重症肺炎的急诊治疗策略
重症肺炎的诊断与治疗病历
病史
• 既往有上呼吸道感染、慢性肺疾病史和其 他疾病史；
• 如免疫功能低下，长期应用肾上腺皮质激 素等。
临床表现
（1）症状：寒战、高热，体温波动在38℃－40℃之间。 • 伴有咳嗽、胸疼，与呼吸有关。 • 咯痰，铁锈色痰提示肺炎球菌； • 黄色或金黄色痰提示金葡菌、链球菌； • 绿色痰提示绿脓杆菌。 （2）体征 1）全身表现：急性病容，呼吸急促、血压下降、出汗、乏力、衰竭状态。 2）胸部体征： ①肺实变征：病变部位叩浊、语颤增强、可闻及干湿罗音。 ②胸膜炎征：语颤减低；语音减低、呼吸音消失或明显减低，可闻胸膜摩擦音
既往史：有高血压病史10余年，门诊口服“苯磺酸氨氯地平、缬 沙坦氢氯噻嗪、阿司匹林肠溶片、富马酸比索洛尔”治疗，血压 控制不详；高尿酸血症病史10余年，未行药物治疗；10余年前 因“股骨骨折”在当地人民医院手术治疗（具体术式不详）。
查体：T:36.4℃，P:103次/分，R:21次/分，BP:142/51mmHg
神志清晰，精神疲倦，急性面容，咽稍充血，听诊双侧肺 部呼吸音粗，可闻及广泛湿性罗音，未闻及干啰音。心尖搏动位 于第5肋间左锁骨中线外0.5cm，心浊音界向左下扩大，心率103 次/分，偶发早搏，约3次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及 心包摩擦音。腹部膨隆，无压痛及反跳痛，未扪及肿块，双下肢 无水肿。神经系统检查：生理性反射存在，病理性反射未引出。
符合1条主要标准，或至少3项次要标准可诊断。
治疗原则
（1）抗菌素治疗 （2）对症支持治疗 （3）感染性休克的治疗
①补充血容量 ②纠正酸中毒 ③肾上腺皮质激素 ④血管活性药物 ⑤注意心肺功能
重症肺炎除肺部本身严重感染外，尚涉及呼吸、 循环、肾脏等功能改变，甚至导致多脏器功能衰 竭，危及生命. 治疗的关键是控制感染，同时应根 据病情采取抗休克、纠正呼衰或肾衰及支持疗法 等综合治疗措施。
重症肺炎ICU患者的治疗策略
重症肺炎ICU患者的治疗策略重症肺炎是一种感染导致的严重疾病，通常表现为高热、呼吸困难和胸痛等症状。
对于需要收入重症监护病房（ICU）的患者来说，治疗策略的制定至关重要。
本文将探讨重症肺炎ICU患者的治疗策略，旨在提供一些建议和指导。
一、早期有效抗生素治疗对于重症肺炎ICU患者，及时使用正确的抗生素非常重要。
一旦病原体被鉴定出来，应选择对该病原体敏感的抗生素进行治疗，以避免药物耐药性的产生。
同时，应尽早给予患者合适的抗生素剂量，以达到足够的药物浓度。
有效的抗生素治疗可以减少炎症反应，促进患者康复。
二、积极支持治疗重症肺炎ICU患者通常需要机械通气、血流动力学监测以及营养支持等积极治疗手段。
机械通气可以有效改善患者气道通畅，减轻呼吸负荷；血流动力学监测能帮助医生评估患者循环状态，调整血管活性药物的使用；营养支持可以提供患者所需的养分，促进机体恢复和抵抗力的提升。
这些积极的支持治疗措施对于重症肺炎ICU患者的康复至关重要。
三、积极防治并发症重症肺炎ICU患者由于病情严重，往往容易发生并发症，如呼吸衰竭、脓胸、肺脓肿等。
在治疗策略上，应重点关注并积极防治这些并发症。
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用非侵入性通气或气管插管行机械通气；对于胸腔积液的患者，可行胸腔积液引流术；对于肺脓肿的患者，需要积极使用抗生素，并考虑手术治疗。
及早诊断和处理这些并发症，有助于改善患者的预后。
四、积极处理炎症反应重症肺炎患者常常伴有明显的炎症反应，严重的炎症反应可导致器官功能衰竭，甚至危及生命。
因此，在治疗策略上，需要积极处理炎症反应。
对于有感染证据的患者，适当使用糖皮质激素可降低炎症反应，改善预后。
同时，对于需要体外膜肺氧合（ECMO）的患者，ECMO可改善氧合和二氧化碳排出，减轻器官负担，提高患者的存活率。
五、综合治疗与个体化治疗重症肺炎ICU患者的治疗策略应该是综合性的，并且应根据患者的具体情况进行个体化的治疗。
从抗生素的选择到支持治疗的实施，都应根据患者的病情严重程度、病原体特点以及合并症等因素进行综合评估和决策。
呼吸科急危重症的应急预案与处理流程
呼吸科急危重症的应急预案与处理流程呼吸科急危重症是指威胁患者生命的呼吸系统疾病，例如重症哮喘、急性呼吸窘迫综合征、严重肺炎等。
对这些病情复杂、病情变化快速的患者，医疗机构要建立科学的应急预案和处理流程，以提供及时有效的救治，下面是呼吸科急危重症的应急预案和处理流程。
一、应急预案1.专业救援团队的准备：医疗机构要组建呼吸科应急救援团队，成员包括主治医师、呼吸治疗师、护士等。
并进行针对性培训和模拟演练，确保团队成员具备应对急危重症患者的技能和经验。
2.设备和药品准备：医疗机构要配备必要的急救设备和药品，包括呼吸机、监护仪、氧气供应系统、支气管扩张剂、糖皮质激素、抗菌药等。
并定期检查设备和药品的完好性和有效期。
3.急救流程制定：医疗机构要根据呼吸科急危重症的诊疗规范和指南制定应急处理流程，明确各个环节的责任和要求，确保急救过程的规范和高效。
二、处理流程1.急救呼叫：当发现呼吸科急危重症患者时，立即呼叫呼吸科应急救援团队，同时通知其他关键部门和人员，如ICU、手术室、呼吸科主任等。
2.现场评估：呼吸科应急救援团队到达后，首先进行现场评估，包括患者意识状态、呼吸频率和呼吸深度、氧饱和度等。
同时评估患者的休克、心肺功能、气道通畅度等情况，确定是否需要立即行抢救措施。
3.氧疗和呼吸辅助治疗：根据患者的氧饱和度和呼吸状况，及时给予氧疗，使用高流量氧供，可考虑使用非侵入性通气或有创通气机械通气等呼吸辅助治疗手段，以改善患者的呼吸功能。
4.病因诊断与处理：紧接着，要评估呼吸科急危重症的病因，例如哮喘、肺炎、ARDS等。
根据病因选择合适的治疗方案，并配合其他辅助治疗手段，如支气管扩张剂、抗感染治疗、糖皮质激素治疗等。
5.监测和护理：在治疗过程中，要对患者进行严密的监测，包括心电监护、呼吸频率、动脉血氧饱和度、血压、尿量等。
并根据监测结果调整治疗方案，评估疗效。
6.转运与沟通：如果患者需要转运到其他科室或更高级别医疗机构进行进一步救治，应及时安排转运和沟通工作，确保患者顺利转运。
肺炎患者急救步骤分析
肺炎患者急救步骤分析肺炎是一种严重的疾病，需要及时的急救措施。
以下是肺炎患者急救步骤的分析：1. 识别症状首先，需要对肺炎的症状有所了解。
肺炎的主要症状包括发热、咳嗽、胸痛、呼吸急促等。
在急救过程中，需要迅速识别这些症状，以便采取相应的措施。
2. 拨打急救电话一旦确认患者患有肺炎，应立即拨打急救电话（如中国的120），告知接线员患者的具体症状和位置，以便救护车尽快到达。
3. 维持呼吸畅通肺炎患者可能会出现呼吸困难，需要保持其呼吸畅通。
可以采取以下措施：- 确保患者处于舒适的姿势，头部稍微抬高。
- 帮助患者进行深呼吸，可以轻轻拍打其背部，促进痰液的排出。
- 如果患者出现呼吸衰竭，应立即进行人工呼吸或使用呼吸机。
4. 给予适当治疗肺炎需要抗生素治疗，因此在救护车到达之前，可以给予患者适量的抗生素。
但请注意，不要随意给患者用药，应根据医生的建议进行。
5. 观察病情在等待救护车的过程中，需要密切观察患者的病情变化，包括呼吸、心率、体温等。
如果患者病情恶化，应立即告知救护人员。
6. 救护车到达后的配合救护车到达后，医护人员会对患者进行全面的检查和评估。
作为家属或陪同人员，应积极配合医护人员的救治工作，提供患者的病史和治疗情况等信息。
7. 转院治疗根据患者的病情，救护人员可能会将患者转院至医院接受进一步的治疗。
在此过程中，家属或陪同人员应保持冷静，听从医护人员的安排。
以上就是肺炎患者急救步骤的分析。
在急救过程中，及时识别症状、拨打急救电话、维持呼吸畅通、给予适当治疗、观察病情、配合医护人员救治以及转院治疗是至关重要的。
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(完整word版)重症肺炎的诊断标准及治疗
重 症 肺 炎【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5～6位。
重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现， 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP).在HAP 中以重症监护病房(intensive care unit ，ICU ）内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎（ventilator associated pneumonia ，VAP)和健康护理（ 医疗） 相关性肺炎（health care –associated pneumonia ，HCAP)更为常见。
免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。
重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征,在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。
重症肺炎患者可从ICU 综合治疗中获益.临床各科都可能会遇到重症肺炎患者.在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。
本章重点介绍重症社区获得性肺炎.对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。
【诊断】首先需明确肺炎的诊断.CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质） 炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎.简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。
CAP 临床诊断依据包括： ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。
②发热。
③肺实变体征和(或） 湿性啰音。
④WBC 〉 10 ×109 / L 或〈 4 ×109 / L ，伴或不伴核左移。
⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液.以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。
中国急诊重症肺炎专家共识
+20
呼吸频率≥30次/分
+20
收缩压＜90mmHg
+20
体温低于35度 或高于40度
+15
心率≥125次/分
+10
E.Polverino et al. Minerva.Anestesiol.2011;77:196-211.
得分 +30 +20 +20 +10 +10
+10
+10
年龄<50岁，无左侧表格所列体征
1. 肺部感染严重程度分层评分模式——CPSI CPIS评分系统
• 分值越高，病情越严重，≤6分可以停用抗菌药物
2. 脏器功能评分系统
多脏器功能障碍综合征评分
MODS评分由6个脏器系统的评 分组成，每个脏器系统的分值为 0—4分，0分代表脏器功能基本 正常，总分为0～24分。
急性生理功能和慢性 健康状况评分系统
• CURB-65评分≥2分的患者即达到 住院护理标准
Lim WS,et al. Thorax. 2003 May;58(5):377-82.
1. 肺部感染严重程度分层评分模式——PSI
PSI对患者20个临床及实验室指标进行评估， 分为5个风险等级（I-V级），且将患者分为 轻 度 （ I-III 级 ） 、 中 度 （ IV 级 ） 和 重 度 （ V 级）。
APACHE评分系统是由
急性生理学评分(APS)、
全身性感染相关性功
年龄评分和慢性健康状
能衰竭评分
况评分三部分组成，理
SOFA评分亦由6个脏器系统的评 分组成，每一个脏器的分值为0(正 常)一4分(最差)，每天记录一次最 差值。SOFA评分所采取的变量均 为持续性，其目的是描述MODS的
重症肺炎的治疗与护理
重症肺炎一、定义迄今为止，重症肺炎仍没有一个明确的定义，目前多数学者将其定义为：因病情严重而需要进入重症医学科监护、治疗的肺炎。
参考肺炎的分类，重症肺炎也分为重症社区获得性肺炎和重症医院获得性肺炎。
二、病因与发病机制是由于细菌性肺炎时的毒血症引起以微循环障碍为主要表现的一种重症肺炎，病原体多为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等，多见于年长体弱者。
三、临床表现（1）症状①休克症状：起病急、病情重，1～3天即可发展为休克。
休克表现突出，血压下降至80/50mmHg以下，脉搏细速、呼吸急促、四肢厥冷、面色苍白，口唇及四肢发绀，出冷汗、少尿。
②呼吸道症状：咳嗽、咳痰、胸闷、气促、有时咯血性痰，少数患者有胸痛，也可无呼吸道症状。
③突发高热、寒颤症状：多为稽留热，但有时体温可不升。
④神经系统症状：多数患者有神志淡漠、烦躁不安、嗜睡、谵妄，甚至昏迷。
⑤消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻及肠麻痹，甚至有黄疸或肝脾大。
⑥心肌损害症状：心动过速、心律不齐、奔马律、心脏扩大及心力衰竭。
（2）体征以胸部体征为主。
肺病变部位语颤增强，叩诊浊音，可闻及支气管呼吸音及湿啰音。
少数患者可无胸部体征。
四、实验室及其他检查① X线胸片，肺部有炎性浸润阴影（应避免搬动，宜床旁拍片）。
②病原学检查：应尽快做痰涂片和培养，明确致病菌。
③血白细胞计数和中性粒细胞多增高，可有核左移。
④血气分析PaO2、pH值、标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）可降低，血清乳酸可增高呈代谢性酸中毒；重症可有尿常规和肝肾功能的损害。
五、治疗（1）积极控制感染尽早控制感染可预防休克的发生，抗菌治疗采用最初经验性抗菌治疗的“猛击”原则和明确病原学诊断的“降阶梯”治疗策略。
重症肺炎控制感染的原则是早期、足量、联合应用抗生素，尽可能静脉用药。
（2）补充血容量休克的最主要病理生理变化是有效血容量不足，因此补充血容量是治疗的关键。
一般选用低分子右旋糖酐、林格液、葡萄糖生理盐水以及胶体液。
重症肺炎
重症肺炎的急诊治疗策略重症肺炎是一种严重甚至致死性的重症感染性疾病，感染起源于肺部，可快速进展进而出现呼吸衰竭。
该病多为快速进展性疾病，临床上重症肺炎及其并发的全身炎症反应综合征、多脏器功能衰竭等严重威胁患者的生命，病死率为30%～50%。
重症肺炎的形成是致病微生物与机体相互作用的结果，机体对致病微生物反应的“过”和“不及”均是形成重症肺炎的基础。
临床治疗过程中一方面要强调对致病微生物的制杀灭，另一方面也要注意调节患者的免疫状态，以往的临床治疗常见误区是单纯强调抗感染药等控制感染，不注意免疫支持治疗。
因此，综合全面的支持治疗是重症肺炎患者良好预后的重要保证。
1重症肺炎概述1.1病理生理特点重症社区获得性肺炎进展快，可以迅速导致器官失代偿、多器官功能障碍及衰竭(MODS＆MOF)。
其病程经历:局部感染致下呼吸道感染－轻度肺炎;进而肺部扩散引起急性呼吸衰竭;系统性传播相继引起脓毒症、重症脓毒症、感染性休克和MODS或MOF。
重症肺炎的基本病理生理机制:①致病微生物侵入肺部造成感染后激活过度炎症介质反应，造成快速进展的肺损害，炎症介质反应及肺损伤所致的低氧进一步造成全身多器官功能受损，严重时发展为MODS或MOF。
②对于合并免疫功能低下或缺陷的患者发生重症肺炎的机制是由于致病微生物不能被局限、杀灭，直接播散入血造成MODS或MOF。
重症肺炎的病理损害主要包括两方面:一方面是致病微生物可引起肺部上皮细胞及间质的结构、功能损害，从而引起呼吸困难、低氧血症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至呼吸衰竭。
另一方面是机体防御反应过度。
重症肺炎时机体产生大量炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)，白细胞介素-6(IL-6)等，炎症细胞因子作用于肺部和全身器官从而引起全身炎症反应综合征(SIRS)，不仅加重ARDS及呼吸衰竭，而且引起MODS。
1.2病原学特点重症肺炎根据发生地点可分为社区获得性肺炎(CAP)和医院获得性肺炎(HAP)。
重症肺炎诊治进展-非抗生素策略
重症肺炎诊治进展-非抗生素策略双肺弥漫性病变可由感染性或非感染性疾病引起，感染性疾病有：新冠、PJP（肺孢子菌肺炎）、CMV（巨细胞病毒）、EBV（EB病毒）、甲流、H1N1等；非感染性疾病有：肺出血、肺水肿、ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）血管炎、AEIPF（特发性肺纤维化）、GVHD（移植物抗宿主病)、NISP抗磷脂酶抗体综合症等。
一、危险因素及mNGS（宏基因组二代测序）临床研究，通过血液NGS检测的患者，平均存活率高于未进行NGS检测的一组，原因是进行NGS检测的患者，有30%改变了抗生素使用策略，这个可能是提高存活率的主要原因。
目前NGS主要用于1.感染性疾病常规检测阴性；2.重症肺炎；3.免疫抑制宿主肺炎；4、可以作为排除性诊断后，使用皮质激素的依据。
二、重症肺炎的抗凝治疗重症肺炎时，一方面肺泡里出现透明膜，血管内出现微小血栓，加之重症患者卧床，肢体缺乏运动，容易形成下肢静脉的血栓，血栓脱落以后导致肺栓塞；另一方面炎症因子的大量释放，激活组织因子引起一系列反应，导致肺内微血管里出现微小血栓。
非重症感染时，微血管里面是有微小血栓变化，出现低氧血症，感染的时候有病原微生物毒素引起的炎症反应，但同时还有高凝的倾向，凝血酶原抑制剂增高、愈后不好，死亡率高，APC（活化蛋白C）降低患者愈后也都不好。
轻中度新冠肺炎使用低分子肝素可以降低病死率。
重症患者或脓毒症发展成DIC后，再去抗凝治疗，病死率得不到明显的改善，原因可能有，一是病情严重，单靠一个抗凝治疗不可能完全逆转整个病理生理变化；二是感染早期的高凝，有利于限制感染的播散，积极抗凝治疗反而会导致病情的加重。
抗凝对感染与非感染性疾病，轻度与重度的效果都不一样。
其他抗凝治疗1. APC，脓毒症合并DIC的时候可能有效；2. 抗凝血酶（AT），DIC早期和AT水平低于70%的时候使用；3. 血栓调节素（TM），脓毒症引起的DIC时候可以降低病死率；4. 组织因子通路抑制剂（TFPI）动物实验效果，临床没有发现可以降低病死率；5. 肝素：包括普通肝素、低分子肝素、雾化肝素等，系统综述提示肝素可以降低脓毒症导致的病死率，最近的综述说还未确定，低分子肝素在系统综述中治疗新冠的地位是已经确定了；6. 未来NETs（中性粒细胞胞外诱捕网）也可能是潜在治疗脓毒症的耙点。
重症肺炎的急诊治疗策略
智汇大家诊疗Family life guide -183-敖永翔 （天府新区人民医院）重症肺炎的概念重症肺炎又被叫做休克性肺炎，主要是指患者在肺炎的病程中，除了有常见呼吸系统所具有的症状以外，还出现了比较明显的呼吸衰竭以及其他系统受累状况的危重情况。
而且重症肺炎属于肺炎疾病中的特殊类型，是肺部组织炎症性的疾病，还会引起到肺部的细支气管炎以及肺间质、肺泡的炎症。
一旦患者的临床症状变得严重，使得病程加快，不仅会导致患者器官出现衰竭的情况，严重的情况下还会危害到患者的生命安全。
重症肺炎的病因从大部分重症肺炎的病例来看，重症肺炎的病原体主要是毒力比较强的革兰氏阳性或者阴性菌，还有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌以及溶血性链球菌等也会引发重症肺炎。
而且有很多患者是由社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、呼吸机相关性肺炎，或者是医疗相关性肺炎而引起的重症肺炎。
重症肺炎患者的急诊治疗策略由于重症肺炎的病情比较严重，而且极易引发各种严重的并发症，因此，必须要做好重症患者的急诊治疗，对重症肺炎患者进行积极的抗炎对症治疗。
否则会严重威胁到患者的生命安全对于重症肺炎患者的急性治疗，一般都会将患者安排到ICU 进行治疗，同时在治疗过程中对患者机体病情变化进行全面监测检查，通常会利用鼻导管或者面罩吸氧来帮助患者进行氧气治疗，同时辅助患者进行呼吸，要注意将患者的血氧饱和度维持在94%-98%之间，这样可以有效缓解患者肺部的症状，如果重症肺炎患者同时并发了急性呼吸窘迫综合病症，并且利用常规的机械通气不能得到有效改善，就要利用体外膜肺氧合，也就是人工肺来进行重症肺炎患者的治疗。
同时，在治疗的过程中，还要按时给卧床的重症肺炎患者进行翻身与拍背，还要注意防止患者出现呛咳或者误吸的情况，同时辅助重症肺炎患者及时排除呼吸道中的分泌物。
然后，还要进行适当的药物治疗，在使用抗生素进行治疗的时候，要适当利用经验性的抗菌药物进行治疗；针对感染性休克的患者，在短时间内使用一些剂量比较小的糖皮质激素可以在一定程度上减少患者的死亡概率，常见的糖皮质激素有琥珀酸氢化可的松，在使用这种药物的时候，要注意掌握好时间，不能超过七天，当发现患者的休克症状得到缓解时，就要立即停药，否则会引起患者的不良反应，而且对于不是由于合并感染性休克而造成重症肺炎的患者，一般是不会使用糖皮质激素的，如果随意对重症肺炎患者使用糖皮质激素，在很大程度上会引起患者的高血糖病症，还会增加潜伏结核复发的概率。
肺炎患者急救步骤分析
肺炎患者急救步骤分析
肺炎是一种常见的呼吸系统疾病，对患者的生命构成威胁。
在急救过程中，正确的步骤和策略至关重要。
以下是肺炎患者急救的简单步骤分析：
步骤一：评估患者状况
在急救开始时，首先需要评估患者的状况。
观察患者的呼吸频率、呼吸深度、皮肤颜色等指标，以确定其呼吸系统是否受到严重影响。
步骤二：确保通畅呼吸道
呼吸道的通畅对于肺炎患者的急救至关重要。
如果患者出现呼吸困难或窒息的症状，急救人员应立即采取措施确保呼吸道通畅。
可以进行呼吸道疏通操作，如头后仰、下颌提拉等。
步骤三：提供氧气支持
肺炎患者常常出现低氧血症，因此在急救过程中，提供氧气支持是必要的。
急救人员可以通过给予患者氧气面罩或导管，提高患者的血氧饱和度，以减轻症状并维持患者的生命体征稳定。
步骤四：监测生命体征
在急救过程中，对肺炎患者的生命体征进行持续监测是非常重要的。
包括监测患者的心率、呼吸频率、血压等指标，以及观察患者的皮肤颜色、瞳孔大小等。
这些数据可以帮助急救人员及时了解患者的状况，并采取相应措施。
步骤五：及时就医
肺炎是一种需要及时治疗的疾病，因此在急救过程中，应尽快将患者送往医院就医。
在送往医院的过程中，急救人员应继续监测患者的生命体征，并及时与医院联系，提供患者的相关信息。
以上是肺炎患者急救的简单步骤分析。
在实际急救过程中，应根据患者的具体情况和急救资源的可用性，采取合适的措施并及时就医。
重症肺炎的诊断和治疗[一类严选]
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行业相关
重症肺炎的辅助检查
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重症肺炎的辅助检查
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行业相关
重症肺炎的辅助检查
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行业相关
重症肺炎的治疗 抗菌药物
原则 ▪ 重症肺炎患者应立即给予恰当的经验性初始抗菌药物治疗，给
予抗菌药物治疗前留取病原学检测标本。根据临床和流行病学 基础，抗菌药物方案应尽量覆盖可能的致病菌
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行业相关
抗菌药物疗程 ▪ 抗感染治疗一般可于退热和主要呼吸道症状明显改善后3-5D停
药，但疗程视不同病原体、病情严重程度而异，不能把肺部阴 影完全吸收作为停用抗菌药物的指征 ▪ 对于普通细菌性感染，如肺炎链球菌，用药至患者退热后72h 即可 ▪ 对于金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等 容易导致肺组织坏死的致病菌所致的感染，建议抗菌药物疗程 ≥2周
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行业相关
重症肺炎的治疗 氧疗和辅助呼吸
▪ 住院CAP患者应及时评价血氧水平，存在低氧血症患者推荐鼻 导管或面罩氧疗，维持血氧饱和度在90%以上
▪ 与高浓度氧疗相比，无创通气能降低急性呼吸衰竭CAP患者的 气管插管率和病死率，使氧合指数得到更快、更明显改善，降 低多器官衰竭和感染性休克发生率，合并慢阻肺的CAP患者获 益更明显（ⅡB）
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行业相关
重症肺炎的治疗 非抗菌药物
糖皮质激素 ▪ 糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率，感染性
休克纠正后应及时停药，用药一般不超过7d（ⅡC）。糖皮质 激素对不合并感染性休克的其他重症CAP患者的益处并不确定。
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行业相关
重症肺炎的治疗 非抗菌药物
丙种球蛋白(IVIG) ▪ 虽然国内外并无权威指南推荐，但其临床使用广泛并有一定临
重症肺炎的治疗策略
重症肺炎的治疗策略随着新型冠状病毒（COVID-19）的爆发，重症肺炎成为公共卫生领域的重要挑战。
由于其高传染性和严重病情，科学家们急切地寻找有效的治疗策略来减轻疾病对患者和全球范围内的社会造成的影响。
在这篇文章中，我们将探讨目前可行的治疗方案。
1. 对症治疗重症肺炎患者的治疗的首要目标是缓解症状和改善患者的病情。
这可以通过对症治疗来实现，包括但不限于：(1) 给予氧疗：对于患者出现低氧血症的情况，氧气供应是必要的。
在营造合适的氧气环境中，病人的血氧饱和度可以得到提高，从而减轻症状并防止病情进一步恶化。
(2) 控制发热：由于重症肺炎患者常常出现高热，控制体温是缓解症状的重要手段之一。
使用退热药物如布洛芬或对乙酰氨基酚可以帮助降低体温。
(3) 补液和维持碳水化合物平衡：重症肺炎患者常常会出现脱水情况，因此补液是必要的。
此外，保持碳水化合物平衡也是重要的，以提供患者所需的能量。
2. 抗病毒治疗由于重症肺炎是由新型冠状病毒引起的，抗病毒治疗也是一种重要的治疗策略。
目前，针对新型冠状病毒的药物研发仍处于早期阶段，但一些已有的药物在临床试验中表现出一定的潜力。
举例而言，瑞德西韦是一种广谱抗病毒药物，初步的研究表明它对新型冠状病毒有一定的抑制作用。
此外，抗病毒治疗还可以包括免疫治疗，如利用干扰素增强机体免疫反应、以及使用抗体或疫苗预防疾病的扩散。
3. 免疫治疗免疫治疗是重症肺炎的另一种重要治疗策略，它旨在增强患者的免疫系统功能以对抗疾病。
以下是几种常见的免疫治疗方法：(1) 给予免疫球蛋白（IVIG）：IVIG是从健康人的血液中提取的免疫球蛋白制剂，它可以帮助提供患者所需的抗体，增强其免疫功能。
(2) 使用细胞因子：细胞因子如白细胞介素、干扰素等可以调节免疫系统的功能，从而增强对抗病毒的能力。
(3) 利用体外膜肺氧合（ECMO）：ECMO是一种通过维持呼吸和循环功能来使病人免受进一步伤害的技术。
它可以在重症肺炎患者中提供必要的氧气和流体支持，同时减轻肺的负担。
中国急诊重症肺炎临床实践专家共识
中国急诊重症肺炎临床实践专家共识中国医师协会急诊医师分会【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2016(036)002【摘要】重症肺炎(severe pneumonia,SP)是由肺组织(细支气管、肺泡、间质)炎症发展到一定疾病阶段,恶化加重形成,引起器官功能障碍甚至危及生命.社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)、医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)、健康护理(医疗)相关性肺炎(health care-associated pneumonia,HCAP)和呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)均可引起重症肺炎,重症肺炎病死率高达30％～50％,可导致严重的并发症,加重医疗经济负担.重症肺炎救治的首站多为急诊科,并需要呼吸、监护病房、感染、检验等临床多科室协作才能完成.随着近年来重症肺炎在病原学、病情评估和临床预后等方面研究的不断深入,为更好地指导重症肺炎的治疗,于学忠等制定了本共识,对重症肺炎的诊断、急诊及入院后评估、治疗、治疗后评估及预后等方面进行了阐述.【总页数】11页(P97-107)【作者】中国医师协会急诊医师分会【作者单位】【正文语种】中文【相关文献】1.卒中后抑郁临床实践的中国专家共识2.王仲：《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》解读--病理生理、早期识别与诊断部分3.儿童肺炎支原体肺炎的诊断与治疗——《中国儿童肺炎支原体感染实验室诊断规范和临床实践专家共识(2019年)》解读4.儿童肺炎支原体肺炎的诊断与治疗——《中国儿童肺炎支原体感染实验室诊断规范和临床实践专家共识(2019年)》解读5.疫苗接种不良事件紧急处理中国急诊专家共识因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
急诊重症肺炎发感染性休的临床救治经验总结
急诊重症肺炎发感染性休的临床救治经验总结急诊重症肺炎发感染性休是一种常见的急危重症疾病，常见症状包括高热、呼吸急促、咳嗽等。
对于这类疾病的临床救治经验总结，可以帮助医护人员更好地应对该类疾病，提高临床治疗效果，降低病死率。
下面将从诊断、治疗、护理等几个方面进行总结。
一、诊断1.临床表现：对于患者的临床表现需要及时观察，高度怀疑感染性休克的患者常出现高热、皮肤湿冷、血压下降等症状。
2.实验室检查：血培养、痰培养、血气分析、C反应蛋白、白细胞计数等实验室检查均有助于确诊。
3.影像学检查：X线胸片、CT扫描等影像学检查可以帮助了解肺部病变的范围和程度。
二、治疗1.抗感染治疗：对于感染性休克的患者，第一时间应进行抗感染治疗，根据病原菌的敏感性进行靶向治疗。
2.液体复苏：对于休克患者需要进行液体复苏，及时纠正循环衰竭。
3.呼吸支持：对于呼吸衰竭患者需要进行气管插管、机械通气等呼吸支持治疗。
4.对症治疗：根据患者的临床表现进行对症治疗，如发热、呼吸困难等症状的处理。
5.器官支持治疗：对于病情较重的患者可以进行血液净化、血管升压药物使用等器官支持治疗。
三、护理1.及时观察：对于重症感染患者需要进行密切观察，包括生命体征、意识状态、疼痛程度等。
2.环境整洁：保持患者周围环境整洁，确保患者的舒适度和安全。
3.营养支持：合理的营养支持对于患者的康复非常重要，需要根据患者的情况进行个性化的营养支持。
四、预防1.宣教：对于患者及家属进行感染控制知识的宣教，促进感染控制措施的贯彻执行。
2.隔离措施：对于感染性休克患者需要进行严格的隔离，防止交叉感染的发生。
3.病原菌控制：对于医院内病原菌的控制非常重要，防止院内感染的发生。
以上就是关于急诊重症肺炎发感染性休的临床救治经验总结，希望对于临床医护人员在处理该类疾病时有所帮助。
只有不断地总结和改进临床经验，才能提高救治质量，降低病死率，让更多的患者获得及时有效的救治。
重症肺炎的抗菌治疗及优化抗生素治疗策略
表4. VAP多耐药危险因素分析
危险因素
OR
95%CI
P值
MV≥7天
6
1.6～23.1
0.009
AMT
13.5
3.5～55.0
0.0003
光谱AMT
4
1.2～14.0
0.025
-
-
需氧GNB(铜绿假单孢菌、大肠杆菌、肠杆菌属、不动杆菌属、肺炎克雷伯菌、粘质沙雷菌)
40～60
内源性定植和医院内传播(食物、水、手、器械等)；多重耐药菌常见
金黄色葡萄球菌
20～40
来源包括患者、医院工作人员、蝇等；MRSA很常见
军团菌
0～40
来源包括罐装水、淋浴水、水龙头、冷凝塔
3. 含β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂：舒巴坦与头孢哌酮复方制剂在国内监测中对革兰阴性杆菌包括铜绿假单胞菌敏感率颇高，仅次于亚胺培南。但此药在美国因未上市，资料不多。它对ESBLs酶中仅较少一部分有抑制作用，但对鲍曼不动杆菌等非发酵菌具有良好抗菌活性，其复方制剂包括舒巴坦-氨苄西林复方制剂联合环丙沙星被推荐用于耐亚胺培南鲍曼不动杆菌感染的治疗。
表5. 重症社区获得性肺炎的抗菌治疗
病原体
治疗
无铜绿假单孢菌感染的危险因素
-
肺炎链球菌(包括DRSP)
静脉使用β-内酰胺类(头孢噻肟、头孢曲松)+静脉用大环内酯(阿奇霉素)或静脉用氟喹诺酮类
军团菌
-
流感嗜血杆菌
-
肠道革兰阴性杆菌
-
年龄
＞65岁和婴幼儿
其它侵入性诊治措施
机械通气(MV)、各种留置导管包括鼻胃管、导尿管、静脉导管
重症肺炎的诊断规范标准及治疗
重症肺炎的诊断规范标准及治疗250mmHg;④收缩压<90mmHg或需要使用血管活性药物维持血压;⑤需要机械通气或非侵入性通气;⑥伴有多器官功能障碍综合征(MODS)。
如果CAP患者出现上述任何一项表现,应考虑重症肺炎的可能性。
而对于HAP患者,则需要根据临床表现和病原学检查结果进行判断。
诊断重症肺炎还需要注意排除其他可能的疾病。
例如,急性心肌梗死、肺栓塞、心力衰竭和肺不张等疾病也可出现类似肺炎的症状和体征。
因此,在诊断重症肺炎时,需要进行全面的病史询问、体格检查和辅助检查,以确定诊断和病因。
治疗】重症肺炎的治疗需要综合考虑多种因素。
首先是病原学因素。
根据不同的病原体,选择合适的抗生素治疗。
其次是病情严重程度。
重症肺炎需要积极的支持性治疗,包括适当的液体复苏、氧疗、机械通气等。
同时,应根据患者的具体情况进行个体化治疗,如抗凝、肾上腺素等。
最后是治疗的时机。
早期治疗可以有效地降低重症肺炎的死亡率。
因此,在怀疑重症肺炎的情况下,应尽早进行诊断和治疗。
总之,重症肺炎是一种严重的疾病,需要及时诊断和治疗。
在治疗过程中,需要综合考虑多种因素,并进行个体化治疗。
通过积极的支持性治疗和早期治疗,可以有效地提高患者的生存率和康复率。
重症肺炎的诊断标准根据不同的指南有所不同。
根据XXX2016年的指南，重症社区获得性肺炎（SCAP）的主要标准包括：需要机械通气治疗、入院后48小时内肺部病变扩大50%以上、血压低于90/60mmHg、胸片显示双侧或多肺叶受累、少尿（尿量小于20mL/h或80mL/4h）或急性肾功能衰竭需要透析治疗。
对于入院5天以上或机械通气4天以上并存在高危因素的患者，即使不完全符合重症肺炎规定标准，也应该视为重症肺炎。
美国胸科学会（ATS）在2001年制定的重症肺炎诊断标准包括：需要机械通气、入院48小时内肺部病变扩大50%以上、少尿（每日小于400mL）或非慢性肾衰患者血清肌酐大于177μmol/L（2mg/dl）。
中国急诊重症肺炎专家共识
001 肺炎评分系统：CURB-65 &PSI &CPIS
病情评估
002
脏器功能评分系统：MODS评分、SOFA评 分、APACHEⅡ评分
1. 肺部感染严重程度分层评分模式——CURB-65
• 意识障碍、呼吸频率≥30次/min、 低血压、尿毒症 （BUN>7mmol/L）、年龄≥65岁 共5项，每项1分
• 主要标准： • ①气管插管需要机械通气； • ②感染性休克积极液体复苏后仍需要血管活性药物 • 次要标准： • ①呼吸频率≥30次／min； • ②Pa02／Fi02≤250 mm Hg； • ③多肺叶浸润； • ④意识障碍和(或)定向障碍； • ⑤血尿素氮≥20 mg／dL； • ⑥白细胞减少症(WBC<4×109／L)； • ⑦血小板减少症(PLT<100×109／L)； • ⑧体温降低(中心体温<36℃)； • ⑨低血压需要液体复苏。 • 符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者即可诊断。
14
14.8%
ห้องสมุดไป่ตู้
12
11.8%
10
8
7.1%
5.8%
6
4
3.8% 3.7% 3.1%
2
0
鲍曼 铜绿假
肺炎克 金葡菌 大肠埃 嗜麦芽窄 阴沟
肺炎
流感嗜
1不动菌 单2 胞菌 3雷伯菌 4
希5氏菌 食6单胞菌 肠7杆菌 链8球菌 血9杆菌
G-菌是肺炎 的主要病原体 占所有病原体 的78.8%。
杨青, 等 《中国感染与化疗杂志》 2016年5期
03
重症肺炎救治的首站多为急诊科，并需要
呼吸、监护病房、感染、检验等临床多科 室协作才能完成。
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重症肺炎的急诊治疗策略
重症肺炎是一种严重甚至致死性的重症感染性疾病，感染起源于肺部，可快速进展进而出现呼吸衰竭。
该病多为快速进展性疾病，临床上重症肺炎及其并发的全身炎症反应综合征、多脏器功能衰竭等严重威胁患者的生命，病死率为30%~50%.重症肺炎的形成是致病微生物与机体相互作用的结果，机体对致病微生物反应的“过”和“不及”均是形成重症肺炎的基础。
临床治疗过程中一方面要强调对致病微生物的制杀灭，另一方面也要注意调节患者的免疫状态，以往的临床治疗常见误区是单纯强调抗感染药等控制感染，不注意免疫支持治疗。
因此，综合全面的支持治疗是重症肺炎患者良好预后的重要保证。
1重症肺炎概述
1.1病理生理特点
重症社区获得性肺炎进展快，可以迅速导致器官失代偿、多器官功能障碍及衰竭（multiple organ dysfunction syndrome,MODS& multiple organfailure,MOF）.其病程经历：局部感染致下呼吸道感染-轻度肺炎；进而肺部扩散引起急性呼吸衰竭；系统性传播相继引起脓毒症、重症脓毒症、感染性休克和MODS或MOF.重症肺炎的基本病理生理机制：①致病微生物侵入肺部造成感染后激活过度炎症介质反应，造成快速进展的肺损害，炎症介质反应及肺损伤所致的低氧进一步造成全身多器官功能受损，严重时发展为MODS或MOF.②对于合并免疫功能低下或缺陷的患者发生重症肺炎的机制是由于致病微
生物不能被局限、杀灭，直接播散入血造成MODS或MOF。
重症肺炎的病理损害主要包括两方面：一方面是致病微生物可引起肺部上皮细胞及间质的结构、功能损害，从而引起呼吸困难、低氧血症、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）甚至呼吸衰竭。
另一方面是机体防御反应过度。
重症肺炎时机体产生大量炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）等，炎症细胞因子作用于肺部和全身器官从而引起全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,不仅加重ARDS及呼吸衰竭，而且引起MODS。
1.2病原学特点
重症肺炎根据发生地点可分为社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）和医院获得性肺炎（hospitalacquired pneumonia,HAP）.病原可以是单一致病微生物，也可以是混合感染。
常见的致病微生物包括肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体、呼吸道病毒、流感嗜血菌等，且革兰阴性杆菌感染的发生率明显增高。
然而临床上常用的致病微生物检测方法只能检测出不足一半的致病微生物，我国台湾的研究显示，在所有CAP中，不明原因肺炎占25%.我国自2004年4月开展不明原因肺炎监测以来，截止2009年12月31日各地共上报864例不明原因肺炎，其中36例至今未修正不明原因肺炎诊断。
2重症肺炎的治疗
2.1病因治疗
老年人及儿童是重症肺炎的高发人群。
老年重症肺炎患者多继发于慢性呼吸系统疾病或卒中、糖尿病、慢性支气管炎及其他免疫功能低下的疾病。
此外，气管插管、切开等医源性因素，长期吸烟、衰老导致的各器官功能低下、营养不良、长期卧床、使用安眠药等均是老年重症肺炎危险因素。
儿童重症肺炎高危因素包括早产儿、低体重、年龄≤3个月、非母乳喂养、先天性心脏病、先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性代谢遗传性疾病、生活环境不良、营养不良等。
因此应在积极抗感染同时，有效治疗基础疾病。
2.2抗感染药治疗
目前对于重症肺炎推荐降阶梯抗感染药治疗策略，最初采用强力广谱抗感染药经验性治疗，一旦获得可靠的细菌培养结果，即换用针对性的窄谱抗感染药。
不明原因重症肺炎获得病原学证据较困难，且目前我国缺乏大规模的流行病学研究，缺少重症肺炎病原谱的确切资料，抗感染药的选择缺少依据，经验性抗感染治疗更重要，应根据患者基础疾病、住院时间、已使用的抗感染药等因素进行个体化治疗。
经验性治疗对大部分CAP有效，然而仍有10%的无反应性肺炎进展为重度CAP.无反应肺炎定义为经初始经验性治疗72h后，发热、咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等症状和心率、呼吸、血氧饱和度、肺部啰音未稳定，病情仍未缓解甚至加重，出现脓毒症、感染性休克。
在无反应性肺炎的原因中，感染未控制占55.9%，误诊占29.4%（多误诊为肺结核、机化性肺炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮、结缔组织
病、血管炎、药物热等）,病因不明占14.7%.Glasgow昏迷评分高、糖尿病、肝功能不良、低蛋白血症均是无反应性肺炎的危险因素。
无反应性肺炎的临床处理思路应从病原学、其他部位感染、二重感染、合并症以及误诊等多个方面评估，及时调整抗感染药。
虽然选择覆盖非典型致病微生物的抗感染药治疗重症肺炎未见显着获益，但由于不明原因重症肺炎难以明确致病微生物，因此仍建议尽量使用覆盖非典型致病微生物的抗感染药治疗方案。
2.3免疫调节治疗
2.3.1糖皮质激素
Monton等研究证实，糖皮质激素可明显降低行机械通气治疗的肺炎患者的血浆及支气管肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-1、IL-6及C 反应蛋白水平。
多项研究显示，危重脓毒症患者接受糖皮质激素辅助治疗在呼吸生理、免疫及血流动力学方面显着获益，且显着降低死亡风险。
但是证实糖皮质激素有益的结论仅源于小样本随机对照研究。
目前各国指南中关于糖皮质激素在重症肺炎治疗中的推荐尚未一致，2007年美国感染病协会和美国胸科协会关于CAP指南推荐在重症患者全身使用糖皮质激素治疗，而欧洲呼吸学会/欧洲临床微生物和感染病协会的成人下呼吸道感染诊治指南不建议使用。
如果使用糖皮质激素，则应在用药过程中注意监测感染、血糖，避免使用神经肌肉阻滞剂，并逐渐减量。
2.3.2其他药物
重组人活化蛋白C（Drotrecogin-α，Xigris）是利用基因工程生产的人活化蛋白C分子，具有抗血栓、抗感染和纤维溶解的特性。
PROWESS试验结果显示，Xigris能显着改善多脏器功能障碍，显着降低脓毒症患者第28天的病死率。
对急性起病、病理和长期健康评价Ⅱ评分>25分、MODS和高死亡风险的脓毒症患者，Xigris有利于改善其预后；且对于重症CAP亚组患者可显着改善预后，肺炎链球菌肺炎患者的病死率显着下降。
但是之后的临床研究均未支持PROWESS的研究结果。
2007美国CAP指南中推荐，经液体复苏24h 仍处于感染性休克时应用Xigris.然而，2011年PROWESS-SHOCK试验结果显示，感染性休克患者接受Xigris治疗后第28天病死率（主要结局指标）与安慰剂相比无显着差异，且该试验在降低严重蛋白C缺陷患者群的病死率（次要结局指标）上也未发现阳性结果。
基于PROWESS-SHOCK试验结果，目前该药已在全球撤市。
2.4器官功能支持治疗
①机械通气：重症肺炎可并发心力衰竭或呼吸衰竭，主要表现为呼吸浅快，引起患者体内二氧化碳潴留和低氧血症，同时增加呼吸功。
呼吸支持治疗可有效纠正缺氧和酸中毒，是防治心、肾功能损害的基础。
机械通气的衔接可藉面罩和人工气道两种方式，通气模式包括适应性支持通气模式和间断正压通气模式等。
②循环支持治疗：包括容量复苏以及应用血管活性药物，以保证重要脏器血供，改善微循环，促进介质及代谢产物移除组织器官，减少继发损害。
③营养及液体支持：重症肺炎患者消耗性较大，可根据病情，综合运用肠内、肠外营养支持，均衡各种营养成分，有创通气患者常规静脉注射白蛋白治疗，维持血浆白蛋白在正常水平，可以明显改善患者的预后。
④血液净化：重症肺炎合并休克或MOF的患者体内大量代谢产物堆积，中性粒细胞、白细胞介素、肿瘤坏死因子、黏附分子等细胞因子过度表达，如不及时纠正体内环境紊乱及休克，则危及生命。
重症感染患者早期血液净化治疗既可以稳定机体内环境，保证液体平衡；亦可在血液净化实施过程中吸附一定的炎性介质，控制病情进展。
对于已明确出现急性肾衰竭、休克，经保守治疗无好转，且常规透析治疗不能支持其血流动力学者，可采用连续性血液净化疗法。
徐远达等研究显示，连续性血液净化疗法能有效救治部分重症肺炎呼吸衰竭继发急性肾功能不全伴休克的患者，治愈率达28%.
总之，重症肺炎病情进展迅速，病死率高，正确认识重症肺炎发生发展的病理生理实质，有针对性地对因和综合调节、支持治疗可以明显提高那些“可以治疗的重症肺炎”患者的治疗成功率。
。