第二十二章 急性肺损伤

PaO2/FiO2 （mmHg）
急性肺损伤评分表
指 标 表 <5 6-8 9-11 12-14 >15 >80 60-79 40-59 20-39 <19 现 得 分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
2. ARDS分期 ARDS分期
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
（1）肺内分流量增加
Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌 不足和活性下降，以及肺泡液对表面活性物 质的稀释和破坏，导致肺表面张力升高，肺 顺应性下降，引起弥漫性肺泡萎陷，致肺内 分流量增加。
（3）肺泡通气量减少
1.ARDS病人由于肺水肿、肺顺应性下降和小 气道的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少。 2.未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强， 以及因呼吸加快，排出二氧化碳过多，故早 期病人常表现为通气过度、低碳酸血症。 3.晚期，肺泡-毛细血管膜损伤更为严重， 肺通气量进一步减少，可引起CO2潴留而发生 高碳酸血症。
ARDS与SIRS和 ARDS与SIRS和CARS
1.SIRS是指各种严重的感染、损伤等原因引 起的全身炎症反应的一种临床过程。 2.CARS指机体在创伤、感染和休克等引起的 SIRS的同时伴发代偿性抗炎反应，释放内源 性抗炎介质以对抗抗炎过程。 意义：有助于防止和减轻SIRS引起的自身组 织损伤。 内源性抗炎介质：IL-1受体拮抗剂、可溶性 肿瘤坏死因子受体和IL-8自身抗体。
ARDS发病的关键 ARDS发病的关键
致病因素（内毒素、创伤、缺血／再灌注等） 激活了机体的单核吞噬细胞系统，导致炎性 细胞因子的释放，使中性粒细胞激活，白细 胞和血管内皮细胞的粘附分子表达增高，导 致白细胞在肺微循环中趋化、集聚并与血管 内皮粘附，大量释放氧自由基、蛋白水解酶、 花生四烯酸类脂质代谢物。
ARDS在炎症反应过程中可分三个阶段 ARDS在炎症反应过程中可分三个阶段 1.局限性炎症反应阶段。 2.有限全身炎症反应阶段。 3.SIRE与CARS失衡阶段。
（二）ALI和ARDS的介质 （二）ALI和ARDS的介质
1.效应细胞 巨噬细胞 多形核粒细胞 血管内皮细胞VEC 2.细胞因子 促炎因子 抗炎因子
肺内分流量增加
肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起 的肺血管收缩，肺间质水肿对微血管的压 迫，可增加肺血管阻力使肺动脉压升高， 使流经肺泡的血流量减少，造成死腔样通 气。 肺泡通气／灌流比值严重失调、肺内分流 量增加，是ARDS时出现进行性低氧血症的 主要原因。
（2）气体弥散功能障碍
ARDS病人，由于肺间质和肺泡水肿、透明膜 形成、肺纤维化，均可增加气体弥散的距离， 导致弥散功能障碍，使肺泡血液间气体达到 平衡的时间延长，导致流经肺泡周围毛细血 管内的静脉血得不到充分氧合，引起静脉血 的掺杂增加，从而加重低氧血症。
ARDS 诊 断 标 准
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二、鉴别诊断
1.心源性肺水肿 见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉 瓣膜病变、心肌炎、心肌病等引起的左 心衰竭。 病人均有心脏病史和相应的体征，结合 胸部X线和心电图变化。
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿 病 因 肺静脉压增高 肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加 水肿液蛋 白质含量 不高 较高 呼吸困难 吸氧可缓解 吸氧不能奏效 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
（一）临床表现 1.症状与体征 在创伤、休克或大手术后1-3天突发呼吸窘迫， 常发生在ARDS起病后1-2天内，呼吸频率可达每分 钟30-50次。重症患者呼吸频率每分钟可达60次以 上。随着呼吸增快、呼吸困难症状的发展，缺氧 症状也愈明显，病人表现烦躁不安、心率增速、 唇及指甲发给，吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。 部分病人胸部听诊可闻及干性罗音或湿性罗音。 在疾病后期，多伴有肺部感染，表现为发热、畏 寒等症状。
(1)第一期： 有原发病临床症状； 呼吸困难轻微，呼吸频率开始增快，出现过 度通气，并发展为低碳酸血症； 氧分压正常或在正常低值。
（2）第二期
多在原发病发生24-48小时以后； 呼吸增快，浅速而有轻度困难； 肺部可听到湿性罗音或少数干性罗音。 Pa02下降，A-aD02与Qs/Qt增加， 胸部X线显示细网状浸润阴影。
2.影像学与实验室检查 2.影像学与实验室检查
临床症状出现后12-24小时才出现胸部X线异常。X线 胸片仍可呈阴性，或仅有边缘略显模糊的纹理增多； 当肺间质水肿、肺泡水肿、肺出血比较明显时，双 肺野可见边缘模糊的斑片状阴影。 随着肺实变、肺泡壁增厚、肺泡内透明膜形成，X线 胸片显示浸润性阴影扩大，融合为大片阴影。 ARDS后期，X线表现为两肺弥漫性阴影，或形成小脓 肿，有的伴气胸或纵隔气肿。 CT片显示有斑点样浸润。
第二十一章 急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征
牡丹江医学院 麻醉学教研室
目 录
1.病因 2.病理生理 3.发病机制 4.临床表现与分期 5.诊断 6.治疗
ALI和 ALI和ARDS
急性肺损伤(acute lung injury ALI)、急 性呼吸窘迫综合症（ acute respiratory distress syndrome, ARDS）：是指由各种 非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺 泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合症， 表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治 性低氧血症和肺水肿。
1．非心源性高通透性肺水肿
ARDS早期的病理特征为：非心源性高通透性 肺水肿。 从理论上讲，测定肺毛细血管的通透性对于 诊断ALI和ARDS及判断其预后具有重要意义。 X线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿最常用 的方法。
正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡 中过多液体和蛋白质的能力。 当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最 大负荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。 ARDS时发生肺水肿主要是肺泡毛细血管膜损 害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋 白通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起 的肺水肿。 ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质 性肺水肿；当水肿继续进展，液体进入并充 盈肺泡称为肺泡性肺水肿。
(4)肺顺应降低和呼吸功增加 (4)肺顺应降低和呼吸功增加
功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织充血、 肺泡表面活性物质减少，导致肺顺应性下降。 机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧量上 升。
3.肺循环功能改变 3.肺循环功能改变
1.肺血管阻力增高是ARDS肺循环功能改变的 主要表现。 2.缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血管活性物 质作用，引起肺小动脉痉挛收缩；白细胞和 血小板的粘附，造成肺毛细血管网的栓塞， 也是肺循环阻力增加的因素之一。 3.肺血管阻力的增加，使右心室后负荷加重， 甚至发生右心功能不全。
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急性起病 Pa02/Fi02≤300mmHg X线胸片示双肺浸润影 PAWP≤ 18mmHg或无左 房压力增高的临床证据
ALI 诊 断 标 准
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（二）ARDS的诊断标准 （二）ARDS的诊断标准
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急性起病 Pa02/Fi02≤200mmHg X线胸片示双肺浸润影 PAWP≤ 18mmHg或无左 房压力增高的临床证据
(二)临床分期
1. ALI评分 对ALI进行评分有助于区分ALI的严重程度， 也有助于理解ALI与ARDS是同一病理过程中 的不同发展阶段。 2.判断方法：肺损伤得分累计值/指标数。 正 常：0； 轻、中度损伤：0.1-2.5； 重 度 损 伤：>2.5。
表22-2 急性肺损伤评分表
指标 胸片 （肺实变） 表 现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100 得 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 分
第三节 发病机制
ALI或ARDS，一般都伴随全身性炎症 反应，故认为ARDS是全身性炎症反应 综 合 征 （ systemic inflammatory response syndrome, SIRS ） 与 代 偿 性 抗 炎 反 应 综 合 症 （ compensatory antinflammatory response syndrome， CARS）的平衡。
（3）第三期
病情发展迅速，呼吸困难加重，表现呼吸窘 迫，肺部听诊罗音增多。 Pa02下降，即使给氧也难以纠正。 X线胸片出现典型的、弥漫性雾状浸润阴影。
(4)第四期 (4)第四期
严重呼吸窘迫，病人严重高碳酸血症，最后 导致心力衰竭、休克、昏迷。 X线呈“白肺”（磨砂玻璃状）。
第五节 诊 断
一、诊断标准
增 生 期
多发生于原发性损伤后的7-10天，间质中成 纤维细胞和胶原形成明显增加，同时由于水 肿液和白细胞浸润，使肺间质变厚、毛细血 管数目减少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡 萎陷。 Ⅱ型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表 面使肺泡上皮增厚。
纤维化期
肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维 化，肺泡间隔和气管壁显著增厚，肺组织 结构出现不同程度的损毁。 血管系统发生显著性变化，内膜肥厚及壁 内纤维化。
ARDS病理改变 ARDS病理改变
肉眼观察：两侧肺膨隆，肺实变，触之 较韧，显灰红或灰黑色，表面皱纹减少。 肺体积增大，重量增加，单侧肺重量＞ 1kg,肺切面显灰红色，可以流出红染的 水肿液，含气少。
二、基本病理生理改变
ALI和ARDS是由各种病因引起的肺泡毛细血 管膜损害，造成肺毛细血管通透性增加，使 水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引 起肺顺应性降低，功能残气量减少，通气／ 血流比例失调，肺内分流量增加和严重低氧 血症等一系列病理生理改变。
渗 出 期
早期表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺 间质和肺泡，同时有红细胞渗出和纤维素沉 积。 Ⅰ型肺泡上皮细胞呈现不同程度的退行性变， 部分坏死脱落，裸露出基膜。 毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。数 天后，血浆蛋白质的沉积，肺泡内透明膜形 成，肺间质可见大量炎性细胞浸润，血管内 可见由白细胞、血小板、纤维蛋白等形成的 微血栓。
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺 泡表面张力增加，肺间质及血管周围组织的 压力降低，促使液体向间质和肺泡内移动， 破坏肺泡内外的液体平衡，从而加重肺水肿。 血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质 的活性，增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷 和肺不张。
胸片
血气分析
早期低氧血症，且不被吸氧所改善。 氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断 预后的重要指标。当PaO2/FiO2 < 200mmHg 属重度ALI（即ARDS)。 PaCO2早期可降低，若PaCO2增高提示濒危。 ALI病人肺顺应性下降，并与病情严重程度 成比例。 对肺泡液进行细胞分类和蛋白含量测定，可 发现多形白细胞和酸性细胞随病情发展而增 多，蛋白含量增加，肺含水量也增加。
ARDS发病的关键 ARDS发病的关键
炎症介质造成肺血管内皮细胞的损伤， 使肺微血管通透性增高，血浆蛋白质渗 入肺间质，造成肺间质水肿。炎性细胞 在趋化因子和粘附分子的作用下，移行 入肺间质，继续释放炎症介质，最终造 成肺泡上皮的损伤，气-血交换屏障破 坏，肺水肿和肺组织炎症呈进行性加重。
第四节 临床表现与分期
第一节 病 因
ALI和ARDS的常见病因
肺直接损伤 胃内容物误吸 肺部感染 创伤（肺挫伤等） 吸入毒性气体 放射线 淹溺 脂肪栓塞等 肺外间接损伤 脓毒症 胸部以外的多发性创伤、烧伤 休克 急性胰腺炎 输血相关性急性肺损伤（TRALI) 体外循环 长时间吸入纯氧
第二节 病理生理
一、基本病理改变 ALI病理改变的特征：是弥漫性肺泡损伤 （diffuse alveolar damage，DAD），病理 变化呈进行性。 在向ARDS进展时可经过3个病理过程： 渗出期（exudative phase） 增生期（ ferative phase） 纤维化期(fibroproli phase)