消化系统笔记)
消化系统(执业医师医考笔记)
消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲张-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
七年级生物消化和吸收笔记
七年级生物消化和吸收笔记
一、消化系统的组成
1. 消化系统包括消化道和消化腺两部分。
消化道包括口腔、食道、胃、小肠、大肠和肛门；消化腺包括唾液腺、胃腺、肝脏、胰腺和肠腺。
2. 消化系统的功能是消化食物和吸收营养物质。
二、食物的消化
1. 食物在消化道内分解为可吸收的小分子物质的过程称为消化。
2. 食物的消化方式包括物理性消化和化学性消化。
物理性消化是指通过牙齿的咀嚼和舌头的搅拌，使食物变得细小，便于消化；化学性消化是指通过消化液中的酶的作用，使食物中的营养成分分解为可吸收的小分子物质。
3. 主要的消化场所是小肠，小肠内有多种消化酶，可以分解多种营养物质。
三、营养物质的吸收
1. 营养物质的吸收是指食物中的营养成分通过消化道壁进入血液和淋巴的过程。
2. 主要的吸收场所是小肠，小肠壁内有多种吸收细胞，可以将食物中的营养成分吸收进入血液和淋巴。
3. 食物中的营养物质主要包括糖类、脂肪、蛋白质、维生素、水和无机盐。
这些物质被吸收后，会通过血液和淋巴循环系统输送到全身各个部位，以满足身体对营养的需求。
4. 营养物质的吸收具有选择性，不同的物质会被不同的吸收细胞所吸收。
四、注意事项
1. 饮食要均衡，摄入的食物要多样化，以满足身体对各种营养物质的需求。
2. 饮食要适量，避免过度饮食导致肥胖或其他健康问题。
3. 注意饮食卫生，避免摄入不洁或过期食物，以防食物中毒或感染病原体。
消化系统部分（内科+病理）笔记（一）
1.慢性胃炎（Chronic Gastritis） ⼀、分类 本病⾮常多见，男性略多于⼥性，发⽣于任何年龄，但随年龄增长⽽发病率亦增⾼。
分类如下： ⼀。
慢性胃窦炎（B型胃炎）⼗分常见。
绝⼤多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、⾮甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。
⼆。
慢性胃体炎（A型胃炎）少见。
主要由⾃⾝免疫疾病引起。
病变主要累及胃体和胃底。
本型常有遗传因素参与发病。
约20%伴有甲状腺炎，Addison病或⽩斑病。
⼆、病因 主要病因有：Hp感染，⾃⾝免疫，⼗⼆指肠液反流，其他因素等 三、临床表现 病程迁延，⼤多⽆明显症状。
部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，⽆规律性隐痛，嗳⽓，反酸，烧灼感，⾷欲不振，恶⼼，呕吐等。
少数可有上消化道出⾎，但量少。
A型胃炎可出现明显厌⾷和体重减轻，可伴有贫⾎。
在有典型恶性贫⾎时，可出现⾆炎，⾆萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两⾜。
四、诊断 确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。
应⽤实验室⽅法检测有⽆Hp感染。
如怀疑为A型胃炎应检测内因⼦抗体和抗壁细胞抗体。
并有恶性贫⾎时可发现巨幼细胞性贫⾎，应做维⽣素B12测定和维⽣素B12吸收实验。
五、鉴别诊断 NULL 六、治疗 对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。
治疗⽅案两⼤类，即为胶体铋剂或质⼦泵拮抗剂加若⼲种抗菌药物。
在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚⾄消退。
对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。
若为⾮甾体抗炎药引起的，应即停服并⽤抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可⽤铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有⼀定的作⽤。
如有胃动⼒学的改变，可服⽤多潘⽴酮或西沙必利对症处理。
如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。
对B型胃炎患者，不提倡摄⼊酸性⾷品，甚⾄应使⽤抗酸药来减少H+的反弥散。
对A型胃炎患者，⽆特异治疗⽅法，有恶性贫⾎时，注射维⽣素B12后可很快得到纠正。
消化系统知识点归纳
消化系统知识点归纳消化系统是指人体内一系列参与消化和吸收营养物质的器官和组织。
它的结构包括口腔、食管、胃、小肠和大肠等，以及消化液的分泌器官如唾液腺、胃液分泌细胞和胰腺等。
下面详细介绍一下消化系统的主要器官、组织和其相关知识点。
1.口腔：-功能：摄食、咀嚼食物、混合唾液、开始化学消化。
-主要结构：牙齿、舌、腭、喉。
-牙齿的种类、结构和作用：门齿、犬齿、前磨齿、后磨齿，用于咀嚼、切割和磨碎食物。
2.食管：-功能：将食物从口腔传输到胃。
-主要结构：黏膜、粘膜下层、肌层、外膜。
3.胃：-功能：暂时贮存食物、消化食物、杀死细菌。
-主要结构：胃壁、黏膜层、胃液分泌细胞。
-胃液的成分和作用：胃酸、胃蛋白酶、粘液，用于杀灭细菌、部分蛋白消化。
4.小肠：-功能：进一步消化和吸收营养物质。
-主要结构：十二指肠、空肠、回肠。
-小肠壁的结构：黏膜、肌层、外膜，黏膜上有许多绒毛。
-小肠液的成分和作用：碳酸氢盐、胰蛋白酶、肠腺蛋白酶、腺苷酸，用于中和胃酸、消化蛋白、脂肪、碳水化合物。
5.大肠：-功能：吸收水分和电解质、形成粪便。
-主要结构：盲肠、结肠、直肠。
-盲肠的附属器官：阑尾，可能在免疫和有益菌群中发挥作用。
6.胰腺：-功能：分泌胰液，参与消化过程。
-胰液的成分和作用：胰酶、碳酸氢根离子、消化蛋白、脂肪、淀粉等。
-胰岛细胞的功能：分泌胰岛素和胰高血糖素，调节血糖水平。
7.肝脏：-功能：产生胆汁、代谢和解毒。
-胆汁的成分和作用：胆盐、胆固醇、胆红素等，用于脂肪消化和吸收。
8.胆囊：-功能：贮存胆汁。
-主要结构：黏膜、粘膜下层、肌层、外膜。
9.消化液：-唾液的作用和成分：淀粉酶、抗菌酶，开始淀粉消化和抑制细菌生长。
-胃液的作用和成分：胃酸、胃蛋白酶、粘液，杀灭细菌、消化蛋白和润滑黏膜。
-胰液的作用和成分：胰酶、碳酸氢根离子，消化蛋白、脂肪和淀粉。
10.消化酶：-类型和功能：淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶，分别用于消化碳水化合物、蛋白质和脂肪。
消化系统笔记
消化系统笔记胃食管返流病（GERD）1.发病机制：1)抗反流防御机制：1.抗反流屏障：组成“三食两隔”;2.引起GRED最根本最重要的—TLESR;3.机制—“松（TLESR）降（清酸作用下降）空（胃排空异常）坏（食管粘膜屏障破坏）”2)攻击作用2.临床表现：典型“烧心反酸——剑突后或者胸骨后灼烧感反酸”（餐后1H）如果胃食管反流病产生食管外症状是因为食管上段括约肌压力升高！降压首选钙离子阻滞剂3.检查：确诊金标准：胃镜。
判断GRED“有无酸反流”的金标准：24h PH监测(确诊是“银标准”）4.诊断：临床症状、确诊、一个实验→PPI实验5.并发症：Barrett食管（食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代也是癌前病变）需及时治疗、定期复查6.治疗：1.一般治疗：咖啡、浓茶、高脂肪都禁用2.药物治疗：首选抑酸：质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”; 促胃肠动力--吗丁啉食管癌1.病理分类：最容易发生于：胸中段; “胸最长、腹最短”食管肌肉构成：上1/3横纹肌；下1/3平滑肌；中间混合—“苹”2.病理分型：1)髓质型：最常见; 2)缩窄型：易发生梗阻; 3)蕈伞型：愈后好。
4)溃疡型：不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; 5)腔内型：发生率最低3.组织分型：最常见类型：鳞癌; 最常见转移：淋巴4.临床表现：早期：进食哽咽感;中晚期：进行性吞咽困难（进行性肝肿大→肝癌、进行性黄疸→胆管癌或胰头癌、进行性排尿困难→前列腺增生）5.实验室检查：1)吞钡X线：早期:局限性管壁僵硬; 中晚期:食管充盈缺损狭窄梗阻2)食管拉网脱落细胞检查：食管癌高发人群的普查;3)确诊(首选)：内镜6.鉴别诊断：X线：漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓征; 蚯蚓样虫蚀样—食管静脉曲张（胃底静脉曲张——菊花状）; 有“半月状”切迹—食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）绝对禁忌粘膜活检→易恶变; 临床：吞咽有“咕噜”声——食管憩室7.治疗：首选：手术—如果耐受性差或者年龄大则首选放疗; “食管胃在颈部吻合术”放疗禁忌症：中性粒＜1.5、血小板＜80、白细胞<3胃十二指肠解剖1.两门、两弯、三部：幽门、贲门；胃大弯、小弯；胃体部、胃底部、幽门部2.胃淋巴引流：小（胃小弯）沈（上）阳很肤浅（腹腔）; 小侠（小弯下部）女很友善（幽门上）罗大佑（胃大弯右侧）是游侠（幽门下）; 骑一匹（胰脾淋巴结群）马来上（胃大弯上部）海。
消化系统知识点整理
消化系统知识点整理消化系统是人体重要的功能系统之一，它负责摄取、消化、吸收和排泄食物中的营养物质和废物，为身体提供能量和维持生命活动。
下面我们来详细了解一下消化系统的相关知识。
一、消化系统的组成消化系统由消化道和消化腺两大部分组成。
消化道包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管）等部分。
口腔是消化道的起始端，在这里食物被咀嚼和初步消化。
咽是食物和空气的共同通道。
食管是连接咽和胃的管道，食物通过食管的蠕动被输送到胃中。
胃是一个储存和初步消化食物的器官，具有很强的收缩和分泌功能。
小肠是消化和吸收的主要场所，食物在这里被进一步分解，并吸收大部分的营养物质。
大肠主要负责吸收水分和形成粪便。
消化腺有小消化腺和大消化腺两种。
小消化腺散在于消化管各部的管壁内，如胃腺和肠腺。
大消化腺有三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰，它们借助导管将分泌的消化液排入消化道。
二、消化系统的功能1、摄取食物通过口腔摄入食物，这是消化过程的第一步。
2、消化食物将食物分解为小分子物质，以便身体能够吸收和利用。
消化过程包括机械性消化和化学性消化。
机械性消化主要通过口腔的咀嚼、胃的蠕动和小肠的分节运动等实现。
化学性消化则依靠消化腺分泌的消化液，如唾液中的淀粉酶、胃液中的蛋白酶和盐酸、胰液中的多种酶等，将食物中的大分子物质分解为小分子物质。
3、吸收营养小肠黏膜上皮细胞吸收经过消化后的小分子营养物质，如葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等，通过血液循环运输到身体各个部位，供细胞代谢和利用。
4、排泄废物经过消化和吸收后，剩余的食物残渣形成粪便，通过大肠排出体外。
三、口腔口腔是消化系统的起始部分，具有咀嚼、吞咽、辅助发音等功能。
牙齿是咀嚼的主要工具，人的牙齿分为切牙、尖牙、前磨牙和磨牙。
切牙用于切断食物，尖牙用于撕裂食物，磨牙用于磨碎食物。
唾液腺分泌唾液，唾液中含有淀粉酶，能够初步分解淀粉为麦芽糖。
四、咽和食管咽是食物和空气的共同通道，吞咽时会厌软骨会盖住气管入口，防止食物进入气管。
消化系统笔记
消化系统(76分左右)大苗老师1月19日第6讲第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)—（1分）（一）发病机制1)抗反流防御机制：包括三部分。
1.抗反流屏障：组成由“三食两膈”食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。
胃食管反流病的主要原因：一过性下食管括约肌松弛（TLESR）正常人LES静息压（LESP10）：10～30mmHg2.食管清酸作用。
使馆的清酸能力下降可以导致胃食管反流病，比如食管裂孔疝。
食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。
3.食管粘膜屏障。
吸烟，饮酒等。
2)食管的粘膜屏障。
LESP下降因素：贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹内压升高及胃内压升高。
正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（二）临床表现主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛等（烧心+反酸）---------考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。
还可出现间歇性吞咽困难。
进行性吞咽困难是食管癌。
①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。
②咽部不适、异物感可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查1.金标准：内镜检查。
内镜是检查的最准确方法（确诊）；2.银标准：24小时食管pH监测--内镜无效者24小时食管pH监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测3.滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。
（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗①一般治疗避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。
②药物治疗质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。
抑酸作用最强，效果最好。
比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。
消化系统疾病笔记整理
第八章消化系统疾病
第一节胃炎
第二节消化性溃疡病
二、病理变化
1.愈合：大部分均可由肉芽组织增生形成瘢痕修复实现愈合。
2.并发症：出血（最常见的并发症）、穿孔（十二指肠溃疡易发）、幽门狭窄、癌变
第三节病毒性肝炎
病毒性肝炎：由肝炎病毒锁引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。
一、基本病理变化
以肝细胞的变性、坏死为主，伴有不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
二、临床病理类型
第四节 肝硬化
肝硬化：由多种原因引起肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生
，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和肝内血管系统破坏和改建，产生肝脏体积缩小、质地变硬的病变。
※乙型、丙型病毒性肝炎是引起我国门脉性肝硬化的主要原因。
一、门脉性肝硬化的病理变化
早期体积可正常或稍增大，晚期肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。
病变特征：假小叶形成
假小叶：正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来肝小叶重新分割、包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。
※腹水形成主要原因：
1.门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增高；
2.肝脏合成蛋白功能减退，导致低蛋白血症，使血浆渗透压降低；。
中医消化系统学重点笔记
中医消化系统学重点笔记
本文档将重点介绍中医消化系统学的关键知识点。
1. 消化系统的基本原理
- 中医将消化系统视为整体，强调消化器官间的相互关系和协
调作用。
- 消化系统的主要功能是吸收养分、排泄废物和维持体液平衡。
- 中医强调消化功能与脏腑相关，如脾胃为消化功能中的重要
脏腑。
2. 中医对消化系统疾病的分类及诊断
- 中医将消化系统疾病分为虚证和实证两大类。
- 虚证包括脾虚、胃虚等，表现为消化功能减退、食欲不振等。
- 实证包括燥实、食积等，表现为口干、大便干燥等。
3. 中医对消化系统疾病的治疗原则
- 中医治疗消化系统疾病的原则是调整营养平衡、促进脏腑功
能和清除病邪。
- 调整营养平衡包括调理脾胃、合理饮食等。
- 促进脏腑功能可通过运动、按摩等方法实现。
- 清除病邪可采用中药治疗，如清热解毒、利湿泻火等。
4. 中医调理消化系统的常用方法
- 合理饮食：饮食要清淡易消化，避免辛辣刺激性食物。
- 调节情绪：消化系统与情绪有关，保持良好的心态对消化有益。
- 适量运动：适度运动可以促进脏腑功能和消化吸收。
- 中药调理：常用的中药方剂有六君子汤、保和丸等。
5. 注意事项
- 中医调理消化系统时需注意个体差异和病情变化，避免不当
使用药物和方法。
- 在治疗过程中注意观察病情变化和效果，如有不适及时就医。
以上是对中医消化系统学的重点笔记，希望对您有所帮助。
消化系统笔记
人体的消化系统糖类 蛋白质 脂肪 水、维生素和无机盐:直接吸收● 消化(digestion) :食物在消化道内被分解为能被吸收的小分子物质的过程。
消化的方式：1.机械消化(mechanical digestion) :通过消化道的运动,将食物研磨、搅拌和推进的过程。
2.化学消化(chemical digestion ) :通过消化腺分泌的消化酶将食物大分子分解成小分子的过程。
● 吸收(absorption) :食物经过消化后的小分子物质、维生素、无机盐和水透过消化道粘膜进入血液或淋巴的过程。
● 消化道:包括口、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠和回肠)和大肠(盲肠、阑尾、结肠、直肠)上消化道(从口腔到十二指肠)下消化道(从空肠到直肠)● 消化腺( alimentary gland ) 大消化腺(大唾液腺、肝和胰)小消化腺(胃腺、肠腺等)一、消化道平滑肌的生理特性(一)一般特性 兴奋性:兴奋性低、收缩缓慢节律性:自律性，缓慢而不规则紧张性:一定的紧张性伸展性:富有伸展性敏感性:对化学、温度、机械牵张刺激敏感(二)消化道平滑肌的电生理特性1.静息电位( Resting potential )( 1 ) -50~ -60mV ,不稳定,受多因素影响。
( 2)机制: K +外流为主，并有Na +、Cl -及Ca 2+参与2.慢波(slow wave)或基本电节律慢波:在静息电位基础上发生的自发性去极化和复极化的节律电位变化,又称基本电节律( basic electrical ryhthm )波幅:5~15mV ，时程几秒至十余秒人体 消化 吸收 废物排出频率:胃:3次/分钟十二指肠: 12次/分钟回肠末端: 8~9次/分钟3.动作电位—锋电位(spike potential)以慢波为基础,每秒1至10次的动作电位,持续时长( 10~ 20ms )机制:去极化: Ca2+内流,少量Na+参与复极化:K+外流二、消化道的神经支配及其作用(一)自主神经支配(外来神经)自主神经包括交感和副交感神经,来自肠道外,称外来神经;交感神经: 递质一去甲肾上腺素作用:抑制运动和腺体分泌副交感神经:递质一主要为乙酰胆碱( ACh )作用:促进运动和腺体分泌(二)胃肠内在神经支配消化道的内在神经是指消化道管壁的壁内神经丛。
大苗笔记---消化系统(全)
第一节食管、胃、十二指肠疾病1、胃食管反流病（反流性食管炎）1、发病机制：①一过性食管下端括约肌松弛，最为主要。
②食管酸廓清能力下降。
③胃排空延迟。
④食管粘膜屏障破坏。
此病与幽门螺杆菌毫无关系。
2、临床表现：典型表现烧心反酸或称胸骨后灼烧感，非典型症状为胸痛，食管外症状为咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
反酸出现在餐后1小时。
攻击因子是胃酸和胃蛋白酶。
胃酸、胃蛋白酶破坏碳酸氢盐屏障（胆汁反流的攻击因子是非结合胆盐和胰酶）3、实验室检查：确诊选胃镜活检，主要看食管黏膜的损害程度并分级。
本病是否有胃酸反流：24小时PH值监测。
4、两大并发症：①食管下段鳞状上皮被柱状上皮替代：Barrettle食管，属癌前病变应定期随访检查而不是手术。
②食管狭窄。
③食管溃疡。
④食管腺癌5、首选治疗抑酸：奥美拉唑（或称洛赛克、PPI），避免食用浓茶、咖啡、高脂肪食物。
2、食管癌1、好发部位：胸中段。
（颈段：咽——食管入口、胸上段：食管入口——主动脉弓、胸中段：主动脉弓——肺下静脉、胸下段：肺下静脉——贲门）2、病理分型：髓质型（最常见），缩窄型（最容易发生梗阻），蕈伞型，溃疡型最容易发生食管气管瘘（一厚、一窄、一突出、一凹陷）。
食管最常见鳞癌，最容易出现淋巴转移。
3、临床表现：①早期：早期最典型的症状，进食哽噎感。
典型X线：局限性管壁僵硬②中晚期：进行性吞咽困难。
典型X线：充盈缺损、狭窄梗阻。
确诊中晚期的食管癌。
①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑；中晚期的食管癌，侵犯喉反。
②压迫颈交感神经——Horner综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）；③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳4、实验室检查：确诊食管镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞学检查。
5、鉴别诊断：①贲门失弛缓征：x线：成鸟嘴状（乙状结肠扭转也会出现此征）、漏斗状。
②食管静脉曲张：X线：串珠样、虫蚀样、蚯蚓样。
③食管憩室：吞咽时有咕噜咕噜声。
④胃底静脉曲张：X线：菊花样。
消化系统 内科笔记
四、消化系统4---1概述p192一、消化系统主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰。
消化系统的主要生理功能是摄取和消化食物食管的主要功能是把食物和唾液等运送到胃内。
胃的主要功能为暂时贮存食物，通过胃蠕动将食物与胃液充分混合，以利形成食糜，并促使为内容物进入十二指肠。
小肠的主要功能是消化和吸收。
小肠内消化是整个消化过程的主要阶段。
大肠的主要功能是吸收水分和盐类，并为消化后的食物残渣提供暂时的贮存场所。
2、肝脏的主要功能：○1物质代谢○2解毒作用○3生成胆汁3、胆囊浓缩胆汁和调节胆流4、胰腺的作用具有外分泌和内分泌两种功能外：分泌胰液内：A细胞分泌胰高血糖素Bcell胰岛素p.1934---2消化系统疾病病人常见症状和体征p.198-202一、恶心呕吐常见护理诊断及措施1、有体液不足的危险与大量呕吐导致失水有关1）失水征象监测：○1生命体征：定时测量和记录生命体征直至稳定为止○2准确测量和记录每天的出入量、尿比重、体重。
○3观察病人有无失水征象○4动态观察实验时检查结果2）呕吐的观察与处理：观察病人呕吐的特点，记录呕吐的次数，呕吐物的性质和量、颜色、气味。
按医嘱应用止吐药物和其他治疗，促使病人逐步恢复正常饮食和体力。
3）积极补充水分和电解质：○1非禁食者口服补液时，应少量多次饮用，以免引起恶心呕吐；如口服补液不能达到所需补液量时需静脉输液。
○2剧烈呕吐不能进食或严重水电解质失衡时主要经过静脉输液给予纠正2、活动无耐力与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关1）生活护理：协助病人进行日常生活活动。
病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。
吐毕给予漱口，更换污染衣物被褥，开窗通风以去除异味。
2）安全的护理：告知病人突然起身时可出现头晕、心悸等不适。
指导病人坐起时动作缓慢，以免出现直立性地血压。
3、焦虑与频繁呕吐不能进食有关1）心理疏导：耐心解答病人及家属提出的问题，消除其紧张情绪必要时使用镇静剂2）应用放松技术：常用深呼吸法以及交谈、听音乐、阅读等方法转移病人注意力，减少呕吐的发生。
消化系统笔记
GERD）1.发病机制：1)最根本最主要的发病机制——过性食管下括约肌松弛TLESR;2)食管酸廓清能力下降3胃排空延迟4）食管粘膜屏障破坏. “松（TLESR）降（清酸作用下降）迟（胃排空异常）坏（食管粘膜屏障破坏）”GERD和幽门螺杆菌无关2.临床表现1）胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶，胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶2）典型表现：烧心反酸（胸骨后灼烧感）（餐后1h出现）非典型：胸痛，吞咽困难-食管内表现3）食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
3.检查：1）确诊金标准：胃镜活检（看食管粘膜损害程度并分级）2）判断GRED有无反酸的金标准：24h食管PH监测(确诊症状，临床表现)4. 并发症1）Barrett食管（食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术）2)食管狭窄3）食管溃疡4）食管腺癌5.治疗：首选抑酸，最好的药是质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”疗效最好，效果最确切预防：避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物1.食管解剖：颈短—咽的入口到食管入口；胸上段—食管入口到主动脉弓；胸中段—主动脉弓到肺下静脉；胸下段—肺下静脉到贲门；（胸中段食管癌最常见）。
2.病理分型：1)髓质型：最常见（增厚）; 2)缩窄型：易发生梗阻; 3)蕈伞型：愈后好（突出）4)溃疡型：不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; （一厚一窄一突出一凹陷）3:最主要转移方式：淋巴转移4:临床表现：早期：进食哽咽感，X局限性管壁僵硬；中晚期：进行性吞咽困难，X食管充盈缺损狭窄梗阻5.实验室检查：1）X；2）确诊胃镜活检3）食管拉网脱落细胞检查：用于食管癌高发人群的普查6.鉴断诊断：贲门失弛缓征—鸟嘴状（乙状结肠扭转）；食管静脉曲张—串珠状，蚯蚓状；食管憩室—吞咽时有咕噜声；胃底静脉曲张—菊花状；食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）—“半月状”切迹，绝对禁忌粘膜活检→易恶变7.治疗：1）首选手术2）大于70岁或者身体不耐受，首选放疗（放疗时，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗）3）,如果食管癌病人伴有严重进食困难，先胃造瘘。
内科学-消化系统笔记
§2 慢性胃炎（一）病因1．幽门螺杆菌HP感染是慢性胃炎最主要的病因，HP能长期定居于胃窦粘膜小凹，分解尿素产生NH3，还有VagA蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反应。
2．自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁细胞减少，胃酸分泌减少，维生素B12吸收不良导致恶性贫血。
3．十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一，反流液能削弱粘膜屏障功能。
另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义和常见部位。
4．其他因素。
（二）临床分类。
慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。
1．慢性胃窦炎(B型胃炎)常见，绝大多数由Hp感染所引起。
2．慢性胃体炎(A型胃炎)少见，主要由自身免疫反应引起。
病变主要是胃体和胃窦，本型常有遗传因素参与发病。
（三）临床表现病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。
（1）有上腹饱胀不适，以进餐后加重，（2）无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。
（3）少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血，A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。
典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。
（四）诊断确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。
常用辅助检查有：（1）胃液分析：A型胃酸缺乏。
B 型不影响胃酸分泌。
（2）血清学。
（3）Hp检测，可做Hp抗体测定。
（4）维生素B12吸收试验。
（五）A型胃炎和B型胃炎鉴别要点(重要考点)1．A型胃炎均有胃酸缺乏，B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反而增多，若G细胞大量丢失，则胃酸分泌可降低。
2．A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。
可测得抗壁细胞抗体(约90%)和抗内因子抗体(约75%)，维生素B12明显缺乏，常有恶性贫血。
B型胃炎时，GC的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。
血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在(约30%)，但滴度低（六）治疗对Hp(幽门螺虷菌)感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。
消化系统知识重点笔记
消化系统笔记胃食管反流病1.病因和发病机制：1.1食管抗反流屏障：1.1.1LES和LES压：激素、药物（钙通道阻滞剂、地西潘）、食物（高脂肪、巧克力）。
腹内压增高及胃内压增高1.1.2一过性LES松弛1.1.3裂孔疝1.2食管酸清除1.3食管粘膜防御1.4胃排空延迟2.病理3.临床表现3.1 烧心和反酸：常在餐后一小时出现，卧位弯腰或腹压增高时可加重3.2 吞咽困难和吞咽痛3.3胸骨后痛：胸骨后或剑突下，严重时剧烈刺痛可放射至后背、胸部、肩部、颈部、耳后3.4其他：反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。
吸入气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化3.5 并发症：上消化道出血：食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致食管狭窄Barrett食管4.实验室及其他检查4.1 内镜检查4.2 24小时食管pH监测：正常食管内pH为5.5~7.0，当pH<4时被认为是酸反流所制4.3 食管吞钡x线检查4.4 食管滴酸试验4.5 食管测压5.诊断与鉴别诊断：诊断应基于：a 有明显的反流症状b 内镜下可能有反流性食管炎的表现c 过多胃食管反流的客观证据6.治疗6.1 一般治疗6.2 药物治疗：H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药6.3 抗反流手术治疗6.4 并发症的治疗慢性胃炎一病理：肠腺化生：胃腺转变成肠腺样假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态二病因和发病机制：幽门螺杆菌感染自身免疫十二指肠液反流三临床分类：（一）慢性胃窦炎（B型胃炎）（二）慢性胃体炎（A型胃炎）：自身免疫反应引起四临床表现：上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐。
A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血，在有典型恶性贫血时可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。
五试验室和其他检查：（一）胃液分析：A型均有胃酸缺乏；B型不影响胃酸分泌，有时反增多（二）血清学检查：A型血清促胃液素水平常明显升高，血清中可测得抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，维生素B12水平明显低下。
医学笔记：人体解剖学之消化系统
（六）唾液腺口腔周围的大唾液腺由3对，即腮腺、下颌下腺和舌下腺。
1、腮腺最大，呈不规则三角形，位于耳廓的前下方，上达颧骨，下至下颌角。
2、下颌下腺呈卵圆形，位于下颌骨体和内面，导管开口于舌下阜。
3、舌下腺最小，呈杏仁形，位于口腔底舌下襞深面，导管有大、小两种，大管有一条，开口于舌下阜，小管有数条，开口于舌下襞。
二、咽（一）咽的位置和形态咽是一个上宽下窄、前后略扁的漏斗形肌性管道，是消化和呼吸的共用通道，位于颈椎前方，上起颅底，下至第6颈椎下缘续于食管。
（二）咽的分部与交通咽以软腭和会厌上缘平面为界，按照咽的前方毗邻将咽分为鼻咽、口咽和喉咽三部分。
1、鼻咽位于鼻腔后方，颅底与软腭之间，向前经鼻后孔通鼻腔。
2、喉咽位于会厌上缘至第6颈椎体下缘之间，向下移动为食管，向前经喉口通喉腔。
三、食管（一）食管的位置与分部食管为前后略扁的肌性管道，全长约25cm，上端在第6颈椎体下缘平面与咽相接，下行穿过膈的食管裂孔，下端约在第11胸椎体左侧连于胃。
1、颈部较短，长约5cm，位于起始端至胸骨颈静脉切迹平面之间。
2、胸部较长，长18~20cm，位于颈静脉切迹平面至膈的食管裂孔之间。
3、腹部最短，长1~2cm，位于食管裂孔至胃的贲门之间前方邻肝叶。
特点：最重要是3处生理狭窄。
第一狭窄为食管的起始处，相当第六颈椎体下缘，离上颌切牙15cm。
第二狭窄在主支气管后方交叉处，相当4、5胸椎体之间，水平离上颌切牙25cm。
第三狭窄在食管通过膈、食管裂孔处，相当于第十胸椎。
离上颌牙40cm。
此三部狭窄部是食管异物滞留和食管癌多发部位。
3.2.4 胃胃是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。
其大小和形态因胃充盈程度、体位以及体型等状况而不同。
成年人胃在中等度充盈时，平均长度（胃底至胃大弯下端）为25～30cm，胃容量约1500ml。
一、胃的形态和分部胃分上下口，大小2弯和前后2壁，并可分为4部。
胃的上口称贲门，接食管。
下口称幽门通十二指肠。
笔记4(消化系统)
内脏学总论内脏器官的特点：借孔道与外界直接或间接相通内脏的一般结构：中空性器官：有空腔实质性器官：无空腔，多有“门”胸部标志线和腹部分区1、胸部标志线2、腹部分区四分法：腹部分为左上腹(LUQ)、右上腹(RUQ)、左下腹(LLQ)和右下腹(RLQ)四个区.九分法：通过两条垂直线和两条水平线将腹部分为九个区域.消化系统消化管：上消化道：口腔、咽、食管、胃、十二指肠下消化道：空肠、回肠、大肠消化腺：分为大、小消化腺；大消化腺包括大唾液腺、肝、胰一、口腔1、境界及分部：借牙弓和牙龈分为口腔前庭和固有口腔前：唇侧：颊上：腭下：底2、口唇和颊3、腭⑴分隔鼻腔与口腔；分硬腭(前2/3)和软腭(后1/3)两部分.⑵软腭：腭帆、腭垂、腭舌弓、腭咽弓名词解释：咽峡：腭垂、腭帆游离缘、两侧腭舌弓及舌根共同围成，是口腔与咽的分界处4、舌⑴形态：以界沟为界分舌体(前2/3)和舌根(后1/3)两部分.⑵舌的构造①舌粘膜舌乳头：菌状乳头、叶状乳头、轮廓乳头和丝状乳头，前三者含味觉器官味蕾②舌肌颏舌肌：一侧收缩时舌尖伸向对侧；两侧收缩拉舌向前5、牙—人体内最坚硬的器官⑴形态和构造①分部：牙冠、牙颈、牙根②牙腔(髓腔)：牙冠腔+牙根管③牙组织：牙质、釉质、牙髓、牙骨质④牙周组织：牙周膜、牙槽骨、牙龈；对牙起保护、固定和支持作用⑵牙的分类：①按形态分为：切牙、尖牙、前磨牙、磨牙②人的一生有两副牙：乳牙〔20〕和恒牙〔28-32〕乳牙：切牙、尖牙、磨牙恒牙：切牙、尖牙、前磨牙、磨牙⑶牙式：临床上记录牙的位置6、大唾液腺：腮腺：开口于上颌第二磨牙相对的颊黏膜上下颌下腺：开口于舌下阜：大管开口于舌下阜，小管开口于舌下襞二、咽1. 位置：C1—6前，上起于颅底，下至第六颈椎下缘，消化道和呼吸道的共同通道.2. 分部：分鼻咽、口咽、喉咽三部分.3. 各部形态结构及其交通：⑴鼻咽：前经鼻后孔通鼻腔，下续口咽部，并经咽鼓管咽口与中耳鼓室相通。
人体解剖学消化系统重点笔记
人体解剖学消化系统重点笔记要说这人体的消化系统啊，那可真是一个神奇又复杂的“工厂”。
想象一下，咱们每天吃进去的各种各样的食物，从美味的蛋糕、香喷喷的米饭，到五颜六色的水果、蔬菜，甚至是那些偶尔忍不住吃进去的“垃圾食品”，都要在这个“工厂”里经历一场奇妙的旅行。
首先，食物进入的第一站就是嘴巴啦。
嘴巴可不只是负责把食物塞进去这么简单，它里面有牙齿和舌头这两个得力的“小助手”。
牙齿就像是一群“小战士”，它们有的锋利，负责把大块的食物切碎；有的扁平，负责把食物磨碎。
舌头呢，则像一个灵活的“舞者”，把食物搅拌均匀，还能帮助我们感受食物的味道。
当我们大快朵颐的时候，牙齿和舌头默契配合，为后续的消化过程做好了第一步准备。
食物经过嘴巴的初步加工后，就顺着食管一路滑下去。
食管就像是一个长长的“滑梯”，不过这个“滑梯”可不会让食物一下子就滑到底，它通过肌肉的收缩和舒张，有节奏地把食物往胃里送。
终于，食物到达了胃这个“大口袋”。
胃就像是一个超级厉害的“搅拌器”，里面充满了胃酸和消化酶。
胃酸的酸性可强啦，能把很多细菌都杀死，为消化食物创造一个相对安全的环境。
而消化酶呢，则开始分解食物中的蛋白质等大分子物质。
胃不断地蠕动，把食物搅来搅去，就像在给它们做“按摩”一样，让食物变得更加细碎和容易消化。
从胃出来后，食物就进入了小肠。
小肠那可是消化系统中的“大明星”，它又细又长，弯弯曲曲的。
如果把小肠展开，那长度能让人惊掉下巴！小肠分为十二指肠、空肠和回肠三部分。
食物在小肠里会遇到各种消化液，比如胰液、胆汁等。
胰液就像是一支“精英部队”，能分解碳水化合物、脂肪和蛋白质，让它们变成身体能够吸收的小分子物质。
胆汁呢，则像一个“清洁剂”，把脂肪分解成小颗粒，方便身体吸收。
小肠的内壁上还有无数的绒毛，这些绒毛就像一双双小手，把分解好的营养物质紧紧抓住，然后吸收进血液里，运送到身体的各个部位。
经过小肠的“洗礼”，剩下的食物残渣就进入了大肠。
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消化篇重点章节：消化性溃疡、肝硬化、消化道出血。
（绝对的重点。
很容易出大题。
）下面我会就重点的内容重点说明，其余内容就简单提一下好了。
食管疾病：在内科的课程中，本节一般都不会讲授，都是放在外科学（心胸外科部分）讲的，不过有兴趣的话可以自学。
急性胃炎acute gastritis急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling 溃疡（烧伤应激），Cushing（CNS病变应激）慢性胃炎chronic gastritis主因Hp感染（B型）。
A型胃炎有胃酸缺乏。
诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。
治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。
VitB用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。
12Hp根除的适应症：①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。
了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。
消化性溃疡peptic ulcer病因Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。
上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。
老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。
侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。
四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave）、癌变（少数GU）。
X线钡餐呈龛影，内镜。
PU的治疗：根除Hp——三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素（治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌——HRA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美2拉唑）保护胃粘膜——硫糖铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）NSAID溃疡治疗和预防↗情况允许，立即停用NSAID→→→→→予常规剂量常规疗程的HRA或PPI治疗2对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗↘不能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗（H2RA疗效差）溃疡复发的预防1.溃疡复发的预防：PPI或米索前列醇RA常规剂量的半量睡前顿服）2.溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2适用于：①不能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根除+一般基础情况差④非HP非NSAID溃疡本篇重点之一。
首先应该明确一个概念，即广义的消化性溃疡还包括食管下段、胃空肠吻合口附近以及胃黏膜异位产生的溃疡，不单单是发生在胃和十二指肠的溃疡。
另外，要知道消化性溃疡的病因和发病机制（只记大条就可以了），其中又以H.p感染最为重要。
要掌握其临床表现（一句话：慢性、周期性、节律性上腹痛）和一些特殊类型的消化性溃疡的特点（容易考名词解释）以及并发症（很重要）。
至于治疗我认为要掌握大的原则和药物的种类（个人认为最好能记住各种药物的特点和副作用。
）以及常用的抗H.p治疗的方案（如新三联1周疗法等）。
关于辅助检查和诊断我就不多说了，了解有哪些方法就可以了。
肠结核和结核性腹膜炎：熟悉一下病理改变，对于记忆临床表现有很大帮助，掌握临床表现、诊断和治疗原则。
其实，学习本章关键还是理解，死记效果不会好，而且考试一般也不会让学生去默写这些条款。
个人认为，可以拿病理改变作为一个切入点，从而去理解、推导出其他内容，这样知识才会真正成为自己的，才不容易忘记。
建议一下：学习本病的同时可以复习一下渗出液和漏出液的鉴别。
这个在临床上还是很有用的。
溃疡性结肠炎UC：ulcerative colitis直肠、乙状结肠粘膜连续性，腹泻、腹痛、粘液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。
呈疼痛—便意—便后缓解的规律。
并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。
分轻、中、重三型。
鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，粘膜全壁）。
检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）、结肠镜（典型改变①粘膜细颗粒状，质脆、出血②弥漫性糜烂或多发性浅溃疡③见假息肉及桥状粘膜，结肠袋变钝消失）、X线钡剂灌肠（典型①粘膜颗粒样改变②多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损③肠管变硬，呈铅管状）。
治疗药物氨基水杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。
UC诊断标准：首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件1典型临床表现＋结肠镜特征至少一项or粘膜活检or钡剂灌肠特征至少一项＝确诊2不典型临床表现＋典型结肠镜or粘膜活检or钡剂灌肠特征＝确诊3典型临床表现或典型既往史＋无典型结肠镜or钡剂灌肠特征＝疑诊随访UC诊断内容（格式要求四项）：1.临床类型①初发型②慢性复发性③慢性持续型④急性暴发型2.严重程度①轻型：腹泻<4次/日，无炎症反应和全身症状②中型：腹泻>4次/日,轻重之间，轻度全身症状③重型：腹泻>6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉↑，体重↓3.病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等4.病情分期：活动期，缓解期UC和CD的鉴别：（八版五年制课本P388）项目溃疡性结肠炎结肠Crohn病症状脓血便多见脓血便较少见病变分布连续节段性直肠受累绝大多数少见肠腔狭窄少见、中心性多见、偏心性溃疡及粘膜溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间黏膜正常病理改变固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常，杯状细胞减少裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集肝硬化hepatic cirrhosis病因：“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”：①病毒性肝炎②酒精③胆汁淤积④循环障碍⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病⑦寄生虫感染⑧遗传和代谢性疾病⑨营养障碍⑩原因不明。
代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。
并发：食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneous bacterial peritonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血<70mmHg或肺泡－动脉氧梯度增加>20mmHg）、肝性脑病（扑症PaO2翼样震颤，谵妄，昏迷）、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。
诊断①病史病因②症状体征（门脉高压、肝功障碍）③肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级≤6分，C级≥10分（15分满分，基本平分）④B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，>12mmHg）、肝活检。
肝硬化失代偿期表现：.肝功减退门脉高压1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重↓、肌萎缩，水肿 1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛核，腹壁静脉曲张呈水母头状3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜 2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染4.内分泌紊乱：①肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素） 3.腹水：腹胀，移动性浊音②蜘蛛痣,肝掌,性功减退,男性乳房,闭经,不育（雌激素）③血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖（肝糖原储备↓）5.黄疸腹水形成机制：1门静脉高压2血清白蛋白减少3淋巴液生成过多4肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留5有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。
腹水治疗：1限制水钠摄入2利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米3经颈静脉肝内门体分流术TIPS4排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）5自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）可以说是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重视。
首先要熟悉肝硬化的10大病因，书上写的很清楚。
其实病因并不一定会出题目，但是根据我实习的体会，一些教授非常喜欢提这个问题，所以最好是记一下。
至于病理生理改变，我认为还是要理解一下，这对于了解其临床表现是很有帮助的（特别是门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，也是教授们青睐的问题。
）这里要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，考试可能会考的。
临床表现我认为不要死记，关键是理解，但是并发症是一定要掌握的，是很重要的内容。
辅助检查、诊断只要熟悉就可以，一般不会有什么问题。
而治疗方面，根据我个人经验，重点是腹水的治疗，基本措施要掌握，其他的最好也能熟悉一下。
原发性肝癌：了解病理分型，熟悉临床表现，掌握其并发症和诊断的方法。
关于治疗，不是内科学的重点。
肝性脑病hepatic encephalopathy重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征，临床表现：人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。
可逆转，易反复。
机制：氨代谢中毒，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。
肝性脑病的临床分期：0期（潜伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。
扑翼样震颤仍可引出；4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
扑翼样震颤无法引出。
肝性脑病诱因：1.肝脏病变：原发性肝癌等2.脑中枢抑制：酒精、催眠镇静药、麻醉药等3.NH生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中毒等3排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒症等→肾前4.NH3性氮质血症5.NH3处理过少：门体分流、门脉血栓等七版书总结的6大诱因：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”（也可以按这个口诀背，个人觉得口诀不顺）HE诊断依据：①基础病变：严重肝病、广泛门体侧支循环②症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤③明显肝功能损害或血氨增高④脑电图改变⑤心理智能测验、诱发电位异常；⑥头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。