03铅中毒
铅中毒演示课件
01
02
03
04
神经系统损害
铅对儿童神经系统的影响最为 显著，可能导致智力下降、学 习困难、行为异常等问题。
生长发育迟缓
铅中毒会影响儿童的生长发育 ，导致身高、体重等指标低于
同龄人。
免疫系统抑制
铅会抑制儿童的免疫功能，增 加感染疾病的风险。
肾脏损害
铅中毒可能导致儿童肾脏功能 受损，表现为尿蛋白、血尿等
生活污染源
含铅汽油
含铅陶瓷和玻璃器皿
过去使用的含铅汽油燃烧后产生的废 气中含有铅，污染环境。
一些陶瓷和玻璃器皿中可能含有铅， 长期使用可能导致铅中毒。
铅制水管
老旧的铅制水管可能释放铅到饮用水 中，造成生活用水铅污染。
农业污染源
农药和化肥
一些农药和化肥中含有铅，长期 使用可能污染土壤和水源。
污水灌溉
地区性铅中毒
某些地区土壤、水源中铅 含量较高，导致当地居民 通过饮食等途径摄入过量 铅而中毒。
临床表现与分型
01
急性铅中毒
主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，严重者可出现溶血
、肝肾功能损害等。
02 03
慢性铅中毒
早期症状不明显，随着病情发展可出现头痛、乏力、失眠、多梦等神经 衰弱症状，以及口腔炎、牙龈炎等口腔症状。严重者可出现贫血、肝肾 损害等。
加强对涉铅行业的监管，减少铅的排放和 污染。同时，避免使用含铅高的化妆品、 玩具等日用品。
个人防护
定期检测
在涉铅环境中工作或生活的人员，应做好 个人防护，如佩戴口罩、手套等进行血铅 检测，及时发现并处理铅中毒问题。
05
儿童铅中毒的特殊性
儿童铅中毒的危害
优先选用口服排铅药物，通过促进铅从尿液或胆汁中排出， 达到降低体内铅含量的目的。同时，应注意补充钙、锌等微 量元素，以减少铅在体内的吸收和蓄积。
铅中毒诊断标准
铅中毒诊断标准
铅中毒是由于长期暴露在铅的环境中，铅在体内积累过多而导致的中毒症状。
铅中毒的诊断标准主要是基于铅在血液和尿液中的浓度。
根据美国疾病控制和预防中心的指南，成人血液铅浓度大于或等于5 μg/dL（微克/分升）被认为是高于正常水平的标准。
儿童血液铅浓度高于5 μg/dL则被认为是可疑的中毒症状。
此外，儿童的血液铅浓度高于10 μg/dL被认为是铅中毒的诊断标准。
另外，尿液中的铅浓度也可以用于诊断铅中毒。
成人尿液中的铅浓度大于或等于100 μg/L（微克/升）被认为是超过正常水平的标准。
儿童尿液中的铅浓度高于30 μg/L则被认为是可疑的中毒症状。
尿液中的铅浓度通常是血液铅浓度的指标。
除了血液和尿液测试，医生还会根据病人的症状和暴露史进行诊断。
一些常见的症状包括头痛、乏力、失眠、记忆力减退、肌肉疼痛等，严重的铅中毒还会导致神经系统和肾脏损伤。
总之，铅中毒的诊断需要基于血液和尿液测试以及病人的症状和暴露史。
及时发现并治疗铅中毒可以有效预防慢性中毒和其它相关疾病。
铅中毒
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
铅中毒有哪些治疗方法
铅中毒有哪些治疗方法化妆品、玩具、油漆、铅笔等这些常见的物品中都或多或少存在铅。
而人类尤其是儿童对铅十分敏感，稍有不慎其智力和生长都会受到影响。
下面是由小编为大家整理的“铅中毒有哪些治疗方法”，仅供参考，希望对您有所帮助!铅中毒有哪些治疗方法一、非药物治疗—营养素治疗1、铅及其化合物进入机体后能对神经、造血、消化、肾脏、心血管和内分泌等多个系统产生危害。
合理的营养措施能提高抵抗力，增强机体对有毒物质的代谢解毒能力，减少毒物吸收，促使其转化为无毒物质排出体外，有利于康复或减轻中毒症状。
必须指出：脱离铅接触后一段时期内，先前进入体内的铅仍会蓄积体内继续发生毒性作用，仍需针对毒物的化学特性和毒性作用，采用特殊的营养手段"促进排铅"和促进康复。
2、铅中毒儿童的日常饮食中，应提供足够量的优质蛋白质和氨基酸。
因为蛋白质(特别是富含巯基氨基酸的蛋白质)对降低体内铅的浓度，减轻中毒症状有利。
3、铅接触人群体内常有维生素的缺乏，补充维生素不仅可减少铅的吸收，缓减铅中毒症状，还可通过保护巯基酶参与解毒过程，促进铅的排出。
4、铅接触人群体内常有维生素的缺乏，补充维生素不仅可减少铅的吸收，缓减铅中毒症状，还可通过保护巯基酶参与解毒过程，促进铅的排出。
再者，果胶和膳食纤维等大分子多糖类成分可吸附铅，铁、锌、钙等离子可以竞争性抑制铅吸收。
此外，镁、硒、锗等对铅的毒性均有一定的拮抗作用。
这些营养素富含在水果、果仁和蔬菜中。
二、药物驱铅治疗1、药物驱铅治疗的指征：(1)儿童血铅水平在450ug/L以上;(2)儿童血铅水平在250-450ug/L，根据以下标准衡量：①有其他反映铅毒性作用的生化指标改变，如EP增加、ALAD降低等;②患儿年龄在2岁以下;③经环境干预2-3月后血铅水平仍持续升高;④驱铅试验阳性。
符合四项之一应给予驱铅治疗。
(3)血铅水平在450ug/L以下，不符合以上四项的应进行非药物治疗。
2、有研究认为，一次驱铅治疗只能排出机体总铅负荷的约2%，且驱铅治疗到底能从脑组织中清除多少铅还尚不清楚。
铅中毒程度分级标准
铅中毒程度的分级标准可以根据不同的国家或地区、组织和专业机构的标准而有所不同。
以下是一个常见的铅中毒程度分级标准供参考：
1. 轻度中毒：血铅浓度（BLL）在10微克/分升（μg/dL）至25μg/dL之间。
轻度中毒可能导致一些轻微的症状，如疲劳、头痛、失眠等。
2. 中度中毒：BLL在25μg/dL至40μg/dL之间。
中度中毒可能引起更明显的症状，包括消化不良、贫血、肌肉痉挛等。
3. 重度中毒：BLL在40μg/dL以上。
重度中毒可能导致严重的神经系统损害，如智力障碍、发育迟缓、行为异常、肌肉瘫痪等。
需要注意的是，铅中毒程度的评估不仅仅依赖于血铅浓度，还要考虑个体的年龄、性别、健康状况以及接触铅的时间和途径等因素。
此外，不同国家或地区可能会有自己的特定标准和指南，因此在具体情况下应参考当地的相关法规和专业建议。
如果您或他人可能存在铅中毒的风险，请及时咨询医生或专业机构，以获取准确的评估和治疗建议。
铅中毒引起原因及症状
铅中毒引起原因及症状铅中毒的原因铅的吸收可经由吞入、皮肤和呼吸而到达体内，中毒较快，较为严重。
因为当他它被吸入肺内后，马上被吞噬细胞所吞噬，直接进入血流，不必通过消化道，经过肝脏再通过续页循环到达肺内。
而且当消化道有磷酸存在时，会令铅不易溶解，更抑制了吸收。
铅中毒的症状铅中毒的工人常出现困倦疲乏、精神不佳、腰酸背痛、关节痛、胸部闷痛、胃口不好、大便不通、睡眠不良的症状。
不是每个人都有这些症状，有的人有这些症状中其中几项，有的人有这些症状中的大部分项。
这些症状并不是铅中毒的人才会有，因此不要出现这些症状就认为一定是铅中毒。
腹绞痛是铅中毒最常见的症状，是阵发性的，可轻可重，病程可长可短。
重的腹痛好像被撕裂或绞榨一样，发作时出冷汗，腹下陷呈舟状，肌肉紧张。
疼痛消失后腹部松软。
铅中毒的腹痛可能误诊为发炎性的急性腹症，诊断时必须小心辨别。
铅中毒的腹痛患者的体温正常或略高于正常，白血球数正常，脉搏正常或较慢，没有大便秘结症状。
这几点是有助于鉴别诊断的。
铅中毒的腹痛多是阵发性的，同时血中往往有点彩赤血球可见。
临床诊断可用葡萄糖钙行静脉注射，如为铅中毒，腹绞痛则几乎可立即止住。
铅中毒的治疗可分两个时间，即在急性时期，设法将血液中铅转移到骨骼中去，等急性期过后再设法将体内之铅排泄体外。
急当钙沉积于骨骼时，铅也同时沉积于骨骼，由此在绞痛或其他畸形症状出现时，可给予钙剂，使铅由血液转而沉积于骨骼中。
静脉注射钙后，可使病人入睡，同时又有抗腹痛的作用。
当疼痛停止后再给予足够剂量的硫酸镁，消除消化道内残余的铅。
在疼痛发作时，可多次的注射钙剂。
通常在最初的24-48小时，每3-4小时注射一次钙剂，以后的2-4天内，则减为每天注射3-4次钙剂。
钙剂很多，如10%的氯化钙或20%的葡萄糖钙，前者每次5毫升，后者每次10毫升。
感谢您的阅读，祝您生活愉快。
铅中毒标准值
铅中毒的标准值依据不同的国家和组织可能有所差异。
以下是一些常见的标准值：
1. 血铅水平：
-美国环境保护局（EPA）对儿童血铅水平的规定是：
-低于50ug/dL（微克/分升）为安全水平；
- 50-74ug/dL为高铅血症；
- 75ug/dL以上则被认为是铅中毒。
-对于成人，血铅水平通常以100ug/dL作为安全上限，超过此值可能考虑为铅中毒。
2. 尿铅水平：
-职业性慢性铅中毒的诊断标准中，尿铅水平可能如下：
-轻度中毒：尿铅在100-199mg/L；
-中度中毒：尿铅在200-449mg/L；
-重度中毒：尿铅等于或高于450mg/L。
3. 发铅水平：
-发铅水平通常用于评估长期铅暴露，但具体标准可能因检测方法和实验室而异。
实际诊断铅中毒时应由专业医疗人员根据最新的临床指南和检测结果进行。
铅中毒的诊断通常需要综合考虑暴露史、临床症状和相关实验室检查结果。
铅中毒
一、金属与类金属金属与类金属在工业上应用广泛。
现代工业生产中急性金属中毒已很罕见。
低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性中毒，是目前金属中毒的防治重点。
铅1、理化特性铅（lead, Pb）为蓝灰色重金属。
熔点327℃,沸点1525℃。
加热至400-500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中可迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O），并凝集成铅烟。
随着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅（PbO）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）。
铅的氧化物易溶于稀酸。
2、铅接触作业有铅矿的开采及冶炼；制造电缆、铅管、保险丝、含铅焊锡等；蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆、釉料的生产与使用；塑料、橡胶工业中的稳定剂和促进剂等。
（以往的铅字浇铸）3、铅的吸收代谢与中毒机理1）吸收主要通过呼吸道，其次是消化道。
四乙基铅可通过皮肤吸收。
2)代谢吸收进入血液的铅，90%与红细胞结合，其余与血浆蛋白结合，初期分布至肝肾等实质器官，数周后转移至骨骼。
缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时，铅可以重新回到血液中。
3）、铅的中毒机制a、铅对血红素合成的毒性铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ＡＬＡＤ）和血红素合成酶，也可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（δ-ALAS）。
ＡＬＡＤ受抑制后，使血ＡＬＡ增加，由尿排出。
血红素合成酶受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原叶啉（ＺＰＰ），从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZPP增高，导致血红素合成障碍。
b、铅对红细胞的直接毒性作用铅可抑制红细胞膜上的 Na+ 、 K+-ATP酶的活性，引起红细胞内的大量K+逸出，导致细胞膜崩解而溶血。
此外，铅可与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性的磷酸铅，使红细胞表面的物理特性发生改变，脆性增加，导致溶血。
c、铅对血管的毒性引起血管痉挛。
d、铅对神经的毒性铅对神经系统的作用：铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，也可直接损伤周围神经，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致腕下垂。
03铅中毒PPT课件
中毒(Poisoning)：机体受到毒物的作用引起 一定程度的损害而出现的疾病状态称为中毒。
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3
概述
----概念
生产性/职业性毒物 (Industrial/occupational Toxicant)：生产 环境的各个环节中存在着的可能对人体产 生有害影响的各种化学物质。 职业中毒(Occupational Poisoning)：劳 动者在生产过程中由于接触生产性毒物而 发生的中毒。
混合型：二者表现均有。
中毒性脑病：主要表现为癫痫样发作、精神障碍或脑神经受损
症状。在国内已十分罕见。
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铅中毒
慢性铅中毒病人 —周围神经炎(腕下垂)
NW NE
SW SE
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失败
失败
√ 成功
失败
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连续10次测试成 功9次即结束测试， 总次数减10得到 的差值，即为动 物获得记忆所需 的测试次数,记为 A， 5天后开始第 二轮测试，测试 结果记为B，（A －B）／A的值为 动物记忆保持率, 记为C。
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铅中毒
点彩红细胞
又名嗜碱性点彩红细胞，血片中有时可见在染色正常的或
胞浆嗜多色性红细胞内出现大小不等、多少不一的深兰色颗
粒者称为点彩红细胞。在正常人血片中极少见，约占0.01%。
此种细胞出现表示再生加速并有紊乱现象。有人认为它是由
于在铅、铋、锌、汞中毒时红细胞膜被金属破坏，而嗜碱性
物质在染色时被沉淀所致。铅中毒病人此种细胞明显增多，
铅中毒症状及后果
铅中毒症状及后果铅中毒属于比较常见的一种中毒，特别是对于孩子而言最容易发生这种事情，比如有些玩具中铅元素超标，小孩子在跟嘴接触的时候，就会使得铅进入到孩子的身体，从而导致铅中毒的现象发生。
铅中毒的危害性很大，作为家长要清楚铅中毒症状及后果，积极地进行防范。
★铅中毒症状1、神经系统主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。
神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。
多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。
感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。
脑病属于最严重的铅中毒，患者会出现头痛、恶心、呕吐以及高热个烦躁、抽搐嗜睡和精神障碍、昏迷等症状。
而这些症状又类似于癫痫的发作以及脑膜炎和脑水肿、精神病等综合征。
2、消化系统轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
消化道症状包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。
腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。
检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
3、血液系统主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。
★铅中毒后果1、影响智能和行为发育我们知道，人出生之后，脑有一个逐步发育的过程，人体内与脑发育有关的微量元素的含量也随之递增。
有的微量元素是脑发育所必须的，现在已经知道的有8种，其中研究比较深入的是锌和碘，锌能增强儿童的智力，碘有利于儿童的神经功能;但与此同时也有损害儿童神经的元素，这就是铅和汞。
2、智商低曾经有科技人员对69名14～16岁新入学的中国科技大学少年大学生的血铅水平进行测定，发现他们的血铅含量在每升15～90微克之间，平均每升26微克，远远低于每升100微克的铅中毒标准和我国大部分儿童的血铅范围，而他们的智商（IQ）范围却达到109～150，大大高于同龄儿童的平均智商100左右。
儿童铅中毒案例讨论
治疗方法
对于儿童铅中毒的治疗，一般采用药物治疗、营 养干预和环境改善等方法相结合的综合治疗方案 。
营养干预主要是增加营养摄入，特别是富含蛋白 质、钙、铁、锌等元素的食物，以减少铅的吸收 和促进铅的排出。
药物治疗通常使用的是螯合剂，可以促进铅从体 内排出，但需要在医生的指导下使用，并注意不 良反应。
家庭和学校的预防措施
家庭预防措施
家长应保持室内清洁，避免使用含铅涂料或油漆，同时注意 儿童饮食卫生，避免食用含铅超标的食物和饮料。
学校预防措施
学校应加强校园管理，避免使用含铅涂料或油漆，同时开展 学生健康教育，提高学生对于铅中毒的认知和意识。
注意饮食卫生
避免食用含铅超标的食物和饮料
家长和学校应避免儿童食用含铅超标的食物和饮料，如皮蛋、爆米花、罐头 食品等。
血铅检测
1
血铅检测是一种常用的儿童铅中毒诊断方法， 可以通过抽取静脉血液样本进行检测。
2
血铅检测的优点是灵敏度高、准确性高，可以 反映铅在体内的真实水平。
3
血铅检测的缺点是受到多种因素的影响，如检 测时间、采样部位、血液保存时间等，需要规 范操作和标准化管理。
发铅检测
01
发铅检测是通过分析头发样本中的铅含量来评估铅中毒情况的 一种方法。
一些玩具配件，如电池、小零件等，可能含有铅成分。
食品包装和容器
彩色包装
部分彩色塑料包装材料可能含有铅成分。
陶瓷和玻璃容器
这些容器如果制造过程中使用含铅的颜料或蜡，可能成为铅污染的来源。
其他生活用品
化妆品和护肤品
部分化妆品和护肤品中含有高浓度的铅，特别是部分美白和 祛斑产品。
儿童铅中毒标准
儿童铅中毒标准
铅中毒是一种由铅导致的中毒现象。
具体判定标准是指连续两次静脉血铅水平等于或高于200微克每升，并依据血铅水平分为，轻、中、重度铅中毒，轻度铅中毒患儿连续两次血铅水平为200到249微克每升，中度铅中毒患儿血铅水平为250到449微克每升。
重度铅中毒患儿血铅水平等于或高于450微克每升。
儿童铅含量不低于100μg/L算超标。
1991年美国CDC的分级标准，具体如下：
Ⅰ级BPb<100μg/L(0.483μmol/L)相对安全水平
Ⅱ级100μg/L≤Bpb<200μg/L轻度铅中毒
Ⅲ级200μg/L≤Bpb<450μg/L中度铅中毒
Ⅳ级450μg/L≤Bpb<700μg/L重度铅中毒
Ⅴ级≥700μg/L(3.381μmol/L)极重度铅中毒
根据其临床症状及其血铅浓度鉴别判断。
儿童铅中毒案例讨论
通过行为训练，如加强洗手、避免吸吮手 指等，来减少铅的摄入。
环境改善
改善生活环境，如减少室内油漆的使用， 避免在铅污染严重的区域生活或活动。
04
案例分析
案例详情
案例来源
某市卫生部门在对辖区内 幼儿园的例行体检中，发 现部分儿童体内铅含量异 常升高。
涉及儿童
共涉及5名3-6岁的儿童， 均在同一家幼儿园就读。
• 引用了2016年欧洲儿科胃肠肝病和营养学会发布的《儿童铅中毒诊断与处理指南》，其中指出儿童铅中毒的主 要来源是生活环境中的铅污染，如家居装修材料、油漆和涂料、玩具和学习用品等。
谢谢您的聆听
THANKS
案例问题
什么是铅中毒？ 铅中毒对儿童有哪些影响？ 如何治疗和预防儿童铅中毒？ 生活中哪些常见物品含有铅？
02
儿童铅中毒的危害
对儿童生长发育的影响
生长发育迟缓
铅中毒可能导致儿童身高 、体重、智力等发育指标 低于同龄儿童，甚至导致 生长停滞。
骨骼发育异常
铅中毒会影响骨骼代谢， 导致骨质疏松、骨折等骨 骼发育异常。
环境改善
对涉及的儿童进行全面的身体检查，确诊 后进行排铅治疗，并对家庭进行健康宣教 ，关注儿童病情变化。
生活习惯纠正
加强对工业区的环境监管，减少空气和水 的铅污染，同时呼吁家庭进行房屋改造， 减少居住环境中的铅污染。
健康教育
教育儿童养成良好的生活习惯，避免咬手 指、玩具等行为，家长也应关注儿童的生 活环境，保持清洁卫生。
• 引用了2013年中国卫生部发布的《儿童铅中毒预防和治疗指南》，其中指出儿童铅中毒的主要来源是生活环境 中的铅污染，如家居装修材料、油漆和涂料等。
• 引用了2015年美国疾病控制与预防中心发布的《儿童铅中毒预防指南》，其中指出儿童铅中毒的主要来源是生 活环境中的铅污染，如家居装修材料、油漆和涂料、玩具和学习用品等。
铅中毒的症状和危害
铅中毒的症状和危害职业性铅中毒主要为慢性中毒。
早期常感乏力、口内金属味、肌肉关节酸痛等，随后可出现神经衰弱综合症、食欲不振、腹部隐痛、便秘等。
病情加重时，出现四肢远端麻木，触觉、痛觉减退等神经炎表现，并有握力减退。
少数患者在牙龈边缘有蓝色“铅线”。
重者可出现肌肉活动障碍。
腹绞痛是铅中毒的典型症状，多发生于脐周部，也可发生在上腹部或下腹部。
发作时查体腹软，无压痛点，挤压腹部时疼痛可以减轻，面色发白，全身冷汗。
每次发作可持续几分钟到几十分钟。
另可出现中度贫血，有时伴发高血压。
另外，环境等因素也可能产生铅中毒。
成年人铅中毒后经常会出现：疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。
孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。
而儿童经常会出现：食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。
铅中毒的危害主要表现在对神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等终生性的伤害上：铅对多个中枢和外围神经系统中的特定神经结构有直接的毒害作用。
在中枢神经系统中，大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织；而在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅毒害的主要靶组织。
其中铅对神经系统的毒害主要表现为以下4种：（1）使铅中毒者的心理发生变化，例如成人铅中毒后会出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。
（2）铅中毒会导致智力下降，尤其是儿童会出现学习障碍，据报道高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4－6分。
（3）铅中毒会导致感觉功能障碍，例如很多铅中毒病人时会出现视觉功能障碍：视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神经萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变；或嗅觉、味觉障碍等。
（4）铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度，肌肉损害是严重铅中毒的典型证明之一。
铅对血液系统的主要作用表现在2个方面，一是抑制血红蛋白的合成，二是缩短循环中的红细胞寿命，这些影响，最终会导致贫血。
铅中毒ppt课件
过程控制
在生产、运输和使用过程中采取措施 ，降低铅的泄漏和扩散。
末端治理
对已经排放的铅进行治理，如沉淀、 吸附、焚烧等。
应急预案
制定应急预案，建立快速响应机制， 以应对突发铅中毒事件。
法律法规与政策
法律法规
政策引导
制定和完善铅中毒防治相关的法律法规， 明确责任和义务。
通过政策引导，鼓励企业和个人采取措施 预防和控制铅中毒。
应对措施
当地政府采取措施，加强含铅物品的 监管，开展宣传教育，提高公众对铅 中毒的认知。
案例二：某企业工人铅中毒事件
事件概述
某企业发生一起工人铅中毒事件，多名工人出现血铅超标症状，经调 查发现是企业生产过程中防护措施不到位所致。
症状表现
工人出现头痛、乏力、关节疼痛、贫血等症状，严重者出现昏迷、抽 搐等。
铅中毒ppt课件
目录
CONTENTS
• 铅中毒概述 • 铅中毒的症状与诊断 • 铅中毒的预防与控制 • 铅中毒的治疗与康复 • 铅中毒的案例分析
01 铅中毒概述
定义与特点
定义
铅中毒是指人体内铅含量超过正 常水平，对健康造成危害的状态 。
特点
铅是一种有毒的重金属元素，可 在人体内积累，对多个系统造成 损害，如神经系统、血液系统、 消化系统等。
心理支持与干预
心理支持 了解患者及家属的心理状态，提供情感支持
讲解疾病相关知识，增强患者及家属对治疗的信心
心理支持与干预
• 鼓励患者积极配合治疗，树立战胜疾病的信念
心理支持与干预
心理干预
对于出现焦虑、抑郁等心理问题的患者，进行认 知行为疗法、放松训练等心理干预措施 必要时可寻求专业心理咨询师的帮助
05 铅中毒的案例分析
2003—2007年中国儿童铅中毒率的分析研究——发铅检测结果
静 脉血铅 水平 被认 为 是儿 童 铅 中毒 诊 断 的 主要 依 据 ，但 发 铅 水 平 正 比于人 体 毛 发 库 平 均
寿命 期 内 的血铅 水平 ，头 发 表面 沾 污 的 外 源性 铅 亦 可 被 有 效 除 去 ，发铅 检测 已被 广 泛 应 用 于儿 童 铅 中毒诊 断 的实践 中 。本文 报 告 了 ２０ ０３— ２０ ０ ７年 中国儿 童铅 中毒率 的发 铅检 测 结果 ， 并 与 同一 时 间 的血 铅 检测结 果 作 比较 。
第ｌ ７卷第 ２期
２ ＝
∑ ｌＮ ｊ ／
式 中 为第 省平均 值 ，Ｎ为相关 身份数 。 统计检验 ：两组样 本均 数差别按 ｔ 值进 行假设 检验 。多组 样本 均数 间差别 的假 设检 验用 方差
分析 。
２ 结 果
２ １ 发铅 水平 ．
纳人本 研究儿 童发铅水 平 的资 料计有 １ ８篇文 献 ，涉及 ８省 ２ ５ ３０ ７人 （ １ ，发 铅水平 平 均 表 ）
值 为（．０±３２ ） ｇ ７５ ．５ ，中位 值为 ７ ５ ．７
ｇ表 ２ 。 （ ）
单位 ： ｇｇ ｉ
表 １ ２０ ０ ３— ２ ０ ０ ７年 中国 若 干 省 份 的儿 童 发 铅 水 平
２ ２ 铅 中毒 率 ．
纳入本研 究儿 童铅 中毒 率 的文 献计有 １ ，涉及 ５省 １３６２人 （ ３ ，铅 中毒率 平均值 为 ３篇 ６ ８ 表 ） （７ ５±１． ） ，中位值 为 ３．％ （ ４ 。 ２． ６８ ％ ２Ｏ 表 ）
・
ｌ ・ ２
２１ ０ ０年
广 东 微 量 元 素 科 学 Ｇ Ａ Ｇ Ｏ Ｇ ＷＥ ＬＡ Ｇ Ｙ Ａ Ｓ Ｅ Ｕ Ｕ Ｎ Ｄ Ｎ ＩＩ Ｎ Ｕ Ｎ Ｕ Ｋ Ｘ Ｅ
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铅中毒 分布
毒 理 学
铅
血液
与红细胞结合 (90%) 血浆 (血浆蛋白铅或磷酸氢铅 )
血Pb含量是表示Pb吸收 最常用指标。因血Pb易 早期分布于肝、肾、 脾、脑等器官 被清除，所以只能作为最 近吸收的指标，不能反映 数周后转移至骨骼、毛 发等蓄积 体内铅的总负荷。
(磷酸铅)(90%～95%) 体内酸碱平衡失调
症状。在国内已十分罕见。
铅中毒 慢性铅中毒病人 —周围神经炎(腕下垂)
NW
SW
NE
SE
失败 失败
√
失败
连续10次测试 成功 9 次即结束测 试，总次数减10 得到的差值，即 为动物获得记忆 成功 所需的测试次数 , 记为 A ， 5 天后开 始第二轮测试， 测试结果记为 B ， （ A － B ）／ A 的值 为动物记忆保持 率 , 记 为 C 。
铅中毒
琥珀酰CoA ALA
ALA(血尿)
线 粒 体
ALAS
+ 甘氨酸
Pb Pb
胞 质 内
ALAD
卟胆原
尿卟啉原合成酶
尿卟啉原Ⅲ
原卟啉原脱羧酶
粪卟啉(血尿)
粪卟啉原Ⅲ
粪卟啉原氧化酶
FEP, ZPP(RBC)
低色素正细胞 型贫血
原卟啉Ⅸ
血红素合成酶
Pb
血红素
珠蛋白
Pb
血红蛋白
铅中毒 毒作用机理
毒 理 学
铅中毒
点彩红细胞
铅中毒
网织红细胞
正常成熟红细胞浆为弱嗜酸性，呈较均匀的淡红色，如呈 灰兰色（整个红细胞或其一部分）则称为嗜多色性红细胞。 这种红细胞属尚未完全成熟的红细胞，故细胞体积多较大， 其染成灰兰色的嗜碱性物质是胞浆中的核糖体，它随着细 胞的完全成熟而消失。目前认为嗜多色性红细胞经煌焦油 兰染色后即表现为网织红细胞。
铅中毒
临 床 表 现
慢性中毒 职业中毒多为慢性中毒，急性中毒很少见。
主要表现为对神经系统、消化系统、血液和
造血系统的损害
铅中毒
临 床 表 现
慢性中毒神经系统表现：
中毒性类神经症：早期常见症状。表现为头昏、头痛、全身无
力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为 明显，但一般都较轻，属功能性症状。
铅中毒
毒 理 学
吸收： 污染形式：粉尘、烟或蒸气 吸收途径：常见的是呼吸道和消化道，呼吸道吸入是主要 途径。经呼吸道吸收较为迅速和完全（肺泡的弥散作用和吞噬 细胞的吞噬），约40%进入血循环，消化道吸收相对较少，约 占摄入的5%~10%（婴幼儿经消化道吸收可达50%；饮食因素 可以促进铅的吸收如缺铁、缺钙、高脂饮食等）。铅的无机化 合物不能通过完整皮肤，有机化合物（四乙基铅）可通过皮肤 和粘膜吸收。 铅的吸收和毒性取决于： 分散度—物质被粉碎的程度。 组织中的溶解度
概
述
----生产性毒物的来源
原 料
辅 料
中 间 产 品
成 品
副 产 品
夹 杂 物
废 弃 物
反 应 产 物
概
述
----生产性毒物的存在状态
包括固态、液态、气态、气溶胶。
粉尘(Dust):
能较长时间悬浮于空气中直径0.110μm固体微粒。
烟(Mist): 悬浮于空气中直径<0.1μm固体微粒
。
雾(Fog):
铅中毒
毒 理 学
毒作用机理（补充） 铅毒性周围神经病：神经细胞膜的改变和脱髓 鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解呈颗粒状或块状， 有时完全溶解，这些变化是由于铅损害了神经细胞 线粒体和微粒体造成的。 铅对肾脏的作用：影响ATP酶而干扰主动转运 机制，损害近曲小管内皮细胞的功能，使肾小管重 吸收功能降低；使肾小球滤过功能降低；影响肾小 球旁器功能，肾素合成释放增加，导致血管痉挛和 高血压。 其他：染色体畸变等（SCE升高）。
外周神经炎：
感觉型：肢端麻木或四肢末端呈手袜套样或袜套样感觉障碍。 运动型：肌无力，多为伸肌无力。 肌肉麻痹，亦称铅麻痹。多见于桡神经支配的手指 和手腕伸肌，呈腕下垂（垂腕症）；损害腓骨肌、 伸趾总肌、伸庶趾肌节，则呈足下垂（垂足症）。 混合型：二者表现均有。
中毒性脑病：主要表现为癫痫样发作、精神障碍或脑神经受损
生产性毒物与职业中毒
(Occupational Toxicants and Occupational Poisoning)
牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室
主 要 内 容
概 述 常见金属中毒 有机溶剂中毒 苯的氨基和硝基化合物中毒 刺激性气体、窒息性气体中毒 农药中毒
这种因口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小时，
一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密 切关系。
职业性亚急性中毒也可发生。
铅中毒
临 床 表 现
急性或亚急性中毒 其临床特点为面色苍白、口内金属味、恶心、 呕吐、剧烈腹绞痛、中毒性肝病，严重时可发生 中毒性脑病。 一般说来，经驱铅治疗后，可很快恢复，除 铅中毒性脑病外，很少有后遗症，预后良好。
铅中毒 慢 性 铅铅 线中 毒 病 ，人 蓝 黑 色 — (PbS )
铅中毒
临 床 表 现
慢性中毒血液和造血系统表现
可有轻度贫血，多为低色素正常细胞型贫血；
卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱 粒红细胞增多。 其他： Fanconi综合征：伴有氨基酸尿、糖尿、磷酸 盐尿。 女性患者的月经不调、流产、早产等
悬浮于空气中的液体微粒。
烟和雾统
气溶胶(Aerosol): 悬浮于空气的粉尘、
称为气溶胶。
概
述
----生产性毒物进入人体的途径
呼吸道：最常见 皮
肤：其次 消化道：职业卫生中意义不大
铅 中 毒
(Lead Poisoning)
铅中毒
理化性质
接触机会 毒理学
临床表现
诊断及处理 治疗和预防
铅中毒
铅中毒
接触 机 会
铅中毒
接 触 机 会
铅中毒
接 触 机 会
铅中毒
接 触 机 会
生活性接触 油漆家具、塑料制品、染发剂、皮蛋加工等。 食用水、蔬菜、含铅高。 用“锡壶”盛酒、烫酒。 药源性接触 含铅丸剂 — 樟丹(Pb2O3)、黑锡丹(PbS）治疗癫 痫与支气管哮喘 中毒剂量 中毒 母源性接触 铅 母体 胎盘、乳汁 胎儿、婴儿 损害 胎儿正常发育 中毒
铅中毒 排泄
毒 理 学
缓慢，生物半减期约为5~10年。
主要由肾经尿液排泄。 尿铅可代表人体铅吸收情况。 正常人每日由尿中可排泄约20~80μg。 小部分经粪便、唾液、汗液排泄。
血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代。
乳汁中的铅可影响婴儿。
铅中毒
毒 理 学
引起急性中毒的量因铅化合物不同而有 差别。 醋酸铅一次口服中毒量为2～3g，致死 量为50g； 口服铬酸铅1g可致死： 砷酸铅的经口最小致死量为1.4mg／kg。
铅中毒
接 触 机 会
铅接触的特点
用途广泛、使用量大、接触面广。
为环境和工业主要毒物之一 ，可经
不同的接触方式引起不同类型中毒 。
铅中毒
接 触 机 会
职业性接触 生产环境的铅蒸气、铅烟、铅尘 呼吸道 进入 铅中毒 全国铅中毒调查，铅中毒平均患病率为1.69%， 按行业分布以冶炼为最高达7.6%，蓄电池厂为 3.66%， 污染性接触 污染来源： 铅生产和加工工业 发达国家儿童 城市交通 铅中毒的主要原因 含铅颜料和油漆等的使用
毒作用机理（补充） 影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的mRNA， 而干扰珠蛋白的合成，导致贫血。 直接作用于红细胞，抑制红细胞膜Na+/K+--ATP 酶活性，影响水钠调节；铅与红细胞膜结合，增加 膜上胆固醇，减少嵌入蛋白质，使蛋白构像发生改 变，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。 铅对神经系统的作用：铅使ALA增多，ALA与 GABA化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制 作用，干扰神经系统功能，出现意识、行为改变等； 影响脑内儿茶酚胺代谢，导致铅毒性脑病和周围神 经病。
铅中毒 代谢
毒 理 学
人体内的铅最终大部分沉积在骨骼内，是一种稳定状态。 先进入骨小梁部，然后逐渐分布于骨皮质。 铅在体内的代谢与钙相似，任何影响钙代谢的因素均可 影响铅的代谢。 缺钙 骨骼中的磷酸铅 铅 酸碱平衡破坏 中 毒 （感染、饮酒、外伤） 磷酸氢铅 发 骨疾病 （溶解度增加100倍） 作 （骨质疏松、骨折） 血液
铅中毒
点彩红细胞
又名嗜碱性点彩红细胞，血片中有时可见在染色正常的或 胞浆嗜多色性红细胞内出现大小不等、多少不一的深兰色颗 粒者称为点彩红细胞。在正常人血片中极少见，约占0.01%。 此种细胞出现表示再生加速并有紊乱现象。有人认为它是由 于在铅、铋、锌、汞中毒时红细胞膜被金属破坏，而嗜碱性 物质在染色时被沉淀所致。铅中毒病人此种细胞明显增多， 为诊断的重要指标之一。
影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡，导致一系列 神经功能障碍。
直接损伤神经鞘细胞，引起神经纤维节段性脱 髓鞘，最终导致垂腕。 与蛋白质的巯基结合，抑制多种细胞酶的活性， 抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢； 小动脉和毛细血管损害及血管痉挛，出现腹绞 痛、暂时性高血压、肾小球滤过滤降低等。
铅中毒
毒 理 学
铅中毒
毒 理 学
毒作用机理 干扰卟啉代谢，影响血红蛋白合成 a、抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALAD)活性 b、血红素合成酶(HS) c、抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶(δ-ALAS)活性。 δ-ALA , 原卟啉IX与Fe++结合受阻而与锌结合 锌 原卟啉(ZnPP) 游离原卟啉(FEP)和锌原卟啉 ，尿 粪卟啉（CP-U) , Hb 低色素性正常细胞性贫血。
概