有机磷杀虫剂中毒和急救

有机磷杀虫剂中毒和急救

一、有机磷农药品种及毒性

有机磷类农药品种复杂、制剂甚多。其品种不同，毒性也不同：同一品种不同制剂的毒性大小也不一致。按化学结构可分为磷酸酯类、二硫代磷酸酯类、硫代磷酸酯类(包括硫逐磷酸酯和硫赶磷酸酯)及焦磷酸酯类。按大鼠LD50一般为三类：高毒类：甲胺磷(多灭磷，克螨隆)、内吸磷(1059)、磷胺(大灭虫，福斯胺，1191，dimecron)、久效磷(纽瓦克，monocr otophos)、杀扑磷(methidathion)、水胺硫磷(羧胺磷，isO—carbophos)、地虫硫磷(大风雷，fonofos)、对硫磷(1605)、甲基1605、甲基1059、氧化乐果、苯硫磷(EPN)、苯腈磷、乙基倍硫磷、杀螟、毒虫畏、百治磷(bidrin)、毒壤磷、二氯磷(氯化DDVP)、特普、保棉丰(3911亚砜)、除鼠磷、乙拌磷(敌死通，M-74)、苏化203(硫特普，治螟磷)、八甲磷、三硫磷(三赛昂)、谷硫磷、乙基谷硫磷、蚜灭多(瓦米硫磷)、甲拌磷(3911，西梅脱)、苯胺磷(力满库)、蝇毒磷、甲基硫环磷、异丙磷等。

中等毒类：溴氯磷、三唑磷、喹硫磷(爱卡土，喹恶硫磷)、毒鼠磷(DRC-714)、伏杀磷(佐罗钠)、嘧啶氧磷、二嗪安(地亚农、大亚仙农、DBP)、甲基乙拌磷、毒死蜱(氯吡硫磷、乐斯本)、哒净松(哒净硫磷，哒嗪硫磷)、倍硫磷(百治屠，蕃硫磷、MPP)、乐果、敌百虫

(DEP)、杀螟松(速灭松，速灭虫，杀螟硫磷，MEP)、敌敌畏(DDVP)、敌敌畏钙(CAVP、DM-15)、稻丰散(益尔散，甲基乙酯磷)、乙基稻丰散、乙嘧磷、二溴磷(二溴化敌敌畏，二溴灵，BRP)、

二甲硫吸磷(M-81)、丙氟磷(DFP)、乙硫磷(易赛翁，蚜螨立死，1240)、稻瘟净(EBP)、茂果(吗福松，吗啉硫磷)、异氯磷、亚胺硫磷(酞胺硫磷)、除线磷、哌草磷、丰丙磷(异丙丰，PSP-204)、克瘟散(稻瘟光，EDDP，SRA-7847)等。

低毒类：虫螨磷(甲嘧硫磷，害虫敌，安得利)、双硫磷、仓贮硫磷、马拉硫磷(4049)、辛硫磷(获利通，肟硫磷，脯肟磷，倍腈磷)、杀螟腈(S-4084)、异稻瘟净(IBP)、氯硫磷、杀虫畏(乙酰甲胺磷，全效磷，高灭磷，杀虫威，杀虫灵，酰胺磷)、吡嘧磷(定菌磷)、乙苯稻瘟净(ESPE)、乙苯稻瘟T、稻瘟宁(BEBP)、灭蚜松、乙磷铝(三乙基磷酸铝，疫霜灵，双向灵)、皮蝇磷、乙烯磷(乙烯利)、草甘磷(磷甘酸、草甘宁)等。

二、理化性质和代谢过程

有机磷农药是一大类具有相似化学结构的化合物。根据化学结构可分为五类：磷酸酯类、硫代磷酸酯类(硫逐磷酸酯)、磷酰胺磷酸酯类(磷酸酰胺酯)、焦磷酸酯类。有机磷农药一般很少溶于水(敌百虫、乐果、甲胺磷、磷胺例外)，而易溶于多种有机溶剂。脂溶性小的品种发生皮肤接触中毒的机会少，如敌百虫；脂溶性大的品种极易发生皮肤黏膜吸收中毒，如1 605。因有机磷化学结构不稳定，易挥发，故应避免吸人性中毒和贮藏时温度过高而引起爆炸事故。同时，有机磷类又易被氧化而增强毒性，如敌百虫与碱性液体接触后，可变成毒力更强的敌敌畏。这是在防治中应该注意的。

有机磷可经消化道、呼吸道及皮肤黏膜进入人体。生产性中毒主要是由于皮肤黏膜及(或)呼吸道吸人而引起。吸收后迅速分布到全身各器官与组织，主要分布于肝、肾、肺、脾等；肌肉及脑含量较少。而脑中含量的多少，主要取决于不同化合物穿透血脑屏障的能力。进人体内的有机磷农药一般都能迅速地被分解破坏，所以体内没有明显的蓄积。本类农药主要在肝脏中进行代谢，以氧化和分解方式为主。氧化作用是分子结构中含--p—S键的有机磷农药(如1605)，在氧化酶的作用下，氧化脱硫转化成--p—O键，从而增强其抑制胆碱酯酶的毒性，氧化作用还包括S氧化反应和()-脱烷基反应，二者均是在肝脏微粒体内混合功能氧化酶的作用下进行的。水解作用是某些有机磷农药在哺乳动物体内解毒的重要方式，体内具有水解功能的酶有磷酸酯酶、羧酸酯酶和酰胺酶。磷酸酯酶能使敌百虫等有机磷农药的--p—x键水解为--P--OH键；羧酸酯酶能水解马拉硫磷等含酯键结构的有机磷农药；酰胺酶

则可水解乐果等含有酰胺键结构的有机磷农药。其结果都减弱了它们抑制胆碱酯酶的能力，从而起到降解毒性作用。一般说来，氧化的产物可使毒性作用增强(由于活化或激活作用)；而分解的结果，由于降解或解毒作用，则可使毒性降低，例如1605、4049、乐果经氧化后变成毒性大得多的1600(对氧磷)、马拉氧磷和氧化乐果等。对氧磷立即又被磷酸酯酶水解而失去毒性；马拉氧磷则被羧酸酯酶水解而去毒，因温血动物体内有丰富的羧酸酯酶，其水解速度大于氧化速度，而在昆虫体内则恰恰相反，所以马拉硫磷是一种杀虫力强，而对人畜却毒性小的高效低毒杀虫剂。敌百虫在昆虫体内与温血动物体内代谢也有很大差异。在昆虫体内经氧化生成敌敌畏，后者水解很慢，故杀虫力强；而在温血动物体内则大部分很快地被水解为二甲基磷酸酯和三氯乙醇从尿中排出，所以其毒性作用较小。

有机磷农药排泄较快，主要经肾脏排泄，少量通过粪便排出，绝大多数在24小时内均能排出体外。其尿中代谢产物的测定，有助于对中毒的诊断。对硫磷的主要代谢产物有对硝基酚、二乙基硫代磷酸酯和二乙基磷酸酯。对硝基酚可呈游离状

态或与葡萄糖醛酯、硫酸结合，并且也有一少部分被还原为对氨基酚随尿排出其他含有对硝基苯的有机磷化合物，也可分解为对硝基酚从尿中排出。近年发现，磷酸二甲酯和二乙酯几乎是所有品种的有机磷农药所共有的代谢产物。

三、中毒机理

有机磷农药进人体内后与乙酰胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，失去分解乙酰胆碱的活力，造成乙酰胆碱在体内大量蓄积，作用于胆碱能受体，引起横纹肌、平滑肌和腺体等兴奋性增高而活动增强的中毒症状，最后转入抑制状态。

四、临床表现

1、急性中毒

潜伏期：按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时可出现视物模糊及呼吸困难等症状。根据毒作用部位而引起的症状:

（1）、毒蕈碱样症状: 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。

（2）、烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。

（3）、中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。

（4）、植物神经系统症状: 血压升高、心率加快, 病情进展时出现心率减慢、心律失常。

2、中毒分级

a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。

b. 中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。

c. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。迟发性猝死: 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。中间型综合征: 倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。迟发性周围神经病: 甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45 天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。

五、急救处理

过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管, 以便农药反流时可再次清洗, 如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状, 全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活性7 0%以下者; 或接触量大者,均应观察24～72小时,及时处理。

特效解毒剂

a. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。用药原则: 早期、适量、反复给药, 快速达到"阿托品化" (瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。用法: 轻度中毒,每次1～2mg, 皮下或肌注,每4～6小时1次, 达"阿托品化" 后改为口服0.3～0.6mg,每日2～3次。中度中毒,首次2～5mg, 静注。重度中毒首次10～20mg, 静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达"阿托品化", 则5～10分钟后重复半量或全量; 也可用静滴维持药量, 随时调整剂量, 达"阿托品化", 直至毒蕈碱样症状明显好转, 改用维持量。如症状、体征基本消退,可减量观察12小时, 如病情无反复, 可停药。轻度中毒可单独应用阿托品, 中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂（氯解磷定、碘解磷定等）。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小, 无全身中毒症状者, 不必用阿托品作全身治疗,应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。