有机磷杀虫剂中毒和急救

有机磷杀虫剂中毒和急救
一、有机磷农药品种及毒性
有机磷类农药品种复杂、制剂甚多。

其品种不同，毒性也不同：同一品种不同制剂的毒性大小也不一致。

按化学结构可分为磷酸酯类、二硫代磷酸酯类、硫代磷酸酯类(包括硫逐磷酸酯和硫赶磷酸酯)及焦磷酸酯类。

按大鼠LD50一般为三类：高毒类：甲胺磷(多灭磷，克螨隆)、内吸磷(1059)、磷胺(大灭虫，福斯胺，1191，dimecron)、久效磷(纽瓦克，monocr otophos)、杀扑磷(methidathion)、水胺硫磷(羧胺磷，isO—carbophos)、地虫硫磷(大风雷，fonofos)、对硫磷(1605)、甲基1605、甲基1059、氧化乐果、苯硫磷(EPN)、苯腈磷、乙基倍硫磷、杀螟、毒虫畏、百治磷(bidrin)、毒壤磷、二氯磷(氯化DDVP)、特普、保棉丰(3911亚砜)、除鼠磷、乙拌磷(敌死通，M-74)、苏化203(硫特普，治螟磷)、八甲磷、三硫磷(三赛昂)、谷硫磷、乙基谷硫磷、蚜灭多(瓦米硫磷)、甲拌磷(3911，西梅脱)、苯胺磷(力满库)、蝇毒磷、甲基硫环磷、异丙磷等。

中等毒类：溴氯磷、三唑磷、喹硫磷(爱卡土，喹恶硫磷)、毒鼠磷(DRC-714)、伏杀磷(佐罗钠)、嘧啶氧磷、二嗪安(地亚农、大亚仙农、DBP)、甲基乙拌磷、毒死蜱(氯吡硫磷、乐斯本)、哒净松(哒净硫磷，哒嗪硫磷)、倍硫磷(百治屠，蕃硫磷、MPP)、乐果、敌百虫
(DEP)、杀螟松(速灭松，速灭虫，杀螟硫磷，MEP)、敌敌畏(DDVP)、敌敌畏钙(CAVP、DM-15)、稻丰散(益尔散，甲基乙酯磷)、乙基稻丰散、乙嘧磷、二溴磷(二溴化敌敌畏，二溴灵，BRP)、
二甲硫吸磷(M-81)、丙氟磷(DFP)、乙硫磷(易赛翁，蚜螨立死，1240)、稻瘟净(EBP)、茂果(吗福松，吗啉硫磷)、异氯磷、亚胺硫磷(酞胺硫磷)、除线磷、哌草磷、丰丙磷(异丙丰，PSP-204)、克瘟散(稻瘟光，EDDP，SRA-7847)等。

低毒类：虫螨磷(甲嘧硫磷，害虫敌，安得利)、双硫磷、仓贮硫磷、马拉硫磷(4049)、辛硫磷(获利通，肟硫磷，脯肟磷，倍腈磷)、杀螟腈(S-4084)、异稻瘟净(IBP)、氯硫磷、杀虫畏(乙酰甲胺磷，全效磷，高灭磷，杀虫威，杀虫灵，酰胺磷)、吡嘧磷(定菌磷)、乙苯稻瘟净(ESPE)、乙苯稻瘟T、稻瘟宁(BEBP)、灭蚜松、乙磷铝(三乙基磷酸铝，疫霜灵，双向灵)、皮蝇磷、乙烯磷(乙烯利)、草甘磷(磷甘酸、草甘宁)等。

二、理化性质和代谢过程
有机磷农药是一大类具有相似化学结构的化合物。

根据化学结构可分为五类：磷酸酯类、硫代磷酸酯类(硫逐磷酸酯)、磷酰胺磷酸酯类(磷酸酰胺酯)、焦磷酸酯类。

有机磷农药一般很少溶于水(敌百虫、乐果、甲胺磷、磷胺例外)，而易溶于多种有机溶剂。

脂溶性小的品种发生皮肤接触中毒的机会少，如敌百虫；脂溶性大的品种极易发生皮肤黏膜吸收中毒，如1 605。

因有机磷化学结构不稳定，易挥发，故应避免吸人性中毒和贮藏时温度过高而引起爆炸事故。

同时，有机磷类又易被氧化而增强毒性，如敌百虫与碱性液体接触后，可变成毒力更强的敌敌畏。

这是在防治中应该注意的。

有机磷可经消化道、呼吸道及皮肤黏膜进入人体。

生产性中毒主要是由于皮肤黏膜及(或)呼吸道吸人而引起。

吸收后迅速分布到全身各器官与组织，主要分布于肝、肾、肺、脾等；肌肉及脑含量较少。

而脑中含量的多少，主要取决于不同化合物穿透血脑屏障的能力。

进人体内的有机磷农药一般都能迅速地被分解破坏，所以体内没有明显的蓄积。

本类农药主要在肝脏中进行代谢，以氧化和分解方式为主。

氧化作用是分子结构中含--p—S键的有机磷农药(如1605)，在氧化酶的作用下，氧化脱硫转化成--p—O键，从而增强其抑制胆碱酯酶的毒性，氧化作用还包括S氧化反应和()-脱烷基反应，二者均是在肝脏微粒体内混合功能氧化酶的作用下进行的。

水解作用是某些有机磷农药在哺乳动物体内解毒的重要方式，体内具有水解功能的酶有磷酸酯酶、羧酸酯酶和酰胺酶。

磷酸酯酶能使敌百虫等有机磷农药的--p—x键水解为--P--OH键；羧酸酯酶能水解马拉硫磷等含酯键结构的有机磷农药；酰胺酶
则可水解乐果等含有酰胺键结构的有机磷农药。

其结果都减弱了它们抑制胆碱酯酶的能力，从而起到降解毒性作用。

一般说来，氧化的产物可使毒性作用增强(由于活化或激活作用)；而分解的结果，由于降解或解毒作用，则可使毒性降低，例如1605、4049、乐果经氧化后变成毒性大得多的1600(对氧磷)、马拉氧磷和氧化乐果等。

对氧磷立即又被磷酸酯酶水解而失去毒性；马拉氧磷则被羧酸酯酶水解而去毒，因温血动物体内有丰富的羧酸酯酶，其水解速度大于氧化速度，而在昆虫体内则恰恰相反，所以马拉硫磷是一种杀虫力强，而对人畜却毒性小的高效低毒杀虫剂。

敌百虫在昆虫体内与温血动物体内代谢也有很大差异。

在昆虫体内经氧化生成敌敌畏，后者水解很慢，故杀虫力强；而在温血动物体内则大部分很快地被水解为二甲基磷酸酯和三氯乙醇从尿中排出，所以其毒性作用较小。

有机磷农药排泄较快，主要经肾脏排泄，少量通过粪便排出，绝大多数在24小时内均能排出体外。

其尿中代谢产物的测定，有助于对中毒的诊断。

对硫磷的主要代谢产物有对硝基酚、二乙基硫代磷酸酯和二乙基磷酸酯。

对硝基酚可呈游离状
态或与葡萄糖醛酯、硫酸结合，并且也有一少部分被还原为对氨基酚随尿排出其他含有对硝基苯的有机磷化合物，也可分解为对硝基酚从尿中排出。

近年发现，磷酸二甲酯和二乙酯几乎是所有品种的有机磷农药所共有的代谢产物。

三、中毒机理
有机磷农药进人体内后与乙酰胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，失去分解乙酰胆碱的活力，造成乙酰胆碱在体内大量蓄积，作用于胆碱能受体，引起横纹肌、平滑肌和腺体等兴奋性增高而活动增强的中毒症状，最后转入抑制状态。

四、临床表现
1、急性中毒
潜伏期：按农药品种及浓度，吸收途径及机体状况而异。

一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。

发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似，但首发症状可有所不同。

如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时可出现视物模糊及呼吸困难等症状。

根据毒作用部位而引起的症状:
（1）、毒蕈碱样症状: 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。

（2）、烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。

（3）、中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。

（4）、植物神经系统症状: 血压升高、心率加快, 病情进展时出现心率减慢、心律失常。

2、中毒分级
a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。

全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。

b. 中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。

全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。

c. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。

全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

迟发性猝死: 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。

常发生于中毒后3～15日。

多见于口服中毒者。

中间型综合征: 倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。

迟发性周围神经病: 甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45 天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。

与胆碱酯酶活性无关。

农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。

五、急救处理
过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。

皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。

眼污染时用清水冲洗。

口服者洗胃后留置胃管, 以便农药反流时可再次清洗, 如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。

无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。

有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状, 全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活性7 0%以下者; 或接触量大者,均应观察24～72小时,及时处理。

特效解毒剂
a. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。

用药原则: 早期、适量、反复给药, 快速达到"阿托品化" (瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。

用法: 轻度中毒,每次1～2mg, 皮下或肌注,每4～6小时1次, 达"阿托品化" 后改为口服0.3～0.6mg,每日2～3次。

中度中毒,首次2～5mg, 静注。

重度中毒首次10～20mg, 静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达"阿托品化", 则5～10分钟后重复半量或全量; 也可用静滴维持药量, 随时调整剂量, 达"阿托品化", 直至毒蕈碱样症状明显好转, 改用维持量。

如症状、体征基本消退,可减量观察12小时, 如病情无反复, 可停药。

轻度中毒可单独应用阿托品, 中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂（氯解磷定、碘解磷定等）。

合并用药有协同作用，剂量应适当减少。

少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小, 无全身中毒症状者, 不必用阿托品作全身治疗,应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。

注意事项:
[1]防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。

如发生阿托品中毒时应立即停药,症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。

(2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒"反跳"现象。

一旦发生此现象,应逐渐减量至停药。

阿托品1ml含0.5mg的剂型为低渗溶液,大剂量使用时可能引起血管内溶血，需加以注意。

654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)的药理作用与阿托品相似，对有机磷中毒有一定疗效。

b. 胆碱酯酶复能剂: 常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同, 如对1605、10 59、苏化203、3911等中毒疗效显蓍;对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果、4049中毒疗效不明显；对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用，但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。

对复能剂疗效不理想的农药中毒,治疗以阿托品为主。

但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。

复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即"老化",不易重新活化。

用法:轻度中毒可不用复能剂, 或轻中度中毒,用氯磷定0.25～0.5g, 肌注,或解磷定0.5g静注,必要时2小时后重复一次。

重度中毒给氯磷定0.75～1g或解磷定1～1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注, 半小时后如病情无明显好转,可重复一次, 后改为静滴, 速度一般每小时不超过0.5g。

烟碱样症状好转后逐步停药。

一般应用1～2日。

用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。

一般短时间即可恢复自发呼吸。

c. 含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液解磷注射液: 起作用快, 作用时间较长。

因有多种配方, 其用法不同。

由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注,轻度中毒1/2～1支;中度中毒1～2支,加用氯磷定0.5g；重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。

用药后1小时可重复半量。

中毒症状基本消退,全血胆碱酯酶活性60%以上,停药观察。

HI-6复方: 含HI-6(酰胺磷定, 为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等,每支2ml。

轻度中毒1/2～1支,中度中毒2～3支,重度中毒3～5支,均肌注。

口服中毒者适当加量,必要时补充阿托品。

对症、支持治疗。

预防"反跳"现象及迟发性猝死: 口服者及早彻底洗胃；适量应用阿托品, 勿过早停药；恢复期避免过早活动；症状消退后继续观察2～3日, 防止出现病情反复。

严重中毒恢复期作心电图监护,及时治疗心律失常,以防发生扭转性室性心动过速导致死亡。

吗啡类药物忌用。

附：
中国职业病诊断国家标准:职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则GB7794-87
本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。

根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。

自本标准实施之日起，原标准GB7794—1987与本标准不一致的，以本标准为准。

在接触有机磷杀虫剂的职业活动中可发生急性中毒。

为保护接触者的身体健康，有效地防治急性有机磷杀虫剂中毒，曾发布GB7794-1987。

修订后的标准全面总结了有机磷杀虫剂对神经系统毒作用的3种临床表现，即抑制体内乙酯胆碱酯酶引起的急性胆碱能兴奋或危象，表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状;中间期肌无力综合征，表现为屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉、以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹;迟发性多发性神经病，表现为肢体远端为重的运动及感觉障碍。

本标准的附录A是资料性附录。

本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。

本标准由中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所负责起草，沙隆达股份公司职业病防治院、北京大学第三医院、复旦大学附属华山医院、山东省劳动卫生职业病防治研究所、上海市疾病预防控制中心、新乡市职业病防治研究所和滕州市中心人民医院参加起草。

本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。

职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准
Diagnostic Criteria of Occupational Acute Organophosphorus Insecticides Poisoning
（GBZ8-2002）
职业性急性有机磷杀虫剂中毒是短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，引起以神经系统损害为主的全身性疾病。

临床表现包括胆碱能兴奋或危象、及其后可能发生的中间期肌无力和迟发性神经病三类综合征。

1 范围
本标准规定了职业性急性有机磷杀虫剂中毒的诊断和处理原则。

本标准适用于因生产和使用有机磷杀虫剂而发生的急性中毒，生活性有机磷杀虫剂中毒以及有机磷杀虫剂与其农药混配中毒亦可参用本标准。

2 引用标准
下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成本标准的条文，本标准出版时，所示版本均为有效。

所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可能性。

GBZ76 职业性急性化学物中毒性神经系统疾病的诊断标准
GBZ52 职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准
GB/16180-1996 职工工伤与职业病致残程度鉴定
3 诊断原则
根据短时间接触较大量有机磷杀虫剂的职业史，以自主神经、中枢神经和周围神经系统症状为主的临床表现，给合血液胆碱酯酶活性的测定，参考作业环境的劳动卫生调查资料，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。

4 接触反应
具有下列表现之一者：
a) 全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以下，尚无明显中毒的临床表现；
b) 有轻度的毒蕈碱样自主神经症状和（或）中枢神经系统症状，而全血或红细胞胆碱酯酶活性在70%以上。

5 诊断和分级标准
5.1 急性中毒
5.1.1 轻度中毒
短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24小时内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。

全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%—70%。

5.1.2 中度中毒
在轻度中毒基础上。

出现肌束震颤等烟碱样表现。

全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%—50%。

5.1.3重度中毒
除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一者，可诊断为重度中度：
a）肺水肿；
b）昏迷；
c）呼吸衰竭；
d）脑水肿。

全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。

5.2 中间期肌无力综合征
在急性中毒后1～4天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。

5.2.1 轻型中间期肌无力综合征
具有下列肌无力表现之一者：
a）屈颈肌和四肢近端肌肉无力，腱反射可减弱；
b）部分脑神经支配的肌肉无力。

5.2.2 重型中间期肌无力综合征
在轻型中间期肌无力综合征基础上或直接出现下列表现之一者：
a）呼吸肌麻痹；
b）双侧第Ⅸ对及第X对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气障碍者。

高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引出肌诱发电位波幅呈进行性递减。

全血或红细胞胆碱酯酶活性多在30%以下。

5.3 迟发性多发性神经病
在急性重度和中度中毒后2～4周左右，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。

神经-肌电图检查显示神经源
性损害。

全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。

6 处理原则
6.1 治疗原则
6.1.1 急性中毒
a) 清除毒物
立即将患者移离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水或清水彻底清洗污染的皮肤、头发、指（趾）甲；眼部受污染时，迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。

b) 特效解毒剂
轻度中毒者可单用阿托品等抗胆碱药；中毒和重度中毒者，合用阿托品和胆碱酯酶复能剂（氯解磷定、碘解磷定等）。

两药合并使用时，阿托品剂量应较单用时减少。

c)对症和支持治疗
处理原则同内科。

中度和重度中度患者临床表现消失后仍应继续观察数天，并避免过早活动，防止病情突变。

6.1.2中间期肌无力综合征
在治疗急性中毒的基础上，主要给予对症和支持治疗；重度呼吸困难者，及时建立人工气道、进行机械通气，同时积极防止并发症。

6.1.3迟发性多发性神经病
治疗原则与神经科相同，可给予中、西医对症和支持治疗及运动功能的康复锻炼。

6.2 其他处理
6.2.1接触反应
应暂时调离有机磷作业1～2周，并复查全血或红细胞胆碱酯酶活性。

6.2.2急性中毒和中间期肌无力综合征
急性轻度和中度中度以及轻型中间期肌无力综合征治愈后，1～2个月内不宜接触有机磷杀虫剂；重度中毒和重型中间期肌无力综合征治愈后，3个月内不宜接触有机磷杀虫剂。

6.2.3迟发性多发性神经病
应调离有机磷作业。

根据恢复情况，安排工作或休息。

如需进行致残鉴定，按GB/T16180-1996处理。

7 正确使用本标准的说明
正确使用本标准的说明
A.l 急性有机磷杀虫剂与其他农药混配中毒者，往往以有机磷杀虫剂中毒的临床表现为主，其诊断和诊断分级可参考本标准。

A.2 急性中毒胆碱能危象的毒章碱样表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿;烟碱样表现为肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减弱、肌肉麻痹;中枢神经系统表现为头痛、头晕、失眠或嗜睡、记忆力减退、乏力、烦躁、语言障碍、精神恍惚、惊厥、昏迷、脑水肿。

A.3 中间期肌无力综合征多见于急性中度或重度中毒后1-4天左右，发生在急性胆碱能危象消失后和迟发性多发性神经病之前，主要因神经肌接头突触后传导阻滞，可出现部分或全部以下3组肌肉无力或麻痹。

A.3.1 屈颈肌和四肢近端肌肉对称性肌力减弱:肌力常为2-3级，致平卧时不能抬头，上肢和下肢抬举困难。

四肢肌张力偏低或正常，腱反射减弱或消失，不伴感觉障碍。

A.3.2 脑神经支配的肌肉无力:可累及第3-7及第9-12对脑神经支配的部分肌肉，出现睁眼困难、复视、咀嚼无力、张口困难、面部表情活动受限、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩无力或伸舌困难等运动障碍。

A.3.3 呼吸肌麻痹:出现胸闷、气短、发绀、肺部呼吸音减低、呼吸肌力减弱，常迅速发展为呼吸衰竭。

A.3.4 需要与中间期肌无力综合征作鉴别诊断的疾病主要有急性有机磷中毒"反跳"、格林-巴利综合征和重症肌无力胆碱能危象等。

A.4 迟发性多发性神经病属中枢-周围性远端轴突病，其发生与胆碱酯酶的抑制无关，多见于部分有机磷(如甲胺磷、敌百虫等)急性中毒后2-4周，表现为肢体远端为重的运动和感觉障碍。

应与其他原因引起的多发性神经病(参见GBZ76)和有机磷杀虫剂中毒中间期肌无力综合征相鉴别。

A.5 所谓"反跳"系指少数急性中毒患者经治疗好转后，胆碱能危象重现，又产生较重的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统的临床表现。

A.6 急性有机磷杀虫剂中毒，特别是重度中毒患者，常可出现不同程度的心脏损害。

主要表现为心律不齐、ST-T改变和QT间期延长等。

由于在心脏损害前已有较典型的胆碱能危象的临床表现，且心脏损害的异常表现亦不如毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状特异，加上难以排除重度中毒缺氧、电解质紊乱等对心脏的影响，故心脏损害未列为诊断和分级的依据。

在临床实践中，对有机磷杀虫剂中毒引起的心脏损害应加以重视。

A.7 急性中毒的诊断分级以临床表现为主要依据，参考全血或红细胞胆碱酯酶活性下降程度。

血液胆碱酯酶活性的检验有硫代乙酰胆碱-二硫双硝基苯甲酸法(GBZ52)、便携式胆碱酯酶测定仪法和纸片法等，本标准对胆碱酯酶活性测定的方法不作统一规定。

A.8 急性中毒的治疗应采取综合措施，包括清除农药和防止农药继续吸收、及早合理应用特效解毒药物以及给予对症和支持治疗，三项措施不可偏废。

口服中毒者应及时彻底用2%碳酸氢钠溶液或清水洗胃。

对有症状的接触反应者可给于适当治疗。

A.9 用阿托品治疗重度中毒病人的原则是"早期、足量、重复给药"，达到阿托品化而避免阿托品中毒。

阿托品化的指征是瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快。

当达到阿托品化或毒蕈碱样症状消失时酌情减量、延长用药间隔时间，并维持用药数日。

A.l0 胆碱酯酶复能剂对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乙硫磷、治螟磷、毒死蜱、苯硫磷、辛硫磷、特普等中毒疗效较好，对敌敌畏、敌百虫、乐果、氧乐果、马拉硫磷、二嗪磷等中毒疗效较差或无效。

对复能剂有效的有机磷杀虫剂中毒，除要尽早应用外，应根据中毒程度，给予合理的剂量和应用时间。

A.11 对有机磷杀虫剂与拟除虫菊酯混配中毒者，应先按有机磷中毒处理，然后给予对症治疗。

对有机磷杀虫剂与氨基甲酸酯混配中毒者，应以阿托品治疗为主;当出现明显的烟碱样症状时，在严密观察下，酌情使用肟类复能剂。