放射治疗技术_第三章放射生物..

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放射治疗技术培训课件

1/20/2021
放射治疗技术
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应用放射治疗技术目的？
1、最大限度消灭肿瘤 2、最大限度的保护正常组织和器官的结构和功
能
3、提高患者的长期生存率和改善其生存质量
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一、放射物理学的形成与发展 1895年11月伦琴发现X线 1898年居里夫人发现天然放射性元素（镭） 1899年开始用X线治疗皮肤癌 1920年研制出庞大的200KV级X线治疗机
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▪ 靶区周围重要组织放射耐受性有限
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三维适形放射治疗技术：理想的放射治疗技术应是按照肿瘤形状给靶区很高的致死量，而靶区周围的正常组织不受到照射。
▪ 在1960年代中期日本人高桥（Takahashi）首先提出了适形治疗(conformal therapy)的概念。
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▪ 三维适形放射治疗（3DCRT）是立体定向放射治疗技术的扩展。
……
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二、放射生物学的形成与发展
1906年学者提出一条基本的放射生物学法则：有丝分裂活动越旺盛，形态上分化级别越低的组织细胞对放射线照射就越敏感，而且存在正比的敏感性关系。
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20世纪30年代：首届国际放射治疗会议肯定了放射治疗恶性肿瘤的临床疗效，英国学者建立了“曼彻斯特系统”。
20世纪40年代人们系统地开展了放射生物学的研究。 20世纪50年代国外学者绘制出来历史上第一条离体的细胞存活率曲
线，即增加照射剂量就会使细胞损伤的百分比增加，存活几率下降。使放射生物学的研究进入了量化阶段。

肿瘤放射治疗学中的生物学基础

2.间期性细胞死亡
间期性细胞死亡属于细胞死亡的另一种形式，它与细
胞分裂无明显的关联。它主要发生于射线照射后几小时以内，这样很容易被理解为对射线较敏感的肿瘤细胞。在所有的实体肿瘤中，约1/3的肿瘤细胞死亡属间期性细胞死亡，其中淋巴细胞死亡是最典型的例子。
第三节
细胞放射存活曲线
一、概念
三、氧效应及乏氧细胞的再氧合
氧效应
定义：放射效应随介质中氧浓度的增加而增加，
这种现象称为氧效应。氧增强比（oxygen enhancement ratio,OER）: 把在乏氧及空气情况下达到相等生物效应所需的剂量之比叫做氧增强比。 OER值>1，X（β）射线OER值一般为2.5～3；高 LET射线对细胞内含氧状态依赖性小，快中子OER 值为1.5-1.7。
第二节放射治疗时间、剂量分割方式
一、常规分割放射治疗
由Coutard在1934年确立，是最基本和最常用的方
法 1.8～2.0Gy／次，1次／日，5次／周
二、非常规分割放射治疗
（一）超分割放射治疗
减少每次分割剂量，增加每天放射治疗次数，总疗程不变，总剂量增加。
1.1～1.2Gy／次，2次／d，10次／w。日剂量和总剂量较常规剂量增加10％～20％。两次照射间隔时间超过6小时。
所致。辐射造成的细胞死亡常见于那些不断进行分裂的细胞，但也见于那些不进行分裂的细胞。二、细胞死亡的形式 1.有丝分裂死亡由于染色体的损伤，细胞在试图进行有丝分裂时死亡。死亡可发生在照射后的第一次或以后的几次分裂。所以在临床上可以见到射线照射后，肿瘤不会立即缩小，甚至出现临时性增大的现象，以后，随着肿瘤细胞的不断死亡，肿瘤才会缩小。

放射生物学讲义

快速电子离子自由基物效应
射线质与相对生物效应
线性能量传递（LET,linear energy transmission) 射线与生物分子相互作用产生电离而发生的能量转换。以射线沿径迹1u所消耗的能量表示，单位为KeV/u。 LET=dE/dL 高LET射线：质子、中子低LET射线：直线加速器产生的X线和钴机产生γ线
细胞死亡的机制：染色体DNA是关键靶调亡：照射启动了细胞内的某种基因机制，从而发生一系列程序性改变，最终导致细胞死亡。多发生在间期细胞及成熟分化的细胞。它是高度细胞类型依赖性的。唾液腺分泌细胞：照射几次即出现口干；神经细胞，淋巴细胞等。在一定意义上说，只需使肿瘤细胞产生增殖性死亡，即肿瘤细胞不再无限分裂增殖，就能达到根治肿瘤的目的。细胞死亡和再增殖完整性丢失（loss of reproductive integrity of tumor cells）存在根本意义上的不同。放射可治愈性最主要依据是后者。
D0 Gy
线性二次模型（linearquadratic model）辐射杀灭细胞有两部分：一部分与照射剂量成比例，另一部分与照射剂量的平方成比例 S=e -αD-βD2
α和β是常数
存活分数
S是照射剂量为D时的细胞存活当αD= βD2或D= α/ β，照射剂量与细胞杀灭成比例的部分与照射剂量平方成比例的部分相等，在这个剂量点α/ β，线性和平方项对细胞杀灭的贡献相等。 α/ β：早反应组织高晚反应组织低
第三章：电离辐射的细胞效应
辐射诱导的DNA损伤及修复
DNA的链断裂
单链断裂：离体DNA受照射后约90%为单链断裂；活体DNA受照射后比例更高。单链断裂后可以按照DNA的碱基配对原则修复（如此时发生错误修复，可产生突变）。双链断裂：离体DNA受照射后约10%为双链断裂；活体DNA受照射后比例更低。双链断裂后，由于模板的消失，一般不能修复。注意断裂部位：如断裂部分彼此分开（间隔一段距离），可以修复；断裂在对侧互补碱基位置或仅隔几个碱基，发生真正双链断裂，及染色体折成两段，导致细胞死亡/ 突变致癌。双链断裂修复：同源和非同源重组

放射生物学

H2O* 激发 H 2O
H3O+
自由基与放射损伤
自由基的概念：能独立存在的，含一个或一个以上不配对电子的任何原子、分子、自由基的概念：能独立存在的，含一个或一个以上不配对电子的任何原子、分子、离子或原子团。或原子团。的损伤：一对DNA的损伤：的损伤通过加成反应造成DNA链中嘧啶和嘌呤碱的损伤。链中嘧啶和嘌呤碱的损伤。（1） H• 和 •OH通过加成反应造成）通过加成反应造成链中嘧啶和嘌呤碱的损伤加成反应：自由基可在烯键或芳香环中心加成，形成有机自由基，加成反应：自由基可在烯键或芳香环中心加成，形成有机自由基，例如 •OH+RH ROH• H• +R RH• 与核酸碱基的加成反应是电离辐射间接作用引起DNA碱基损伤的主要原（2） H• 和 •OH与核酸碱基的加成反应是电离辐射间接作用引起）与核酸碱基的加成反应是电离辐射间接作用引起碱基损伤的主要原理。也可与DNA分子中的戊糖作用，抽取氢离子，随之迅速氧化形成氧自由基。进分子中的戊糖作用，（3）•OH也可与）也可与分子中的戊糖作用抽取氢离子，随之迅速氧化形成氧自由基。一步分解使糖磷酸键断裂，碱基释放。一步分解使糖磷酸键断裂，碱基释放。
直接作用与间接作用
构成生物体基本单位的细胞可以近似地看做是一个由水和各种溶质分子组成的溶液体系。受到电离辐射的生物体，和各种溶质分子组成的溶液体系。受到电离辐射的生物体，其生物大分子和水处于电离粒子径迹上，其生物大分子和水处于电离粒子径迹上，不可避免的要发生电离现象，电离现象，出现生物大分子的直接损伤和水辐解产物对大分子的间接损伤。子的间接损伤。一、直接作用电离辐射破坏电离、核酸、蛋白质、生物大分子电离、激发核酸、蛋白质、酶二、间接作用电离辐射 H• •OH e-水和 H2 水

3.临床放射生物学基础

放射生物学基本概念
自由基与活性氧

自由基是指能独立存在的、含有一个或一个以上不配对电子的任何原子、分子、离子或原子团。自由基由于具有未配对电子，易与其他电子配对成键，故具有很高的反应活性、不稳定性、顺磁性等特点。如：氢自由基(H· )、羟自由基(· OH) 作用：损伤DNA、生物膜等活性氧是指氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物。特点是含有氧，化学性质较基态氧更为活泼。
加速超分割
通过增加每日照射次数或每周照射次数使整个疗程缩短，总治疗剂量不增加或减少。即：缩短总的治疗时间，剂量不增加或减少。如：1.5-2.0Gy/次，3次/日，5日/周。
放射生物学基本概念
靶学说生物结构内存在着对辐射敏感的部分，称为“靶”，其损伤将引发某种生物效应。电离辐射以离子簇的形式撞击靶区，击中概率遵循泊松分布。单次或多次击中靶区可产生某种放射生物效应，如生物大分子失活或断裂等。

放射生物学基本概念
靶学说

单击效应生物大分子或细胞的敏感靶区被电离粒子击中 1次即足以引起生物大分子的失活或细胞的死亡，这就是所谓的单击效应。
临床放射生物学效应
肿瘤组织细胞的放射生物学效应
肿瘤细胞动力学细胞周期时间（Tc）：
不同类型肿瘤细胞的Tc不同同一肿瘤在不同情况下，也会有Tc的改变
临床放射生物学效应
肿瘤组织细胞的放射生物学效应
肿瘤细胞动力学生长分数（GF）：
细胞群体中，有增值能力的细胞与细胞总数之比。
GF =
有增值能力的细胞细胞群的细胞总数

常规分割照射的生物学基础
临床放射生物学中的4R

肿瘤细胞放射损伤的再修复
亚致死性损伤的再修复潜在致死性损伤的再修复

《放射治疗物理学》讲义教案放射治疗物理学目录.doc

放射治疗物理学目录第一章放射治疗物理基础第一节原子和原子核性质一、一些基本概念二、原子核的大小和质量三、原子核结合能四、原子核的自旋与磁矩五、原子核和核外电子的能级第二节射线与物质的相互作用一、基木粒子的种类和物理特性二、核的稳定性和衰变类型三、放射性度量和放射性核素衰减规律四、常见类型射线与物质的相互作用及定量表达第二章临床放射生物学概论第一节电离辐射对生物体的作用一、辐射生物效应的时间标尺二、电离辐射的直接作用和间接作用第二节电离辐射的细胞效应一、辐射诱导的DNA损伤及修复二、细胞死亡的概念三、细胞存活曲线四、细胞周期时相与放射敏感性五、氧效应及乏氧细胞的再氧合六、再群体化笫三节电离辐射对肿瘤组织的作用一、肿瘤的增殖动力学二、在体实验肿瘤的放射生物学研究中得到的一些结论第四节正常组织及器官的放射效应一、正常组织的结构组分二、早期和晚期放射反应的发生机制三、正常组织的体积效应第五节肿瘤放射治疗的基本原则一、照射范围应包括肿瘤二、要达到基本消灭肿瘤的目的三、保护邻近正常组织和器官四、保护全身情况及精神状态良好第六节提高肿瘤放射敏感性的措施一、放射源的选择二、利用时间-剂量-分割关系三、使肿瘤细胞再分布四、利用氧效应第七节肿瘤放射治疗中生物剂量等效换算的数学模型一、“生物剂量”的概念二、放射治疗屮生物剂量等效换算的数学模型三、外推反应剂量（ERD）概念第三章常用放射治疗设备第一节X线治疗机一、X线的发生二、X线机的一般结构三、X线质的改进四、X射线治疗机的改进第二节医用加速器一、概述二、医用电子直线加速器的加速原理三、医用电子直线加速器的结构四、质子放疗系统第三节远距离^Co治疗机一、叫20源的产生与衰变二、远距离治疗机的一般结构三、60Co治疗机种类四、60Co治疗机的半影种类五、垂直照射相邻照射野的设计六、60c°v射线的优缺点七、6°C0源更换八、Y刀第四节远距离控制的近距离治疗机一、H DR后装治疗设备的组成二、现代后装机具有的优点第五节理想放射源条件一、理想的剂量分布二、能杀灭乏氧细胞三、能杀灭非增殖期细胞（Go期）第六节模拟定位设备一、模拟定位机二、C T模拟定位机三、磁共振模拟机四、P ET-CT模拟机第七节体位固定装置一、一般的头颈部支持系统二、乳腺体位辅助托架三、热塑面网（罩）和体罩四、真空成形固定袋（真空袋）第八节放射治疗局域网络一、局域网络的配置二、放射治疗科网络的信息交换三、L ANTIS系统四、科室网络的安全维护第四章辐射剂量学的基本概念第一节辐射剂量学基本定义一、照射量二、比释动能三、吸收剂量四、有关辐射场的几个基本定义第二节各辐射量Z间的关系一、高能光子在介质中的能量转移和吸收二、电子平衡三、照射量和比释动能的关系四、比释动能和吸收剂量的关系五、吸收剂量和照射量的关系第三节空腔理论一、阻止本领二、阻止本领和吸收剂量的关系三、Bragg-Gray空腔理论四、Spencer-Attix 理论五、空腔理论住电离室剂量测量中的应用第五章射线的测量第一节电离室一、电离室基本原理二、指形电离室三、电离室的工作特性以、特殊电离室五、电离室测量吸收剂量的原理第二节热释光剂量计一、原理二、热释光剂量讣的种类三、热释光剂量计使用四、热释光剂量计的刻度第三节胶片剂量计一、原理二、应用第四节半导体剂量计一、原理二、Mapcheck半导体剂量仪第五节场效应管一、原理二、M OSFET探测器的特性第六节剂量的标定一、射线质的测定二、射线吸收剂量的标定第六章光子照射剂量学第一节原射线与散射线一、原射线二、散射线第二节平方反比定律第三节百分深度剂量一、照射野及有关名词定义二、百分深度剂量第四节射野输出因子和模体散射因子一、射野输出因子二、模体散射校正因子第五节组织空气比一、组织空气比定义二、源皮距对组织空气比的影响三、射线能量、组织深度和射野大小对组织空气比的彫响四、反向散射因子五、组织空气比与百分深度剂量的关系六、不同源皮距百分深度剂量的计算一一组织空气比法七、旋转治疗屮的剂量计算八、散射空气比第六节组织最大比一、组织模体比和组织最大剂量比二、散射最大剂量比第七节等剂量线一、等剂量线二、射野离轴比第八节组织等效材料一、组织替代材料二、组织替代材料间的转换三、模体四、剂量准确性要求第九节人体曲而和组织不均匀性的修正一、均匀模体和人体之间的差别二、人体曲面的校正第十节不均匀组织（骨、肺）校正一、射线衰减和散射的修正二、不均匀组织屮的吸收剂量三、组织补偿第十一节楔形野剂量学一、楔形野等剂量分布与楔形角二、楔形因子三、一楔合成四、楔形板临床应用方式及其计算公式五、动态楔形野第十二节不规则射野剂量学第十三节临床剂量计算一、处方剂量二、加速器剂量计算三、钻-60剂量计算四、离轴点剂量计算一一Day氏法第七章电子线照射剂量学第一节电子线中心轴深度剂量分布一、中心轴深度剂量曲线的基木特点二、有效源皮距及平方反比定律三、彫响电子线百分深度剂量的因素四、电子线的输出因子第二节电子线剂量学参数一、电子线的射程二、电子线能量参数三、电子线的离轴比四、电子线的均整度、对称性及半影五、电子线的等剂量线分布特点第三节电子线的一般照射技术一、电子线处方剂量ICRU参考点二、能量和照射野的选择三、射野形状及铅挡技术四、电子线的补偿技术五、电子线的斜入射修正六、电子线的组织不均匀修正和边缘效应七、电子线的射野衔接技术第四节电子线的特殊照射技术一、电子线旋转照射技术二、电子线全身皮肤照射三、电子线术中照射第八章近距离放射治疗剂量学第一节近距离放疗概述一、近距离放射治疗的设备和相关技术二、近距离放疗的常用核素第二节近距离放疗的剂量计算一、单个粒子源的剂量计算方法二、临床多粒子源植入的扰动影响三、组织异质情况下的剂量修正第三节近距离放疗的临床应用和剂量体系一、粒子源植入治疗的临床应用二、粒子源植入的临床剂量体系第九章中子近距离照射剂量学第一节钿中子与制中子相对生物学效应一、钢屮子二、^cf的相对生物效应(RBE)三、屮子近距离治疗的优势第二节钏中子治疗技术一、'叱彳中子后装治疗机(中子刀)简介二、中子刀适应症及禁忌症第三节钿中子治疗的剂量分布一、模体二、确定漩Cf中子束、Y射线吸收剂量分布的探测器三、确定^Cf中子、Y吸收剂量分布的理论方法第四节中子的防护一、中子后装机的辐射防护性能二、患者的辐射防护三、医护人员的辐射防护四、公众的辐射防护五、安全管理第十章临床常用技术和应用第一节挡块一、挡块的厚度二、低熔点铅技术三、挡块制作第二节组织补偿一、组织填充物二、组织补偿器三、电子束的补偿技术第三节多叶准直器一、多叶准直器的基本结构二、多叶准直器的安装位置第四节楔形野一、楔形板二、楔形角与楔形因子三、一楔合成四、动态楔形野第五节独立准直器第十一章临床常用放疗方案第一节放疗临床对剂量学的要求一、提高治疗比二、实现临床剂量学四原则第二节照射技术和射野设计原理一、体外照射技术的分类及其优缺点二、射线及其能量的合理选择三、高能X射线的射野设计原则四、相邻野设计五、不对称射野笫三节临床常见肿瘤放射治疗方案一、鼻咽癌常规照射野设计二、肺癌常规照射野设计三、食管癌常规照射野设计第十二章三维适形放射治疗及调强放射治疗第一节三维适形放疗的发展过程第二节3DCRT工作流程、计划工具一、体模制作二、计划CT扫描与数据传输三、轮廓勾画四、计划设计和评价五、计划验证六、三维适形放疗的临床应用第三节立体定向放射外科和立体定向放射治疗一、立体定向放射外科二、立体定向放射治疗笫以节调强放射治疗一、IMRT的工作流程和基本概念二、IMRT实施方法三、IMRT的优点四、IMRT的可能潜在问题五、IMRT的剂量验证第五节调强放射治疗的临床应用举例一、鼻咽癌的调强放射治疗二、前列腺癌的调强放射治疗三、肺癌的调强放射治疗第十三章治疗计划系统和治疗计划评估第一节治疗计划系统概念和历史简介一、治疗计划系统概念二、治疗计划系统的发展历史三、两维和三维治疗计划系统的比较第二节治疗计划的剂量学原则及靶区剂量规定一、肿瘤致死剂量与正常组织耐受剂量二、临床剂量学四项原则第三节外照射靶区剂量学规定治疗目的参考点和坐标系体积的定义対剂量报告的一般性建议剂量归一点吸收剂量二、四、五、八、第六节近距离放射治疗剂量算法近距离治疗特点近距离治疗类型和放射源空间重建近距离主耍剂量计算方法192Ir 放射源的数学模型近距离照射的剂量优化第七节外照射剂量计算算法一、剂量计算算法的临床实现进程二、剂量计算算法第八节治疗计划系统的设计和体系结构一、基本组成二、单个治疗计划工作站系统三、多工作站系统四、辅助部件五、第三方软件六、治疗计划系统的发展七、系统说明书二、四、五、八第四节TPS 中的图像和图像处理技术一、放射治疗计划中使用的图像技术二、图像处理第五节治疗计划设计过程体位固定治疗计划设计放射治疗计划评估治疗计划的验证治计划的执行调强放射治疗的TPS 剂量验证二、四、五、六、第九节治疗计划系统的验收一、验收内容二、与剂量无关的项目三、外照射野光子剂量计算四、电子线剂量计算五、后装治疗六、数据传输第十节治疗计划系统的质量保证一、系统文件和人员培训二、系统定期QA项目三、患者治疗计划检查第十四章放射治疗的质量保证QA和质量控制QC 第一节QA和QC的目的及重要性第二节放射治疗对剂量准确度的要求一、靶区剂量的确定二、对剂量准确度的要求三、影响剂量准确性的因素第三节外照射治疗物理质量保证内容一、外照射治疗机、模拟机和辅助设备二、等中心及指示装置三、照射野特性的检查四、剂量测量和控制系统五、治疗计划系统六、治疗安全第四节近距离治疗QA内容一、放射源二、污染检查三、遥控后装机QA四、治疗的质量控制第五节QA、QC的管理要求一、部门QA的主要内容二、国家QA的主要内容第十五章发展中的图像引导放射治疗第一节三维适形放射治疗第二节调强放射治疗第三节图像引导放射治疗一、放射治疗实施前影像二、治疗室内图像引导和投照三、图像引导放射治疗四、4维放射治疗第四节剂量引导放疗和循变放疗一、剂量引导放射治疗二、循变放射治疗第十六章放射防护第一节电离辐射的生物效应一、放射损伤机理二、放射生物效应的类型三、影响放射生物效应的主要因素四、辐射对组织、器官的损伤效应第二节放射防护目的与标准一、放射防护的目的二、放射防护应遵守的三项基本原则三、人工照射类型四、放射防护标准第三节外照射防护基本措施一、工作场所区域划分二、减少外照射剂量的三项措施第四节医用电离辐射防护一、医院的防护职责二、医疗照射的正当性判断三、医疗照射的防护最优化四、医疗照射的指导水平与剂量约束章名为小三宋体加粗节名为小四宋体加粗正文为五号宋体加粗一、加粗(一)加粗有必要时1.加粗有必要时(1)a.(a)数字为timenewman公式为(1-1)。

放射治疗技术_第三章生物解读

⑴细胞放射损伤的再修复

⑵细胞周期再分布
⑶肿瘤细胞的再增殖 ⑷乏氧细胞的再氧合
（二）分次照射后正常组织和肿瘤组织的恢复与生长
（三）早反应组织、晚反应组织
1、早、晚反应组织放射生物学效应的差别（1）放射性损害的不同机制（2）照射后的反应（3）反应出现的时间
2、早、晚反应组织不同放射生物学效应的意义
如大分子的失活或断裂等。
（二）靶分子:基因组DNA、生物膜
（三）靶学说模型
单击模型多击模型单靶与多靶模型（四）靶学说局限性

三、影响生物效应的主要因素
（一）与辐射相关的因素
1.辐射种类 2.辐射剂量 3.辐射剂量率 4.分次照射 5.照射体积 6.照射方式
（二）与机体有关的因素
1、种系的放射敏感性种系演化越高，机体组织结构越复杂，放射敏感性越高 2、个体发育的放射敏感性敏感性随个体发育过程而逐渐降低
若要产生相同效应，则不同种类的辐射所需的剂量就不同。
LET与RBE的关系
RBE的变化是LET的函数（正相关）
LET：<10kev/um时；LET∝RBE(缓慢）
LET：10～100kev/um时；LET∝RBE（迅速）
LET：>100kev/um时；LET继续增加，RBE反而下降，表明更多的射线并不能用于源自起生物效应上，方法。
了解内容：肿瘤分子放射生物学。
第一节放射生物学的基本概念
放射生物学(radiobiology)：是研究放射线 (电离
辐射)对生物体作用的学科。 (观察不同质射线照
射后的各种生物效应，以及不同内、外因素对生物效应的影响) 临床放射生物学(clinical radiobiology) ：是研究放射线对肿瘤和正常组织的作用机制及其照射后的反应过程。

放射生物学全篇

电离辐射对生物作用的时间表
（一）物理阶段包括带电粒子和组成组织原子之间的相互作用。当电子通过时仅作用于轨道电子，将一些电子打出原子（电离）并使其他在原子或分子内的电子进入较高能量水平（激发）。一个10m体积的细胞，每吸收1Gy的剂量将发生超10的5次幂的电离。（二）阶段化学电离和激发化学键的断裂和形成被破坏的分子（自由基），非常活跃，参与一系列的反应，最后电子负荷平衡的重建。自由基反应在射线照射后约1毫秒内就全部完成。（三）生物阶段包括其后的所有过程。占多数的损伤如DNA内的损伤都可以成功修复。仅有较少的一些损伤不能修复，这些未修复的损伤最后导致细胞死亡。干细胞被杀灭、丢失早反应正常组织和肿瘤内存在细胞杀灭的继发效应，即代偿性细胞增殖。晚反应、辐射致癌
治疗次数
损伤程度
放射损伤示意图
１２３４
５６７８
损伤超过此水平，组织便不能修复
正常组织
肿瘤组织
９１０
１１
１２１３１４１５１６１７
损伤程度
治疗次数
肿瘤复发示意图
１２３４
５６７８
损伤超过此水平，组织便不能修复
正常组织
肿瘤组织
９１０
１１
１２１３１４１５１６１７
损伤程度
（二）细胞放射损伤的修复
1.亚致死损伤的修复：指一定单一剂量分成间隔一定时间两次，所观察到的存活细胞增加的现象。
1959年发现细胞能在3小时内完成这种修复一般为30分到几小时亚致死损伤半修复时间（T 1/2）表示不同组织特性小肠=0.5小时脊髓=1.5小时啮齿动物皮肤湿性脱皮=1.3小时非常规分割中，两次间隔大于6小时
放射生物在放射治疗中的意义

放射生物重点

1名词解释：间期死亡：细胞受照射后不经分裂，在几个小时内就开始的死亡称间期死亡。

增殖死亡：细胞受照射后经过1个小时或几个分裂周期以后，丧失了继续增殖的能力而死亡称之为增值死亡。

RBE：由于各种辐射的品质不同，在相同吸收剂量下，不同辐射的生物效应也是不同的，反映这种差异的量称之为相对生物效应。

急性放射病：是机体在短时间内受到大剂量（>1Gy）电离辐射照射引起的全身疾病。

慢性放射病：指机体在较长时间内连续或间歇受到超当量剂量限值的电离辐射作用，达到一定累计计量后引起多系统损害的全身性疾病，通常以造血组织损伤作为主要表现。

封闭源：“封闭型放射性物质”或“封闭源”：是指密封在包壳里的或紧密地固结在覆盖层里并呈固体形态的放射性物质。

它在正常的情况下不向周围扩散放射性物质（外照射）开放源：“开放型放射性物质”或“开放源”：无包壳，在操作使用时可能向外周环境扩散放射性物质的放射源（开放型放射性工作；内照射）骨痛症候群：亲骨性核素、部位（四肢骨、胸骨、腰椎等部位）、特点（疼痛部位不确切，与气候变化无一定关系）。

2熟悉哪些是电离辐射（直接、间接），非电离辐射，熟悉电离辐射和电磁辐射的区别；电离辐射：凡能引起物质的原子或分子发生电离作用的辐射，均称为电离辐射。

（不仅包括粒子辐射，还包括了部分电离辐射X r）紫外线及能量低于紫外线的电磁辐射都属于非电离辐射。

电磁辐射：实质是电磁波，相对于粒子辐射而言的。

3熟悉元素、同位素、同质异能素。

元素：原子核内具有相同电荷数的同一类原子。

核素：原子核内质子数、中子数和能态完全相同的一类原子。

同位素：原子核内质子数相同、中子数不同的多种核素。

同质异能素：中子数和质子数都相同而仅仅是能量状态不同的两种核素。

4熟悉结合能、平均结合能的含义？反映原子核的稳定性的指标是什么？结合能：由若干个核子结合成原子核的过程中释放的能量叫做该原子核的结合能。

平均结合能：核子结合成原子核时平均每个核子释放出的能量叫做该原子核的平均结合能。

3、放射生物效应与放射防护

成年人睾丸、卵巢、眼晶体及骨髓的确定性效应的估计值
组织和效应
在一单次短时照射中受到的总剂量当量（Sv）
睾丸暂时不育永久不育卵巢不育眼晶体可查出的混浊视力障碍（白内障）骨髓造血机能低下
阈值
在分次很多的照射或迁延照射中受到的总剂量（Sv）多年中每年以分次很多的分次照射或迁延照射接受剂量时的年剂量率（Sv·a-1）
辐射诱发遗传性伤害有二种形式，即基因突变和肉眼能见的染色体畸变（染色体结构或数目的改变）。 2、确定性效应(deterministic effects)：指效应发生的严重程度与受照剂量相关，有剂量阈值，阈值以下不会发生这种效应，阈值以上可能发生这种效应。如不育、白内障、造血机能低下、寿命缩短等皆属于。
3 、人工环境本底照射由于人工电离辐射源对环境的污染或扩大应用所受到的照射。主要包括：放射工作场所向周围环境泄漏的电离辐射和排放的放射性“三废”；核武器试验全球落下灰；带有辐射源或放射性核素的日用消费工业品，如电视和电脑等。 4、事故和灾害性照射指在发生放射性意外事故和核战争时人员所受到的照射。
总剂量相同，照射次数不同时大白鼠的死亡率
（二）与受照机体放射敏感性有关的因素 1 、生物种系不同种系的生物其放射敏感性不同，规律是种系演化越高，机体结构越复杂，其射线的敏感性越高。多细胞生物比单细胞生物敏感，哺乳类比鸟类、鱼类、两栖类敏感性高。 2、生物个体在同一种系中个体敏感性不同，而个体在不同的发育阶段敏感性也有差异，一般是随着个体的发育生长，其放射敏感性逐渐降低，如胚胎期较胎儿期敏感，幼年、青少年比成年敏感。
三、放射工作人员剂量限值标准
年剂量当量限值(msv·a-1)

放射治疗技术大纲

《放射治疗技术》教学大纲课程编号：适用专业：三年制医学影像技术专业学时数：64（其中理论52学时，实验12学时）前言【课程性质】放射治疗技术是放射治疗学的重要内容之一，放射治疗学时利用射线束治疗肿瘤的一门学科。

放射治疗技术是在实施放射治疗过程中的一种手段，放射治疗技术是否合理，实施过程是否准确直接会影响放射治疗效果。

自1899年开始使用射线治疗癌症以来，放射治疗学一直在飞速发展，并且相关学科的发展，放射治疗由原来的外照射为主改进成更精确的近距离治疗为主，形成了完整的治疗系统。

不但治疗定位、计划、摆位、照射更加精确，医护人员的防护也更加完善。

这种精确地放射治疗技术被认为是21世纪放射治疗的主流。

【教学目标】通过本课程学习，要求学生达到以下目标：知识教育目标：1、掌握放射治疗基础理论的同时，着重掌握放射治疗技术的临床应用。

2、了解常见放射治疗的概念和用放射治疗设备治疗肿瘤的全过程。

能力培养目标：1、理论联系实际，并能运用于临床。

2、培养创新意识和协作精神树立良好的学风，养成良好的学习习惯，培养严谨的学习态度。

3、提高分析问题、解决问题、主动获取知识的能力。

思想培养目标：1、培养良好的职业素质。

2、培养理论联系实际、实事求是的科学作风。

【考核办法】按照掌握、熟悉和了解三个层次，记忆、解释和应用三个方面进行考核。

实践技能考核占30%、平时成绩占10%、理论考试占60%。

，题型为1、选择题，2、填充题，3、简答题，4、问答题。

【教材】韩俊庆王力军《放射治疗技术》人民卫生出版社【参考教材】⑴谷铣之《肿瘤放射治疗学》北京医科大学中国协和医科大学联合出版社⑵张天泽徐光炜《肿瘤学》天津、辽宁科学技术出版社⑶胡逸民《放射治疗技术》人民卫生出版社⑷王瑞芝《放射治疗技术》人民卫生出版社学时分配表理论教学内容及要求第一章总论【目的要求】1、掌握放射治疗技术的重要性，不同模式及放射治疗工作对放射治疗技术人员的要求2、熟悉放射治疗技术相关专业的形成和发展及发展趋势3、了解放射治疗的发展简史【教学内容】一、放射治疗技术研究的范畴1、放射物理学的形成于发展；2、放射生物学的形成于发展；3、高能线密度计重粒子的应用二、放射治疗在肿瘤治疗中的地位1、肿瘤放射治疗局部控制的重要性；2、常见肿瘤放射治疗效果；3、放射治疗在肿瘤综合治疗中的应用；三、放射治疗技术发展的趋势1、精确放射治疗技术的开展；2、非常规放射治疗技术的应用；3、靶向放射治疗技术的探讨；4、对个体化放射治疗的认识；5、综合治疗模式的应用四、放射治疗技师应具备的知识1、放射物理学知识；2、放射生物学知识；3、放射治疗学知识；4、临床肿瘤学知识；5、医学影像学知识；6、医学心理学知识；7、医学伦理学知识第二章临床放射物理学基础【目的要求】1、掌握常用放射线的物理特性2、掌握常用放射线和电子线的剂量学原则、影响高能放射线百分深度剂量及等剂量曲线、【教学内容】一、常用放射线的物理特性1、高能X射线的物理特性；2、60钴γ射线的物理特性；3、高能电子线的物理特性；4、质子射线的物理特性；5、种子射线的物理特性；6、其他重粒子射线的物理特性二、放射线射野计量学1、放射线的临床剂量学原则；2、高能X射线的百分深度剂量及影响因素；3、60钴γ射线的百分深度剂量计影响因素；4、高能电子线的临床剂量学；5、等剂量曲线的分布及影响因素；6、人体曲面和不均匀组织的修正；7、临床处方剂量的计算方法第三章临床放射生物学基础【目的要求】1、掌握放射线作用机体后产生的电离和激发的生物学效应2、熟悉传能线密度、自由基与活性氧、氧效应、靶学说等概念3、了解放射损伤的机制等【教学内容】一、放射生物学的基本概念1、电离和激发；2、传能线密度和相对生物效能；3、自由基与活性氧；4、氧效应与氧增强剂；5、靶学说和靶分子；6、影响辐射生物效应的主要因素；二、临床放射生物学效应1、正常组织细胞的放射生物学效应；2、肿瘤组织细胞的放射生物学效应；三、放射治疗的时间、剂量分割模式1、常规分割照射的生物学基础；2、非常规分割照射的生物学基础；3、生物剂量等效换算的数学模型；4、不同时间、剂量分割照射是应注意的事项四、提高放射生物学效应的方法1、增加氧在肿瘤细胞内的饱和度；2、放射增敏剂的临床应用；3、放射防护剂的临床应用五、加温治疗的原理及应用1、加温治疗的方法；2、加温治疗的作用机制第四章常用放射治疗设备【目的要求】1、掌握现代放射治疗设备的基本结构和特点2、熟悉放射治疗设备的功能3、了解放射治疗设备的原理【教学内容】一、远距离60钴治疗机1、60钴γ射线的特点；2、60钴治疗机的一般结构；3、60钴治疗机的半影4、60钴源的更换；5、60钴治疗机的种类二、医用直线加速器1、加速器的基本结构；2、电子的加速过程；3、加速管的结构；4、高频功率源；5、线束偏转系统；6、多叶准直器；7、加速器治疗机头三、近距离放射治疗机1、后装治疗机；2、近距离治疗常用核素；3、近距离治疗粒子源的特征；四、立体定向放射治疗系统1、立体定向装置；2、三维治疗计划系统3、放射治疗机五、模拟定位机1、普通模拟定位机；2、模拟CT机；3、CT模拟机第五章常用放射治疗方法【目的要求】1、掌握放射治疗中常用放射源的种类及区别、放射治疗方法及技术。

放射医学技术初级职称考试第三章X线物理与防护考点汇总

第三章第一节 X线的产生1、1895年11月8日，德国物理学家威•康•伦琴在实验室内研究阴极射线管放电现象时，发现用黑纸包着的照相底片感光了。

2、1905年第一届国际放射学会大会把X线命名为伦琴射线。

3、1901年伦琴因发现X线而获诺贝尔物理奖。

4、在伦琴的启示下，1896年贝克勒尔发现了钠盐的放射性，接着居里夫妇又发现了放射性元素钋和镭。

5、产生X线的三个基本条件包括：电子源，加速电场，撞击阳极靶面。

6、钨丝通过电流加热至一定温度后，即放出电子，这些电子在灯丝周围形成空间电荷，也称电子云。

7、高速电子流灯丝放出的电子，要高速冲击阳极，还必须具备两个条件：①在X线管的阴极和阳极间加以高电压，通过在两极间产生的强电场使电子向阳极加速；②为防止电子与空气分子冲击而减速和灯丝的氧化损坏，必须保持高真空度。

8、阳极靶面接受高速电子撞击，使高速电子所带的一部分动能转变为X线能；因为阳极需要承受高速电子的冲击，所以靶物质（焦点面）一般都是用高原子序数、高熔点的金属制成。

9、阳极有两个作用：①接受高速电子的撞击；②完成高压电路的回路。

10、诊断和治疗用的X线管的靶面由钨制成，特殊用途，如乳腺X线检查的X线管用钼制成。

11、X线的产生是高速电子和靶物质相互作用的结果。

在真空条件下高千伏的电场产生的高速电子流与靶物质的原子核和内层轨道电子作用，分别产生了连续X线和特征X线。

12、高速电子和靶物质相互作用过程中，将会发生碰撞损失和辐射损失，最终高速电子的动能变为辐射能、电离能和热能。

三种能量的比例随入射电子能量的变化和靶物质性质的差别而不同。

13、当一个带电体在外电场中速度变化时，带电体将向外辐射电磁波。

高速电子进入到原子核附近的强电场区域，然后飞离强电场区域从而完成一次电子与原子核的相互作用时，电子的速度大小和方向必然发生变化。

按上述理论，电子向外辐射电磁波而损失能量ΔE，电磁波的频率由ΔE＝hv确定。

电子的这种能量辐射叫轫致辐射，这种辐射所产生能量为hv的电磁波称为连续X线。

放射治疗技术_第三章放射生物讲解

一、放射生物学的基本概念二、临床放射生物学效应三、放射治疗的时间、剂量分割模式四、提高放射生物学效应的方法五、加温治疗的原理及应用
常规分割照射的生物学基础
“4R” 损伤的再修复、再分布、再氧合、再增殖
常规分割照射的生物学基础
放疗期间存活的克隆源性细胞的再增殖是造成早反应组织、晚反应组织及肿瘤组织之间效应差别的重要因素之一
体积倍增时间：
约60天
肿瘤细胞对辐射的反应（二）
有氧情况下对辐射敏感
肿瘤组织分化程度越高，对放射敏感性越差。
肿瘤的剂量—效应关系——
临床上肿瘤的治疗成功，是指射线彻底破坏的肿瘤组织中肿瘤细胞一个也不残存，或者肿瘤细胞即使残存下来，但受到抑制而不能再发挥其机能。然而，临床上所谓获得基本治愈的局部是否就不复发呢？
的肿瘤患者中治疗后5年内因放射治疗造成严重放射损伤的患者不超过5%（50%）时的照射剂量。
早反应组织的特点是：组织细胞更新快，照射后损伤表现快，一般照射后2-3周表现出来，少数增殖快的组织照射后1-2天后就开始增殖。如小肠、皮肤、黏膜、生殖细胞等。
晚反应组织的特点是：细胞群体增殖很慢，增殖层的细胞在数周甚至1年或更长的时间内不进行增殖更新。如脑组织、脊髓、肾、肺、肝等。
G1期 DNA合成S
期
分列前期 G2期
正常组织的放射生物学效应
细胞周期放射敏感性为M＞G2＞G1＞S期细胞存活曲线：通过测量受不同辐射剂量
照射后，有增殖能力的细胞在体内、外形成克隆或集落的能力，即根据其存活率的变化所绘制出的剂量-效应曲线。（临床意义P57）
细胞存活曲线是用来描述辐射吸收剂量与存活细胞数量之间的关系。

放射治疗技术第三章

第四节提高放射生物学效应的方法
1. 化学修饰剂：能改变哺乳类动物细胞放射反应的化学物质统称化学修饰剂。
2. 放射增敏剂：不影响正常组织细胞 ① 放射防护剂：选择性的保护正常组织细胞
3. 方法： 4. 增加氧在肿瘤细胞内的饱和度途径：
① 在放射治疗时吸入高压氧或不加压的氧气、增加血流或加用乏氧细胞增敏剂等措施； b. 吸入碳合氧以提高血液氧含量，解决慢性乏氧的问题。
加温的细胞效应：细胞对加温的反应取决于温度的高低及加温时间的长短，通过试验表明：在41.5～46.5℃范围之内，温度越高，加温时间持续越久，细胞杀伤的作用就越显著。
影响加温细胞效应的因素
一．PH 处于酸性pH中的细胞对加热更为敏感
二．营养条件低营养状态的细胞对加热更为敏感
三．氧急性缺氧后，缺氧细胞与氧合细胞对热的敏感性相似。
细胞。考虑肿瘤的生长速率主要考虑以下三个因素：
1. 细胞周期时间 2. 生长分数（GF)：肿瘤细胞群体中有增殖能力的细胞数与细胞总数
之比。 3. 细胞丢失：（细胞丢失的途径）营养不良性坏死；细胞的增殖死亡；
死于免疫性打击；转移；脱落。
2. 乏氧细胞再氧合：分次照射后乏氧细胞变成氧合细胞的现象称之为乏氧细胞的再氧合。
① 早反应组织主要取决于被放射杀灭的细胞数量，而晚期反应组织的发生还与进行性继发损伤有关的其他过程的影响有关。
② 照射后的反应：一般早反应组织的半修复时间为0.5小时，可发生加速再增殖；而晚反应组织修复时间出现较晚，半修复时间大于等于1.5小时，不发生加速再增殖。
③ 反应出现的时间：早反应常在治疗后90天内发生，一般只是暂时性的影响；晚反应则是在治疗90天后开始发生，一般是进行性影响。