第二十二章 急性肺损伤

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急性肺损伤

急性肺损伤
心型肺气肿。上述病变不除外与吸入有害气体有关。(见后图)
2014-2-26 胸部CT
• 【补充诊断】 急性肺损伤
• 【诊疗经过】
• 2014-2-26 转入呼吸科:喘憋、呼吸困难,仍有发热,体温38.0℃, 指氧饱和度监测90%。给予监护、持续吸氧,改善肺氧合功能,给 予头孢哌酮舒巴坦、替硝唑以抗感染,异丙托溴铵、布地奈德、碳 酸氢钠以雾化吸入,还原型谷胱甘肽改善细胞代谢,兰索拉唑、 硫糖铝以抑制胃酸保护胃黏膜等综合治疗。
• 家族史:否认家族遗传病史。
查体
• 体温37.6℃ 脉搏82次/分 呼吸18次/分 血压140/90mmHg
• 胸廓对称无畸形,双侧呼吸动度均匀一致,语颤均等,叩清音 ,肺肝浊音界于右锁骨中线第五肋间,双肺呼吸音低,右肺可 闻及少许干湿性啰音。心界不大,心率82次/分,心律齐,各 瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。
• 考虑诊断为 ?
• 2014-2-26日转入呼吸科后,完善相关检查:
• 血常规:白细胞:13.35*109/L,中性细胞比84.2%; • 血气分析PH:7.420,PO2:60mmHg,PCO2:28mmHg,SO2:92%
; (吸氧状态下指氧饱和度90%)。 • 脑利钠肽803.34,D2聚体大于7500;血沉39mm/S, • 胸部CT示:双肺弥漫性支气管扩张伴感染,双肺弥漫性小叶中
• 【实验室及其他检查】
• (一)X线胸片
• 早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之 出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气征 。其演变过程符合肺水肿的特点,快速多变;后期可出现肺间质纤维化的 改变。
• (二)动脉血气分析 • 典型的改变为PaO 2降低,PaCO2降低,pH升高。根据动脉血气分析和吸

急性肺挫伤的治疗体会

急性肺挫伤的治疗体会

急性肺挫伤的治疗体会标签:急性肺挫伤;治疗;合并伤肺挫伤是临床上肺损伤比较常见的一种疾病,主要为胸部钝性伤,表现为肺组织由于创伤而出现水肿、出血,无裂伤改变。

肺挫伤发生率占闭合性胸外伤的12%~55%,肺挫伤发生后, 病情复杂,死亡率可达10%~20%,常因合并肋骨骨折、血气胸或其他部位损伤而早期容易被忽视,如果并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),死亡率可达到14%~40%。

1 临床资料1.1 一般资料本组180例,男130例,女50例;年龄16~69岁,平均47岁。

致伤原因:交通伤113例, 挤压伤37例, 坠落伤30例。

根据伤情分类:肋骨骨折95例,浮动胸壁30例,血气胸55例。

其中合并脑外伤13例,腹内脏器伤11例,肝破裂3例,脾破裂5例,肾挫伤7例,肠系膜破裂2例。

1.2 诊断主要诊断依据为受伤的12 h内,出现咯血、呼吸困难、呼吸音弱、出现罗音。

胸部X线或CT检查发现肺内广泛性的斑点状或片状高密度影,PaO2 和FiO2均明显降低。

1.3 治疗患者入院后立即进行全面的检查,进行迅速诊断,采取紧急气管插管或气管切开、给氧、早期使用激素、抗休克、纠正低氧血症、并及时处理合并损伤等治疗措施。

122例行胸腔闭式引流术,其中双侧胸腔闭式引流术32例;经胸手术的患者27例,经腹手术14例,四肢骨折手术17例。

合并连枷胸患者,用克氏针、小钢板等行肋骨内固定的20例,低张弹力胸带及纱布垫包扎胸壁38例。

利用气管插管呼吸机辅助呼吸治疗肺不张及ARDS的患者40例, 呼吸机应用呼气末正压通气PEEP 32例。

所有肺挫伤患者均应用激素治疗。

2 治疗结果全组患者进行了治疗前和治疗后1周血气分析检查,治疗1周后患者低氧情况明显改善。

其中治愈164例,死亡16例,其中6例死于急性呼吸窘迫综合征ARDS,8例死于创伤性失血性休克,2例死于重型颅脑损伤。

3 讨论3.1 致伤机制肺挫伤的致伤机制目前还不完全清楚,普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤,主要是暴力作用胸壁直达肺脏; 胸廓失去支架作用; 爆炸冲击波的间接作用。

_3多不饱和脂肪酸对急性肺损伤患_省略_NF_IL_6_IL_10的影响_沈杨

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减少给药剂量或增大给药间隔。

甲状腺功能亢进时地高辛的代谢和清除均加速。

腹泻也会影响地高辛的血药浓度,例:一男性患者,82岁,因心功能不全长期服用地高辛01125mg ,1日1次,监测浓度仅0119ng #mL -1,临床表示怀疑,第二天重新取样复查,结果浓度依然远低于治疗窗下限,究其原因该患者近来严重腹泻,可能药物未能被吸收即被排出,亦或者是服用了思密达止泻药,影响了地高辛的吸收导致浓度的偏低,找到原因后,对症治疗,控制腹泻后再次监测地高辛血药浓度为0167ng #mL -1,临床治疗效果满意。

(2)药物因素:苯巴比妥、保泰松和苯妥英可促进地高辛的肝脏代谢,均使地高辛的半衰期缩短,利血平可减少地高辛和心肌的结合,轻泻药和抗生素可影响地高辛的吸收,降低地高辛血药浓度,影响药物疗效。

奎尼丁、胺碘酮、钙通道阻滞剂等可增高血清地高辛浓度132。

西地兰连续静脉给药后与口服地高辛的血药浓度叠加,易造成血药浓度升高而引起中毒,本次调查也证实了这一点,地高辛血药浓度超高的病例大多数合用了西地兰。

罗红霉素会抑制P 糖蛋白,从而导致从胃肠道中吸收地高辛量增加,肾脏地高辛排泄量减少,增加地高辛的毒性。

P 糖蛋白的抑制剂还有地尔硫艹卓、维拉帕米和大环内酯类抗菌药152,在分析时应加以考虑。

(3)正确的采血方式对结果的正确分析也很重要。

某心衰患者,静推西地兰012mg ,监测其浓度,结果超过仪器检测范围,于是将血样按比例稀释成2倍、4倍,结果仍然无法检测。

患者肾功能及生化指标均正常,无任何中毒症状,给药剂量也属正常,但如此高的药物浓度难以解释。

最后询问护士得知,护士将静推西地兰的针头直接给患者采样,导致血样中地高辛浓度的骤升。

故我们要求给患者采样时应使用单独的采样针在给药的另一侧手臂进行,以求结果的准确性。

地高辛的治疗窗窄,中毒浓度与治疗浓度间有重叠,血药浓度存在较大的个体差异,临床医师、药师在分析或解释测得的地高辛血药浓度结果时,应充分考虑到对地高辛血药浓度测定的干扰因素,谨慎地评价监测结果。

急性肺损伤(ALI)

急性肺损伤(ALI)
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急性肺损伤(ALI)的定义
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infilቤተ መጻሕፍቲ ባይዱrates 3. PCWP <18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 300
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ARDS的定义
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP < 18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 200
同济医院ICU 钟强 2014-06-20
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主要内容
定义及历史 流行病学 病理生理学 病因、诊断与鉴别诊断 治疗
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定义与历史
1821 年 Laennec 第一次提出非心脏衰竭 性肺水肿,描述为“特发性肺水肿” 。
1950-1960s 军医首次认识伤员胸部X线 “湿肺”、“休克肺”或“白肺”表现。
PaO2/FiO2 <300(ALI)及PaO2/FiO2 <200 来自专家意见
PCWP<18 cm H2O是为了与心源性肺水肿区别, 实践中用临床缺乏心源性肺水肿的诊断代 替PCWP标准
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ARDS定义存在的缺陷
ARDS/ALI诊断标准不要求肺活检病理证实, 不按直接肺损伤和间接肺损伤或非肺器官 功能障碍存在与否对病人进行分类。
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死亡率
统计资料显示ALI为38.5%;ARDS为41.1% 老年患者死亡率增加,如15–24 岁死亡率
为24%,超过85岁患者为 60%。 不同年龄组ARDS基础病因不同,老年人主
要是脓毒症,年轻人主要是创伤。
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急性肺损伤

急性肺损伤

病理
• 该病的主要病理改变是肺广泛性充血、水肿和 肺泡内透明膜形成。 • 分三个阶段:渗出期、增生期和纤维化期,三 期常重叠存在。 • 大体表现:肺呈暗红或暗紫红的肝样变,可见 水肿、出血、重量增加、切面有液体渗出→故 又称“湿肺” • 镜下:肺微血管充血、出血、微血栓形成、肺 间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细 胞浸润。
• ㈠X线:早期无异常,进展后出现肺内实变表 现,肺纹理增多、增粗,散在斑片状密度增高 影,可融合成大片浸润阴影,双肺野密度增高、 透亮度减低,可见支气管气象,后期肺纤维化 的改变。 • ㈡动脉血气分析:典型表现为PaO2降低、 PaCO2降低、PH值升高 临床常用PaO2/fiO2 正常为400-500 • ㈢肺功能检测:肺容积(VC、TLC、RV、 FRC)、 VD/VT↑、换气功能(通气/血流↓DL ↓ ) • ㈣血流动力学监测:PAWP正常﹤12mmHg, ﹥18mmHg则支持左心衰
2 2
他标准,可诊断ALI
鉴别诊断
• ALI/ARDS诊断必须排除心源性肺水肿: 鉴别点: 呼吸困难 痰 强心、利尿 啰音 PCWP 心源性肺水肿 与体位有关 粉红色泡沫痰 有效 多在肺底部 ﹥16mmHg ALI/ARDS 体位关系不大 非泡沫样稀血 水样 无效 广泛 正常或减低
治疗
• 治疗目标: 改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器官功 能、防治并发症和治疗原发病 ㈠给氧:高浓度给氧使PaO2﹥60mmHg或 SaO2﹥90﹪ ㈡机械通气:是治疗该病的主要方法。 呼气末正压通气(PEEP)能改善ARDS的 换气功能,是萎缩的小气道、肺泡扩张,促进 肺间质和肺泡水肿的消退,提高肺顺应性,增 加功能残气量,减少无效腔,增加肺泡通气量, 改善通气/血流比例失调,降低肺动静脉分流效 应,从而提高动脉血氧分压。

脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展_占利民

脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展_占利民

通讯作者:方林森,男,副教授,硕士生导师,研究方向:脓毒症致脏器功能损害的研究,E -m a i l :f a n g l i n s e n @g m a i l .c o m◎小专论◎脓毒症相关性急性肺损伤发病机制研究进展占利民,方林森,胡德林,余又新(安徽医科大学第一附属医院烧伤科,安徽合肥 230022)摘要:急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(A L I /A R D S )是临床上常见的危重病之一,病因多、影响因素复杂、救治困难,病死率高。

脓毒症是危重病最主要的死亡原因,也是引起A L I /A R D S 的最常见的病因,尽管对脓毒症致A L I /A R D S 的机制研究较多,其确切机制尚不完全清楚。

本文就脓毒症致急性肺损伤的发病机制进行综述。

关键词:脓毒症;急性肺损伤;急性呼吸窘迫综合征;机制R e s e a r c hp r o g r e s s i n a c u t e l u n g i n j u r y i n d u c e d b y s e p s i sZ H A NL i -m i n ,F A N GL i n -s e n ,H u D e -l i n ,Y UY o u -x i n(D e p a r t m e n t o f B u r n s ,F i r s t A f f i l i a t e d H o s p i t a l o f A n h u i M e d i c a l U n i v e r s i t y ,H e f e i 230022,C h i n a )A b s t r a c t :A c u t e l u n g i n j u r y /a c u t e r e s p i r a t o r y d i s t r e s s s y n d r o m e (A L I /A R D S )i s c o m m o na m o n g s e v e r e d i s e a s e s i nc l i n i c .D e s p i t e p r o -g r e s s i nt r e a t m e n t ,i t i s c a u s e d b ym o r e e t i o l o g y w i t h h i g hm o r t a l i t y .S e p s i s i s t h e m a i nc a u s eo f d e a t h i nc r i t i c a l l y i l l p a t i e n t s ,a s w e l l a s b e i n g t h e m a i n c a u s e o f A L I .A l t h o u g h t h e r e s e a r c h o f t h e m e c h a n i s mi n A L I /A R D S h a s b e e n s t u d i e d m o r e ,w e y e t c a n n o t u n d e r s t a n d i t s e x a c t m e c h a n i s m .I n t h i s a r t i c l e ,w e w i l l e x p a t i a t e t h e m e c h a n i s mo f A L I i n d u c e d b y s e p s i s .K e yw o r d s :s e p s i s ;a c u t e l u n gi n j u r y ;a c u t e r e s p i r a t o r y d i s t r e s s s y n d r o m e ;m e c h a n i s m 脓毒症是由细菌感染引发的全身性炎症反应的临床过程,又是危重患者手术后的常见并发症,是临床危重病患者死亡的重要原因之一。

急性肺损伤

急性肺损伤

机械传导和离子通道虽然确定了体内 MV 和体外机械拉伸的影响,但细胞如何将机械信号转移到生物信号的机制仍然是难以捉摸的。

经过数十年的研究,已经证明离子通道的活性随机械应力的变化而迅速变化,并导致血管通透性过高。

[ 42 ]最近的研究表明瞬时受体电位香草酸(TRPV)在由MV或其他损伤引起的肺损伤的发展中的不利作用。

特别地,TRPV4是通过各种刺激门控的钙可渗透阳离子通道,包括热,渗透刺激以及机械刺激。

它在多种组织和细胞中表达,如肺,肾,脑,肝和血管内皮。

[ 43 ] 1998年,Parker 等 [ 44]据报道,钆(能够阻断拉伸激活的非选择性阳离子通道)抑制了离体大鼠肺内高气道压力通气引起的血管通透性增加,表明拉伸激活的阳离子通道可能在MV后引发急性血管通透性过高。

此外,Hamanaka 等人 [ 45 ]阐明了TRPV4在2007年VILI期间的特殊作用。

首先,他们将高峰值充气压力(PIP)应用于孤立的灌注肺,并通过过滤系数(Kf)评估渗透率。

)。

研究表明,与基线相比,高PIP通气可增加肺通透性,但TRPV4抑制剂预处理可消除这种效应。

在来自TRPV4敲除小鼠的分离的灌注肺中,相。

接下来,他们证实了通气引起的肺扩张引起对照组同的通气设置未能增加KfCa 2+进入,也诱发了肺泡和血管周围水肿。

然而,高PIP通气诱导的Ca 2+进入和血管周围水肿在TRPV4 - / -肺中被消除。

[ 46 ]有趣的是,他们进行了另一项研究并证明高PIP通气诱导钙进入,NO和O-通过激活TRPV4巨噬细胞进行生产,2这是高压通气后肺部血管通透性迅速增加的原因。

[ 46]MV 肺损伤。

[ 47 ]通过利用完整肺内据报道TRPV4及其上游激酶介导的高VT皮细胞Ca 2+的实时成像,Michalick 等 [ 47 ]能够证明急性正常小鼠的气道压力升高引起内皮细胞Ca 2+明显增加并持续超过15分钟,而TRPV4抑制剂消除了这种增加。

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件

临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损,患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义,急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准: 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难;2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影;3) 持续的低氧血症
04 ,需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难,这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死,导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等;
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等;
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应:急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的,特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加,液体渗出,影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式,如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平,以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况,控制液 体输入量,保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持,包括肠内 或肠外营养,以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物,减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗

急性肺损伤的诊断与治疗

急性肺损伤的诊断与治疗
准 “ , A I P O / I 2≤ 20 H , 。 即 L : a 2FO 0 mm g
ARDS: a / I ≤ 1 0 P O2 F O2 5 mmHg 。
导致急性肺 损伤 的根 本原 因。中性 粒 细
胞 弹 性 蛋 白酶 ( E) 引起 A I 症 级 联 N 是 L炎
胞 的损害 。③64— 具 有 抗 炎作 用 , 5 2 间 接抑制 N K F— B活性进而发挥抗炎作用 。
2 7 3~ 8岁 , 均 6 平 0岁 ; 3 女 2例 , 龄 3 年 0

菌生存 环境 , 直接 起到 了杀死 细菌 作用 , 特别对 杀灭厌 氧菌效果更佳 , 同时也 可使 囊 性扩 张中的分泌物稀释排除 , 使肺 部感 染得 到控制… 。另外抗 生素 灌注 到患病 支气 管和 肺泡 内 , 高药物 局 部 有 效浓 提 度, 同时还可 以将灌洗液进行病原学及 药 敏试验 , 有利于指导全身抗感染用药 的选 择 J 。纤维 支气 管镜肺 泡灌 洗后 注人头 孢他 啶疗支气 管扩张合并感染安全有效 , 能缩短住院时 间 , 减轻患 者经 济负 担 , 值 得 临床 推广使用。
他啶 2O 。结果 : 疗组 3 g 治 5例 , 效 2 显 2例 ,
采 用支 气管灌 洗治疗 时 通过反 复 灌 洗 及吸引 , 分引 流管腔 中的脓液 , 达 充 可
到 局部 净 化 , 菌 减 少 的作 用 。改 变 了 细 细
管扩张伴感染 患 者 7 O例 , 3 男 8例 , 年龄
关 键 词 支 气 管 扩 张 头 孢 他 啶 纤 维 支气 管镜 di1 . 9 9 j i n 10 —6 4 . 0 2 o:0 3 6/. s . 07 s 1 x 2 1.

急性肺损伤(ALI) ppt课件

急性肺损伤(ALI)  ppt课件
急性肺损伤(ALI) 与急性呼吸窘迫综合症
(ARDS)
同济医院ICU 钟强 2014-06-20
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1
定义及历史 流行病学 病理生理学 病因、诊断与鉴别诊断 治疗
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你
是否会认为老师的教学方法需要改进?
Ref. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. AmJ Respir Crit Care Med. 1994; 149(3 pt 1):818-824.
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8
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP <18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 300
ppt课件
9
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP < 18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 200
重度
PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
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16
芝 加 哥
街 景
ppt课件
17
发病率(美国、西欧国家): ALI /ARDS总体发病率 为78.9/10万人(ALI )

心肺复苏后肺损伤_任晓旭

心肺复苏后肺损伤_任晓旭

中国实用儿科杂志2013年6月第28卷第6期文章编号:1005-2224(2013)06-0407-02心肺复苏后肺损伤任晓旭中图分类号:R72文献标志码:A任晓旭,首都儿科研究所急诊科主任。

中华医学会急诊分会儿科学组副组长,中国医师协会儿科医师分会常委,国家自然科学基金委员会评议专家,突发公共卫生事件国家级应急专家,卫生部科研项目评审专家。

关键词:复苏后综合征;急性肺损伤;儿童Keywords :post resuscitation syndrome ;acute lunginjury ;child心跳呼吸骤停心肺复苏的患儿,其机体经历了严重缺血、缺氧、再灌注损伤,处于强烈应激反应状态,神经、内分泌、血管活性物质发生剧烈改变,血流动力学常处于不稳定状态,全身组织器官低灌注,常出现多器官功能障碍,有文献称为心肺复苏后多器官功能障碍综合征(post resusci ⁃tation multiple organ dysfunction syndrome ,PR-MODS ),又称复苏后综合征(post-resuccitation syndrome )。

病死率高达50%~70%,有文献报告甚至更高[1-3]。

研究显示心肺复苏后是否存在多脏器功能损伤是影响预后的独立危险因素[4-5]。

心肺复苏后肺损伤的临床及动物实验研究相对较少,涉及儿科的相关研究更少。

有成人临床观察研究显示,心肺复苏后肺损伤发生比率占第3位,前2位分别是脑和心功能障碍[2-3]。

相关动物实验研究也显示,心肺复苏后损伤较为严重的脏器依次为心脏、大脑、肺脏[6-7]。

复苏后肺损伤及呼吸衰竭是全身缺血再灌注损伤的一部分。

1心肺复苏后肺损伤发生机制心肺复苏后肺损伤是全身多脏器损伤的一部分,目前其确切损伤机制尚不十分清楚,可能的机制包括缺血-再灌注损伤、全身炎症反应、细胞凋亡及内皮细胞损伤、凝血机制障碍、组织氧摄取利用障碍、微循环障碍等。

心肺复苏后肺损伤局部机制可能包括:(1)肺接受全身静脉血液回流,是重要的代谢器官,也是血液滤过器。

急性肺损伤

急性肺损伤
• 允许性高碳酸血症——肺保护性通气策略的结果 • 颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌证 • 目前尚无明确的二氧化碳分压上限值,一般主张
保持pH值>7.20,否则可考虑静脉输注碳酸氢钠
呼吸支持治疗
有创机械通气 (3)肺复张
推荐意见8:可采用肺复张手法促进 ARDS患者塌陷肺泡复张,改善氧合(推荐 级别:E级) (4)PEEP的选择
呼吸支持治疗
有创机械通气
(1)机械通气的时机选择 推荐意见6:ARDS患者应积极进行
机械通气治疗(推给级别:E级) (2)肺保护性通气
推荐意见7:对ARDS患者实施机械通 气时应采用肺保护性通气策略,气道平台 压不应超过30-35cmH2O(推荐级别:B级)
有创机械通气
肺保护性通气
• 实施肺保护性通气策略时,限制气道平台压比限 制潮气量更为重要
2006年 ALI/ARDS诊断
治疗指南
上海市中医医院 杨婧
急性肺损伤
• 概念 • 流行病学 • 病理生理 • 临床特征 • 诊断 • 治疗
概念
• ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内 皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺 间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸 功能不全或衰竭。
药物治疗
8.细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 9.己酮可可碱及其衍化物利索茶碱 10.重组人活化蛋白C 11.酮康唑 12.鱼油
推荐意见19:补充EPA和γ-亚油酸,有助于 改善ALI/ARDS患者氧合,缩短机械通气时 间(推荐级别:C级)

ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气 (推荐级别:C级)
呼吸支持治疗
无创机械通气 • 推荐意见4:合并免疫功能低下的

危重病医学教学大纲

危重病医学教学大纲

危重病医学教学大纲(人民卫生出版社.2006年1月第二版)第一章绪论目的要求1、了解麻醉学与危重病医学的关系,了解危重病医学、急诊医学的概念、危重监护病房的特点。

2、熟悉《危重病医学》的组成部分及学习本课程的方法。

学时分配理论1 学时,见习0学时教学重点麻醉学与危重病医学的关系第二章创伤后机体反应目的要求掌握创伤后机体反应的概念、病理生理、代谢和脏器功能的改变及其临床意义,创伤后机体反应的调控。

学时分配理论2 学时,见习0学时教学重点、难点重点:创伤后机体反应的病理生理变化,代谢和脏器功能的改变及意义。

难点:创伤后神经内分泌的反应、代谢的改变、循环系统的改变。

教学内容创伤后病理生理(神经内分泌系统、免疫系统反应、凝血系统及微循环改变)。

创伤后代谢和脏器功能的改变及其临床意义。

创伤后机体反应的调控(降低和增强机体反应的方法)。

参考资料《现代麻醉学》《创伤外科学》复习题1、如何预防和治疗创伤后应激反应所致的机体损伤;2、如何提高机体应激反应的能力。

3、创伤后导致机体代谢及循环系统发生了什么变化?第三章围术期水、电解质平衡失常的诊治目的要求1、了解麻醉手术对水、电解质平衡的影响。

2、熟悉体液治疗的监测。

3、掌握麻醉手术后水、电解质失衡的诊治。

学时分配理论课3 学时,见习1学时教学重点、难点水、电解质失衡的诊治。

预习内容水、电解质失衡病因、种类及诊治。

参考题1、麻醉手术对水、电解质的影响?2、麻醉手术后高钾、低钾血症的诊治?3、体液治疗的监测有哪些?参考资料《现代麻醉学》《外科学》第四章围术期体液渗透平衡失常的诊治目的要求1、掌握体液渗透浓度监测的临床应用,血液低渗及高渗状态的常见病因、临床表现及治疗。

2、熟悉体液渗透的基本概念。

3、了解体液渗透浓度的监测方法及原理。

学时分配理论课2 学时,见习1学时教学重点、难点重点:血液低渗的常见病因,临床表现及治疗。

难点;体液渗透的基本概念和监测方法及原理。

预习要求预习渗透浓度的基本概念及体液的分布。

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征

是全身炎症反应综合征在肺部的 表现
多种炎症介质、免疫细胞参与
1
2
致病因子→激活单核吞噬细胞系 统→炎性因子释放→激活中性粒 细胞→白细胞与血管内皮细胞粘 附分子表达↑→白细胞集聚→释放 氧自由基、蛋白水解酶、血小板 激活因子等→损伤内皮细胞→通 透性↑→肺间质水肿,严重时肺泡 上皮损伤→水肿加重
3
FOUR
第四节 临床表现与分期
点击此处添加正文,文字是您 思想的提炼,为了演示发布的 良好效果,请言简意赅地阐述 您的观点。
01
临床表现
呼吸困难,顽固性低氧血症(早期即出现),双肺弥漫性阴影 (后期),血气分析-氧合指数(PaO2/FiO2)。
02
ALI评分
区分ALI的严重程度
ARDS分期
01
四.液体管理:严格限制液体输入
五.体外膜肺氧合
六.营养代谢支持
七.维护重要脏器功能
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《危重病医学》 第二十二章 急性肺损伤和 急性呼吸窘迫综合征
指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损 伤,血管通透性增高的临床综合征,表现为急性、进行性加重 的呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。,死亡率极高
早期→ALI(轻、中度),重度的ALI→ARDS
第一期:急性损伤期,呼 吸加快,过度通气,氧分压 在正常低限;
02
第二期:稳定期,发病后 1-2天,呼吸增快,PaO2 下降, X线显示双肺细网 状浸润阴影;
03
第三期:急性呼吸衰竭期, 呼吸困难加重,PaO2进 一步下降,给氧难纠正,X 线出现典型第四期:终末期,严重缺 氧和高碳酸血症,导致心 衰、休克、昏迷,胸片呈 “白肺” 。

急性肺损伤

急性肺损伤

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重病,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。

尽管我国重症医学已有了长足发展,但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。

中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,经广泛征求意见和建议,反复认真讨论,达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识,以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。

中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。

指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。

将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别分为A-E级,其中A级为最高。

但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议,而只是文献的支持程度。

表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项Ⅰ级研究结果支持B仅有1项Ⅰ级研究结果支持C仅有Ⅱ级研究结果支持D至少有1项Ⅲ级研究结果支持E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定,假阳性和/或假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机,同期对照研究Ⅳ非随机,历史对照研究和专家意见Ⅴ系列病例报道,非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。

以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。

流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。

根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为每年13-23/10万。

胸部损伤

胸部损伤
《外科学》第二十一章 胸部损伤
一、闭合性气胸
临床表现
1)少量气胸:肺压缩30%以下,多无症状,
可不作处理,1-2周可自行吸收
2)中、大量气胸:出现胸闷、胸痛、气
促症状,气管健移,叩鼓,呼吸音减 弱或消失
《外科学》第二十一章 胸部损伤
一、闭合性气胸
治疗
1) 胸腔穿刺—抽尽积气 2) 闭式引流—促使肺及早膨胀 3) 抗菌素—预防感染
《外科学》第二十一章 胸部损伤
总结
《外科学》第二十一章 胸部损伤
胸部损伤的急诊室处理
《外科学》第二十一章 胸部损伤
练习
闭合性气胸,肺萎陷不超过百分之几,患者 可无自觉症状,不需处理
A、10% B、20% C、30% D、40% E、50%
[C]
《外科学》第22章 胸部损伤
进行性血胸是指
A、损伤后DIC B、血胸量大于500ml C、血胸量大于1000ml D、胸腔闭式引流一次放出血量达500ml E、闭式引流后,引流量每小时大于200ml,
《外科学》第二十一章 胸部损伤
三、临床表现
少量血胸: 可无症状,x线肋膈角消失。
中、大量血胸: 尤其急性失血,出现脉搏增快,血压下降, 气短,呼吸困难等
《外科学》第二十一章 胸部损伤
四、诊断
1. 病史 2. 查体:血压下降,肋间隙饱满,纵隔健移,
叩浊,呼吸音减弱或消失 3. X线:伤侧胸腔大片积液阴影,纵隔健移,有
3) 怀疑胸内脏器损伤或活动性出血,则开胸探查
《外科学》第二十一章 胸部损伤
三、张力性气胸
又称高压性气胸,肺、支气管的破口与胸膜腔相通,且形成活 瓣,气体随每次吸气进人胸膜腔并积累增多,导致胸膜腔压力高 于大气压

急性肺损伤

急性肺损伤
Haney Mallemat 1 John Greenwood
l减少肺动脉栓塞(PE)的检查 丑排除PE标准(PERC原则):如果一个患者的 PERC阴性,他有0.3%的机会有PE;不幸的是,这个标 准没有被合理应用。如PE的临床可能性低,要应用 PERC;如PE的l临床可能性高,不需要用PERC。 b.放射性危害是很大的:每2千个肺部CT扫描会造 成一个由放射引起的恶性肿瘤。 C.造影剂导致的肾病(CIN):每200个静脉造影剂的 CT扫描会有一个CIN患者。 2七步程序 第一步承认我们不可能明确诊断每一个PE。
cmH20=0.098
kPa),要每4

检查一次;用H2阻滞剂或硫糖铝,不要用质子泵抑制剂 (PPls);将床头抬高30。~45。(如没有禁忌证可再高一 些)。 b.较昂贵的方法(都没有明确的改善预后的效果): 带有声门下抽吸装置的气管导管;抗菌素或镀银的气管导 管;
万方数据
主堡急盗医堂盘查呈Q!垒生三旦筮垫鲞筮三翅堡b堕』垦墅!!g丛笪:丛垒堡h垫!兰:!Q!:21:盟垒:!
答案:有成功病例报告,患有严重哮喘的成人和儿童 经其他积极的措施都未能扭转低氧血症和高碳酸血症时, 可使用体外膜肺氧合(Circulation,2010,122:¥829)。 问题:急性肺栓塞如何引起咯血? 答案:急性肺动脉栓塞可引起肺血管扩张,破裂后导 致咯血(Mayo
Clin Proc,87:497)。
于10 min);③造成心脏骤停的原因是可逆的;④ECMO的
使用不会造成恶性后果。
常需要液体;减低潮气量,维持平台压低于25 cmH,O;降 低FiO:,维持氧饱和度大于88%即可;血红蛋白低于7~8 ∥dL时才考虑输血。
背景:急性肺损伤发生在输1个或多个单位的血液或 血液成分后6 h内;随输血量增加,风险系数变大;发病率 为1/4000。 定义:起病急;低氧血症(PaO:/Fi02<300 胸部x线显示双侧肺实变影;无左心房高压。 发病机制:二次损伤假说首先造成患者相关因素, 导致中性粒细胞黏附于肺血管内皮细胞;然后由输血过程 产生的介质激活中性粒细胞和内皮细胞。 鉴别诊断:可以与输血相关的容量/循环超负荷 (TACO)混淆或有重叠,TACO表现虽类式,但有BNP, CVP,肺动脉嵌顿压,左侧心脏的压力增加的证据。TACO 患者通常在利尿剂治疗后改善。 相关检查:超声心动图、BNP(往往是低的);短暂白 细胞减少。治疗:支持治疗 肺保护性通气措施;限制流
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ARDS发病的关键 ARDS发病的关键
致病因素(内毒素、创伤、缺血/再灌注等) 激活了机体的单核吞噬细胞系统,导致炎性 细胞因子的释放,使中性粒细胞激活,白细 胞和血管内皮细胞的粘附分子表达增高,导 致白细胞在肺微循环中趋化、集聚并与血管 内皮粘附,大量释放氧自由基、蛋白水解酶、 花生四烯酸类脂质代谢物。
肺内分流量增加
肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起 的肺血管收缩,肺间质水肿对微血管的压 迫,可增加肺血管阻力使肺动脉压升高, 使流经肺泡的血流量减少,造成死腔样通 气。 肺泡通气/灌流比值严重失调、肺内分流 量增加,是ARDS时出现进行性低氧血症的 主要原因。
(2)气体弥散功能障碍
ARDS病人,由于肺间质和肺泡水肿、透明膜 形成、肺纤维化,均可增加气体弥散的距离, 导致弥散功能障碍,使肺泡血液间气体达到 平衡的时间延长,导致流经肺泡周围毛细血 管内的静脉血得不到充分氧合,引起静脉血 的掺杂增加,从而加重低氧血症。
第一节 病 因
ALI和ARDS的常见病因
肺直接损伤 胃内容物误吸 肺部感染 创伤(肺挫伤等) 吸入毒性气体 放射线 淹溺 脂肪栓塞等 肺外间接损伤 脓毒症 胸部以外的多发性创伤、烧伤 休克 急性胰腺炎 输血相关性急性肺损伤(TRALI) 体外循环 长时间吸入纯氧
第二节 病理生理
一、基本病理改变 ALI病理改变的特征:是弥漫性肺泡损伤 (diffuse alveolar damage,DAD),病理 变化呈进行性。 在向ARDS进展时可经过3个病理过程: 渗出期(exudative phase) 增生期( ferative phase) 纤维化期(fibroproli phase)
(二)临床分期
1. ALI评分 对ALI进行评分有助于区分ALI的严重程度, 也有助于理解ALI与ARDS是同一病理过程中 的不同发展阶段。 2.判断方法:肺损伤得分累计值/指标数。 正 常:0; 轻、中度损伤:0.1-2.5; 重 度 损 伤:>2.5。
表22-2 急性பைடு நூலகம்损伤评分表
指标 胸片 (肺实变) 表 现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100 得 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 分
2.影像学与实验室检查 2.影像学与实验室检查
临床症状出现后12-24小时才出现胸部X线异常。X线 胸片仍可呈阴性,或仅有边缘略显模糊的纹理增多; 当肺间质水肿、肺泡水肿、肺出血比较明显时,双 肺野可见边缘模糊的斑片状阴影。 随着肺实变、肺泡壁增厚、肺泡内透明膜形成,X线 胸片显示浸润性阴影扩大,融合为大片阴影。 ARDS后期,X线表现为两肺弥漫性阴影,或形成小脓 肿,有的伴气胸或纵隔气肿。 CT片显示有斑点样浸润。
ARDS发病的关键 ARDS发病的关键
炎症介质造成肺血管内皮细胞的损伤, 使肺微血管通透性增高,血浆蛋白质渗 入肺间质,造成肺间质水肿。炎性细胞 在趋化因子和粘附分子的作用下,移行 入肺间质,继续释放炎症介质,最终造 成肺泡上皮的损伤,气-血交换屏障破 坏,肺水肿和肺组织炎症呈进行性加重。
第四节 临床表现与分期
ARDS与SIRS和 ARDS与SIRS和CARS
1.SIRS是指各种严重的感染、损伤等原因引 起的全身炎症反应的一种临床过程。 2.CARS指机体在创伤、感染和休克等引起的 SIRS的同时伴发代偿性抗炎反应,释放内源 性抗炎介质以对抗抗炎过程。 意义:有助于防止和减轻SIRS引起的自身组 织损伤。 内源性抗炎介质:IL-1受体拮抗剂、可溶性 肿瘤坏死因子受体和IL-8自身抗体。
ARDS在炎症反应过程中可分三个阶段 ARDS在炎症反应过程中可分三个阶段 1.局限性炎症反应阶段。 2.有限全身炎症反应阶段。 3.SIRE与CARS失衡阶段。
(二)ALI和ARDS的介质 (二)ALI和ARDS的介质
1.效应细胞 巨噬细胞 多形核粒细胞 血管内皮细胞VEC 2.细胞因子 促炎因子 抗炎因子
渗 出 期
早期表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺 间质和肺泡,同时有红细胞渗出和纤维素沉 积。 Ⅰ型肺泡上皮细胞呈现不同程度的退行性变, 部分坏死脱落,裸露出基膜。 毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。数 天后,血浆蛋白质的沉积,肺泡内透明膜形 成,肺间质可见大量炎性细胞浸润,血管内 可见由白细胞、血小板、纤维蛋白等形成的 微血栓。
2.肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
(1)肺内分流量增加
Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌 不足和活性下降,以及肺泡液对表面活性物 质的稀释和破坏,导致肺表面张力升高,肺 顺应性下降,引起弥漫性肺泡萎陷,致肺内 分流量增加。
PaO2/FiO2 (mmHg)
急性肺损伤评分表
指 标 表 <5 6-8 9-11 12-14 >15 >80 60-79 40-59 20-39 <19 现 得 分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 PEEP (cmH2O )
呼吸系统顺应性 (ml/cmH2O)
2. ARDS分期 ARDS分期
肺水肿可以引起以下变化:
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低; ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少; ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加; ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺 泡表面张力增加,肺间质及血管周围组织的 压力降低,促使液体向间质和肺泡内移动, 破坏肺泡内外的液体平衡,从而加重肺水肿。 血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质 的活性,增加肺泡表面张力,引起肺泡萎陷 和肺不张。
胸片
血气分析
早期低氧血症,且不被吸氧所改善。 氧合指数(PaO2/FiO2)是诊断ARDS与判断 预后的重要指标。当PaO2/FiO2 < 200mmHg 属重度ALI(即ARDS)。 PaCO2早期可降低,若PaCO2增高提示濒危。 ALI病人肺顺应性下降,并与病情严重程度 成比例。 对肺泡液进行细胞分类和蛋白含量测定,可 发现多形白细胞和酸性细胞随病情发展而增 多,蛋白含量增加,肺含水量也增加。
第三节 发病机制
ALI或ARDS,一般都伴随全身性炎症 反应,故认为ARDS是全身性炎症反应 综 合 征 ( systemic inflammatory response syndrome, SIRS ) 与 代 偿 性 抗 炎 反 应 综 合 症 ( compensatory antinflammatory response syndrome, CARS)的平衡。
1.非心源性高通透性肺水肿
ARDS早期的病理特征为:非心源性高通透性 肺水肿。 从理论上讲,测定肺毛细血管的通透性对于 诊断ALI和ARDS及判断其预后具有重要意义。 X线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿最常用 的方法。
正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡 中过多液体和蛋白质的能力。 当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最 大负荷时,液体即聚集于肺内引起肺水肿。 ARDS时发生肺水肿主要是肺泡毛细血管膜损 害,内皮细胞的间隙增加或扩大,液体和蛋 白通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起 的肺水肿。 ARDS初期,液体多聚集于肺间质,称为间质 性肺水肿;当水肿继续进展,液体进入并充 盈肺泡称为肺泡性肺水肿。
第二十一章 急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征
牡丹江医学院 麻醉学教研室
目 录
1.病因 2.病理生理 3.发病机制 4.临床表现与分期 5.诊断 6.治疗
ALI和 ALI和ARDS
急性肺损伤(acute lung injury ALI)、急 性呼吸窘迫综合症( acute respiratory distress syndrome, ARDS):是指由各种 非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺 泡上皮损伤,血管通透性增高的临床综合症, 表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治 性低氧血症和肺水肿。
(3)肺泡通气量减少
1.ARDS病人由于肺水肿、肺顺应性下降和小 气道的阻塞,可引起部分肺泡通气量减少。 2.未受累或病变轻的肺泡则代偿性通气增强, 以及因呼吸加快,排出二氧化碳过多,故早 期病人常表现为通气过度、低碳酸血症。 3.晚期,肺泡-毛细血管膜损伤更为严重, 肺通气量进一步减少,可引起CO2潴留而发生 高碳酸血症。
(3)第三期
病情发展迅速,呼吸困难加重,表现呼吸窘 迫,肺部听诊罗音增多。 Pa02下降,即使给氧也难以纠正。 X线胸片出现典型的、弥漫性雾状浸润阴影。
(4)第四期 (4)第四期
严重呼吸窘迫,病人严重高碳酸血症,最后 导致心力衰竭、休克、昏迷。 X线呈“白肺”(磨砂玻璃状)。
第五节 诊 断
一、诊断标准
(4)肺顺应降低和呼吸功增加 (4)肺顺应降低和呼吸功增加
功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织充血、 肺泡表面活性物质减少,导致肺顺应性下降。 机体代偿性呼吸频率增加,呼吸肌耗氧量上 升。
3.肺循环功能改变 3.肺循环功能改变
1.肺血管阻力增高是ARDS肺循环功能改变的 主要表现。 2.缺氧、酸中毒、细菌内毒素及血管活性物 质作用,引起肺小动脉痉挛收缩;白细胞和 血小板的粘附,造成肺毛细血管网的栓塞, 也是肺循环阻力增加的因素之一。 3.肺血管阻力的增加,使右心室后负荷加重, 甚至发生右心功能不全。
增 生 期
多发生于原发性损伤后的7-10天,间质中成 纤维细胞和胶原形成明显增加,同时由于水 肿液和白细胞浸润,使肺间质变厚、毛细血 管数目减少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡 萎陷。 Ⅱ型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表 面使肺泡上皮增厚。
纤维化期
肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维 化,肺泡间隔和气管壁显著增厚,肺组织 结构出现不同程度的损毁。 血管系统发生显著性变化,内膜肥厚及壁 内纤维化。
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