第七章超敏反应案例
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超敏反应、病例讨论
过敏史
患者有花粉过敏史，但无 输血史。
输血过程
在手术过程中，患者接受 了输血治疗，约10分钟后 出现呼吸急促、胸闷、皮 疹等症状。
诊断与治疗
诊断
根据患者的过敏史和输血后的症 状，医生诊断为输血过敏反应。
治疗
立即停止输血，给予抗过敏药物 （如肾上腺素、糖皮质激素等） ，监测生命体征，观察病情变化 。
分类
根据过敏原的性质和反应机制，超敏反应可以分为四型，包括Ⅰ 型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
发病机制
01
02
03
04
Ⅰ型超敏反应
由IgE介导，过敏原刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺 等炎症介质，引起血管通透性 增加、平滑肌收缩和支气管痉 挛等症状。
Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM介导，抗原与靶 细胞表面相应抗体结合后，通 过激活补体、吞噬细胞等机制 ，导致细胞溶解和组织损伤。
预防措施
01
02
03
04
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物，家长 需仔细阅读食品标签，留意过 敏原信息
04
超敏反应病例三：药物过敏
治疗
立即停止使用该药物，并进行抗过敏 治疗，如使用抗组胺药物和糖皮质激 素等。同时给予吸氧和心电监护等措 施，以确保患者的生命安全。
预防措施
用药前仔细阅读药品说明书，了解药物的成分、 适应症、用法用量及注事项等信息。
在使用任何药物时，如出现不适症状或异常反应 ，应立即停止使用并就医。
超敏反应 教学PPT课件
Fc
FcεRⅠ
肥大细胞
IgE -亲细胞抗体
High level of IgE in atopic patients
Regulation of IgE synthesis
1. Genetical factor family history of allergy，high levels of
IgE，increased mast cells；
组胺 PAF PGD2 LTC4
TNF、PGD2、 PAF、 LTC4
酶
血管扩张、 通透性增 加
支气管 收缩 肠能动 性增强
炎症
组织 重构
速发相反应与迟发相反应
五、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克；
2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、支气管哮喘
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅳ 型超敏反应
(细胞介导)
超敏反应的类型
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
Ⅳ型超敏反应 迟发型
I型超敏反应
速发型超敏反应
过敏性鼻炎
皮肤出疹子 水泡
过敏性哮喘
过敏
过敏性休克
过敏性疾病的发病率已达到总人群的20％～30％
Type I hypersensitivity Anaphylaxis allergy atopic
** IIggEE为为亲亲细细胞胞性性
抗抗体体，，通通过过其其FFcc
段段与与肥肥大大细细胞胞和和
嗜嗜碱碱性性粒粒细细胞胞表表
面面FFccεεRRⅠⅠ结结合合，，
使使机机体体处处于于致致敏敏
状状态态。。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
第七章变态反应
第七章超敏反应一是非题1.不同变应原可以诱发机体产生同一类型的变态反应,不同变态反应也可由同一变应原引起。
（）2．巨噬细胞活化因子（MAF）和IL-1是由致敏TD细胞释放的淋巴因子。
（）3．只有抗原与肥大细胞表面的IgE结合，才能刺激肥大细胞释放生物活性介质。
（）4．脱敏注射可使机体暂时解除致敏状态。
（）5．转移因子（TF）、促分裂因子（MF）都能使T细胞转化为致敏的TD细胞。
（）6．过敏休克样反应属I型变态反应。
（）7．只有IgE才能引起I型变态反应。
（）8．抗体可以参与各型变态反应过程。
（）9．组织胺参与I型、Ⅲ型变态反应。
（）10．在速发型变态反应中，引起速发相的主要介质为组织胺，白细胞三烯。
（）11．Ⅱ型变态反应中的靶细胞既有自身细胞也有同种异型细胞。
（）12．抗毒素血清既可引起免疫保护作用，也可引起免疫病理反应。
（）13．肥大细胞表面有IgEFc受体，可与IgE结合。
（）14．Ⅳ型变态反应常与细胞免疫共存。
（）15．各型变态反应均与遗传体质密切相关。
（）16．嗜酸性粒细胞释放磷脂酶D，可灭活白三烯。
（）17．补体可参与各型变态反应。
（）二、填空题1.引起I型变态反应的变应原主要有_______、_______、_______、_______，它们通过_______、_______、_______及_______等途径进入机体。
2.I型变态反应主要是由抗体_______介导,它是一种亲细胞性抗体、能吸附于_______、_______表面,当变应原再次进入机体与_______结合产生交联反应,引起_______、_______释放生物活性介质。
3.引起I型变态反应的生物活性介质包括有_______、_______、_______、_______、_______。
4.I型变态反应中，介质作用的靶器官是：_______、_______、_______，介质的生物学效应是引起_______、_______、_______、_______。
《医学免疫学教学资料》超敏反应-PPT课件
Charles Richet 1913年Nobel 奖 杜撰了一个新名词Anaphylaxis
6
Prophylaxis = 预防
IMMUNITY Anaphylaxis = 过敏
Anaphylactic shock = 过敏性休克
7
参与I型超敏反应的主要成分和细胞
变应原（allergens):能够选择性诱导机体产 生特异性IgE抗体应答，引起过敏反应的抗 原性物质
15
16
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
效应阶段 释放的生物活性介质：
储备介质：组胺、激肽原酶 新合成介质：白三烯（LTs） 前列腺素D2（PGD2） 血小板活化因子（PAF） 细胞因子
18
生物活性介质的作用
使毛细血管扩张、通透性增加 平滑全身性I型超敏反应
2. 血清过敏性休克
（二）、局部过敏反应 1. 呼吸道过敏反应 2. 消化道过敏反应
3. 皮肤过敏反应
25
I型超敏反应的防治原则
（一）查明变应原，避免接触 通过询问过敏史和皮肤试验,查明变应原，避免与之接触是预防I型超敏反应的最有效方法。皮肤试验通常是将可 能引起过敏反应的药物、生物制品或其他变应原稀释后，取0.1ml在受试者前臂内侧做皮内注射，15~20分钟后观察结 果。若局部皮肤出现红晕，风团直径1cm为皮试阳性。 （二）脱敏治疗 1．异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射 抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制可能是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，以致 最终全部解除致敏状态。再大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反应。但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又 可重新被致敏。 2．特异性变应原脱敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间 、反复多次皮下注射的方法进行脱敏治疗。其作用机制可能是：①通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性 IgG类抗体，降低IgE抗体应答；② IgG类封闭抗体，通过与相应变应原结合，阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合; ③诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受。 （三）药物防治 1．抑制生物活性介质合成和释放 ①阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制PGD2等介质生成。②色甘酸二钠可稳定 细胞膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。③肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E可通过激活腺苷酸环化 酶促进cAMP合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱则可通过抑制磷酸二酯酶阻止cAMP分解。两者均可升高细胞内cAMP水平抑制靶 细胞脱颗粒和生物活性介质的释放。 2．拮抗生物活性介质的作用 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可通过与组胺竞争结合效应器官细胞膜 上组胺受体而发挥抗组胺作用；阿司匹林为缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐则对LTs具有拮抗作用。 3．改善效应器官反应性 肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩而升高血压，因此在 抢救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等除可解痉外，还能降低毛细血管通透性和减轻皮 肤与黏膜的炎症反应。 （四）免疫生物疗法 根据细胞因子调控IgE产生和IgE介导Ⅰ型超敏反应的机制，免疫生物治疗Ⅰ型超敏反应的方法包括：①将具佐剂 作用的IL-12等分子与变应原共同使用，可使Th2型免疫应答向Th1型转换，下调IgE的产生；②将编码变应原的基因与 DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种，可成功诱导Th1型应答；③用人源化抗IgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱 粒细胞释放介质，治疗持续性哮喘。④用可溶性IL-4受体与IL-4结合，阻断其生物学效应，降低Th2细胞应答，减少 IgE抗体的产生。
第七章 超敏反应
IgG/IgM 中等大小IC沉积血管壁
局部Arthus反应
补体
激活补体，
血清病
血小板
激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎
中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，类风湿性关节炎
嗜碱性粒细胞 血小板凝集形成血栓
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应
TMhΦ1释释放放细炎胞症因介子质激引活起M 炎症Φ 反应接移触植性物皮排炎斥反应
Tc直接杀伤靶细胞
II型超敏反应发生的机制（图表概括）
二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应
一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1． 母胎Rh血型不符 2． 母胎ABO血型不符
(三)肺-肾综合征 此病又称Goodpasture综合征。
新生儿溶血症
二、 临床常见疾病（掌握）
(四) 抗基底膜型肾小球肾炎 (五)免疫性血细胞减少症 (六) 其他相关疾病 甲状腺功能亢进症(又称Graves病) 即属刺激型超敏反应。 重症肌无力 器官移植超急性排斥反应
(一) 局部免疫复合物病
1. Arthurs反应 给家兔皮下多次注射马血清，局 部出现剧烈炎症反应。
2. 人类局部ICD 可见于胰岛素依赖型糖尿病患者 ，类似Arthurs反应。
Arthus reaction
Arthus reaction
(二) 全身免疫复合物病
1．血清病(serum sickness) 初次注射大剂量异种抗毒素 血清7～14天后，可发生血清病。此外，大剂量使用青 霉素、磺胺药等也可出现血清病样反应。
I 型超敏反应发生的机制
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
超敏反应课程课件
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等
超敏反应
临床上见到的变态反应有时并不局限于某一型，可以有几种类 型同时存在。同一变应原进入不同个体可引起不同类型的 变态反应。同一临床表现也可由不同的变应原引起。
异种血清： 引起IgE-----速发型变态反应（ Ⅰ型） 引起IgG,----通过抗原抗体复合物沉积在注射局部的血管壁上， 激活补体，产生过敏毒素和趋化因子，吸引中型粒聚集到 血管内外，引起血管坏死甚至溃疡。（Ⅲ型） 青霉素
一、参与成分 可溶性抗原 Ag-Ab复合物为致病物质
IgG、IgM 类抗体 二、发生过程（发病机制）：
补体 中性粒细胞 1） Ag-Ab复合物形成 2）Ag-Ab复合物沉积在血管壁 3）沉积的Ag-Ab复合物致病
血小板
基底膜
1 2
内皮细胞
抗体 抗原 免疫复合物沉淀
补体 复合物
C3a C5a
中性粒细胞
Th 1 细胞
纤维母细胞
矿物质、真菌、分枝杆菌和寄生虫 等可引起肉芽肿
槲叶毒葛引起的水疱
麻风病人皮肤肉芽肿
小
结
Ⅰ型（速发型）：IgE介导。
Ⅱ型（细胞溶解型或细胞毒型）：
IgG、IgM介导，补体活化导致的细胞毒效应； 调理吞噬 ADCC。
Ⅲ型（免疫复合物型）：IgG、IgM介导， 补体活化产生C3a, C5a所引起的血管病变。 Ⅳ型（迟发型）：Th1、 MΦ介导。
是由IgG 或IgM 类型的抗体直接与体内靶细胞表面相应的 抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下， 引起的以细胞溶解或组织损伤为主的超敏反应。
一、参与II型超敏反应的成分
1、靶细胞表面的抗原： 1）细胞固有的抗原：ABO血型或Rh抗原（同种异型抗原） 2）某些共有抗原（自身抗原与外来抗原交叉） 自身抗原：理化生物因素使自身抗原结构改变 外来抗原吸附在组织细胞上： 半抗原（药物）吸附在血细胞表面
超敏反应PPT课件
• 常按致敏原出现的规律而表现有一定的季节性或 时令性
• 病理变化以水肿、分泌物增多、平滑肌痉挛、嗜 酸细胞增多为主，临床表现水肿、瘙痒、皮疹、 憋喘、绞痛、流泪等症状
Ⅱ型超敏反应临床特点 50
• 病情发展可缓慢，一般于抗原接触后一周以上发病 • 致病抗原常为药物、菌苗、疫苗、血型性抗原物质 • 临床常见为溶血、出血贫血、紫癜、黄疽、继发感
过敏性哮喘
过敏性鼻炎
过敏性结膜炎
过敏性皮炎
过敏性鼻炎（Allergic Rhinitis）23
花粉症， 美国最常见的过敏性疾病 2千4百万美国人患病（8%人口）
不同年龄发病率不同： 32% 为<17岁 43% 为18至44岁 17% 为45至64岁 8% 为 >65 岁 主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性 花粉季节前脱敏疗法常能收到较好效果
定义及各型超敏反应特点
定义
10
• 超敏反应（hypersensitivity），变态反应、过敏反 应（allergy、anaphylaxis）
• 指机体通各种途径接受抗原（变应原allergen）刺激 并产生初次应答后，再次接触相同变应原刺激时，发 生的组织或器官甚至全身性的强烈反应，从而引起生 理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答
机体对胞内感染的病原体（如胞内寄生菌、病毒、某些寄
生虫和真菌等）产生细胞免疫应答，清除病原体或阻止病
原体扩散的同时，可因产生DTH而致组织炎症损伤
(二)接触性皮炎
某些个体接触油漆、染料、化妆品、农药、药物或某些 化学物质，可发生接触性皮炎
(三) DTH参与的其他疾病
DTH在同种移植排斥反应、变态反应性脑脊髓炎、甲状腺 炎、多发性神经炎等疾病的发生、发展中也起重要作用
• 病理变化以水肿、分泌物增多、平滑肌痉挛、嗜 酸细胞增多为主，临床表现水肿、瘙痒、皮疹、 憋喘、绞痛、流泪等症状
Ⅱ型超敏反应临床特点 50
• 病情发展可缓慢，一般于抗原接触后一周以上发病 • 致病抗原常为药物、菌苗、疫苗、血型性抗原物质 • 临床常见为溶血、出血贫血、紫癜、黄疽、继发感
过敏性哮喘
过敏性鼻炎
过敏性结膜炎
过敏性皮炎
过敏性鼻炎（Allergic Rhinitis）23
花粉症， 美国最常见的过敏性疾病 2千4百万美国人患病（8%人口）
不同年龄发病率不同： 32% 为<17岁 43% 为18至44岁 17% 为45至64岁 8% 为 >65 岁 主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性 花粉季节前脱敏疗法常能收到较好效果
定义及各型超敏反应特点
定义
10
• 超敏反应（hypersensitivity），变态反应、过敏反 应（allergy、anaphylaxis）
• 指机体通各种途径接受抗原（变应原allergen）刺激 并产生初次应答后，再次接触相同变应原刺激时，发 生的组织或器官甚至全身性的强烈反应，从而引起生 理功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答
机体对胞内感染的病原体（如胞内寄生菌、病毒、某些寄
生虫和真菌等）产生细胞免疫应答，清除病原体或阻止病
原体扩散的同时，可因产生DTH而致组织炎症损伤
(二)接触性皮炎
某些个体接触油漆、染料、化妆品、农药、药物或某些 化学物质，可发生接触性皮炎
(三) DTH参与的其他疾病
DTH在同种移植排斥反应、变态反应性脑脊髓炎、甲状腺 炎、多发性神经炎等疾病的发生、发展中也起重要作用
超敏反应史霖
免疫复合物沉积后引起的损伤
① 补体的作用
MAC造成局部组织损伤；过敏毒素C3a、C5a 吸引、活化中性粒细胞，导致渗出性炎症损伤
② 中性粒细胞的作用
释放溶酶体酶、蛋白水解酶等，造成血管基底 膜和邻近组织损伤 ③ 血小板的作用
释放组胺等血管活性胺类物质，加剧局部渗出 性反应，并激活凝血过程，形成微血栓，引起 局部缺血、出血及坏死。
作用类似组胺，但比组胺强百余倍，其 作用缓慢而持久
使血管扩张，平滑肌收缩
可聚集、活化血小板，使其释放血管活 性胺类物质。
• These mediators collectively cause increased vascular permeability, vasodilation, bronchial and visceral smooth muscle contraction, increased gland secretion, and local inflammation.
局部的APC摄取处理抗原
APC将抗原多肽以MHC-II-多肽复 合物表达在其表面，提呈给特异性 的Th1识别并被活化。
IV 型超敏反应发生的机制（二）
活化的Th1释放细胞因子—— 活化血管上皮细胞，增加粘附分子 的表达
募集MΦ、 更多Th1 进入局 部浸润，激活的MΦ释放炎症因 子，血浆渗出，扩大炎症反应。
2、链球菌感染后肾小球肾炎： A族溶血性链球菌感染后23周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复和物，沉积于肾小 球基底膜处。
3、类风湿性关节炎（RA）：抗自身变性IgG的抗体（IgM）
4 、 系 统 性 红 斑 狼 疮 （ SLE ） ： individuals produce auto-
antibodies to a vast array of tissue antigens, such as DNA, histones, RBCs, platelet, leukocytes. Interaction of these autoantibodies with their specific antigens produce various symptoms. e.g. hemolytic anemia，vasculitis
教案第七章超敏反应幻灯片
▪ 超敏反响是免疫应答的一种特殊类型，是 ▪ 造成机体功能障碍或组织损伤，对机体不 ▪ 利的免疫应答。因此，我们应树立辨证的 ▪ 观点来对待免疫应答的结果。
▪
五、超敏反响的防治原那么
〔一〕查明变应原并防止接触
1、询问病史
2、皮肤过敏试验
〔二〕脱敏疗法
1、异种免疫血清脱敏疗法
2、特异性变应原脱敏疗法
机体再次接触一样变应原时：
效应性 CD4+T淋巴细胞释放细胞因 子，产生单核细胞及淋巴细胞浸润为主的 炎症反响。
效应性 CD8+T淋巴细胞释放穿孔素 和颗粒酶，使靶细胞裂解；也可通过外表 的FasL与靶细胞外表的Fas结合，向靶细胞 内传入凋亡信号，使靶细胞凋亡，引起组 织损伤。
〔二〕特点
1、发生缓慢〔24~72小时〕，消退也慢。 2、由效应T细胞介导，无需抗体或补体参与
，属于细胞免疫应答。 3、病变特征是以单核细胞、淋巴细胞浸润
为主的炎症反响。 4、大多无个体差异。
(三〕临床常见疾病
1、传染性超敏反响〔结核菌素反 响〕
2、接触性皮炎〔接触油漆、染料 、农药、化
妆品等〕
3、移植排斥反响
结核菌素反应
接触性皮炎
接触性皮炎
▪ 一种变应原，在不同的机体可引起不同类 ▪ 型超敏反响。一般而言，超敏反响只发生 ▪ 在少数人，即有个体差异，但传染性超敏 ▪ 反响却无明显的个体差异。
临床常见疾病
1、 微生物感染引起的免疫复合物病 2、血清病 3、类风湿性关节炎 4、系统性红斑狼疮 5、局部免疫复合物病
阿尔萨斯反应 （Arthus’s reaction） 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下 出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎 症反应。
▪
五、超敏反响的防治原那么
〔一〕查明变应原并防止接触
1、询问病史
2、皮肤过敏试验
〔二〕脱敏疗法
1、异种免疫血清脱敏疗法
2、特异性变应原脱敏疗法
机体再次接触一样变应原时：
效应性 CD4+T淋巴细胞释放细胞因 子，产生单核细胞及淋巴细胞浸润为主的 炎症反响。
效应性 CD8+T淋巴细胞释放穿孔素 和颗粒酶，使靶细胞裂解；也可通过外表 的FasL与靶细胞外表的Fas结合，向靶细胞 内传入凋亡信号，使靶细胞凋亡，引起组 织损伤。
〔二〕特点
1、发生缓慢〔24~72小时〕，消退也慢。 2、由效应T细胞介导，无需抗体或补体参与
，属于细胞免疫应答。 3、病变特征是以单核细胞、淋巴细胞浸润
为主的炎症反响。 4、大多无个体差异。
(三〕临床常见疾病
1、传染性超敏反响〔结核菌素反 响〕
2、接触性皮炎〔接触油漆、染料 、农药、化
妆品等〕
3、移植排斥反响
结核菌素反应
接触性皮炎
接触性皮炎
▪ 一种变应原，在不同的机体可引起不同类 ▪ 型超敏反响。一般而言，超敏反响只发生 ▪ 在少数人，即有个体差异，但传染性超敏 ▪ 反响却无明显的个体差异。
临床常见疾病
1、 微生物感染引起的免疫复合物病 2、血清病 3、类风湿性关节炎 4、系统性红斑狼疮 5、局部免疫复合物病
阿尔萨斯反应 （Arthus’s reaction） 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下 出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎 症反应。
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例如肺结核患者对结核 分枝杆菌产生DTH，可出现 干酪样坏死、肺空洞等。
结核菌素试验
麻风病
接触性皮炎
(油漆，染料，农药， 化妆品，药物青霉 素、磺胺等)
皮革
移植排斥反应
在临床实践中，有时需用自体或异体组织或器官 进行移植，如烧伤时进行异体皮肤移植，但异体皮不 能长期存活，2~3周将坏死脱落。
新合成的介质
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
小血管扩张
毛细血管通透性 增加 平滑肌收缩 腺体分泌增加
I 型超敏反应发生过程和发生机制
致敏阶段
效应阶段
激发阶段
致敏阶段
变应原 机体
IgE产生 ＋
肥大／嗜碱性粒细胞
致敏细胞
产生IgE
变应原
APC
Th2 IL-4
BCR
IgE
单核巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应
传染性超敏反应 （delayed type hypersensitivity,DTH)
机体对胞内感染的病原体 主要产生细胞免疫应答。但 在清除病原体或阻止病原体 扩散的同时，可因产生DTH 而致组织炎症损伤。
第七章 超敏反应
免疫保护 （免疫力）
免疫损伤 （超敏反应）
概念
是指机体对某些抗原初次应答（致敏） 后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。泳衣品牌
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳 为四个字，即“避、替、忌、移”。
查找变应原
皮肤试验，红晕直径>1cm为阳性
攻膜复合物MAC
溶解局部组织细
损伤加重
中性粒细胞的作用
中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应 病理组织学的主要特征之一。
中性粒细胞
释放蛋白水解酶、胶原酶等
血管基底膜、周围组织细胞损伤
血小板的作用
IC、C3b
血小板活化
血管活性胺
血管扩张 通透性增强
充血、水肿
IC 血小板聚集、 激活凝血机制 微血栓 局部组织缺血、 出血 加重组织细胞损伤
吸入性变应原
蒿属花粉:艾蒿、青蒿等
光镜下的蒿属植物花粉
艾蒿
青蒿
电镜下的蒿属植物花粉
2、食物变应原
水果 蟹
花生 虾
主要参与成分—IgE
IgE
特应性个体IgE水平高
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管 及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
（三）药物治疗
➢ 抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
➢ 生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
速发相反应：组胺、激肽原酶 迟缓相反应：白三烯、血小板活化因子等
Ⅰ型超敏反应发生机制
速发反应和迟发相反应
（1）速发相反应特点
①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③储存介质参与。
（2）迟发相反应特点
①发生较慢，4～８小时内发生，可持续１～２天； ②伴有炎性改变； ③新合成介质、多种细胞因子等参与。
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒 素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。
这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快， 从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不 等。
过敏性鼻炎
过敏性鼻炎
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2.类Arthus反应
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人
局部出现红肿
（二）全身免疫复合物病
1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
血清病
通常在初次大量注射抗毒 素（马血清）后1～2周发 生。 患者体内抗毒素抗体已经 产生而抗毒素尚未完全排 除，二者结合形成中等大 小可溶性循环免疫复合物 所致。
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质 分布
肥大细胞：小血管周围、皮下
嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌可溶性Ag +
抗链球菌抗体
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
RA 患者手指关节实质性损伤
病原体的持续感染变性IgG 抗自身IgG抗体（类风湿 因子） 形成IC ，沉积于小关节滑膜引起小关节红肿、
变形僵直、失去运动功能。
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 血小板
CTL Mφ
四型超敏反应要点比较
型别
I型 （速发型）
参加成 分
IgE （IgG4）
肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜 碱 粒 细 胞 表 面 FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
临床常见病
药物过敏性休克、 血清过敏性休克、 支气管哮喘、花 粉症、变应性鼻 炎、荨麻疹、食 物过敏症等
致敏细胞
Fce R 肥大细胞/ 嗜碱性粒细胞
发敏阶段
再次进入的相同抗原与已结 合在致敏肥大细胞/嗜碱性粒 细胞（靶细胞）上的IgE发生 特异结合。当特异性抗原与靶 细胞上两个以上相邻的IgE分 子结合，即可能介导交联反应。
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 炎症反应
效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起 局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟 缓相反应。
系统性红斑狼疮
细胞核物质(如DNA、 RNA、核内可溶性蛋 白)刺激机体产生抗核 抗体，形成IC，沉积于 周身毛细血管、关节滑 膜、心脏瓣膜等处，引 起全身性损伤。
该病的典型特征是面 部的蝴蝶斑，此病多见 于年轻女性。
第四节 Ⅳ型超敏反应 ----迟发型
由效应T细胞再次接触相同抗原后所介导， 表现为以单核细胞
嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等
→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相 应的生物活性介质(负反馈调节)
生物活性介质
储存的介质:
缓激肽 组织胺
➢改善效应器官反应性的药物
(1)肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。 (2)钙剂、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应
第二节 II型超敏反应
----细胞毒型
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与 靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶 解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
细胞参与下，引起组织损伤的过程。
一、发生机制
抗原抗体复合物沉积于毛细血管基底膜 激活补体
炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤
抗原——可溶性抗原
抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件
➢ 内在抗原 变性IgG，自身的DNA ➢ 外来抗原 微生物、寄生虫、药物、异种血清
抗体——IgM、IgG和IgA类
抗原抗体复合物的形成
特点：①由T细胞介导，无抗体和补体参与；
②反应发生慢（24-72小时），消退也慢；
③多在变应原进入局部发生；
④以单个核细胞浸润为主的炎症反应；
⑤无明显个体差异。
一、IV型超敏反应的发生机制
1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2.效应细胞 --- CD4+Th1细胞和CD8+CTL
尘螨
（二）脱敏和减敏治疗
脱敏治疗
小剂量、短间隔(20-30min) ，多次注射
减敏治疗
小剂量，长间隔(一周左右) ，多次注射 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原
色甘酸二钠 肾上腺素
PGE
苯海拉明 扑尔敏、异丙 嗪
阿司匹林 多根皮苷酊磷酸盐
阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
中等大小
沉积于毛细血管基底膜
抗原抗体复合物的形成
抗原多于抗体
抗原与抗体数量相当
抗原少于抗体
组织损伤机制
➢补体的作用 ➢中性粒细胞的作用 ➢血小板的作用
补体作用
IC 激活 补体
C3a和C5a
过敏毒素
嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 释放组胺 脱颗粒 局部水肿
趋化因子
结核菌素试验
麻风病
接触性皮炎
(油漆，染料，农药， 化妆品，药物青霉 素、磺胺等)
皮革
移植排斥反应
在临床实践中，有时需用自体或异体组织或器官 进行移植，如烧伤时进行异体皮肤移植，但异体皮不 能长期存活，2~3周将坏死脱落。
新合成的介质
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
小血管扩张
毛细血管通透性 增加 平滑肌收缩 腺体分泌增加
I 型超敏反应发生过程和发生机制
致敏阶段
效应阶段
激发阶段
致敏阶段
变应原 机体
IgE产生 ＋
肥大／嗜碱性粒细胞
致敏细胞
产生IgE
变应原
APC
Th2 IL-4
BCR
IgE
单核巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应
传染性超敏反应 （delayed type hypersensitivity,DTH)
机体对胞内感染的病原体 主要产生细胞免疫应答。但 在清除病原体或阻止病原体 扩散的同时，可因产生DTH 而致组织炎症损伤。
第七章 超敏反应
免疫保护 （免疫力）
免疫损伤 （超敏反应）
概念
是指机体对某些抗原初次应答（致敏） 后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。泳衣品牌
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳 为四个字，即“避、替、忌、移”。
查找变应原
皮肤试验，红晕直径>1cm为阳性
攻膜复合物MAC
溶解局部组织细
损伤加重
中性粒细胞的作用
中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应 病理组织学的主要特征之一。
中性粒细胞
释放蛋白水解酶、胶原酶等
血管基底膜、周围组织细胞损伤
血小板的作用
IC、C3b
血小板活化
血管活性胺
血管扩张 通透性增强
充血、水肿
IC 血小板聚集、 激活凝血机制 微血栓 局部组织缺血、 出血 加重组织细胞损伤
吸入性变应原
蒿属花粉:艾蒿、青蒿等
光镜下的蒿属植物花粉
艾蒿
青蒿
电镜下的蒿属植物花粉
2、食物变应原
水果 蟹
花生 虾
主要参与成分—IgE
IgE
特应性个体IgE水平高
产生部位：鼻咽、扁桃体、气管 及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织 中的B细胞产生。
亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
（三）药物治疗
➢ 抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
➢ 生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
速发相反应：组胺、激肽原酶 迟缓相反应：白三烯、血小板活化因子等
Ⅰ型超敏反应发生机制
速发反应和迟发相反应
（1）速发相反应特点
①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③储存介质参与。
（2）迟发相反应特点
①发生较慢，4～８小时内发生，可持续１～２天； ②伴有炎性改变； ③新合成介质、多种细胞因子等参与。
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒 素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。
这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快， 从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不 等。
过敏性鼻炎
过敏性鼻炎
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2.类Arthus反应
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人
局部出现红肿
（二）全身免疫复合物病
1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
血清病
通常在初次大量注射抗毒 素（马血清）后1～2周发 生。 患者体内抗毒素抗体已经 产生而抗毒素尚未完全排 除，二者结合形成中等大 小可溶性循环免疫复合物 所致。
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点： 1.表面表达高亲和力FCεRⅠ 2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质 分布
肥大细胞：小血管周围、皮下
嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌可溶性Ag +
抗链球菌抗体
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
RA 患者手指关节实质性损伤
病原体的持续感染变性IgG 抗自身IgG抗体（类风湿 因子） 形成IC ，沉积于小关节滑膜引起小关节红肿、
变形僵直、失去运动功能。
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 血小板
CTL Mφ
四型超敏反应要点比较
型别
I型 （速发型）
参加成 分
IgE （IgG4）
肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜 碱 粒 细 胞 表 面 FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
临床常见病
药物过敏性休克、 血清过敏性休克、 支气管哮喘、花 粉症、变应性鼻 炎、荨麻疹、食 物过敏症等
致敏细胞
Fce R 肥大细胞/ 嗜碱性粒细胞
发敏阶段
再次进入的相同抗原与已结 合在致敏肥大细胞/嗜碱性粒 细胞（靶细胞）上的IgE发生 特异结合。当特异性抗原与靶 细胞上两个以上相邻的IgE分 子结合，即可能介导交联反应。
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 炎症反应
效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起 局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟 缓相反应。
系统性红斑狼疮
细胞核物质(如DNA、 RNA、核内可溶性蛋 白)刺激机体产生抗核 抗体，形成IC，沉积于 周身毛细血管、关节滑 膜、心脏瓣膜等处，引 起全身性损伤。
该病的典型特征是面 部的蝴蝶斑，此病多见 于年轻女性。
第四节 Ⅳ型超敏反应 ----迟发型
由效应T细胞再次接触相同抗原后所介导， 表现为以单核细胞
嗜酸性粒细胞 1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等
→杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤 2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应 3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相 应的生物活性介质(负反馈调节)
生物活性介质
储存的介质:
缓激肽 组织胺
➢改善效应器官反应性的药物
(1)肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。 (2)钙剂、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应
第二节 II型超敏反应
----细胞毒型
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与 靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶 解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
细胞参与下，引起组织损伤的过程。
一、发生机制
抗原抗体复合物沉积于毛细血管基底膜 激活补体
炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤
抗原——可溶性抗原
抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件
➢ 内在抗原 变性IgG，自身的DNA ➢ 外来抗原 微生物、寄生虫、药物、异种血清
抗体——IgM、IgG和IgA类
抗原抗体复合物的形成
特点：①由T细胞介导，无抗体和补体参与；
②反应发生慢（24-72小时），消退也慢；
③多在变应原进入局部发生；
④以单个核细胞浸润为主的炎症反应；
⑤无明显个体差异。
一、IV型超敏反应的发生机制
1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2.效应细胞 --- CD4+Th1细胞和CD8+CTL
尘螨
（二）脱敏和减敏治疗
脱敏治疗
小剂量、短间隔(20-30min) ，多次注射
减敏治疗
小剂量，长间隔(一周左右) ，多次注射 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原
色甘酸二钠 肾上腺素
PGE
苯海拉明 扑尔敏、异丙 嗪
阿司匹林 多根皮苷酊磷酸盐
阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
中等大小
沉积于毛细血管基底膜
抗原抗体复合物的形成
抗原多于抗体
抗原与抗体数量相当
抗原少于抗体
组织损伤机制
➢补体的作用 ➢中性粒细胞的作用 ➢血小板的作用
补体作用
IC 激活 补体
C3a和C5a
过敏毒素
嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 释放组胺 脱颗粒 局部水肿
趋化因子