昏迷的鉴别及处理

深大而规律，频率正常。呼吸带氨臭味见于尿毒症；呼气带烂苹果香味见于糖尿病酸中毒。
酒精中毒时呼吸带浓酒气味。有机磷中毒时呼气带大蒜气味。出现肝臭者提示为肝性脑病。
血压：严重高血压常见于高血压脑病、脑出血等。麻醉剂与安眠药中毒、内出血、心肌梗死、
革兰阴性杆菌败血症、慢性肾上腺皮质功能减退症等疾病时血压降低。
侧偏袒。 C. 脑干损害：如小脑出血/梗塞造成幕下压迫以及基底动脉血栓首先影响脑干功能。 在昏迷析因分析中，脑血管疾病占 50％，缺氧缺血损伤占 20％，余下为各种代谢性及感染 性疾病。 2. 昏迷病人诊断及鉴别诊断 3.1 确定是否昏迷 昏迷是指无意识状态：闭眼、不能被唤醒，对自我及环境无认知。刺激不能产生自主清醒和 睁眼（与植物状态不同），持续时间至少超过 1 小时。 另需与下列状态鉴别：某些精神病理状态（如癔病、紧张型精神分裂症中的木僵状态与重症 抑郁症）、运动性失语、闭锁综合征（如保留嗅、视、听觉，眼球垂直活动与简单的示意能 力）、无动性缄默（患者不动不语，可以睁目、闭眼或有眼球运动。具有对声音的定向反应 与对视觉刺激的瞬目反应。强痛反应不明显，但可引起心率、呼吸变化。由第三脑室后部、 导水管周围灰质、丘脑、两侧扣带回与/或运动前区病变引起）及去皮质状态（患者睁眼、 失接触，对声刺激有定向反应，二上肢屈曲、内收、二下肢直伸，肌张力↑，腱反射亢进， 病理反射阳性，对痛刺激有痛苦表现或示逃避，为双侧大脑皮层的广泛病损或弥漫性病变所 致）。 3.2 探索病因：原发或继发？ 3.2.1 病史：神经系病史（颅脑外伤史、癫痫史、颅内感染史、脑内占位或血管性疾病史等） 及其它系统疾病史（如心、肺、肝、肾、代谢及中毒、服药史）。
尼 盐酸纳洛酮、盐酸钠曲酮 血压控制、EEG、CT 或 MRI 评估是否出血或特征性白
质脑病 感染评估、CSF 检查、在病 原菌检测出前经验性广谱
抗生素使用 VitB1、镁剂等
3.2.2 体检 3.2.2.1 昏迷患者体检一般步骤： 评估机体对语言、身体及刺激的意识水平； 检查颈项强直； 检查瞳孔大小及对光反射； 是否有自主眼球活动；如无，实行 doll’s 眼球运动检查或冷水 caloric 试验； 运动功能：自主随意运动、疼痛逃避或疼痛刺激后异常体位； 观察肢体运动的对称性、张力反射及 Babinski 症； 眼底检查观察视乳头水肿及视网膜出血。 按体检昏迷一般可分为： 昏迷无定位体征及脑膜刺激症——见于缺氧缺血、代谢性、中毒、药物等； 昏迷无定位体征有脑膜刺激症——见于蛛网膜下腔出血、脑膜炎及脑膜脑炎等； 昏迷有定位体征——见于颅内出血、梗塞、肿瘤及脓肿。 3.2.2.2 昏迷详细体检如下： A.全身体检： 体温：高热见于重症感染如肺炎、败血症、脑膜炎等；脑部病损侵及下丘脑提问调节中枢可 出现高热，多见于脑出血；夏季患者高热至 41℃或以上，在高温环境下出现者须考虑中暑。 体温过低可见于各种代谢性或中毒性昏迷，也见于休克、粘液性水肿与冻伤等。 脉搏：脉率显著减慢至每分钟 40 次以下，须考虑房室传导阻滞；心博减慢合并潮式呼吸、 血压增高则提示颅内压增高。脉（心）博消失则是心跳骤停的表现。脉搏增快见于急性全身 感染、颠茄类和吩噻嗪类等药物中毒、休克、心脏异位节律等。 呼吸：明显减慢见于吗啡类、巴比妥类等药物中毒所致的呼吸中枢抑制。脑出现时呼吸深而 粗，出现鼾声。代谢性酸中毒时（如糖尿病与尿毒症昏迷）常出现 Kussmaul 大呼吸，呼吸
3） 当病人可疑脑膜炎及脑炎时，在掌握脑部影像学及脑脊液资料前需及时使用抗生素。 4） 癫痫持续状态需非消化道尽快使用抗惊厥药。 5） 发作 3 小时之内急性中风，需要迅速诊断及评估，决定是否行抗栓治疗。 5.昏迷预后的判断及进展 回复的可能性取决于导致昏迷的原发病因及昏迷程度；代谢性原因导致的昏迷通常是可逆 的，除非缺氧造成了大脑的继发损伤。在那些中枢神经系统原发性缺氧损伤病人，多项研究 使用临床手段预测预后。在所有最终恢复病人中，最大程度的恢复发生在缺氧后第 3 天，几 乎所有病人在缺氧后 14 天显示基本恢复。在第 3 天，如果无瞳孔反射或 GLS 大于 5 分，表 明预后不良。 在那些第 3 天时恢复脑干反射但仍处于昏迷状态的病人，EEG 及其它的神经生理检查如躯 体感觉诱发电位（SSEPs）有助于鉴别预后。EEG 有助于诊断急性中毒及代谢性脑病，显示 弥漫性慢波（4－6HZ）。快波（>12HZ）出现在镇静剂过量，而局限性慢波见于单纯疱疹病 毒脑炎。α昏迷——保留由正常皮层产生的α节律——见于缺血缺氧及某些药物导致，且α 节律不受睁眼影像（正常人睁眼时α节律消失），而该类昏迷预后良好。在结构性病变导致 的昏迷病人中判断预后是非常困难的。病变的可逆性及干预的时机起了决定性的作用。SEP 和脑干听觉诱发电位等检查能提供一定的信息，然而目前尚无一致的预测标准。 动能性神经影像为严重大脑损伤病人脑功能评判提供了新的手段。使用 PET，功能磁共振成 像（fMRI）及电生理学方法检测脑代谢及大脑活性对感觉的刺激反应，能对存活脑组织的程 度及定位提供可靠信息。但对于那些过于严重的脑损伤病人，这些技术需要更为复杂的方法 学及更细致的定量分析手段，且受到伦理的框限。
偏瘫对侧，提示大脑半球病变；而头眼偏向偏瘫同侧提示了桥脑病变。
去大脑强直与去皮质强直：去大脑强直（颈项与背脊后仰，四肢伸直，牙关咬紧）见于间脑
－中脑功能障碍；去皮质强直（上肢呈屈曲性、下肢呈伸直性强直）可见于急性或亚急性双
侧大脑半球病变（缺血缺氧性脑病、大脑皮质广泛损害的脑血管疾病、脑炎、脑外伤、丘脑
网膜广泛深处、出血则见于 DM、尿毒症、高血压脑病。
C．意识水平：GCS 评分
格拉斯哥昏迷量表
眼
开启
自发的
4
听到言语或口头命令时
3
有疼痛刺激时
2
无反应
1
最佳的运动反应
对口头命令
能遵从
6
对疼痛刺激
指出疼处
5
回撤反应
4
异常屈曲（去皮质强直） 3
异常伸展（去小脑强直） 2
无反应
1
最佳的言语反应
能朝向发音的方向
面色：苍白见于休克、尿毒症昏迷；面色潮红见于酒精、颠茄类中毒、中暑、肺性脑病，脑
出血等；皮肤黏膜黄疸可见于重症肝病、脑型疟疾、败血症等。皮肤呈樱桃红色须注意一氧
化碳中毒。皮肤有出血点须注意败血症、伤寒、感染性心内膜炎、血液病等。皮肤有色素沉
着可见于慢性肾上腺皮质功能减退症。
B．神经系统一般体检
头、颈和鼓膜：有无创伤？
病因 全身代谢性疾病：如肝、 肾衰竭，粘液性水肿及低
渗状态 兴奋剂：Biblioteka Baidu卡因、安非他 命、苯环利定，三环类抗
抑郁药 抑制剂：酒精、苯二氮族 类、巴比妥类、抗癫痫药
等 鸦片类 高血压脑病
脑膜炎、脑炎
Wernicke 脑病：酒精性或 其它原因导致的营养不良
常见代谢因素导致昏迷特征 主要特征
意识改变但脑干功能正常（特别是正 常瞳孔），EEG 可见三相波
脑膜刺激征：首先表现为颈项强直，将头部作前后屈曲时出现抵抗感，左右旋转时则无抵抗
感。深昏迷时脑膜刺激征可不出现。蛛网膜下腔出血患者优势须经 24～48 小时颈强直才明
显，此时脑脊液检查呈血性，有诊断价值。
眼底：颅脑损伤或颅内出血后 12～24 小时内可出现视乳头水肿。若视乳头水肿非常严重，
常提示慢性颅内高压，有颅内占位性变所引起。玻璃体下出血时可见于蛛网膜下腔出血。视
出血等）。桥脑延髓脑干障碍引起四肢松弛性瘫痪。对称的运动障碍，往往包括扑翼样震颤
或多灶性肌阵挛在内，见于代谢性疾病，特别是缺氧，以及药物中毒引起的弥漫性神经元异
常，或 Creutzfeldt-Jakob 病。 不随意运动：颜面、躯干及四肢细小而急速的肌阵挛运动可见于脑炎、尿毒症等。昏迷伴局 部性抽搐要注意脑肿瘤、蛛网膜下腔出血等；有全身抽搐者可见于尿毒症、低血糖、一氧化 碳中毒、肝性脑病、中毒性昏迷、子痫、癫痫等。扑翼样震颤可见于肝性脑病。舞蹈样运动 可见于风湿性脑脉管炎。 E. 脑干功能 瞳孔：大小？对称？光反应？ 光反应与昏迷程度成正比，但巴比妥类中毒呈深昏迷，对光反应确残存，是为特征。双侧扩 大而固定见于皮层缺氧，脑疝；阿托品、酒精、奎宁、颠茄、氰化物、食物毒如肉毒杆菌毒 素中毒等。双侧缩小可见于巴比妥、尿毒症、吗啡、氯丙嗪、水合氯醛、有机磷、毒覃中毒。 桥脑出血时双侧瞳孔缩小如针尖但对光反射保存。中间型间脑疝损及双侧下丘脑。动眼神经 损伤、天幕裂孔疝可导致一侧瞳孔扩大，后者双侧瞳孔均可扩大。一侧缩小见于贺纳征。脑 干受损后：睫状脊髓反射大多消失。对光反应障碍最常见于脑顶盖前部病变。若对光反应变 化不定，提示为中毒、代谢性疾病、或颅内压不稳定。固定而散大的瞳孔常由于严重的器质 性病变所致。当中脑受损，或发生严重过量的安眠药中毒时，瞳孔呈中等大小，反射消失。 在大多数代谢性疾病，半球疾病或心因性意识反应消失病例中，瞳孔对光反射都正常。 眼球运动：眼球运动中枢连接于脑干区，故检查可以评估脑干疾患所导致的昏迷。视觉通路 从中脑至脑桥，故正常的眼球运动提示脑桥与延髓连接与控制眼球运动的核心——中脑均为 正常。另外动眼神经对脑疝的压迫甚为敏感。 在代谢性脑病中，仅巴比妥类和苯妥英钠中毒可有眼球运动障碍。 自主眼球运动：若病人眼动与潜睡一样，能缓慢两侧游动，说明桥－中脑有关功能相对完好。 这时天幕下病损致昏迷的可能较小。如每隔几秒钟，双眼出现强烈的快速摆动，为眼球浮动 （Ocular bobbing），每分钟重复 2～3 次，浮动幅度 1～3mm 左右，是出于桥脑侧视中枢受 损，而中脑的眼球上、下垂直运动中枢未受损之故，见于脑桥双侧损害（下脑干疾病）。 眼球斜视：双眼同向偏斜：见于一侧大脑半球广泛损害（注视病灶侧）；一侧桥脑广泛损害： 双眼偏向瘫肢侧（病灶对侧）。双眼向下向内（眼球转向内下方，盯鼻）：见于丘脑底部与中 脑首端损害。眼球正中位固定：见于脑干广泛严重病损。 脑干病变可出现各种眼肌与眼睑瘫痪。Doll’s 反应：昏迷病人被转动头部后，病人二眼朝相 反方向转动（保持眼球与身体其它部位的原先相对关系，称眼球张力性颈反射或玩偶眼球运 动）。在脑干广泛严重损害及巴比妥类药毒等情况下，此反射不能引出。脑干单侧损害时， 仅影响病侧的玩偶眼球运动。Caloric 反应（冰水刺激内耳的前庭眼反射运动）：在半球抑制 病例中，外耳灌注冷水引起的前庭眼球反应显示出可向双侧的强制性同向性偏斜，哪一侧外 耳道接受冷水灌注，双眼球就向该侧同向偏斜。脑干受损时前庭眼球反应消失或出现非同向 的眼球偏斜；在心因性反应丧失病例中只见轻微眼球震颤或随机的不规则眼球活动。 角膜反应 F. 呼吸节律 周期性 Cheyne-Stokes 呼吸：见于双侧大脑半球疾病或间脑病变； 不规则的呼吸延式（延长的共济失调性吸气）：见于桥脑下部或延髓上部的病变； 过度换气：通常反映代谢性或肺部疾病，如甲状腺功能减退症、慢性肺心病合并二氧化碳潴 留时可出现换气不足，但有时候也反映脑桥上部或中脑的损害。 4.昏迷处理要点 治疗主要取决于导致昏迷的原发病。 1） 气道、呼吸及循环状态：检查呛咳反射及气道保护。 2） VitB1、葡萄糖及纳洛酮被认为相对安全被推荐经验性使用。
昏迷的鉴别及处理
昏迷是一种急性且危及生命的状态，表现为觉醒能力障碍及意识活动丧失，对外界刺激无言 语和行为反应。急诊医生常需对该类病人进行评估，确定诊断及预后。故首先需对昏迷的生 理及解剖学基础充分了解，当然还需掌握可导致该意识障碍的多种临床病理状态，才能正确 认识、分辨、分析及解释患者的各种临床线索，从而依据科学的思维方法作出正确的诊断。 1. 昏迷的病理基础 意识状态是指能对自我及环境的正确感知，由清醒（意识的内容）和觉醒（意识的水平）两 大功能组成。昏迷是由于觉醒异常而非意识内容受损导致。觉醒依赖于完整的上行网状激动 系统以及所连接的间脑组织。与清醒一样，觉醒并不是“全”或“无”状态，且可被格拉斯 哥评分（GCS）所定量评估。 昏迷是两侧大脑半球广泛损伤，和/或上行网状激动系统受损导致。一侧大脑半球损伤并不 能导致昏迷，除非形成疝造成脑干受压而影响了上行网状激动系统，或者对侧既往存在着病 灶。双侧丘脑及下丘脑损伤也能通过干扰通过这些结构的大脑皮层兴奋性而产生昏迷。脑干 病变是否能导致昏迷取决于病变发生的速度、部位及损伤大小，故脑干出血或梗塞常导致昏 迷而该部位多发性硬化和肿瘤一般不会。另脑桥以下病变不会导致昏迷；而药物及代谢性疾 病可通过抑制皮层和上行网状激动系统产生昏迷状态。 2.昏迷的解剖病因 昏迷依据解剖病因可简单分为： A. 整个大脑的广泛损伤：如创伤、缺血、低血糖/其它代谢异常、感染及药物。 B. 天幕上大片病变导致小脑疝造成脑干受压，可伴有其它神经症状如第三脑神经麻痹及对
5
错乱的会话
4
不合适的言词
3
不理解声音
2
无反应
1
注释：按表计分小于 8 者为重度颅脑损伤；9～12 为中度损伤；13～15 为轻度损伤。计分小
于 8，预后不良。
D. 运动功能
瘫痪：观察肢体的位置，对疼痛的刺激反映，肌张力、腱反射的改变和病理反射的出现，可
确定瘫痪的存在。在半球病变中，偏瘫的肢体对疼痛刺激不起运动反应。如果头和眼球偏向
处理 治疗原发病
可有发热、瞳孔放大（苯环利定致瞳 孔缩小）、癫痫发作
共济失调、眼球运动受损 瞳孔正常
瞳孔缩小 头痛、皮质盲及癫痫发作
颈项强直、癫痫发作、颅神经异常（特 别是第 6 颅神经）
眼球运动异常
毒理监测、血气分析，EEG、 控制血压：三环类抗抑郁药
中毒碱化尿液及透析 毒理监测、血气分析、EEG、 苯二氮族类拮抗剂、氟马西