糖尿病肾病治疗的研究进展
糖尿病肾病发病机制 诊断与治疗的研究新进展
内容摘要
尽管如此,现有的治疗方法仍存在一定的局限性。首先,饮食和运动疗法需 要患者的长期坚持和自我管理,这对于一些患者来说可能难以做到。其次,胰岛 素和降糖药物的使用可能会引起低血糖等不良反应。针对这些不足,未来的研究 方向应包括开发更加有效的药物和治疗方法,提高患者的依从性和生活质量。
内容摘要
参考内容
内容摘要
糖尿病肾病是一种常见的慢性并发症,它涉及到糖尿病患者的肾脏损害。近 年来,糖尿病肾病的发病率呈上升趋势,引起了医学界的广泛。本次演示将详细 探讨糖尿病肾病的发病机制、诊断及治疗研究进展。
内容摘要
糖尿病肾病的发病机制十分复杂,涉及到多个因素。首先,糖尿病微血管病 变是糖尿病肾病发生的重要原因之一。微血管病变主要表现为微血管壁增厚、管 腔狭窄、血流减少等,这些变化导致肾脏缺氧、缺血,进而引起肾脏损害。其次, 遗传因素在糖尿病肾病的发生中也起到了一定作用。研究发现,糖尿病肾病的发 生与APOL1基因多态性等相关基因位点有关。
2、前沿方法:近年来,干细胞治疗和基因治疗等前沿方法逐渐应用 于糖尿病肾病的治疗
结论
糖尿病肾病是一种复杂的疾病,其发病机制涉及多个因素。本次演示介绍了 糖尿病肾病的发病机制及治疗进展,包括基础治疗和前沿方法如干细胞治疗和基 因治疗。虽然这些治疗方法在临床试验中已取得初步成果,但仍需进一步研究以 证实其安全性和疗效。未来,深入探讨糖尿病肾病的发病机制和治疗方法对提高 糖尿病肾病患者的预后具有重要意义。
透析治疗是治疗晚期糖尿病肾病的主要方法之一。通过透析可以清除体内过 多的代谢废物和有害物质,维持体内水、电解质和酸碱平衡。近年来,一些新型 的透析技术,如血液透析滤过(HDF)、连续性血液净化(CBP)等,已经得到了 广泛应用。这些技术能够更有效地清除体内过多的代谢废物和有害物质,提高患 者的生活质量。
浅谈糖尿病肾病的研究进展
浅谈糖尿病肾病的研究进展糖尿病是一种常见的慢性病,肾病是糖尿病的并发症之一,影响着全世界数百万患者的健康。
近年来,糖尿病肾病的研究已经取得了很大的进展。
本文将从病理生理角度详细阐述糖尿病肾病的研究现状和未来发展方向。
糖尿病肾病是一种由高血糖引起的肾损伤,主要表现为微小血管的损伤和肾小球滤过功能的损害。
其最常见的临床表现是蛋白尿和肾功能下降。
糖尿病肾病是糖尿病并发症的主要原因之一,严重影响着糖尿病患者的生命质量和寿命。
近年来,研究人员从不同角度入手,进行了大量的糖尿病肾病相关的研究。
以下是一些常见的研究方向:1. 高血糖引起的肾脏损伤机制研究高血糖是糖尿病肾病的主要病因之一。
当体内血糖水平超过正常范围时,肾脏的各项功能都会受到影响。
高血糖可引起肾小管和肾小球器官的炎症反应,导致细胞损伤和肾小球损伤。
同时,高血糖还可以导致氧化应激反应的增加,使得肾脏遭受更多损伤。
2. 细胞治疗与干细胞治疗在糖尿病肾病的治疗中,细胞治疗和干细胞治疗近年来备受关注。
细胞治疗指的是利用一些细胞或组织,可以在体内定位到病变组织中并修复损伤,从根本上改善肾脏功能。
干细胞治疗是一种利用干细胞的能力,通过移植干细胞来恢复受损组织的功能的方法。
这种治疗可促进肾细胞再生和增殖,使肾脏受损的地方迅速修复。
3. 药物治疗与制剂研究目前糖尿病肾病的治疗主要是以药物治疗为主。
研究人员致力于寻找新的药物,通过影响血糖水平、控制蛋白尿减缓肾脏的损伤。
此外,制剂研究也是一个重要的研究方向,制备一种低毒低副作用的糖尿病肾病治疗剂。
4. 基因治疗与基因工程技术糖尿病肾病的研究中,基因治疗和基因工程技术拥有着良好的研究前景。
一些基因的表达与糖尿病肾病发病有密切关系,如炎症性基因、修复性基因等。
因此,通过基因治疗或基因工程技术,可以切实地干预糖尿病肾病的治疗过程。
总之,糖尿病肾病的研究涉及到医学、生物学、遗传学、分子生物学、药学等多个领域。
我们相信,随着科技的发展和研究的深入,新的治疗手段和方法将不断涌现,让越来越多的糖尿病患者受益。
糖尿病肾病的中医研究进展
〔/*〕 张明 等以宁肾汤 (黄芪、 山药、 白茅 根、 麦 冬、 党参、 生地、 丹参、 益母草、 茯苓、 葛根、 三七、 冬 虫夏草) 随症加减治疗早期 "%=0 例, 显效 1-> , 总有效率 .+> 。与对照组相比在改善症状 (多饮、 多尿、 气短、 乏力、 五心烦热) , 降低尿微量白蛋白, 〔//〕 改善肾功能有显效。韩轲等 以保 /? @ 尿蛋白, 肾降糖汤 (黄芪、 太子参、 苍术、 山药、 生地、 茯苓、 泽 泻、 山萸肉、 枸杞子、 花粉、 黄精、 丹参) 治疗 "% 总 有效率 -+ A +> , 可显著降低血糖, 血尿 ! 改 / 4 <, 〔/1〕 善肾功能。周锦等 以降糖益肾汤 (太 子 参、 黄 芪、 玄参、 麦 冬、 杞 子、 知 母、 石 斛、 丹 参、 泽 兰、 陈 皮) , 肾衰竭加大黄 1 B 治疗 "%1= 例 / 个月, 总有 效率 C*> , 通过临床观察发现以气虚血瘀, 脉络瘀 阻为多见, 采用中药治疗在改善症状, 控制血糖, 减 少尿蛋白排泄, 降低血尿 ! , 升高红细胞 4 < DE" / 活性, 降低丙二醛, 纠正糖、 脂蛋白紊乱, 改善微循 环, 调节肾血流动力学, 降低肾小球高压、 高灌注、 〔/?〕 高滤过, 抗自由 基 损 伤。于 浩 等 发 现 %;""< 早期应用黄芪、 川芎, 可降低其尿微量白蛋白排泄, 血尿! 从而延缓此类患者转变为显性 / 4 < 水平, 〔/=〕 以复方 "% 进而演化为肾衰竭的进程。莫云等 丹参注 射 液 静 滴 配 合 中 药 参 芪 地 黄 汤 加 减 治 疗 〔/+〕 总有效率为 -0> 。白金柱等 以芪蝉 "%10 例, 地黄汤 (黄芪、 蝉蜕、 熟地、 山萸肉、 茯苓、 益母草、 白 茅根) 治疗 "%=? 例, 总有效率为 ./ A = > , 说明益 气养 阴, 活 血 化 瘀 类 中 药 具 有 清 除 尿 蛋 白, 延缓 〔/C〕 以黄芪配 "% 转化为肾衰竭的功效。张秀峰等 万方数据 合常规治疗治疗早期 发现 /? @ 尿蛋白 "%/? 例,
中西医结合治疗糖尿病肾病研究进展
参考内容
内容摘要
糖尿病肾病是一种由于糖尿病引起的肾脏损害,主要表现为肾小球滤过率下 降、蛋白尿、水肿、高血压等症状。其发病机制主要包括遗传因素、糖代谢紊乱、 血流动力学改变、氧化应激、炎症反应等多个方面。糖尿病肾病的临床表现多样, 早期可无任何症状,随着病情进展可逐渐出现肾功能不全、尿毒症等,严重威胁 患者的健康和生命。
2、中药复方
2、中药复方
中药复方是中医治疗DN的常用方法之一。大量的临床研究表明,中药复方能 够有效地改善DN患者的临床症状,降低血糖、尿蛋白等指标,延缓病情进展。例 如,黄芪注射液、丹参注射液等具有益气养阴、活血化瘀等作用,能够改善DN患 者的血液高凝状态和肾功能。
3、针灸疗法
3、针灸疗法
三、中西医结合治疗研究进展
此外,一些中西医结合的治疗方案也得到了临床验证。例如,采用益气养阴、 活血化瘀中药联合西医常规治疗能够显著降低糖尿病肾病患者的尿蛋白排泄和血 肌酐水平,改善肾功能;采用中药联合透析治疗能够缓解透析患者的临床症状和 改善生活质量等。
四、结论与展望
四、结论与展望
中西医结合治疗糖尿病肾病具有广阔的前景和重要的意义。通过发挥中医和 西医的优势,能够提高治疗效果,减少并发症的发生。然而,目前对于中西医结 合治疗糖尿病肾病的研究尚不够深入,缺乏大样本、高质量的临床研究。未来需 要进一步深入研究糖尿病肾病的病因病机,探索中西医结合治疗的最佳方案和作 用机制,为临床提供更加有效的治疗手段。也需要加强中西医结合治疗的推广和 应用,提高广大患者的认知度和接受度。
一、中医治疗
1、辨证施治
1、辨证施治
中医认为,DN的发生与患者的体质、饮食、生活习惯等因素有关,因此治疗 时应根据患者的具体情况进行辨证施治。常见的证型包括肝肾阴虚、气阴两虚、 阴阳两虚等,针对不同的证型,中医采用不同的治疗方法。如肝肾阴虚型可采用 六味地黄丸加减治疗;气阴两虚型可采用参芪地黄汤加减治疗;阴阳两虚型可采 用金匮肾气丸加减治疗。
终末期糖尿病肾病治疗的研究进展_窦健全
终末期糖尿病肾病治疗的研究进展窦健全广西藤县人民医院 543300摘要 随着我国居民日常生活行为方式的改变,疾病的构成也发生了根本性的改变,从过去的传染性疾病变成了当今以慢性非传染性疾病为最大威胁。
糖尿病是慢性非传染性疾病之一,随着发病率的不断攀升,发病年龄趋于年轻化,严重地威胁着我国居民的身体健康与生命安全。
终末期糖尿病肾病(ESDN)是糖尿病患者后期的严重并发症,患者最重要的临床表现是尿蛋白明显升高,肾功能严重受损,已不能维持机体的正常运行,患者的生命与生存质量受到巨大的威胁,据不完全统计,近三成的患者死于尿毒症。
随着我国老年人口及慢病发病率的增加,终末期糖尿病肾病的患病率也在逐年增加,提高对该病的认识,对治疗方法进行研究,有助于提高医疗服务质量,延长患者的生存期。
为此,笔者查阅相关文献,对终末期糖尿病肾病治疗的研究进展综述如下。
关键词 终末期糖尿病肾病 治疗 研究进展中图分类号:R587.2 文献标识码:A 文章编号:1001-7585(2013)09-1151-02 糖尿病肾病的发生与患者的病情严重程度及病程密切相关,后期发病率成倍增加,是最严重的并发症之一[1],据相关文献报道,糖尿病肾病的发生率约为糖尿病患者的20%~40%,糖尿病肾病是由于长期高血糖对大血管和微血管的损伤,使肾功能受到影响,主要表现为系膜扩张、胞外基质增生及肾小球基底膜增厚[2],致肾小球的高滤过。
糖尿病肾病的早期临床表现为微量白蛋白,最后进展为慢性肾功能不全[3]。
终末期糖尿病肾病是患者死亡的主要原因[4],患者5年生存率在20%左右[5]。
肾移植是目前消除肾衰的唯一方法,但由于肾源匮乏,绝大多数患者只能依靠肾替代治疗,为了延长患者的生存期,提高其生存质量,现对ESDN治疗的研究进展报道如下。
1 肾脏移植治疗胰肾联合移植是目前消除肾衰的唯一方法。
临床接受肾移植的患者逐年增加,至2004年,全球初步统计已有超过2万例患者接受了肾移植手术[6],但由于需要接受肾移植的患者人数众多,一肾难求的现象比比皆是,患者需要等候一年甚至数年也等不到与自身相适应的肾资源,即使找到肾源,糖尿病患者在行肾移植手术时也要承受较大的手术风险,由于患者的高血糖,因此并发微血管并发症及感染几率均高于其他患者,术后免疫抑制剂的应用也将使心、脑血管疾病的发病率增加,甚至可致新移植的肾脏功能丧失[7]。
糖尿病肾病研究进展
糖尿病肾病研究进展一、本文概述糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)的主要微血管并发症之一,其发生和发展与糖尿病的病程长短、血糖控制情况、高血压、血脂异常等多种因素有关。
近年来,随着全球糖尿病患病率的不断上升,糖尿病肾病的发生率也在逐年增加,对糖尿病肾病的研究显得尤为重要。
本文旨在全面综述糖尿病肾病的研究进展,包括其发病机制、诊断方法、治疗策略以及未来的研究方向,以期为临床治疗和预防糖尿病肾病提供新的思路和依据。
二、糖尿病肾病的发病机制糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,其发病机制复杂且多元化,涉及遗传、代谢、免疫、炎症和氧化应激等多个方面。
随着现代生物学和医学研究的深入,对糖尿病肾病发病机制的理解也在不断加深。
遗传因素:多项研究显示,遗传因素在糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用。
家族研究和基因关联分析揭示了一些与糖尿病肾病风险相关的基因位点,如肾素-血管紧张素系统相关基因、糖代谢相关基因等。
代谢紊乱:高血糖是糖尿病肾病发生的主要驱动力。
长期的高血糖状态可导致肾小球和肾小管细胞功能受损,进而引发肾脏结构和功能的改变。
脂质代谢紊乱,特别是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的积聚,也在糖尿病肾病的发生中起到关键作用。
免疫炎症反应:糖尿病肾病的发生和发展过程中,免疫炎症反应也起着重要作用。
肾小球和肾间质中的炎症细胞浸润、细胞因子和趋化因子的释放,以及补体系统的激活等,都是糖尿病肾病免疫炎症反应的重要表现。
氧化应激:糖尿病状态下,氧化应激反应增强,导致细胞内活性氧(ROS)的产生过多。
ROS可直接损伤肾脏细胞,引发细胞凋亡和坏死,进而促进糖尿病肾病的进展。
糖尿病肾病的发病机制涉及多个方面,是一个复杂的病理生理过程。
未来的研究需要更深入地理解这些机制,以便为糖尿病肾病的有效防治提供新的策略和方法。
糖尿病肾脏疾病治疗的研究进展
糖尿病肾脏疾病治疗的研究进展糖尿病肾脏疾病是糖尿病患者中常见的并发症之一,其发病率逐年增加,病情严重影响患者的生活质量,甚至威胁患者的生命安全。
研究糖尿病肾脏疾病的治疗成果一直是医学界和患者关注的焦点之一。
随着医学科技的不断发展和创新,针对糖尿病肾脏疾病的治疗手段也在不断更新和完善。
本文将对近年来关于糖尿病肾脏疾病治疗的研究进展进行综述,希望能为医学工作者和糖尿病患者提供一些参考和帮助。
一、药物治疗方面药物治疗一直是糖尿病肾脏疾病的主要治疗手段之一。
近年来,一些新型药物和治疗方案在临床应用中取得了一定的成效,给患者带来了一线希望。
1. 高效降糖药物的应用研究表明,使用高效降糖药物是改善糖尿病肾脏疾病的重要手段之一。
近年来,一些新型的降糖药物如GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂在糖尿病肾脏疾病的治疗中表现出了良好的效果。
GLP-1受体激动剂主要通过促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌来降糖,同时还具有保护肾脏功能的作用;SGLT2抑制剂通过抑制肾小管对葡萄糖的重吸收,起到了降糖和保护肾脏的双重作用。
这些药物的出现为改善糖尿病肾脏疾病的治疗提供了新的思路和选择。
2. 肾脏保护药物的研究除了降糖药物,一些具有肾脏保护作用的药物也成为糖尿病肾脏疾病治疗的研究热点。
ACEI和ARB是目前常用的肾脏保护药物,它们通过抑制肾小管重吸收钠离子、扩张肾血管和减少肾小球滤过压来保护肾脏功能。
还有一些新型的肾脏保护药物如血管紧张素受体-内皮素受体拮抗剂(ARNi)和多肽受体拮抗剂正在进行临床试验,初步结果显示其在保护肾脏功能方面表现出了良好的潜力。
二、食疗和运动疗法方面食疗和运动疗法在糖尿病肾脏疾病的治疗中同样起着重要的作用。
合理的饮食结构和适量的运动可以帮助患者控制血糖、减轻肥胖、降低血脂和改善肾功能。
1. 低脂饮食研究发现,摄入过多的脂肪会增加肾小管对葡萄糖的重吸收,加重糖尿病肾脏疾病的病情。
采用低脂饮食有助于减轻肾脏的负担,降低疾病的发展风险。
中医药治疗糖尿病肾病研究进展
山 西 中 医 2021年3月第37卷第3期 SHANXI J OF TCM Mar.2021 Vol .37 No .3·55·中医药治疗糖尿病肾病研究进展郑良璐 夏晓晓 常秀君 马晓雨 韩蕙竹 韦秀萍 吴 穹摘要:通过文献检索,收集、整理7年来有关糖尿病肾病治疗的相关研究资料,显示目前中医药治疗糖尿病肾病的研究主要体现在辨证论治、自拟方、中药注射液、外治疗法、食疗等方面;中医药治疗糖尿病肾病可明显改善患者临床症状,延缓糖尿病肾病进展,其以整体观念对疾病进行辨证论治,有独特的优势,可为中医药治疗糖尿病肾病的临床思路提供参考。
关键词:糖尿病肾病;中医药疗法;综述中图分类号:R587.1 文献标识码:A 文章编号:1000-7156 (2021) 03-0055-03基金项目:国家自然科学基金资助项目 (编号:81860762) ;青海省2018年科技计划基础研究计划项目 (编号:2018-ZJ-721) 。
作者简介:郑良璐,女,在读硕士研究生,青海大学 (西宁 810016) ;夏晓晓、常秀君、马晓雨、韩蕙竹、韦秀萍、吴穹,单位同第一作者。
通讯作者:吴穹,E-mail:139****************糖尿病肾病是糖尿病慢性微血管病变的并发症之一,是糖尿病致残、致死的重要原因,糖尿病肾病基本病理特征是肾小球系膜基质增多,基底膜增厚和肾小球硬化。
目前糖尿病肾病发病机理尚未完全阐明,认为糖尿病肾病与遗传、代谢、血流动力学改变、激素、生长因子、细胞因子、氧化应激、炎症及足细胞损伤等因素有关,通过改变患者生活方式及控制血糖、血压、血脂等方式可延缓病情进展。
近年来,中医药治疗糖尿病肾病研究取得一定进展,现从以下几方面进行综述。
1 病因病机先天不足、饮食失节、七情失调、劳逸等为该病主要致病因素。
如 《灵枢经·五变》 篇谓:“五脏皆柔弱者,善病消瘅…此人薄皮肤而目坚固以深者,长冲直扬,其新刚,刚则多怒,怒则气上逆,胸中蓄积,血气逆留,髋皮冲肌,血脉不行,转而为热,热则消肌肤,故为消瘅。
中国糖尿病肾病研究进展
中国糖尿病肾病研究进展糖尿病肾病是一种由糖尿病引起的慢性肾脏疾病,是全球范围内最主要的肾脏病因之一。
随着糖尿病患者数量的不断增加,糖尿病肾病的发病率也呈上升趋势,给社会健康带来了巨大的负担。
为了改善糖尿病肾病的治疗效果和预防措施,中国科研人员不断努力进行研究,取得了一系列重要的进展。
一、糖尿病肾病的病理机制研究近年来,研究人员对糖尿病肾病的发生机制进行了深入研究。
研究发现,高血糖和高胰岛素水平是糖尿病肾病的主要原因之一。
高血糖导致肾脏细胞内一系列代谢异常,如糖化终产物的堆积和ROS的生成等,进一步激活了肾脏炎症反应和纤维化过程。
高胰岛素水平则通过促进肾小管上皮细胞内蛋白质合成,导致肾小管损伤和微量白蛋白尿。
此外,研究人员还发现了一些可能与糖尿病肾病相关的基因变异。
这些基因变异与糖尿病肾病的易感性有关,如ACE基因和MTHFR基因等。
这些研究结果为糖尿病肾病的个体化治疗提供了理论依据。
二、早期诊断与预防研究糖尿病肾病在早期往往没有明显的症状,导致很多患者在发现时已经处于晚期。
为了早期诊断和预防糖尿病肾病的发展,研究人员做出了努力。
一方面,研究人员正在探索血液和尿液中的生物标志物,以便早期发现糖尿病肾病的存在。
例如,尿中肾小球滤过率和尿液中微量白蛋白的测定,已被证明是早期诊断糖尿病肾病的有效手段。
另一方面,通过建立糖尿病肾病的动物模型,在疾病发展的早期阶段就进行临床治疗试验,有助于研究人员探索早期治疗糖尿病肾病的潜力。
此外,研究人员也关注糖尿病肾病的预防。
通过改变生活方式、控制血糖水平和降低血压等综合干预措施,可以显著降低糖尿病肾病的发生率。
这些预防措施可以在糖尿病的早期阶段就开始实施,以期阻断糖尿病肾病的进展。
三、新型治疗策略的研究传统的治疗方法,如血糖控制和降压药物治疗,在糖尿病肾病的治疗中起到了一定的作用。
然而,这些治疗方法对于一些难治性糖尿病肾病患者效果有限,因此研究人员正在努力开发新型的治疗策略。
2024糖尿病肾脏疾病的治疗与进展
2024糖尿病肾脏疾病的治疗与进展糖尿病肾脏疾病(DKD )是糖尿病引起的肾脏损害,是慢性肾脏病(CKD )的主要原因,约40%的2型糖尿病(T2DM )患者和30%的1型糖尿病(TlDM)患者发生DKD ,给患者及社会造成了巨大的负担。
因此,临床迫切需要优化DKD管理流程,探寻针对疾病机制的新疗法, 降低疾病的残留风险,以减缓肾衰竭(KF )的进展,并减少相关的心血管事件风险(CV IDKD管理的循证实践指南所有糖尿病患者都受益于适当的血糖调控、血压控制、血脂管理、营养干预、戒烟和定期锻炼。
DKD患者的亚组受益于其他干预措施,包括肾素- 血管紧张素-醛固酮系统(RAAS )抑制剂(RAASi)和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)等药物。
生活方式的改变生活方式的改变对确保DKD患者可持续的非药物性获益很重要。
尽管在设计和实施随机对照试验(RCT)以评估生活方式改变对临床结果的影响存在一定挑战,但多项观察性研究结果均表明,定期体育活动和均衡饮食可产生更好的临床结果。
KDIGO 2021指南建议未接受透析的DKD患者每日摄入蛋白质0.8 g/kg , DKD 患者透析时每日摄入蛋白质1.0~1.2g∕kg ;建议DKD患者每日钠摄入量<2克。
体育活动被证实对减轻体重、提高机体对胰岛素的敏感性等有益,DKD患者每周应进行至少150分钟的中等强度体力活动。
尽管DKD患者常因功能障碍而被限制活动,但鼓励患者进行有规律的、适应性的体育活动可能会产生更好的临床结果。
降脂与无CKD的糖尿病患者相比,DKD患者心血管风险更高。
DKD患者血脂异常治疗建议与CKD人群相似。
一般情况下,年龄>50岁、估算的肾小球滤过率(eGFR)<60mhmin-1√ 1.73m2) -1s血脂异常的患者均应开始进行降脂治疗,包括他汀类药物单用或他汀类药物与依折麦布合用。
对于18~49岁的未透析CKD患者,开始使用降脂药物的时机应结合其他心血管危险因素,如既往心血管事件史、非致死性急性心肌梗死或糖尿病。
中医药治疗糖尿病肾病的临床及实验研究进展
( 北 省沧 州市 中心 医院 , 北 沦 州 0 10 ) 河 河 6 0 1
【 关键 词 ] 糖 尿 病 肾 病 ; 实验 研 究 ; 医药 中
[ 图分 类 号 】 R 8 . 中 5 72
[ 献标识码] A 文
[ 章 编 号 ] 10 文 0 8—84 ( 00 2 89 2 1 )2—24 0 8 2— 3
变脏腑 , 涉及 气 、 、 、 、 五 者 。 初 期 气 阴 两 虚 , 肾 不 血 水 痰 瘀 肝 足 , 期 为 阴损 及 阳 , 肾 亏 虚 , 脉 瘀 阻 。李 显 筑 教 授 则 后 脾 络
尿 白 蛋 白明 显减 少 , 素 氮 和 血 肌 酐 水 平 下 降 , 尿 肾脏 肥 大 指 标
陈以平认 为 D N病 因 病 机 主 要 是 长 期 过 食 肥 甘 厚 味 、 恣
饮 醇 酒 , 伤 脾 胃 , 焦 积 热 , 谷 耗 津 而 为 消 渴 ; 渴 日久 , 损 中 消 消 阴津亏耗 , 日久 耗 气 而 致 气 阴 两 虚 ; 天 禀 赋 不 足 , 之 后 天 先 加 饮食 不 当 , 胃 受 损 , 热 伤 津 , 液 不 足 , 腑 经 络 失 于 濡 脾 积 津 脏 养, 肾脏 受 累 , 为脾 肾 亏 虚 、 虚 血 瘀 之 证 ; 损 及 阳 , 阳 发 气 阴 阴 两 伤 , 微 外 泄 而 水 湿 停 滞 , 体 劳 衰 , 毒 内停 , 络 瘀 阻 , 精 肾 浊 脉 发 为瘀 浊 内 蕴 、 湿 泛 溢 之 证 。其 病 机 主要 是 阴津 亏耗 , 阴 水 肾
现 代 中西 医 结合 杂 志 MoenJunl f n gae rd i a C ieea dWet nM dc e 0 0A g 1 2 dr ora o It rt Taio l hns n s r e in 1 u 9( 2) d tn e i 2
中医药治疗糖尿病肾病的研究进展
中医药治疗糖尿病肾病的研究进展糖尿病肾病是糖尿病患者最常见的并发症之一,严重影响了患者的生活质量。
中医药作为中国传统医学的重要组成部分,对糖尿病肾病的治疗有着独特的优势和丰富的经验积累。
近年来,随着中医药治疗糖尿病肾病的研究不断深入,取得了一系列的进展和成果,为患者带来了新的治疗希望。
一、中医药治疗糖尿病肾病的理论基础中医药治疗糖尿病肾病的理论基础主要来源于中医药传统理论,如《黄帝内经》、《伤寒杂病论》等经典著作,以及现代中医药学的研究成果。
中医药理论认为糖尿病肾病的发生与糖尿病患者体内的气血失调、阳虚阴盛、气阴两虚等因素密切相关。
在治疗上,中医药强调整体观念,倡导“标本兼治”的治疗原则,既要治疗病的根本原因,又要改善患者的临床症状,以达到阻断病情发展和促进康复的目的。
二、中医药治疗糖尿病肾病的临床疗效中医药治疗糖尿病肾病的临床疗效备受关注。
近年来,许多临床研究表明,中药治疗糖尿病肾病能有效改善患者的肾功能指标,减轻蛋白尿等症状,延缓糖尿病肾病的进展。
与西药相比,中药治疗在改善患者生活质量、降低药物不良反应等方面也表现出独特优势。
丹参、黄芪、苦瓜等中药材在临床实践中被广泛应用,取得了一定的治疗效果。
这些都为中医药治疗糖尿病肾病的临床应用提供了有力的证据和支持。
三、中医药治疗糖尿病肾病的机制中医药治疗糖尿病肾病的机制主要包括调整体内代谢平衡、改善微循环、减轻肾脏负担等方面。
中药可以通过调节患者体内的血糖、血脂等代谢物质,减轻肾脏负担,改善肾小球滤过功能。
中药还可以通过改善微循环,促进氧化还原反应,提高机体的抗氧化能力,保护肾脏功能等方式发挥治疗作用。
这些机制的研究深化了对中医药治疗糖尿病肾病的认识,为进一步丰富和完善治疗手段提供了理论支持。
四、中医药治疗糖尿病肾病的新进展随着中医药治疗糖尿病肾病的研究深入和发展,一些新的治疗手段不断涌现,拓展了糖尿病肾病的治疗领域。
中药注射液、中成药制剂等新型药物的研制应用,有效地提高了中药的治疗效果和安全性。
中医药治疗糖尿病肾病的研究进展
中医药治疗糖尿病肾病的研究进展摘要:糖尿病肾病(Diabeticnephropathy,DKD)是糖尿病中最常见的微血管病变之一,也属于并发症中典型且严重的疾病之一,随着疾病进程进展,易致肾功能衰竭最终死亡。
其病因多与先天禀赋不足、饮食及情志失调有关,其治疗理念及手段也各有侧重。
文章通过查阅总结近几年文献,对DKD的研究进展展开论述,探索治疗糖尿病肾病的新思路及新方法。
关键词:糖尿病肾病;中医;治疗;1.病因病机糖尿病肾病属中医“关格”、“水肿”、“虚劳”等范畴,临床上并无特定的中医病名与之对应。
其主要发病原因归于体质,即素体肾虚,糖尿病病程日久迁延不愈,耗伤气阴,五脏受损,兼夹痰、热、郁、瘀等致病。
其初期多为气阴两虚,渐至肝肾阴虚;随着病情进展,阴损及阳,伤及脾肾;疾病后期,肾阳衰微,浊毒内蕴,或见气血大亏,五脏俱损[1]。
2.辨证论治2.1分型论治不同医家对疾病的辨证思路及兼证、变证的治疗各有侧重。
其主证主要为气阴两虚、肝肾阴虚、气血两虚及脾肾阳虚。
兼证以血瘀及湿热多见,变证可见浊毒犯胃、水气凌心、溺毒人脑等,常预后较差。
林兰[2]根据阴、阳、寒、热辨证将消渴病辨证分为3型,每型又根据脏腑辨证分数证。
阴虚热盛型包括肺胃热盛、心胃火盛、心火亢盛、肝阳偏亢;气阴两虚型包括心肺两虚、心脾两虚、心肾两虚、心肝两虚、肺气阴两虚;阴阳两虚型包括肾阴阳两虚、脾肾阳虚、脾胃阳虚、心肾阳虚、心阳虚弱等。
同时治疗阴虚热盛型以清胃泻火,方用玉女煎加味:石膏,知母,生地,麦冬,黄连,栀子,牛膝;气阴两虚型以益气养阴为主,方用生脉饮加味:党参,麦冬,五味子,生地,黄芪,知母;阴阳两虚型以滋阴温阳为主,方用右归饮加味:熟地,山萸肉,丹皮,泽泻,枸杞子;夹湿热者多见于糖尿病早期尚未得到合理治疗,或糖尿病病情未得到控制,糖尿病合并急性酮症或酮症酸中毒者,药用:茯苓、泽泻、薏苡仁、连翘等;夹寒湿者多见于糖尿病胃肠功能紊乱,药用苍白术、山萸肉、泽泻等;夹瘀者糖尿病各种血管病变,药用:当归、丹参、桃仁、乳没、川芎等。
中医药治疗糖尿病肾病的研究进展
中医药治疗糖尿病肾病的研究进展1. 引言1.1 研究背景糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症之一,是由于高血糖引起肾脏功能异常而导致的一种疾病。
研究表明,糖尿病患者中有约30%至40%的人会发展为糖尿病肾病,严重影响患者的生活质量,并且是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一。
目前,现代医学对于糖尿病肾病的治疗以控制血糖和血压为主,但是传统中医药治疗在保护肾脏功能、延缓疾病进展方面有独特优势。
中医药治疗糖尿病肾病的研究已经取得了一些进展,但仍然存在许多问题待解决,如治疗机制尚不清楚、临床疗效有待验证、药方需进一步优化等。
深入研究中医药对糖尿病肾病的治疗作用,探索其机制、提高临床应用水平,对于改善糖尿病肾病患者的生活质量、延长寿命具有重要意义。
本文旨在系统总结中医药治疗糖尿病肾病的研究进展,为中医药在糖尿病肾病治疗中的应用提供科学依据。
1.2 研究目的研究目的主要是探讨中医药治疗糖尿病肾病的现状和问题,通过分析已有研究成果,总结中医药对糖尿病肾病的治疗机制和临床应用情况,进一步探讨中医药在糖尿病肾病治疗中的作用和优势。
研究目的还包括对针对糖尿病肾病的中药研发进展进行评估和归纳,同时分析中医药治疗糖尿病肾病的临床试验进展。
通过揭示中医药在糖尿病肾病治疗中的疗效和机制,旨在为临床应用提供科学依据和指导,推动中医药在糖尿病肾病领域的研究和发展,为提高糖尿病肾病患者的治疗效果和生活质量做出贡献。
2. 正文2.1 中医药对糖尿病肾病的治疗机制研究1. 调节血糖代谢:中医药在治疗糖尿病肾病中可以通过调节血糖代谢通路,降低血糖水平,减轻对肾脏的损害。
2. 抗氧化与抗炎作用:研究表明,中药中的一些成分具有明显的抗氧化和抗炎作用,可以减少氧化应激和炎症在肾脏中的损伤。
3. 调节血压和血脂:中医药可以通过调节血压和血脂,改善肾脏的微循环,减轻肾脏负担,延缓糖尿病肾病的发展。
4. 保护肾小球功能:中医药中的一些药物具有保护肾小球功能的作用,可以减少尿蛋白的泄漏,延缓肾脏病变的进展。
糖尿病肾病病因与治疗研究进展论文
糖尿病肾病病因与治疗研究进展【摘要】糖尿病已经成为全世界范围内重要的、日渐突出的健康问题。
长期高血糖引起的多元醇代谢通路激活、微循环障碍、糖化终产物形成、遗传从不同环节促进了糖尿病肾病的病理进程。
根据以上发病机理,本文简述了临床上糖尿病肾病治疗措施:包括降低血糖和血压、低蛋白饮食、应用血管紧张素转换酶抑制剂、应用血管紧张素受体拮抗剂、手术治疗和中医治疗等,虽然目前已有多种治疗可减缓糖尿病肾病的发生和发展,新的治疗措施仍十分必要。
【关键词】糖尿病;糖尿病肾病;病因;治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,dn)是胰岛素的绝对或相对缺乏导致的以慢性高血糖为特征的一组代谢异常综合征,发病原因主要包括遗传因素、糖代谢紊乱和血流动力学改变等多种因素环节[1]。
是由于其血管持续处于高糖状态下而产生各种微血管病变致病,导致肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜外基质增多形成的弥漫性肾小球间与结节性肾小球硬化,是糖尿病致死致残的主要原因。
随着我国人均寿命的延长,dn的发病率逐年提高,据统计dn 占糖尿病患者死亡率的60%[1],糖尿病患者死于dn肾衰者为非糖尿病患者的17倍。
1dn病因1.1糖代谢紊乱因素多元醇通路的激活与dn有着密切的关系,是动物组织细胞内的一种葡萄糖代谢的途径。
高血糖引起ar活性增高,导致细胞内山梨醇的积聚,从而增加细胞内渗透压,细胞肿胀和受损,进而引起靶组织结构和功能的损坏,通过干扰肾小球和肾小管功能,导致dn早期肾小球高滤过。
此外,高糖直接增加pkc 活性的表达,导致肾小球毛细血管通透性增加,ecm增多,抑制pkc 的活性可以延缓或阻止dn的发生发展。
1.2微循环障碍血流动力学异常是引起dn的重要原因,血流动力学异常导致高渗透压,引起肾内血流高血压及高滤过,增高肾小球滤过率,导致肾小球硬化的发生。
在dn的发生中,血液流变学异常主要表现为内皮细胞和血小板功能异常,进而导致内皮和上皮细胞损害,糖尿病患者伴有高血压,高血压会明显地加快dn的发生和发展。
浅谈糖尿病肾病的研究进展
浅谈糖尿病肾病的研究进展【摘要】糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一,严重影响患者的生活质量和健康状况。
本文围绕糖尿病肾病的发病机制、诊断方法、治疗进展、预防策略以及临床试验和新药开发情况展开讨论。
研究发现,糖尿病肾病的病理机制涉及多个信号通路,诊断方法的不断完善提高了早期诊断的准确性,治疗方面的进展包括药物治疗和非药物治疗的综合应用,预防策略的研究逐渐受到重视。
未来的研究应该关注疾病的个体化治疗、生物标志物的发展以及新型药物的研发,提高糖尿病肾病的治疗效果和患者的生存质量。
挑战与机遇并存,研究者需要持续努力,为糖尿病肾病的防治贡献更多的力量。
【关键词】糖尿病肾病、研究进展、发病机制、诊断方法、治疗进展、预防策略、临床试验、新药开发、结论、挑战、机遇、未来研究方向1. 引言1.1 糖尿病肾病的概述糖尿病肾病是糖尿病合并肾脏损害的一种并发症,是糖尿病患者常见的并发症之一,也是导致糖尿病患者死亡的重要原因之一。
据统计,约有30%至40%的糖尿病患者会发展为糖尿病肾病,严重影响患者的生活质量,并增加医疗费用。
糖尿病肾病的发病机制复杂,早期往往没有明显症状,随着病情的进展,患者可能出现蛋白尿、水肿、高血压等症状。
研究表明,糖尿病肾病的发生和发展与高血糖、高血压、血脂异常等多种因素有关,其中糖尿病患者的高血糖对肾脏造成的损伤至关重要。
肾小管细胞和肾小球毛细血管的病理改变是糖尿病肾病的重要病理基础,尤其是肾小球滤过膜的增厚和毛细血管基底膜变性,导致肾小球滤过率逐渐下降,最终发展为慢性肾功能不全。
随着医学科技的不断进步,对糖尿病肾病的认识和治疗不断深化,但仍有许多挑战和待解决的问题。
未来的研究将继续探讨糖尿病肾病的病理机制、诊断方法、治疗策略以及预防措施,为临床治疗提供更有效的方法和方向。
1.2 研究背景糖尿病肾病是糖尿病患者中最常见的并发症之一,严重威胁患者的生命质量。
随着糖尿病患者数量的增加,糖尿病肾病的发病率也在逐年增加。
中医药治疗糖尿病肾病进展论文
中医药治疗糖尿病肾病的研究进展【摘要】:糖尿病肾病(dn)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,是糖尿病微血管病变的一种,近年来dn的发病率逐渐升高,使得对dn的治疗成为当今医学界共同关注的问题。
近年中医药治疗dn 取得了极大的进展。
【中图分类号】r259 【文献标识码】a 【文章编号】1044-5511(2011)11-0186-02糖尿病肾病(diabetic nephropathy,dn)是指糖尿病微血管病变导致的肾小球硬化,又称糖尿病肾小球硬化症,是在糖尿病病程中出现的以蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等肾脏病变为特征的总称[1]。
dn是糖尿病的主要并发症和死亡原因,发生率为20%~40%,在一些国家或地区成为终末期肾病的首位病因[2]。
它是由于慢性高血糖所致的系列代谢紊乱及血流动力学改变导致的肾小球硬化症[3]。
现代医学对dn的临床治疗缺乏特异性方法,随着对dn中医病因病机研究的不断深入,中医药治疗糖尿病肾病取得了极大的进展,受到医学界重视,值得深入研究,现综述如下。
1病因病机大多数学者认为消渴并发”水肿”、”水病”、”尿浊”、”腰痛”、”关格”等与dn相近。
古代医家明确指出消渴病日久可转变为水肿,且病情严重。
多数医家认为与”下消”等同,属三消中病情较严重者,属于肾病范畴,即消渴继发水肿、胀满、尿浊、关格等。
由此可见,以上论述与糖尿病肾病的临床表现极为相似,在其绵长的病程中出现的尿浊、水肿、消肾等一系列表现均属肾病的范畴。
消渴病日久伤及脾肾,脾气虚则无以转输水谷精微,则水谷精微下注膀胱;肾气亏虚,失于封藏,精关不固,固摄无权,致膀胱开合不利,气化失常,而见尿浊;气阴两虚,阴损及阳,脾肾阳虚,脾阳虚则转输运化水液无权,水湿内停,肾阳虚则不能蒸腾气化,水湿蕴结周身而发为水肿;脾肾衰败,先天之精不足,后天气血生化乏源,不能濡养诸脏,故dn是以肾虚为根本,最终导致脏腑气血阴阳俱衰的病证。
2 治疗方法2.1 辨证论治:在辨证论治方面,不同的研究者有不同的治法,祝湛予[4]对dn给予对症治疗,早期病变均以降糖为主(黄芪、生地黄、苍术、玄参、葛根),蛋白尿重用生黄芪;血尿常加生荷叶、生侧柏叶等,水肿者加车前草、墨旱莲;血压高加牛膝、桑寄生、钩藤或杞菊地黄丸;晚期水肿明显常用防己地黄汤合六味地黄汤加减。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
糖尿病肾病治疗的研究进展糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症,也是导致慢性肾衰竭的重要原因,但临床的治疗方法效果局限。
目前的研究从抑制钠-葡萄糖协同转运蛋白2、蛋白激酶C、多元醇通路以及晚期糖化终末产物等方面,试图干扰发病过程中的炎性反应、氧化应激、免疫应答和组织纤维化来特异性治疗。
干细胞移植方法也为进一步治疗糖尿病肾病提供了新希望。
随着经济的发展、人们生活习惯的改变和生活节奏加快,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率日益上升。
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是DM最常见的微血管并发症,也是导致终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的最常见原因,严重威胁人类的健康[1]。
然而,目前临床上的治疗方法有很大的局限性,不能有效地减缓病情的发展[2]。
因此,有越来越多的学者致力于探索治疗DN的新思路(见图1)。
现就近年来治疗DN的研究进展予以综述。
1 针对病因的治疗1.1 钠-葡萄糖协同转运蛋白2 在高糖或高胰岛素环境下,肾近端小管表面表达的钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium-glucose transporter 2,SGLT2)升高,导致其介导的对Na+和葡萄糖的重吸收程度升高[3],这提示使用SGLT2抑制剂,能够阻断钠和糖的共转运,改善患者的高血糖和高血压水平。
临床试验联合SGLT2抑制剂和RAAS阻断表现出了极佳的心血管和肾脏保护效果[4-5],具体的作用机制不清,可能与血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素1-7/1-9的升高[6]、以及球管反馈有关,但文献[7-8]研究表明其具有增加生殖系统感染和骨折的风险。
1.2 蛋白激酶C 蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)作为一细胞质酶,广泛存在于机体组织器官及细胞中。
其活性包括调节血管内皮细胞通透性和收缩性、ECM的合成、细胞增殖和调亡、血管新生、白细胞黏附、激活和抑制细胞因子和细胞生长等。
PKC有多种亚型,其中PKCα、β被认为与DN的发病密切相关。
PKCα与PICK2、β-arrestin2结合,使得nephrin蛋白的内吞作用增强,从而导致蛋白尿[9]。
Meier等[10]发现:PKCβ基因敲除的DN大鼠的蛋白尿并没有明显改善,但肾小球增生和细胞外基质的产生减少。
Menne等[11]综合两者的结果,同时抑制PKCα和PKCβ,较好的阻止了DN的发展。
另外,近年来还发现PKCε、aPKC在肾脏保护中具有重要作用[12-13]。
1.3 多元醇通路多元醇通路由醛糖还原酶(aldose reductase,AR)及其受体NADPH和山梨糖醇脱氢酶及其受体NAD组成。
肾小球细胞内持续的高糖环境会导致AR活化。
作为多元醇通路的限速酶,AR活化使葡萄糖大量转化为山梨醇,引起细胞渗透性损伤[14]。
另外,AR在调节多元醇通路的同时也在糖代谢、细胞外基质病理变化中起重要作用。
大量AR的激活会引起AGE、ROS以及TGF-β的增多[15],导致氧化应激和组织纤维化。
还有研究表明,AR可促进PKC的激活,通过上述途径加速肾小球的损伤。
因此多元醇通路将是较好的治疗DN的靶点。
1.4 晚期糖化终末产物高血糖和氧化应激会促进内源性晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)的产生[16]。
AGE在组织中的积聚,会造成肾小球基底膜结构改变、电荷屏障减弱、足细胞受损、细胞外基质增生,并最终导致肾小球硬化和蛋白尿。
而AGE除了自身的积聚会导致组织损伤外,与其受体AGER或Toll样受体2和4结合后,还会激活一系列的胞内信号转导通路[17],释放炎性因子并导致氧化应激。
体外实验将AGE与肾小管上皮细胞共同培养,可见TGF-β、PAI-1、MCP-1的高表达[18]。
在文献[19-20]DN的动物实验中,抑制AGE的形成或破坏其诱导的交联反应都具有肾脏保护作用。
目前的研究致力于抑制内源性AGE的生成,以及寻找新的AGER拮抗剂,用于治疗糖尿病引起的微血管并发症。
新的高亲和力DNA适体用于阻断AGE生成的方法也展现出了良好的应用前景[21]。
2 干细胞治疗尽管不断地研究新的药物作用靶点给治疗DN提供了很好的思路,但到目前为止疗效还是很有限[22],因此急需开辟新的途径以求进一步的治疗。
干细胞移植方法能够促进受损的肾脏组织、细胞的再生或直接分化为相应细胞来修复肾脏,给进一步治疗DN提供了希望,因而受到了人们的关注。
胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESCs)是从早期胚胎(原肠胚期之前)或原始性腺中分离出来的一类细胞,它具有体外培养无限增殖、自我更新和多向分化的潜能。
ESCs除了能分化为胰岛素分泌细胞外[23],在特定的生长因子或诱导剂的作用下还能够向肾脏细胞谱系分化,如近端小管样细胞[24],但由其带来的伦理问题一直限制着它的发展。
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)既具有多向分化潜能、免疫抑制和异体移植的安全性[25-27],又避免了ESCs的伦理问题,近年来被广泛用于多种疾病治疗的研究。
MSCs能够分化为胰岛素分泌细胞、肾小管上皮细胞、上皮细胞和足细胞[28-30]。
文献[31]研究报告指出MSCs的移植能够改善蛋白尿、血清肌酐/尿素氮比值、肾小球高压、系膜增生和纤维化。
然而MSCs移植疗法仍有许多缺点:来自不同供体的MSCs的异质性很大,而且在慢性心血管系统疾病的患者和慢性肾病模型的大鼠中,MSCs的增殖和分化能力会降低[32],这些都会影响其治疗效果,需要继续研究来解决这些问题。
由尿液中分离出来的干细胞—尿源性干细胞(urine-derived stem cells,USCs)是近来发现的新的干细胞亚型[33]。
从尿中提取干细胞更加地安全和经济。
USCs 具有较长的端粒酶长度,自我更新能力和增生能力都很强,但是关于其应用于DN的治疗暂无报道。
3 小结DN的发生发展涉及多种发病机制的参与,不断深入研究发病机制,将为DN的治疗提供更多治疗靶点以及早期诊断的标志。
近来有研究报道自噬参与了糖尿病肾病的发病过程,其作用将是未来研究热点。
随着DN研究不断深入,干细胞、基因疗法不断发展,相信在不久的将来,糖尿病肾病的患者一定会得到更好的治疗。
参考文献[1] Duran-Salgado M B,Rubio-Guerra A F.Diabetic nephropathy and inflammation[J].World Journal of Diabetes,2014,5(3):393-398.[2] Molitch M E,Defronzo R A,Franz M J,et al.Nephropathy in diabetes[J].Diabetes Care,2004,27(Suppl 1):S79-S83.[3] Brown J.Glucose transporters in human renal proximal tubular cells isolated from the urine of patients with non-insulin-dependent diabetes[J].Diabetes,2006,54(12):3427-3434.[4] Rosenstein R,Hough A.Empagliflozin,cardiovascular outcomes,and mortality in type 2 diabetes[J].New England Journal of Medicine,2015,373(22):2117-2128.[5] Wanner C,Inzucchi S E,Lachin J M,et al.Empagliflozin and progression of kidney disease in type 2 diabetes[J].New England Journal of Medicine,2016,375(4):323-334.[6] Tikellis C,Bialkowski K,Pete J,et al.ACE2 deficiency modifies renoprotection afforded by ACE inhibition in experimental diabetes[J].Diabetes,2008,57(4):1018-1025.[7] Kohan D E,Fioretto P,Tang W,et al.Long-term study of patients with type 2 diabetes and moderate renal impairment shows that dapagliflozin reduces weight and blood pressure but does not improve glycemic control[J].Kidney International,2014,85(4):962-971.[8] Watts N B,Bilezikian J P,Usiskin K,et al.Effects of canagliflozin on fracture risk in patients with type 2 diabetes mellitus[J].The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,2015,101(1):157-166.[9] Quack I,Woznowski M,Potthoff S A,et al.PKC alpha mediates beta-arrestin2-dependent nephrin endocytosis in hyperglycemia[J].Journal of Biological Chemistry,2011,286(15):12 959-12 970.[10] Meier M,Park J K,Overheu D,et al.Deletion of protein kinase C-beta isoform in vivo reduces renal hypertrophy but not albuminuria in the streptozotocin-induced diabetic mouse model[J].Diabetes,2007,56(2):346-354.[11] Menne J,Shushakova N,Bartels J,et al. Dual inhibition of classicalprotein kinase C-α and protein kinase C-β isoforms protects against experimental murine diabetic nephropathy[J].Diabetes,2013,62(4):1167-1174.[12] Meier M,Menne J,Park J K,et al.Deletion of protein kinase C-ε signaling pathway induces glomerulo-sclerosis and tubulointerstitial fibrosis in vivo[J].Journal of the American Society of Nephrology Jasn,2007,18(4):1190-1198.[13] Doublier S,Salvidio G,Lupia E,et al.Nephrin expression is reduced in human diabetic nephropathy:evidence for a distinct role for glycated albumin and angiotensin II[J].Diabetes,2003,52(4):1023-1030.[14] De-Min Y U,Liu D M,Liu X H,et al.Effect of aldose reductase inhibitor on rat kidney aldose reductase gene expression[J].Journal of Tianjin Medical University,2005,11(4):4.[15] Xie P,Sun L Oates P J,et al.Pathobiology of renal-specific oxidoreductase/myo-inositol oxygenase in diabetic nephropathy:its implications in tubulointerstitial fibrosis[J].Ajp Renal Physiology,2010,298(6):F1393-F1404.[16] Chilelli N C,Burlina S,Lapolla A.AGEs,rather than hyperglycemia,are responsible formicrovascular complications in diabetes:A“glycoxidation-c entric”point of view[J].Nutrition Metabolism & Cardiovascular Diseases Nmcd,2013,23(10):913-919.[17] Miyata T,Ueda Y,Asahi K,et al.Mechanism of the inhibitory effect of OPB-9195 on advanced glycation end product and advanced lipoxidation end product formation[J].Journal of the American Society of Nephrology,2000,11(9):1719-1725.[18] Sasai Y,Iwakawa K,Yanagida K,et al.Advanced glycation endproducts stimulate renal epithelial cells to release chemokines that recruit macrophages,leading to renal fibrosis[J].Bioscience Biotechnology and Biochemistry,2012,76(9):1741-1745.[19] Stracke H,Hammes H P,Werkmann D,et al.Efficacy of benfotiamine versus thiamine on function and glycation products of peripheral nerves in diabetic rats[J]. Experimental & Clinical Endocrinology & Diabetes,2001,109(6):330-336.[20] Kihm L P,Müllerkrebs S,Klein J,et al.Benfotiamine protects against peritoneal and kidney damage in peritoneal dialysis[J].Journal of the American Society of Nephrology,2011,22(5):914-926.[21] Taguchi K,Fukami K,Yamagishi S,et al.DNA Aptamer Raised Against AGEs Blocks the Progression of Experimental Diabetic Nephropathy[J].Diabetes,2013,62(9):3241-3250.[22] Liu Y,Tang S C W.Recent Progress in Stem Cell Therapy for Diabetic Nephropathy[J].Kidney Diseases,2015,2(1):20-27.[23] Jiang W,Yan S,Zhao D X,et al.In vitro derivation of functional insulin-producing cells from human embryonic stem cells[J].Cell Research,2007,17(4):333-344.[24] Narayanan K,Schumacher K M,Tasnim F,et al.Human embryonic stem cells differentiate into functional renal proximal tubular-like cells[J].Kidney International,2013,83(4):593-603.[25] Aziz M T A,Wassef M A A,Ahmed H H,et al.The role of bone marrow derived-mesenchymal stem cells in attenuation of kidney function in rats with diabetic nephropathy[J].Diabetology& Metabolic Syndrome,2014,6(1):1-10.[26] Fang Y,Tian X,Bai S,et al.Autologous transplantation of adipose-derived mesenchymal stem cells,ameliorates streptozotocin-induced diabetic nephropathy in rats by inhibiting,oxidative stress,pro-inflammatory cytokines and the p38 MAPK signaling pathway[J].International Journal of Molecular Medicine,2012,30(1):85-92.[27] T?gel F E,Westenfelder C.Kidney protection and regeneration following acute injury:progress through stem cell therapy[J].American Journal of Kidney Diseases,2012,60(6):1012-1022.[28] Karnieli O,Izhar-Prato Y,Bulvik S,et al.Generation of insulin-producing cells from human bone marrow mesenchymal stem cells by genetic manipulation[J].Stem Cells,2007,25(11):2837-2844.[29] Poulsom R,Forbes S J,Hodivala-Dilke K,et al.Bone marrow contributes to renal parenchymal turnover and regeneration[J].Journal of Pathology,2001,195(195):229-235.[30] Prockop D J.Repair of tissues by adult stem/progenitor cells (MSCs):controversies,myths,and changing paradigms[J].Molecular Therapy,2009,17(17):939-946.[31] Lv S,Cheng J,Sun A,et al.Mesenchymal stem cells transplantation ameliorates glomerular injury in streptozotocin-induced diabetic nephropathy in rats via inhibiting oxidative stress[J].International Immuno- pharmacology,2014,104(1):275-282.[32] Yamada A,Yokoo T,Yokote S,et parison of multipotency and molecular profile of MSCs between CKD and healthy rats[J].Human Cell,2014,27(2):59-67.[33] Bharadwaj S,Liu G,Shi Y,et al.Multipotential differentiation of human urine-derived stem cells:Potential for therapeutic applications in urology[J].Stem Cells,2013,31(9):1840-1856.。