没有发热等感染表现或经长期抗菌治疗无 效
• 支气管舒张剂可缓解咳嗽症状 • 肺功能确认有气道高反应性 • 个人过敏史或家族史可辅助诊断
支气管哮喘----实验室和其他检查
• 3. 呼吸功能检查：发作时，1 秒钟用力呼气 量(FEV1)、1 秒钟用力呼气量占用力肺活量 比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速 (MMER)、25%与50%肺活量时的最大呼气 流量(MEF25%与MEF50%)以及呼气流量峰 值(PEF)均下降。其中以FEV1%最为可靠， PEF最为方便。
• 非典型的支气管哮喘： 可表现为发作性胸闷
或顽固性咳嗽。后者又称“咳嗽变异性哮喘 (cough variant asthma，CVA)”，无喘息症状， 临床上易误诊为支气管炎。
支气管哮喘总结笔记
支气管哮喘总结笔记支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患者在感染、脱离诱因或气候变化等情况下，会出现喘息、呼吸困难和胸闷等症状。
根据我多年来的学习和总结，我将以笔记的形式分享我对支气管哮喘的理解和治疗方法。
1. 疾病特点及发病机制支气管哮喘最主要的特点是气道高反应性和气道炎症。
气道高反应性指的是患者气道对刺激物质的敏感性增加，呼气流速明显降低。
气道炎症则是指气道黏膜和黏膜下层的炎性细胞浸润。
这两个特点导致了气道狭窄和过度分泌黏液，进而引起支气管痉挛和喘息。
2. 分类及症状表现支气管哮喘可以根据持续时间和症状的严重程度进行分类。
根据持续时间，可分为间歇性哮喘和持续性哮喘。
间歇性哮喘指的是发作较少、症状较轻的情况，而持续性哮喘则是指症状频繁、严重程度不一的情况。
根据症状的严重程度，可分为轻度、中度、重度和极重度哮喘。
3. 诱因及预防措施支气管哮喘的发作与多种因素有关，常见的诱因包括过敏原、感染、气候变化、药物以及体力活动等。
针对不同的诱因，我们可以采用相应的预防措施，如避免接触过敏原、保持良好的家庭卫生环境、避免感染源等。
4. 治疗方法治疗支气管哮喘的方法包括控制症状、预防发作和纠正病因。
常用的药物治疗包括支气管舒张剂、抗炎药物和抗过敏药物。
此外，体育锻炼、呼吸道康复训练和减轻精神压力也是治疗哮喘的重要手段。
5. 日常管理对于患有支气管哮喘的患者来说，日常管理非常重要。
保持规律的生活作息、避免劳累、注意饮食合理搭配、远离刺激物质等都是帮助控制病情的重要方法。
此外，定期接受医生的随访和检查，及时调整治疗方案也是必不可少的。
6. 注意事项在日常生活中，患有支气管哮喘的患者需要注意一些事项，如避免吸烟、避免与感染者接触、避免使用刺激性化学品等。
此外，应携带急救药物，以备发作时使用，并及时与医生沟通和寻求帮助。
7. 教育和心理支持对于支气管哮喘患者及其家属来说，教育和心理支持也是至关重要的。
通过对疾病的了解和掌握，患者能更好地管理病情，减少不必要的恐惧和焦虑。
支气管哮喘的发病机制及治疗研究
支气管哮喘的发病机制及治疗研究第一章绪论支气管哮喘是一种慢性炎症性呼吸道疾病，其患病率日益增加。
支气管哮喘的特征是呼吸困难、喘息、咳嗽和胸闷，常常在夜间和清晨加重。
支气管哮喘的发病机制尚不完全清楚，但目前的研究表明，支气管哮喘是由多种因素引起的复杂病理生理过程。
第二章支气管哮喘的发病机制2.1 遗传因素支气管哮喘有明显的家族聚集现象，许多研究表明，支气管哮喘的发生与一些基因的突变有关。
这些基因包括细胞因子和受体基因、氨基酸代谢基因、抗氧化基因和免疫调节基因等。
2.2 免疫因素支气管哮喘患者的呼吸道黏膜存在免疫炎症，这种免疫炎症包括T细胞和B细胞介导的免疫反应以及免疫球蛋白的异常产生。
此外，研究表明，一些细胞因子的异常产生也是支气管哮喘的发病机制之一。
2.3 环境因素环境因素也是导致支气管哮喘的主要原因之一，环境污染、二手烟、室内空气污染、气体和化学物质、微生物感染、饮食、药物和激素等因素都与支气管哮喘发病相关。
第三章支气管哮喘的治疗研究3.1 药物治疗目前，治疗支气管哮喘的主要药物有糖皮质激素、支气管扩张剂、口服和静脉给药的类固醇、抗组胺药和抗白细胞介素等。
这些药物可以通过不同的作用机制缓解支气管症状，减少发作次数。
3.2 特殊治疗对于难治性支气管哮喘患者，特殊治疗是必要的。
这些治疗包括免疫治疗、生物制剂和特殊设备治疗等。
免疫治疗是通过注射过敏原和抑制过敏原IgE的抗体来缓解过敏症状。
生物制剂是指利用生物学技术生产的药物，如抗白细胞介素、抗IgE单克隆抗体和抗细胞因子治疗剂等。
特殊设备治疗主要是通过人工呼吸机和氧疗设备来维持患者的呼吸功能。
第四章结论支气管哮喘是一种复杂的疾病，其发病机制涉及基因、免疫和环境等因素。
目前，针对支气管哮喘的治疗方法主要包括药物治疗、特殊治疗和特殊设备治疗。
这些治疗方法的应用使得支气管哮喘的治疗变得更加有效和个性化。
但同时也需要注意对药物的合理使用，避免不良反应和治疗的副作用。
导致支气管哮喘发作的原因是什么
导致支气管哮喘发作的原因是什么
作者：南京解放军454医院导致支气管哮喘发作的原因是什么?支气管哮喘的发病率逐年攀升，和人们对其缺乏了解是有关系的，加大哮喘患者基本知识宣传力度，不仅有助于减少哮喘的患病率，还有助于患有哮喘的人群树立正确的治疗观念，避免误诊、漏诊带来的困扰。
支气管哮喘是一种什么病?该病是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，促发支气管哮喘的原因错综复杂，了解支气管哮喘的促发因素可有效的预防疾病反复发作。
那么导致支气管哮喘发作的原因是什么？
导致支气管哮喘发作的原因是什么?促发支气管哮喘的病因：
1、过敏因素：尘螨、猫、狗的皮垢、霉菌、花粉、牛奶、禽蛋、蚕丝、羽毛、飞蛾、棉絮、真菌等都是支气管哮喘的重要过敏原。
2、非特异性理化因子：如吸入烟、尘和植物油、汽油或油漆等气味以及冷空气，可刺激支
气管粘膜下的感觉神经末梢，反射性地引起迷走神经兴奋和咳嗽，在气道高反应的基础上导致支气管平滑肌痉挛，从而诱发支气管哮喘。
3、气候因素：如严寒季节轻易受凉而导致呼吸道感染，或天气忽然变化或气压降低，都可激发支气管哮喘发作。
4、微生物感染：感冒和上呼吸道感染是最常见的诱因，尤其病毒感染更易引致儿童支气管哮喘发作。
5、过度劳累：突击性强烈的或长时间的体力劳动，紧张的竞技性运动，均可诱发支气管哮喘。
6、神因素：情绪波动可以成为支气管哮喘的诱因，例如忧虑、悲伤、过度兴奋甚至大笑等。
以上就是“导致支气管哮喘发作的原因是什么”的介绍，希望能给大家带来帮助！。
支气管哮喘的研究进展
支气管哮喘的研究进展一、本文概述支气管哮喘是一种复杂的慢性气道炎症性疾病，表现为气道高反应性和可逆性气流受限。
近年来，随着全球环境变化和人类生活方式的改变，支气管哮喘的患病率不断上升，已经成为影响人类健康的重要疾病之一。
本文将对支气管哮喘的研究进展进行全面的综述，重点探讨支气管哮喘的发病机制、诊断技术、治疗方法以及预防策略等方面的最新研究成果。
我们将重点关注近年来支气管哮喘研究领域的新理论、新技术和新方法，以期为支气管哮喘的防控和治疗提供新的思路和方法。
我们也将对支气管哮喘的未来研究方向进行展望，以期为全球支气管哮喘防治工作提供有益的参考。
二、支气管哮喘的病理生理机制支气管哮喘（Bronchial Asthma，简称哮喘）是一种复杂的、多因素引发的慢性气道炎症性疾病，其病理生理机制涉及气道炎症、气道高反应性（AHR）、气道重塑等多个方面。
近年来，随着分子生物学和免疫学的飞速发展，我们对哮喘的病理生理机制有了更深入的理解。
气道炎症：哮喘的本质是一种气道炎症，主要由多种炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等）和炎症介质（如组胺、白三烯、前列腺素等）参与。
这些炎症细胞和介质相互作用，导致气道壁肿胀、黏液分泌增多、平滑肌收缩等病理改变，进而引发哮喘症状。
气道高反应性：气道高反应性是哮喘的另一个重要特征，表现为气道对各种刺激（如变应原、冷空气、运动等）的过度反应。
这种反应主要由气道平滑肌的收缩和气道炎症共同引起。
近年来，研究发现气道神经调节异常、氧化应激等也可能在气道高反应性的发生中起重要作用。
气道重塑：长期反复发作的哮喘可导致气道重塑，表现为气道壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增加等病理改变。
这些改变使气道变得更加敏感，进一步加剧哮喘的发作。
目前认为，气道重塑可能与气道炎症的持续存在、生长因子和蛋白酶的异常表达等因素有关。
支气管哮喘的病理生理机制涉及多个方面，包括气道炎症、气道高反应性和气道重塑等。
第二节 支气管哮喘
二、临床表现 1.典型表现：发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，其 发作常常与吸入外源性变应原有关，大多数有季节性， 且日轻夜重（下半夜和凌晨易发）。 2.咳嗽变异性哮喘：以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯 一的临床表现，无喘息症状。 3.运动性哮喘和药物诱发性哮喘：由运动和药物诱发， 症状同典型表现。 4.危重哮喘：严重哮喘发作，表现为呼吸困难，紫绀、 大汗、四肢冷、脉细数、双肺满布哮鸣音，有时因支 气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反而减 弱或消失，此时病情危急，经一般治疗不能缓解，可 导致呼吸衰竭。
支气管哮喘
支气管哮喘，简称哮喘，是有嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等多种细胞参与 的气道慢性炎症反应。本病常存在气道高反应性和 广泛的可逆性气道阻塞。临床主要表现为反复发作 的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状，常 于夜间和（或）清晨发作及加重。多数患者可自行 缓解或经治疗缓解。哮喘的长期反复发作可致气道 不可逆性狭窄和重塑并发阻塞性肺气肿和慢性肺源 性心脏病。 该病发作具有明显的季节性，春秋季好发，城 市高于农村。多数存在家族过敏史。
六、临床分期
1.急性发作期：喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发作， 或原有症状突然急剧加重，常有呼吸困难，多因接触变应原、 刺激物、或呼吸道感染诱发。 2.慢性持续期：每周均出现不同频率和（或）不同程度的症 状。 3.临床缓解期：症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前 水平，并维持3时胸廓呈现过度充气状态，双肺闻及广泛哮 鸣音，呼气延长。严重时被迫采取端坐位或呈端坐呼 吸甚至出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。 非发作期无明显异常。
三、并发症
哮喘急性发作时可出现气胸、纵膈气肿、肺不张等，长 期反复发作及感染等因素可以并发COPD、支气管扩张、肺 纤维化及慢性肺源性心脏病等。
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支气管哮喘的发病机制研究进展支气管哮喘的发病机制相当复杂，至今尚未完全阐明。
50年代曾认为哮喘是一种气道平滑肌功能异常性疾病。
80年代初提出哮喘的本质是气道高反应性。
近十年来，随着分子生物学、遗传学、免疫学、细胞生物学和病理学等技术的深入发展及“全球哮喘防治的创议”（GINA）方案的广泛推广，哮喘的发病机制研究已取得很大进展，尤其是近年来建立的气道炎症学说，使哮喘的防治进入了一个新的时代。
以下将从气道炎症学说、气道神经调节机制、遗传机制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导机制和气道重构研究进展等方面对哮喘的发病机制作一简介。
一、气道炎症形成机制一) 提出气道炎症机制的基础早在100多年前Laennec即提出哮喘是气道结构上的病变，然而未引起重视。
自上世纪80年代来，通过大量临床病理研究发现，无论病程长短、病情轻重，均存在气道慢性炎症性改变，这些依据包括：(1)死于重症哮喘的病人其气道粘膜明显水肿，有大量炎性细胞浸润，气道被粘液栓阻塞；(2)气道粘膜活组织检查发现气道上皮损伤及大量嗜酸粒细胞(EOS)浸润；(3)哮喘病人支气管肺泡灌洗液（BALF）中有大量炎症细胞及炎症介质存在；(4)哮喘病人痰及血中EOS增多。
二)气道炎症的病理学特征(1)炎症细胞浸润，主要是EOS、淋巴细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等；(2)上皮细胞破坏、纤毛细胞不同程度的损伤甚至坏死。
(3)基底膜假性增厚；(4)粘液腺肥大；(5)气道粘液栓形成。
三）参与气道炎症的炎症细胞1、肥大细胞（MC）：MC被认为在哮喘发病中起着关键作用，可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应（LAR）和气道高反应性（AHR）的发生中作用甚微。
色甘酸钠（SCG）类的肥大细胞稳定剂对变应原引起的早期反应有预防作用，但用来防止LAR，减低AHR的效果不明显。
β2-受体激动剂对人体的MC也有很强的稳定作用，亦不能抑制LAR和AHR。
反之，糖皮质激素（GCS）对MC并无直接作用，却有防止LAR和AHR 的效果。
可以认为在AHR和慢性哮喘中起主要作用的不是MC而是其它几种炎症细胞，它们以一种复杂的方式相互作用。
2、巨噬细胞（MΦ）：从变应原激发试验可发现哮喘患者支气管一肺泡灌洗液（BALF）中MΦ数量增多，气道腔内及其粘膜下的MΦ可通过IgE—依赖性机制激活，使血栓烷(Txs)、白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)、血小板激活因子（PAF）等介质以及超氧阴离子和一些水解酶的释放量增加。
MΦ释放的介质在AHR中起着重要的作用，它可被GCS所抑制，但不受β2受体激动剂的影响。
3、嗜酸性粒细胞（EOS）：哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。
现已证实嗜酸粒细胞表面（主要是低密度嗜酸粒细胞）有大量的低亲合力IgE受体（FcεR Ц），可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。
吸入变应原后的迟发反应（LAR）时期BALF中EOS显著增加。
另外，周围血或BALF中EOS 数量与AHR密切相关。
EOS释放白三烯C4（LTC4）、PAF及一些对气道上皮有毒性作用的碱性蛋白质，如主要碱基蛋白（MBP）和嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP），后者可引起气道上皮细胞脱落。
在哮喘发病机制中，嗜酸性粒细胞既受到白细胞介素（IL）-5的调控，又可以合成IL-5。
EOS对GCS是敏感的，GCS可减少组织和周围中的EOS，而β2－激动剂或茶碱类药物对之无效。
推想吸入GCS有助于清除气道的EOS，促使上皮细胞的修复和再生。
哮喘患者气道EOS来自循环血液。
循环于血流中的EOS先粘附在气道的血管内皮细胞上，然后游移至粘膜下。
EOS粘附涉及到嗜酸细胞表面的特异性糖蛋白分子（Integrins）和细胞间粘附分子－1（ICAM－1）在血管内皮细胞上的作用。
在致敏的猴子身上，一种针对ICAM-1的抗体可显著地抑制接触变应原后的气道内嗜酸细胞聚集，并阻断AHR的发生。
4、中性粒细胞（PMN）PMN浸润引起的气道炎症在哮喘的发病机制中发挥着重要的作用，它能够释放一系列酶包括弹性蛋白酶、氧自由基和IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8等炎性介质和细胞因子,参与哮喘的发病机制。
有研究发现在大剂量激素治疗的重症哮喘患者支气管肺泡灌洗液中PMN 增多，而嗜酸性粒细胞不增多。
目前，认为中性粒细胞诱发的气道炎症在突发性致命性哮喘、哮喘持续状态以及糖皮质激素治疗无效的哮喘中起着重要的作用。
以上研究提示了PMN参与了支气管哮喘气道变应性炎症的调节。
但是另一些研究表明在单纯哮喘变应性炎症发生时，血清中髓过氧化物酶（中性粒细胞的可溶性标志）的水平是正常的，说明中性粒细胞并未激活，只有在合并细菌感染时，血清中髓过氧化物酶的水平才会升高，却提示了中性粒细胞在气道变应性炎症中并无重要作用。
5、T－淋巴细胞对B淋巴细胞的IgE合成作用早已明确。
而T-淋巴细胞在哮喘发病中的作用已受到了广泛的重视。
根据T淋巴细胞亚群的表面标识和功能，可将T淋巴细胞分为CD4+辅助细胞和CD8+辅助细胞，根据其分泌的细胞因子种类的不同，可将CD4+细胞进一步分为T H1细胞和T H2细胞。
T H1细胞是参与细胞免疫反应的主要细胞，可以产生IL-2、IL-3、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF）和LT s等；T H2细胞可产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-3、IL-13和粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）等。
根据CD8+细胞产生细胞因子的种类分为T C1细胞和T C2细胞，T C1细胞产生的细胞因子与T H1细胞相似，T C2细胞产生的细胞因子与T H2细胞相似。
目前研究显示，T细胞免疫耐受的丢失以及T H1/T H2失衡是哮喘发病的关键因素。
而黏膜发生的抗炎机制主要包括1）变应原激活诱导的T细胞耐受，这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除；2）T H1/T H2的平衡：GATA-3是一种选择性在T H2表达的转录因子，与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。
而Tbet也是一种重要的转录因子，在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用，其缺陷可导致T细胞依赖性的，伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。
因此，GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运，决定了T H1/T H2平衡的稳定性。
6、气道上皮细胞Holgate教授在他著名的上皮-间充质营养单位学说中提出了哮喘气道上皮细胞正常修复机制受损，引起促纤维细胞生长因子-转化生长因子beta1（TGF-beta1）与促上皮生长因子-EGF(表皮生长因子)分泌失衡，继而导致哮喘气道重塑是难治性哮喘的重要发病机制。
研究征实：哮喘患者损伤的气道上皮呈现以持续高表达表皮生长因子受体（EGFR）为特征的修复延迟，以及与此同时的一系列与成纤维细胞增殖有关的细胞因子释放增加包括：成纤维细胞生长因子（FGF-2）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、血小板衍生生长因子（PDGF）、内皮素（ET-1）、TGFβ1和TGFβ2。
气道上皮损伤是AHR的特征之一。
吸入臭氧、病毒感染及接触变应原等都可导致上皮损伤。
上皮细胞脱落，气道失去保护屏障，使变应原和吸入的化学物质可能直接达到粘膜下层。
实验证实体外剥除气道上皮可导致平滑肌对几种致痉物质（Spasmogens）的反应性增强。
气道上皮释放一种松驰因子(Relaxant factor)，它的损伤使这种松驰因子减少或缺失，从而导致支气管收缩反应加重，正常的气道上皮细胞还可产生使某些生物活性肽（如缓激肽、神经激肽和P物质）降解的酶，上皮损伤对这类炎症介质的降解作用减弱，不仅如此，由于感觉神经末梢暴露，易受激惹，通过轴索反射（Axon reflex）机制，促使炎症更易发生。
此外，气道上皮细胞本身也可以释放炎症介质（如脂氧合酶产物），它受到刺激或损伤时，这些介质的释放将有所增加。
7．树突状细胞（DC）DC作为体内功能最强的抗原递呈细胞，能显著刺激初始T细胞增殖分化，从而诱导对吸入抗原的初始免疫应答，形成哮喘气道慢性炎症、气道高反应。
在一定条件下，DC能诱导T H1/T H2型应答的偏移。
因此DC在哮喘发病机制中占有重要的地位。
8．血小板血小板可通过IgE—依赖性机制而被激活，释放各种介质，如5－羟色胺、血栓烷（TXA2）和脂氧合酶产物等，动物实验提示血小板可能与某些类型哮喘的支气管高反应性有关。
四）炎症介质主要炎症介质有组胺、PGD2、PGF2a、PGE2、TXA2、LTB4、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、缓激肽、腺苷、P物质（SP）、神经激肽A（NKA）、神经激肽B（NKB）、补体成分、溶菌酶、氧自由基和内皮素等，各种介质对气道的作用不同，它们之间相互作用而促使AHR产生或加重，形成哮喘的病理特征。
1、白三烯类(LT S)和前列腺素类（PGs）它们均是花生四烯酸的衍化物。
吸入PGD2和PGF2a可以导致支气管哮喘病人的气道反应性增高、气道阻力增加和肺顺应性下降。
无论是哮喘发作期，还是其缓解期，哮喘病人肺内的PGD2和PGF2a的代谢率均高于正常人。
研究证实哮喘病人气道对PGF2a的反应性和敏感性比正常人高8000-10000倍。
另外，PGD2亦参与了气道变应性炎症的调节。
LT S主要包括LTB4和硫肽白三烯（LTC4、LTD4和LTE4）。
LTB4具有较强的气道致炎效应，它是以一种诱发和促进气道变应性炎症的重要介质参与了支气管哮喘的发病调节。
而硫肽白三烯则具有很强的支气管平滑肌收缩效应。
其中，LTD4在气道高反应性中起着一定的作用。
2、组胺：当肥大细胞及嗜碱粒细胞被激活后，产生组胺。
组胺释放后，迅速扩散入周围组织中，2分20秒钟之内出现于血液中，5分钟达到峰值，15-30分钟后降至基线值，它通过特异性受体发挥作用。
目前已知组胺受体有三个亚型，即H1、H2、H3受体。
气道内以H1受体为主，故组胺对气道作用主要通过H1受体而产生。
H1受体激活后可引起支气管平滑肌收缩，血管收缩，气道微血管渗漏及粘膜水肿；H2受体激活可引起气道平滑肌舒张，血管扩张；H3受体激活后反馈性抑制组胺的合成和释放，对H1受体、H2受体具有调节作用。
Thomas等证实哮喘发作时痰内组胺含量明显增高，病情好转时下降。
对哮喘者支气管肺泡灌洗液的研究表明，哮喘患者肥大细胞数量增加，组胺释放也明显增加。
3、血小板激活因子（PAF）：PAF也如同PGs、LTs一样，为磷脂酶A2(PLA2)作用于膜磷脂质而形成的，几种与哮喘有关的炎症细胞（如MΦ、EOS、PMN等）皆可产生，用PAF可模拟出哮喘的很多特征，近年来颇为人们注意，即使健康人吸入PAF，其支气管反应性也有所增高，3天后作用达高峰，并可持续4星期之久。