〖医学〗中毒型细菌性痢疾_2816
中毒性痢疾的表现症状是什么？【医学养生常识】
中毒性痢疾的表现症状是什么？文章导读中毒型细菌性痢疾(简称中毒型菌痢)是由志贺氏痢疾杆菌引起的肠道传染病细菌性痢疾的临床急危重症。
那么中毒性痢疾的表现症状有哪些？临床表现与分型中毒型菌痢以儿童多见。
高热体温可达40℃以上，伴全身严重毒血症，如循环衰竭、突然惊厥(常在肠道症状发生前发生)。
病初其泻痢症状如腹痛、腹泻、里急后重、脓血黏液大便等症状常不明显，往往在起病后数小时至12h才出现。
或根本无大便，甚至需用肛门指检、肛拭、灌肠采集大便，才发现黏液脓血便。
镜下可见大量白细胞、脓细胞和红细胞。
按其临床表现不同可分以下三型。
(一)休克型(周围循环衰竭型)本型多见。
有感染性休克的周围循环衰竭表现，早期可有高热、精神委靡、口渴、出汗;进而面色青灰、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸急促、血压下降、脉压缩小、心音低钝、烦躁不安、谵妄、尿量减少等;晚期则口唇与指甲紫绀、皮肤发花有淤点、血压和脉搏消失、无尿、昏迷等。
(二)脑型(脑水肿型、呼吸衰竭型)比休克型发展更快，以严重脑部症状为主。
早期有脑水肿、颅内压增高的表现，如面色苍白、头痛、频繁呕吐、呼吸增快、血压正常或偏高，神志模糊、嗜睡或躁动、谵妄、可突然发生惊厥;晚期血压升高或突然下降、瞳孔忽大忽小、两侧不等大、对光反射迟钝或消失、反复惊厥、昏迷加深，呼吸衰竭表现为呼吸深浅不一、节律不整，可有叹息样呼吸、呼吸缓慢或暂停，甚至突然呼吸停止死亡。
(三)混合型兼有循环衰竭和呼吸衰竭的表现，预后凶险，常因高热、休克、惊厥、呼吸衰竭而死亡。
诊断在夏秋季节，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史;有上述临床表现;发现有脓血样大便或肛拭或灌肠取样，大便镜下有大量脓细胞、红细胞即可诊断。
确诊则有赖于粪便培养有痢疾杆菌。
本病诊断需排除急性食物中毒，休克型则需排除其他感染性休克，脑型应排除流行性乙型脑炎等。
中毒型细菌性痢疾 张秋 - 副本
中毒型细菌性痢疾2016.1.2主讲：张秋（一）概述中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重型。
临床特征为突发高热、惊厥、昏迷，迅速出现循环衰竭或呼吸衰竭，而早期肠道症状轻微。
多见于2~7岁儿童，病死率高。
痢疾杆菌是志贺菌属格兰隐性需氧菌。
该菌是对外界抵抗力强，耐寒、耐湿，在食品、用具上可存活1~2周，但在阳光下30分钟，60℃10分钟可灭活，对酚液过氧乙酸、苯扎溴胺等消毒剂敏感。
患儿和带菌者是传染源。
传播途径粪—口途径传播2~7岁体质较好的儿童多见。
全年均可发生，夏、秋季为高峰季节，病后可获得一定的免疫力但时间短暂。
（二）临床表现症状体征：潜伏期多数为1—2天，短者数小时，起病、发展快，高热可>40℃（少数不高）迅速发生呼吸衰竭、休克或昏迷，肠道症状多不明显甚至无腹痛与腹泻，也有在发热、脓血便后2—3天始发展为中毒型。
根据其主要表现又可分为以下三型。
1.休克型皮肤内脏微循环障碍型：主要表现为感染性休克，早期为微循环障碍，可见精神萎靡，面色灰白之四肢厥冷，脉细速、呼吸急促，血压正常或偏低，脉压小，后期微循环瘀血、缺氧、口唇及甲床发绀、皮肤花斑、血压下降或测不出，可伴心、肺、血液、肾脏等多系统功能障碍。
2.脑型脑微循环障碍型：因脑缺氧、水肿而发生反复惊厥、昏迷和呼吸衰竭。
早期有嗜睡、呕吐、头痛、血压偏高、心率相对缓慢。
随病情进展很快进入昏迷、频繁或持续惊厥。
瞳孔大小不等，对光反射消失，呼吸深深浅不匀、节律不整、甚至呼吸停止。
此型较严重，病死率高。
3.肺型肺微循环障碍型：又称呼吸窘迫综合征，以肺微循环障碍为主，常在中毒性痢疾脑型或休克型基础上发展而来，病情危重、病死率高。
4.混合型：上述两型或三型同时或先后出现，是最为凶险的一型，病死率很高。
（三）辅助检查1.血常规：白细胞总数和中性粒细胞增高，可见核左移。
2.粪常规：外观为粘液脓血便，镜检可有大量白细胞、红细胞和巨噬细胞。
3.细菌培养：在抗菌药使用前采取新鲜粪便的脓血部分及送检，检出痢疾杆菌。
中毒型细菌性痢疾
高热、惊厥、休克、脑水肿、胃肠道症状
三、临床类型
（一）休克型：最常见、以休克为主要表现 （二）脑 型：最少见、以脑水肿为主要表现 （三）混合型：二型表现均有
项目 面色 手足 皮肤 血压 心率 呼吸 尿量
毛细血管充盈
休克诊断标准
轻度（早期） * 苍白 *凉 * 轻微发花 *正常或升高
（六）DIC的处理
肝素 1mg/kg.次
三 病原治疗
1.氨基糖甙类
丁胺卡那霉素 8-10mg/ Kg.d im iv 庆 大 霉 素 3-4千u/ Kg.d im iv ×5~7天 妥 布 霉 素 3-4千u/ Kg.d im iv 、
2.喹诺酮类
吡哌酸
20~30mg/Kg.d Bid
氟哌酸
10~15mg/Kg.d Bid ×5~7天
中毒型细菌性痢疾
bacillary dysentery ,toxic type
病原学
与普通型菌痢的病原相同
志贺氏菌属（Shigella）
痢疾杆菌的分群、分型
菌名 志贺氏
福氏 鲍氏 宋内氏
群型
亚型
A 1—12
8a,8b,8c
B 1—6 X,Y变种
1a,1b,2a,2b,3a,3b, 4a,4b
C 1—18
二 抗休克治疗 （一） 扩容 纠酸
1 扩容
首批快速补液 2：1等张含张含钠
液
2/3张
低分子右旋醣酐
继续补液
2/3张含钠液 1/2张含钠液
10—20ml/kg 总量<300ml
30—60 ml/kg
iv缓推, 30—60分钟输入
iv滴 6—8h内滴入
维持补液
中毒型菌痢--四川大学华西二院
6．防治呼吸衰竭
脱水疗法 呼吸管理 畅通气道和改善通气： 吸痰，翻身拍背 给氧 呼吸中枢兴奋剂 呼吸机辅助通气
７． 防治循环衰竭
a. 扩容：10~20ml/kg（总量不超过400ml), 2:1 等张含钠液， 30~60min内快速静滴，
•
补液原则：先快后慢、先盐后糖、先胶后晶、 液量酌情。
b
纠正酸中毒
c 血管活性药 • 使用条件：充分扩容、纠酸后，心衰、 呼衰处理后。 • 使用目的：使淤积在血管床的血液回流， 起到活跃和改善微循环作用。 • 应小剂量、短时用，收缩、扩张血管药 联合用
d 皮质激素 • 大剂量、短疗程 • 休克表现为主用氢可，脑病症状突出选 地米。
5．防治脑水肿
减轻脑水肿
• 20%甘露醇：3-5ml/kg/次，4~6h/次，快 滴，限总液量及含钠液入量，重者利尿 加用激素。 • 皮质激素：可常规使用，一般用地塞米 松
改善脑循环：
• 抗胆碱能药： 解除气管痉挛、抑制腺体分泌， 兴奋呼吸中枢， 解除血管痉挛、改善脑循环。 • 常用山莨菪碱(654-2)0.2-0.4mg/kg/次。
中毒型菌痢
四川大学华西二院儿科
概
述
细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染 病，其主要临床表现为发热、腹痛、腹 泻、里急后重、排脓血样大便。常年散 发，夏秋多见。
菌痢分型： • 急性<2个月 普通型—— 常见的典型病例。 轻型 —— 不发热或微热，无其他中毒症状， 只有轻度腹泻 重型 —— 严重的肠道症状 中毒型—— • 慢性>2个月 迁延型 ——持续有轻重不等的痢疾症状。 隐匿型——一年内有痢疾史，临床无症状， 结肠镜检异常，大便培养可阳性 急性发作型——
２．毒素
中毒性细菌性痢疾引发什么疾病
中毒性细菌性痢疾引发什么疾病
*导读：1、可引起脱水、酸中毒及电解质紊乱，甚至出现低血压与周围循环衰竭，老年可诱发心肌梗塞。
2、孕妇重症患者可……
1、可引起脱水、酸中毒及电解质紊乱，甚至出现低血压与
周围循环衰竭，老年可诱发心肌梗塞。
2、孕妇重症患者可致流产或早产。
3、偶可并发肠穿孔、阑尾炎、肠套叠等急腹症。
4、在恢复期或急性期偶可有多发性、渗出性大关节炎，关
节红肿可在数周内自行消退。
5、并发败血症者，虽国内外均有报道，但极为罕见，常有
菌痢的一般症状和败血症症状的双重表现。
起病如一般急性菌痢，但病情随即迅猛恶化。
此外，中毒性细菌性痢疾还可引起下列罕见并发症，如直肠脱垂、腮腺炎、角膜溃疡、中耳炎、骨髓炎、女婴阴道炎、急性膀胱炎、肺炎及胸腔积液等。
6、至于白血病样反应、菌痢性肝炎、中毒性心肌炎也偶有
报道。
7、中毒性菌痢除偶然伴发败血症外，还可见弥漫性血管内
凝血（DIC）、急性呼吸窘迫综合征、急性溶血性尿毒症综合征、心功能不全及中毒性心肌炎。
8、长期慢性腹泻可影响营养的吸收，而致贫血与营养不良
性水肿等。
《中毒型细菌性痢疾》课件
流行季节
全年均可发病，但夏秋季更容 易流行。
02
CATALOGUE
临床表现
症状
突然高热头痛、乏力腹痛、腹泻呕吐
体温可迅速升高至39℃40℃，伴随畏寒、寒战
。
由于高热引起的不适症 状，患者常感到头痛和
乏力。
腹痛常表现为阵发性全 腹绞痛，腹泻频繁，多
为水样便或黏液便。
呕吐物多为胃内容物， 严重时可吐出胆汁或血
02
腹痛、腹泻，排粘液脓 血便，里急后重感。
03
可有脱水、酸中毒及电 解质紊乱表现。
04
血常规白细胞升高，中 性粒细胞比例增加，大 便常规见红细胞、白细 胞及脓细胞。
鉴别诊断
阿米巴性痢疾
细菌性食物中毒
粪便呈果酱样，腥臭，镜检可发现阿米巴 滋养体。
常有共同进食史，起病急，有恶心呕吐、 腹痛、腹泻等消化道症状，但一般病情较 轻。
THANKS
感谢观看
总结：典型的中毒型细菌性痢疾病例， 及时诊断和治疗是关键
治疗过程：立即给予抗生素治疗，控制 高热，保护脑细胞，补充体液及电解质 ，病情得到控制
症状表现：高热、惊厥、意识障碍、腹 泻、呕吐
诊断依据：大便培养阳性，白细胞升高 ，脑脊液检查异常
病例二：特殊病例介绍
症状表现：高热、惊厥、意识障 碍、无腹泻、呕吐
诊断依据：大便培养阳性，白细 胞升高，脑脊液检查异常
治疗过程：立即给予抗生素治疗 ，控制高热，保护脑细胞，补充 体液及电解质，病情得到控制
患者年龄：2岁
总结：特殊病例表现为无腹泻、 呕吐症状，但其他表现与典型病 例相似，需引起重视
病例三：误诊病例分析
症状表现：高热、惊厥、意识障 碍、腹泻、呕吐
中毒性菌痢
[入院评估]
(一)病史询问要点
1．流行病学资料 有无不洁饮食史，腹泻病人接触史。
3．抗休克治疗
(1)扩充血容量 静脉注射或快速静脉滴注低分子右旋糖酐10-15ml/kg，或2:1等张液15-20ml/kg，然后继续用1/2张液30-50ml/kg，静脉滴注，6～8小时滴完。休克纠正后一般按50-100ml/(kg.d维持输液。
(2)纠正酸中毒 扩充血容量同时，根据血气分析报告，给予5％碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。
(3)血管活性药物 山莨菪碱(654-2)0.5-2mg/kg.次，静脉注射，每5-15分钟重复使用，待面色好转、四肢转暖、血压上升后减量，并逐渐延长用药间隔时间，维持24小时。
(4)维持血压、强心 扩容后血压仍不稳定，可采用多巴胺、间羟胺能不全者可用强心药。
(5)抗凝治疗 有DIC倾向者，早期应用肝素抗凝。
4．脑水肿与呼吸衰竭治疗
(1)脱水剂应用 一般采用20％甘露醇静脉推注，1.25-2.5ml/kg.次，必要时4-6小时重复1次。
(2)呼吸衰竭处理 保持呼吸道通畅，吸氧，使用呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)、洛贝林等，必要时气管插管行人工呼吸。
5．糖皮质激素应用 可缓解尿毒症，对休克、脑水肿均有缓解作用。宜短期应用勿超过3日。
2．脑型(呼吸衰竭型) 由于脑水肿、颅内压增高，意识障碍明显，血压正常或偏高，肌张力增加，瞳孔不等大，光反应迟钝或消失，呼吸节律不齐，深浅不匀，最终呼吸减慢甚至停止。
3．混合型 兼有以上两型表现。
医学基础知识：关于细菌性痢疾病理变化的总结
医学基础知识：关于细菌性痢疾病理变化的总结
细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病，可分为急性细菌性痢疾、中毒型细菌性痢和慢性细菌性痢疾。
关于细菌性痢疾病理变化进行总结。
细菌性痢疾的病理变化分为：
一、病理变化
1.急性细菌性痢疾：主要发生于大肠，以乙状结肠和直肠最重。
初期表现为急性粘液卡他性炎，随后大量纤维素渗出，与坏死的粘膜组织、中性粒细胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。
假膜脱落后形成表浅、大小不等的地图状溃疡。
2.中毒型细菌性痢疾：肠道病理变化表现为卡他性肠炎或滤泡性肠炎。
虽然肠道病理变化较轻，但常于发病后数小时内发生中毒性休克和呼吸衰竭。
常由毒力较低的福氏菌或宋内菌引起。
多见于小儿，其特点为：
①全身中毒症状严重，发病后数小时即可出现中毒性休克，脑组织微循环障碍可致脑缺氧，继而引起脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝形成。
②肠道病变和症状轻，仅有轻度卡他性炎症或滤泡性结肠炎，故消化道症状不明显。
3.慢性细菌性痢疾：由急性细菌性痢疾迁延而来。
肠道病理变化表现为新老病变相互混杂。
二、临床病理联系
(1)毒血症：发热、头痛、乏力、食欲不振和末梢血白细胞增多。
(2)腹痛和腹泻：与炎症渗出和病变肠管蠕动增强有关。
(3)里急后重和排便次数增多：与直肠壁受炎症刺激有关。
(4)中毒性休克：严重的毒血症引起，多发生于2～7岁的小儿。
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医学：疫毒痢(中毒型菌痢)
细胞免疫失调
中毒型菌痢会导致细胞免疫失调， 使免疫细胞无法正常发挥功能，从 而影响免疫系统的抗病能力。
体液免疫失调
中毒型菌痢会导致体液免疫失调， 使免疫球蛋白数量和活性异常，从 而影响免疫系统的抗病能力。
病菌的繁殖与毒素的产生
病菌繁殖
中毒型菌痢是由志贺氏菌引起的，志贺氏菌在肠道内繁殖，形成大量菌落，导 致肠道感染。
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详细描述
儿童中毒型菌痢通常急性起病，体温骤升至39℃以上，伴有惊厥、意识障碍等症状。 病情进展迅速，如不及时治疗，可能导致休克和多器官功能衰竭。
病例二：成人中毒型菌痢
总结词
高热、腹痛、腹泻、里急后重
详细描述
成人中毒型菌痢的症状与儿童相似，表现为高热、腹痛、腹泻、里急后重等。患者通常在2-3周内恢复，但也有 部分患者病情严重，需要紧急治疗。
特性
该病发病急骤，病情严重，以剧 烈腹痛、腹泻、脓血便、高热为 主要症状，可迅速出现休克和意 识障碍。
疫毒痢(中毒型菌痢)的流行病学
01
02
03
传染源
患者和带菌者是主要的传 染源。
传播途径
主要通过粪-口途径传播， 如接触患者或带菌者的粪 便、污染的食物和水源等。
易感人群
人群普遍易感，但儿童、 老年人、身体虚弱者以及 免疫功能低下的人群更易 感染。
肠道蠕动减缓
病菌产生的毒素会抑制肠 道蠕动，使肠道蠕动减缓， 导致便秘、腹胀等症状。
肠道菌群失调
中毒型菌痢会导致肠道菌 群失调，使肠道内正常菌 群数量减少，从而增加其 他病菌的繁殖机会。
免疫系统反应
过度炎症反应
中毒型菌痢会导致免疫系统过度 反应，产生大量的炎症介质和细 胞因子，导致全身炎症反应综合
〖医学〗中毒型细菌性痢疾_2816
烦燥、抽搐、意识障碍 无尿 、面色差 血压下降， 肢体发凉、 大理石花纹
昏迷 面色青灰、 严重紫绀 血压极低→0 肢体冰凉 出血倾向，出血不止 重要生命器官功能严 重障碍,DIC、RDS等
② 脑型临床表现:
神经系统症状 面色 血压 ＊ 呼吸 ＊ 肌张力 ＊
瞳孔 ＊
轻度 头痛、呕吐、嗜睡
苍白
无异常或忽大忽小
目前菌痢有减少趋势，毒痢也明显减少。
肠壁的解剖层次结构
上皮层 粘膜层 固有层
粘膜肌层 粘膜下层
肌层
浆膜层
2．毒痢休克发生发展过程
微循环基本结构： ①微动脉 ②后微动脉 ③毛细血管前括约肌 ④真毛细血管网 ⑤微静脉 ⑥动静脉短路
内毒素 应激反应 儿茶本分胺↑
有效血流量↓
严重酸中毒 血管壁损伤
①全身症状重、早；而肠道症状轻、晚。 ②以急性普通型痢疾起病，肠道炎症重，很快 发展成毒痢
2．分型 根据毒痢临床表现不同将毒痢分为: 休克型、脑型、混合型
①休克型的临床表现:
早期休克 (微循环缺血期)
休克中期 (微循环淤血期)
晚期休克 (微循环麻痹期)
神萎 少尿、面色苍白 血压正常/波动 肢端发凉
3．对症治疗
降温：冷盐水灌肠, 药物降温 止痉：鲁米那 安定
此外作好休克的护理及抢救记录也十分重要
病例
男，4岁，因发热10小时，抽搐2次于2005年8月20 日入院。10小时前发热，无咳嗽、流涕，无腹泻；入院 前2小时抽搐1次，持续1分钟；入院前1小时又抽搐1次， 抽后神萎，面色更难看，四肢冷，解黄稀便2次，尿少而 入院。有不洁饮食史。过去体健。查体：T39.8℃ P162 次/分、 R 40次/分、BP 9/6Kp，嗜睡状,面色难看,唇微发 绀,四肢冷,皮肤有大理石花纹;心音有力、律齐;呼吸快,肺 无罗音；腹软,肝脾未扪及；颈阻（-），克氏征（-）布 氏征（-）巴氏征（-）。
谨防小儿中毒型菌痢
碍 , 患 儿 可 出 现 面 色苍 白 、 四 肢 厥 冷 、 皮 肤发 花 、 脉 搏 细 弱 尿 、 量 减 少 血 、 压 下 降等周 围 循 环 衰 竭 表 现 。 中 毒 型
菌痢患 儿 在 发 病初 期其肠 道 症 状不 很明显 , 常 在高热 出现 数 小 时 后 才 出 现 腹 泻 , 大 便带 有 特殊的 腥 臭 味 , 脓 血粘 液便出现较 晚 , 因 此 , 很容 易延误 诊 断 , 导致 病情 恶 化 。 所 以 , 对于 可疑 患 儿 应密切 观 察病情变 化 , 及 早
婴儿吃蛋适可 而止
一 些 营 养 专 家 们 认 为 , 一 岁 到 一 岁半 的 婴 儿 , 最 ,
好只
吃蛋
,
黄
而且每天不能 超过 一个
,
一
岁半 蛋 ( 包括 蛋黄和 蛋 白) ; 年龄稍 大 一些 后 , 才可 以每 天吃 一 个蛋 。 假如 婴儿 的 粪便 中发 现 有 如 蛋 白 状的 潺 质 , 则 说明 婴 儿 的 肠 胃不 大 好 , 未 吸 收 蛋 白质。 对于 这些 婴 儿 , 最好把 蛋 黄拌煮 到其 它食物 中
型 , 其病 死率很高 , 好发生于 儿童 , 2岁 以下 的 婴 幼 儿 比
较 少 见 。 本 病 的 发 生 是 由 于 小 儿 吃 了 受 痢疾 杆 菌 污 染
中毒型细菌性痢疾患儿健康教育
中毒型细菌性痢疾患儿健康教育
（一）疾病简介
细菌性痢疾是由志贺菌属引起的肠道传染病，而中毒型细菌性痢疾则是急性细菌性痢疾的危重型。
起病急骤，以高热、嗜睡、惊厥、迅速发生休克及昏迷为特征，病死率高。
（二）健康指导
1.患儿卧床休息，密切观察患儿的体温。
高热患儿可采用冰袋冷敷、冷盐水灌肠等物理方法降温，必要时遵医嘱给予药物降温。
患儿出汗较多时，应及时更换被褥及衣服，保持皮肤清洁干燥。
保持室内空气流通，温湿度适宜。
2.给予营养丰富、易消化的流质或半流质饮食，多饮水，促进毒素的排出。
禁食易引起胀气的食物及多渣等刺激性食物。
3.及时发现惊厥先兆表现，如烦躁不安、口角或趾抽动、两眼凝视、肌张力增高等。
一旦出现上述表现，应立即通知医务人员。
让患儿取仰卧位，头偏向一侧，松解衣服和领口，清除口鼻分泌物；用牙垫置于患儿上下臼齿之间，防止咬伤舌头，防止舌后坠阻塞呼吸道。
保持室内安静，减少刺激。
抽搐患儿注意安全，防止外伤。
4.培养患儿良好的卫生习惯，如饭前便后洗手，不饮生水，不吃不洁的变质食物。
患儿食具要煮沸消毒15分钟，粪便要用1%含氯石灰澄清液浸泡消毒后才能倾入下水道或粪池，患儿尿布和衬裤要煮过或沸水浸泡后再洗。
得了中毒性细菌性痢疾怎么办？
得了中毒性细菌性痢疾怎么办？
一、概述
中毒性痢疾是由于肠道被细菌或病毒感染而造成的排便不正常，全身发热等不正常现象，临床表现为拉肚子、全身发热并迅速恶化为惊厥、休克。
特征为发病骤然，且传染速度较快，痢疾杆菌通过患者或带菌者的粪便传播，通过食物经由消化道进入以感染者体内。
这就提醒大家一定要在饮食上多加注意。
此外，若发生在儿童身上则会导致死亡等严重后果，病情凶险，需要及时抢救。
二、步骤/方法：
1、首先要给感染者降温退热，可采用物理疗法与静脉给药相结合的方法，即用1%的温盐水洗肠或擦拭身体，加退烧剂等，静脉注射选择敏感抗菌药物，对于反复惊厥的病人需给予一定的安定注射，尽量让患者保持平静。
此外还要注意维持酸碱平衡，减轻痉挛。
2、其次患者排便次数较多时要给予补充一定生理盐水，防止虚脱。
还要注意保存体力，将便盆，浴盆放在病床前，饮食上也早多加注意，多吃流性食品，比如喝粥面条等，一般不要喝牛奶，牛奶不连肠，会加重腹泻。
不要吃辛辣刺激性的东西，也算是辅助治疗。
3、最后就是积极配合医生的治疗，主要治疗内容是扩充血容量，维持体内水与电解质的平衡，注射庆大霉素等痢疾杆菌敏感的抗生素加以医治，为保持呼吸通畅还要使用呼吸机给氧。
保持一颗积极向上的心，一定可以战胜病魔！要相信现在的医学技术，治疗这种疾病还
是完全没问题的。
三、注意事项：
为了避免痢疾感染，平时要多注意个人卫生，尤其是饮食方面的，所谓病从口入，苍蝇接触过的食品一定不要碰，碗筷勤洗，饭前便后要洗手，多喝热水，勤洗澡漱口，只要做好一定的预防工作，是一定可以尽快恢复健康的。
中毒性细菌性痢疾护理
中毒性细菌性痢疾护理中毒型细菌性痢疾(bacillary dysetery，toxic type简称毒痢)是急性细菌性痢疾的暴发型，临床特征为急起高热、反复惊厥、嗜睡、昏迷，迅速发生循环衰竭或(和)呼吸衰竭，而早期肠道症状可很轻或缺如。
以2～7岁体质较好的儿童多见。
一、病因和发病机制：毒痢同普通菌痢病原相同，由痢疾杆菌引起，该菌属志贺菌属，革兰氏阴性染色。
按其抗原性不同可分为4群39个血清型，各群、型之间无交叉免疫。
痢疾杆菌对外界环境抵抗力较强，在水果、蔬菜及10oC水中能生存l～2周，但对各种化学消毒剂敏感。
痢疾杆菌致病性很强，可释放内毒素、产生外毒素。
外毒素具有细胞毒性(可使肠粘膜细胞坏死)、神经毒性(吸收后产生神经系统表现)和肠毒性(使肠内分泌物增加)。
痢疾杆菌经口进入结肠，侵入肠粘膜上皮细胞和粘膜固有层，在局部迅速繁殖并裂解，产生大量内毒素，形成内毒素血症，引起周身和(或)脑的急性微循环障碍，产生休克和(或)脑病。
邮搐的发生与神经毒素有关。
毒痢并无严重的结肠粘膜病变，其发病更主要的原因是机体对细菌毒素产生异常强烈的反应引起，致使全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出、周围组织水肿。
此外，脑神经细胞变性、点状出血。
肾上腺皮质变薄、萎缩；胸腺可有肥大。
二、流行病学：病人和带菌者是传染源。
经粪-口途径传播。
人群普遍易感，儿童及青壮年多见。
全年均有发生，7～9月为高峰季节。
三、临床表现：中毒型细菌性痢疾可以一起病即有严重的全身中毒症状，亦可在普通菌痢的基础上转化而来。
临床按其主要表现分为三型：1．休克型以周围循环衰竭为主。
患儿面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、唇指发绀、皮肤花纹，可伴有心功能不全、少尿或无尿及不同程度的意识障碍。
肺循环障碍时，患儿突然呼吸加深加快，呈进行性呼吸困难，直至呼吸停止，现已证实为呼吸窘迫综合征(RDS)。
2．脑型以缺氧脑水肿以至脑疝为主。
此型大多数患儿无肠道症状而突然起病，早期即出现嗜睡、面色苍白、反复惊厥。
中毒性痢疾
2分钟
5分钟
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提问
提问
③肺型：又称呼吸窘迫综合征，以肺微循环障碍为主，常在中毒型痢疾脑型或休克型基础上发展而来，病情危重，病死率高。
④混合型：上述两型或三型同时或先后出现，是最为凶险的一型，病死率很高。
严重病例常合并DIC，肾功能衰竭，偶可合并溶血尿毒综合征。
4、实验室检查
大便常规、培养；外周血象；免疫学检测；特异性核酸检测。
2、病因及发病机制
病原是痢疾杆菌。
中毒型痢疾的发病机制尚不十分清楚，可能与患者的特异性体质有关。
3、临床表现和分型
潜伏期多数为1-2天，短者数小时。起病急，发展快，迅速发生呼吸衰竭、休克或昏迷，也有在发热、脓血便后2-3天始发展为中毒型。可分为以下三型。
①休克型：主要表现为感染性休克。
②脑型：因脑缺氧、水肿而发生反复惊厥、昏迷和呼吸衰竭。此型较严重，病死率高。
5、诊断与鉴别诊断
诊断：2—7岁健壮儿童，夏秋季节突起高热，伴反复惊厥、脑病和（或）休克表现者，均应考虑中毒型菌痢，可用肛拭子或灌肠取粪便镜检有大量脓细胞或红细胞可初步确诊。
鉴别诊断：应注意与高热惊厥、流行性乙型脑炎等疾病相鉴别。
6、治疗：
病情凶险，必须及时抢救
①降温止惊
②感染性休克的治疗
③防治脑水肿和呼吸衰竭
教学目标
1、教学目的和要求
掌握
掌握中毒型细菌性痢疾病因，临床表现和分型，诊断与鉴别诊断，治疗
2、主要内容
掌握中毒型细菌性痢疾病因，临床表现和分型，诊断与鉴别诊断，治疗。
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①休克型的临床表现:
早期休克 (微循环缺血期)
休克中期 (微循环淤血期)
晚期休克 (微循环麻痹期)
神萎 少尿、面色苍白 血压正常/波动 肢端发凉
烦燥、抽搐、意识障碍 无尿 、面色差 血压下降， 肢体发凉、 大理石花纹
昏迷 面色青灰、 严重紫绀 血压极低→0 肢体冰凉 出血倾向，出血不止 重要生命器官功能严 重障碍,DIC、RDS等
组织胺↑
微血管扩张(微循环血流↑↑)
启动内凝系统
微血管内大量微血栓形成 DIC
导致重要生命器官功能严重损伤
临床表现
毒痢起病急，来势猛，发展快。 1．起病特点—两种形式起病：
①全身症状重、早；而肠道症状轻、晚。 ②以急性普通型痢疾起病，肠道炎症重，很快 发展成毒痢
2．分型 根据毒痢临床表现不同将毒痢分为: 休克型、脑型、混合型
量பைடு நூலகம்
10～20ml/kg 首批快速补液 总量＜300ml
时间
溶液
1/2～1h
2:1等张全钠液 2/3张（4:3:2） 低分子右旋糖苷 生理盐水
继续补液 维持补液
30～60ml/kg 50～80ml/kg
4～6h 1/2张（3:2:1） 2/3张（4:3:2）
24h 1/4张或1/5张含钾液
纠酸：
紧急情况下：可按11.2%乳酸钠3ml或 5%NaHCO35ml/kg提高CO2结合力10个容积计算量。
中毒型细菌性痢疾
BACILLARY DYSENTERY, TOXIC TYPE
痢疾杆菌分群、分型（包括亚型） 志贺氏菌属的抗原分类
群
血清型
亚型
痢疾志贺菌（ A） 福氏志贺菌（ B） 鲍氏志贺菌（ C）
1—12
8a,8b,8c
1—6 X,Y变 1a,1b,2a,2b,3a,
种
3b,4a,4b
1—18
微循环基本结构： ①微动脉 ②后微动脉 ③毛细血管前括约肌 ④真毛细血管网 ⑤微静脉 ⑥动静脉短路
内毒素 应激反应 儿茶本分胺↑
有效血流量↓
严重酸中毒 血管壁损伤
血浆外渗
休克进一步发展
微血管麻痹
更严重酸中毒. 血管壁严重损伤 血液粘稠 血流缓慢
血管收缩(微循环中血流 ↓↓)组织缺血、缺O2、酸 中毒
副作用少
间 隔 10 、 α受体阻断剂扩血管强、 20、30分 快维持时间短
10-15滴/分 β受 体 兴 奋 剂 ,α受 体 兴 奋剂对内脏血管(肾)强
缩血管药使用问题（去甲肾上腺素、阿拉明）
3) 强心剂： 4) 肾上腺糖皮质激素： 5) 抗脑水肿治疗： 6) 防治DIC、RDS和维护重要器官功能
一般情况下：按CO2结合力的多少或血气分析结 果 按公式计算碱性液体用量
2) 血管活性药物的应用：
扩血管药：
药名
用量
654-2
0.3-0.5mg/kg·次
(山莨菪硷)
酚妥拉明 (苄胺唑啉) 多巴胺
0.1-0.2mg/kg·次
10-20mg+10%G.S 100-200ml
用药时间
药物特性
间 隔 15 、 抗胆碱能药物 30、60分 扩血管温和、持久
1、 病 毒 性 肝 炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙 、丁、 戊和庚 共六种 类型病 毒性肝 炎。能 引起肝 脏细胞 肿胀， 是世界 上流传 广泛， 危害很 大的传 染病之 一。
1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因 素之一 。1947年，将 原来的 传染性 肝炎（i nfectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝 炎的表 面抗原 。
我国经济和科学技术日益发展， 学术文 化领域 百家争 鸣，（df高血压 958心 脏病983u6糖尿 病87fr ）特别 是思想 家的革 新精神 ，为中 医学理 论的创 新和突 破性进 展，提 供了有 利的文 化背景 。宋代 陈无择 著《三 因极一 病证方 论》一 书，（45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh）提出 三因学 说；并 产生了 最具盛 名四大 学派， 刘完素 倡导火 热论； 张从正 力倡“ 攻邪论 ”；李 杲提出 “内伤 脾胃， 百病由 生”的 理论； 朱震亨 创造性 地阐明 了相火 的演变 规律。
毒痢，进一步检查包括：
①大便常规； ②大便培养； ③血常规 ④大便荧光抗体技术
2．鉴别诊断：
①流行性乙型脑炎 ②高热惊厥
治疗
1．抗菌治疗：
①第三代头孢菌素（头孢噻肟钠、头孢曲松钠、 头孢哌酮等）
②喹诺酮类（环丙沙星、氟哌酸、吡哌酸） ③氨基糖甙类（丁胺卡那霉素、妥布霉素）
2．抗休克治疗
1) 扩容纠酸
② 脑型临床表现:
神经系统症状 面色 血压 ＊ 呼吸 ＊ 肌张力 ＊
瞳孔 ＊
轻度 头痛、呕吐、嗜睡
苍白
无异常或忽大忽小
重度 昏迷、反复惊厥
明显苍白
节律不齐
散大、固定、不等大
光反射消失
③ 混合型临床表现:
诊断和鉴别诊断
1．诊断： 对毒痢诊断临床上要有高度警惕性和责任心。
①高度疑诊毒痢依据。 ②时时警惕毒痢发生可能。 只要疑诊本病必须立即进一步检查，以确定或排除
宋内氏志贺菌 （D） 1
发病机理
1．菌痢的发病过程
痢疾杆菌
粘膜下层 →破血管 → 入血（痢疾杆菌败血症） 浅表溃疡
痢疾杆菌→大肠粘膜固有层→肠道炎症表现
粘液脓腔
内毒素入血
全身中毒症状
腹痛里急后重
感染性休克、急性脑水肿
毒痢
肠壁的解剖层次结构
上皮层 粘膜层 固有层
粘膜肌层 粘膜下层
肌层
浆膜层
2．毒痢休克发生发展过程
病史小结
4岁，夏季发病，过去体健 以发热起病，起病急、进展快，仅10小时出现严
重症状 休克表现（面色不好，尿少，发绀， Bp9/6Kap，
心率快，皮肤大理石花纹，肢冷） 有脑水肿表现（反复抽搐，意识障碍），无脑膜
刺激征 解2次黄稀便
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3．对症治疗
降温：冷盐水灌肠, 药物降温 止痉：鲁米那 安定
此外作好休克的护理及抢救记录也十分重要
病例
男，4岁，因发热10小时，抽搐2次于2005年8月20 日入院。10小时前发热，无咳嗽、流涕，无腹泻；入院 前2小时抽搐1次，持续1分钟；入院前1小时又抽搐1次， 抽后神萎，面色更难看，四肢冷，解黄稀便2次，尿少而 入院。有不洁饮食史。过去体健。查体：T39.8℃ P162 次/分、 R 40次/分、BP 9/6Kp，嗜睡状,面色难看,唇微发 绀,四肢冷,皮肤有大理石花纹;心音有力、律齐;呼吸快,肺 无罗音；腹软,肝脾未扪及；颈阻（-），克氏征（-）布 氏征（-）巴氏征（-）。