2014百草枯中毒泰山共识资料

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急性百草枯中毒诊治专家共识

急性百草枯中毒诊治专家共识
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急性百草枯中毒后病情评估与预后
预后评估:血百草枯浓度可作为预后的重要预测指标
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㈠补液利尿:有利于维护肾脏功能、促进毒物排泄; ⑴适当补液+利尿剂维持尿量:出入量负平衡 300ml/h(1d)→200ml/h(2d)→100ml/h(2d)→正常; ⑵利尿剂:呋塞米、托拉塞米
㈡血液净化:清除血液毒物的常用方法,可联合应用。 ⑴血液灌流(HP):尽快(2-4h内);多次(根据血[PQ]) ⑵血液透析(HD):合并肾衰时用; ⑶血液滤过(CRRT):常用CVVH清除毒物+炎性介质;
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急性百草枯中毒的救治
无特效解毒剂、救治困难、近年取得一定进展; 尽早积极清除毒物是治疗的关键:
院前催吐→院内洗胃导泻、血液净化,争分夺秒!
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急性百草枯中毒的救治-阻断毒物吸收
催吐:剌激咽喉部 洗胃:洗胃液:清水、肥皂水、2%碳酸氢钠溶液;
洗胃量≥5L,直到无色无味即彻底。上消化道出血: 改用8mg%去甲肾上腺素冰盐水洗胃。 吸附:洗胃后立即注入15%漂白土溶液(成人1000ml, 儿童15ml/kg)或活性炭(成人50-100g,儿童2g/kg), 后续少量多次灌服吸附剂2-3d。
经口中毒1328钟男50岁口服pq100ml入院时胸片入院时胸片1428钟男50岁口服pq100ml入院入院8天胸部天胸部ct1528急性百草枯中毒的诊断临床表现?接触性皮炎和粘膜化学烧伤
急性百草枯中毒专家共识解读
概述
百草枯(PQ):高效非选择性接触型除草剂,遇土失活; 发病率:逐年上升,居第二位; 毒性:对人毒性强,致死量:20%PQ5-15ml(20-40mg/kg); 病死率:高达50%~70%,居中毒第一位; 死亡原因:MODS;主要死因是百草枯肺:APQP时,肺是

百草枯中毒科普宣传PPT课件

百草枯中毒科普宣传PPT课件

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紧急处理措施
第一步:迅速脱离接触 第二步:清洗受影响部位
紧急处理措施
第三步:就医求助
百草枯中毒后 的注意事项
百草枯中毒后的注意事项
恢复期护理 注意早期症状的监测
百草枯中毒后的注意事项
寻求专业医疗建议
宣传和教育
宣传和教育
了解百草枯中毒的重要性 推广正确使用方法
宣传和教育
宣传百草枯中毒的危害
百草枯中毒的效果
情况三:眼睛接触
百草枯中毒的 症状和后果
百草枯中毒的症状和后果
症状一:皮肤症状 症状二:呼吸系统症状
百草枯中毒的症状和后果
症状三:消化系统症状
如何预防百草 Байду номын сангаас中毒
如何预防百草枯中毒
方法一:正确使用百草枯 方法二:避免接触百草枯
如何预防百草枯中毒
方法三:采取安全措施
紧急处理措施
百草枯中毒科普宣传PPT课件
目录 引言 百草枯中毒的效果 百草枯中毒的症状和后果 如何预防百草枯中毒 紧急处理措施 百草枯中毒后的注意事项 宣传和教育
引言
引言
什么是百草枯中毒? 百草枯中毒的来源和用途
引言
本PPT的目的和重要性
百草枯中毒的 效果
百草枯中毒的效果
情况一:皮肤接触 情况二:吸入或食入

百草枯中毒诊治“泰山共识”解读课件

百草枯中毒诊治“泰山共识”解读课件

百草枯引起的基因表达变化,基因表达改 变可能会成为以后百草枯中毒肺损伤的研究 方向之一 。 (4) 百草枯肺损伤可能与联吡啶阳离子产生胞 内钙超载有关 。 (5) 内皮素可能与百草枯中毒导致的多器官功 能衰竭有关,可作为评价多器官功能衰竭程 度的临床指标之一
(3)
百草枯中毒后肺纤维化程度(A) Control (B) at 3 days (C) at 7 days (D) at 14 days
百草枯中毒诊治“泰山共识”解读
1932年合成,1958年用于除草剂,1962年开始商
百草枯简介
业使用,目前是全球用的最广泛的除草剂之一, 对人体毒性较高。 化学结构:1.1’二甲基-4.4’二氯二吡啶 1.1’-dimethyl-4.4’-dipyridiumdichloride
•又名:克芜踪、对草快,百草枯肺(Paraquet lung)
治疗关键时间:
及时有效抑制急性肺纤维化能提高存活率[1] 疾病爆发期患者 因多脏器功能 病情变化以肺 迅速衰竭而死 纤维化、呼吸 衰竭为主
经治疗肺纤 维化进展减 合理治疗后, 临床症状消失 慢
百 草 枯 中 毒 病 程 发 展
3天 7天 21天后 84天后
病情分级

轻度中毒: 除胃肠道症状外,可有急性轻度中毒性肾病, 早期尿液快速半定量检测( 碳酸氢钠连二亚硫酸钠法) 百草枯浓度<10ug/ml。 中度中毒: 在轻度中毒基础上,具备下列表现之一者:急 性化学性肺炎;急性中度中毒性肾病; 急性轻度中毒性肝 病早期尿液快速半定量检测百草枯浓度 10-30ug/ml。 重度中毒:在中度中毒基础上,具备下列表现之一者:急 性化学性肺水肿; 急性呼吸窘迫综合征; 纵隔气肿气胸 或皮下气肿; 胸腔积液或弥漫性肺纤维化; 急性重度中 毒性肾病多器官功能障碍综合征;急性中度或重度中毒 性肝病,早期尿液快速半定量检测百草枯浓度>30ug/ml。

百草枯中毒诊治“泰山共识”解读课件

百草枯中毒诊治“泰山共识”解读课件

70%
68.8㎜Hg 50㎜Hg
30.2㎜Hg
40 20 0
SP02 PaO2
PaCO2
对照组治疗2周后,SPO2、PaO2明显下降,PaCO2明显升高
治疗组治疗2周后,SPO2、PaO2轻度下降,PaCO2轻度升高
益赛普明显降低百草枯中毒各并发症
病死率(%)
50 40 30 20 18.9 8.1 8.1 1.4 0 呼吸衰竭 MODS 肾衰竭 肝功能 衰竭 39.2 常规治疗组 常规治疗+益赛普组
防治晚期肺纤维化,合理使用环磷酰胺
传统的加勒比方案包括环磷酰胺、地塞米松、呋塞 米、维生素B和维生素C,但是鉴于百草枯中毒可以 引起严重的肝肾损害,而环磷酰胺作为一种烷化剂 具有明显的肝肾毒性,重症患者并没有因为早期使 用环磷酰胺而受益,目前对于百草枯中毒,特别是重 度中毒是否使用环磷酰胺及何时使用尚存在不同意 见,“泰山共识”认为肝肾功能恢复 (一般2周) 后, 如果仍有肺损伤,可以使用环磷酰胺,800mg加入 生理盐水中静脉滴注1次,1个月后根据肺CT情况决 定是否重复使用。 我们的经验是:0.2g/天,连用10天。
百草枯中毒诊治“泰山共识”解读
1932年合成,1958年用于除草剂,1962年开始商
百草枯简介
业使用,目前是全球用的最广泛的除草剂之一, 对人体毒性较高。 化学结构:1.1’二甲基-4.4’二氯二吡啶 1.1’-dimethyl-4.4’-dipyridiumdichloride
•又名:克芜踪、对草快,百草枯肺(Paraquet lung)

治疗

洗胃 + 全胃肠洗消:接触量大者立即脱离现场,皮 肤污染时立即用流动清水或肥皂水冲洗 ,眼污染时 立即用清水冲洗 ,口服者立即给予洗胃,然后采用 白+黑方案 进行全胃肠洗消治疗,“白”即思密达( 因漂白土无药准字号,以思密达替代) , “黑”即 活性炭。具体方法: 思密达30g溶于甘露醇,分次服 用,活性炭30g ( 粉剂) 溶于甘露醇 ,分次服用,首 次剂量2h内服完,第2天及以后分次服完即可。第3、 4天甘露醇剂量减半,可加适量矿泉水稀释 。

百草枯中毒救治指南课件

百草枯中毒救治指南课件

•21
•百草枯中毒救治指南
•6
二、呼吸系统
• 胸闷、呼吸困难、紫绀。 • 大剂量服毒者可于24~48小时出现肺水肿、
肺出血,常在1~3日内因急性呼吸窘迫综 合征(ARDS)死亡。 • 1~2周后可发生肺间质纤维化,呈进行性 呼吸困难,顽固性低氧血症,导致呼吸 衰竭死亡。
•百草枯中毒救治指南
•7
CT表现(中毒第五天)
• 普奈洛尔(心得安)阻止百草枯与肺 组织结合
•百草枯中毒救治指南
•18
早期应用免疫抑制剂
• 环磷酰胺 • 甲强龙
•百草枯中毒救治指南
•19
强化血液灌流治疗
• 早期:6小时内
•百草枯中毒救治指南
•20
治疗成功的经验
• 早期诊断 • 早期漂白土 • 早期免疫抑制剂 • 早期强化血液灌流
•百草枯中毒救治指南
•百草枯中毒救治指南
•8
CT表现(中毒第八天)
•百草枯中毒救治指南
•9
三、肾脏
• 中毒后2-3天可出现尿蛋白、管型、 血尿、少尿,血肌酐及尿素氮 升高。
• 严重者发生急性肾功能衰竭。 • 早期肾损害预示预后不良。
•百草枯中毒救治指南
•10
治疗成功的关键
• 早诊断 • 早治疗
•百草枯中毒救治指南
•百草枯中毒救治指南
•16
对症治疗
• 补液,不建议使用利尿剂 • 止痛 • 抗生素预防感染 • 不建议吸氧,早期吸氧加重肺损害
•百草枯中毒救治指南
•17
对症治疗
• 维生素C、维生素E,及早给予自由基 清除剂。
• 谷胱甘肽、银杏叶提取物(金纳多)具有 对抗过氧化损伤、抗炎作用
• 维生素B2:与PQ的化学结构类似,有 人认为拮抗肺组织对PQ的摄取

百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”

百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”

百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”百草枯中毒是当前严重影响我国人民群众身体健康的中毒性疾病,目前尚无特效解毒药,具有很高的病死率。

近年来关于百草枯中毒的基础与临床研究国内外已经取得了部分进展,但是对于中、重度百草枯中毒的救治仍然没有形成突破。

山东大学齐鲁医院在百草枯中毒救治“齐鲁方案”(QiluScheme)的基础上,深入研究最新临床证据,广泛征求国内知名专家的意见,参考专家组编写的全国统编教材《急诊医学》《预防医学》“百草枯中毒”有关章节及国家标准《职业性急性百草枯中毒的诊断》(GBZ246—2013),提出百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”(简称“泰山共识”)征求意见稿。

2013年11月1~3日,第三届全国百草枯农药中毒学术会议在山东省济南市召开,百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”征求意见稿经修订后获大会通过。

1概念急性百草枯中毒(acuteparaquat poisoning)是指短时间接触较大剂量或高浓度百草枯后出现的以急性肺损伤为主,伴有严重肝肾损伤的全身中毒性疾病,口服中毒患者多伴有消化道损伤,重症患者多死于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭。

20世纪50年代末,百草枯的除草作用首次被发现,1962年市场上开始出现百草枯产品。

由于百草枯中毒没有特效解毒剂,所以病死率很高。

口服自杀是我国百草枯中毒的主要原因。

临床也有误食被百草枯污染的蔬菜导致中毒的病例,儿童百草枯中毒主要是将百草枯药液当做饮料误服所致,职业活动中的百草枯中毒主要是百草枯药液经皮肤黏膜接触吸收所致。

2毒理学特点及发病机制百草枯为联吡啶类化合物,分子式C12H14N2C12,大鼠经口LD50为100mg /kg,尽管在毒理学分类上被列为中等毒性毒物,但由于具有很高的病死率,临床上应列为剧毒毒物。

肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一,它同时会造成严重的肝肾损害。

百草枯中毒晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化,称为“百草枯肺”,是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种变异形式。

百草枯中毒讲义

百草枯中毒讲义
百草枯
百草枯又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”,亚洲市场商品名为“克芜踪”Gramoxone,国内商品名还有天除、龙卷风
分类:非选择性、触杀型、有机化合物
幻灯8
百草枯中毒概况
1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯意外中毒死亡事件,随后,世界各地相继报道百草枯中毒病例。美国、加拿大、欧洲、日本、新加坡、香港等地区相继报道了大量的病例。国内台湾于1985年首次报道20例,中山医科大学刘金来于1991年首次报道广州的2例病例,以后大陆有大量的病例报告,至今全世界有约上万例死亡报道。
根据除草剂辅助性分类:触杀型除草剂(百草枯)、内吸传导性除草剂(草甘膦等)
幻灯2-3
百草枯发展史
1、1955年,英国化学工业公司ICI(先正达公司曾是它的一个业务部门)发现了百草枯的除草作用,并于1962年将其推向国际市场,当时使用的商标是GRAMOXONE®
2、在20世纪60和70年代,全世界以前所未有的规模对百草枯这种农业化学品进行了大量研究并投向市场
多数2-3周死于呼衰
爆发型:>40mg/kg,服后立即呕吐,数小时后腹泻、腹痛、肝肾脏器衰竭、中毒性心肌病、昏迷等1-4日死于多器官功能衰竭
幻灯25
实验室及辅助检查
血常规:百草枯通过白细胞特别是中性粒细胞产生氧自由基,所以白细胞升高程度与病情一致,即服毒量越大,白细胞升高出现越早,病情越严重。当WBC>10×109/L或中性粒细胞>85%时,提示预后不良;
6、预防措施
要求重点掌握百草枯中毒的临床表现、诊断与治疗。
预后:百草枯中毒总病死率为25-75%,口服20%原液者病死率高达95%幸存者也常遗留严重的肺纤维化。
幻灯14-15

百草枯中毒治专家共识-PPT精品文档

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尿液呈深蓝色(表明尿中含百草枯100ug/ml以上)
二、关于胃肠道净化问题


胃肠道净化:催吐、洗胃、导泻和清洁 灌肠 有必要,要求“早、快、彻底” 口服吸附剂:活性炭或15%漂白土 导泻:20%甘露醇或33%硫酸镁溶液

关于胃肠道净化国内很少有反对意见, 但国外报道有不支持的意见,也有提出 接触毒物1小时内可以洗胃,1小时后不 再洗胃的报道。根据我们的临床试验和 观察,胃肠道净化是必须的有效的。

百草枯对人毒性极大,且无特效药, 口服中毒死亡率可达60%以上,目前 已被20多个国家禁止或者严格限制使 用。我国于2019年6月的北京会议,未 能达成百草枯禁止或严格限制使用的 协议。因此,百草枯中毒救治仍是当 今,乃至今后一段时间内防治的重点 。

随着农林业对百草枯需求的激增,临床 上百草枯中毒的发病率也明显上升.现 已成为继有机磷农药中毒之后发病率居 第二位的农药中毒.按现有的发展趋势, 很快就可能成为第一位农药中毒.但死 亡率始终居于首位。现以山东省立医院 收治的病人为例说明这一问题.
百草枯中毒的临床救治专家共识 (草案)
李修壮 日照市中医医院急诊科 Tell:8290972 Email: sdrzlixz126
百草枯(paraquat)


商品名克无踪等,化学名1,1 ′-二甲基-4,4’ 联吡啶阳离子盐,为农作物除草剂。 二十世纪五十年代末,百草枯的除草作用被 发现,1962年首次在市场上销售。目前, 百草枯是世界除草剂市场上第二大产品,已 在100多个国家登记注册使用。我国大部分 地区也已广泛使用。
六、关于环磷酰胺的使用问题

环磷酰胺的应用: 尚无确切有效证据,暂不推荐使用。

百草枯中毒

百草枯中毒

百草枯中毒目录•引言•百草枯中毒机制•临床表现与诊断•治疗与预后•预防与健康教育•研究与展望PART01引言分析百草枯中毒的原因和机制,为临床诊断和治疗提供依据。

总结百草枯中毒的预防措施和急救方法,降低中毒事件的发生率和死亡率。

探讨百草枯中毒的危害性,提高公众对百草枯中毒的认识和防范意识。

目的和背景百草枯简介百草枯对人毒性极大,且无特效解毒药,口服中毒死亡率可达90%以上。

百草枯是一种快速灭生性除草剂,具有触杀作用和一定内吸作用。

百草枯已被20多个国家禁止或者严格限制使用,我国自2016年7月1日起,撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产,但保留母药生产企业水剂出口境外登记、允许专供出口生产,2020年9月26日起禁止百草枯可溶胶剂在境内销售、使用。

PART02百草枯中毒机制百草枯可通过破损皮肤或粘膜吸收,引起局部刺激和全身中毒症状。

皮肤吸收呼吸道吸入消化道摄入百草枯在空气中的浓度较高时,可通过呼吸道吸入,对肺部造成严重损害。

误服或自杀吞服百草枯,可引起急性中毒,危及生命。

030201吸收与分布百草枯进入体内后,主要在肝脏进行代谢,生成多种代谢产物。

肝脏代谢代谢产物及部分原形药物通过肾小球滤过和肾小管分泌排出体外。

肾脏排泄部分百草枯可能通过汗液、乳汁等途径排出体外。

其他途径代谢与排泄氧化应激脂质过氧化DNA损伤免疫抑制毒性作用机制百草枯在体内可产生大量活性氧自由基,引发氧化应激反应,导致细胞损伤和死亡。

百草枯可与DNA结合,形成DNA加合物,导致DNA损伤和基因突变,进而诱发肿瘤等疾病。

百草枯可引起细胞膜脂质过氧化,破坏细胞膜结构和功能,导致细胞坏死。

百草枯可抑制机体免疫功能,降低机体抵抗力,易感染各种疾病。

PART03临床表现与诊断临床表现呼吸系统症状神经系统症状呼吸困难、咳嗽、气促、胸闷等。

头晕、头痛、烦躁不安、抽搐等。

消化系统症状泌尿系统症状皮肤黏膜损害恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

少尿、无尿、血尿等。

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四、辅助检查
肺部影像学及肺功能检查

肺CT早期以渗出性病变为主,中晚期出现肺纤维化表现。 重症患者可出现胸腔积液、纵隔及皮下气肿、气胸等。 出现顽固性低氧血症及呼吸衰竭者提示预后不良。 血D-二聚体升高可能与肺损伤相关,明显升高者往往提示 肺损伤较重。 心电图可有T波及ST—T改变、心律失常等表现。
三、临床表现

潜伏期 根据接触途径和剂量不同,潜伏期可从 数分钟到数天。口服量大者即刻出现恶 心、呕吐症状。根据接触途径和剂量不 同,潜伏期可从数分钟到数天。口服量 大者即刻出现恶心、呕吐症状。
三、临床表现


呼吸系统 肺为主要靶器官,呼吸系统损害的表现最为突出,主要有胸 闷、气短、低氧血症、进行性呼吸困难,严重者1~3d内可 迅速出现肺水肿及肺炎表现,可因ARDS、MODS致死。7d后 存活患者其病情变化以进行性肺渗出性炎性病变和纤维化 形成、呼吸衰竭为主,21d后肺纤维化进展减慢,但仍有不 少患者3周后死于肺纤维化引起的呼吸衰竭。 有些患者早期可无明显症状或仅有其他脏器损害表现,在 数日后可迅速出现迟发性肺水肿及炎症表现,往往预后不 良。
心电图检查

五、诊断与鉴别诊断

根据短期内接触较大剂量或高浓度的百草枯病史, 出现以急性肺损伤为主,伴有严重肝肾损伤等多器 官损害的临床表现,参考血液或尿液中百草枯含量 的测定,经过综合分析,排除其他原因所致的类似 疾病后即可诊断。
六、分级标准


轻度中毒:除胃肠道症状外,可有急性轻度中毒性肾 病;早期尿液快速半定量检测百草枯浓度<10μg/ml 。 中度中毒:具备下列之一 ( a)急性化学性肺炎 ( b)急性中度中毒性肾病 ( c)急性轻度中毒性肝病 早期尿液快速半定量检测百草枯浓度10~30μg/ml
三、临床表现


免疫系统损害 免疫器官可能为主要靶器官,突出表现 为局部脏器及全身炎症反应 循环系统损害 心脏为靶器官,主要表现胸闷、心悸, 心电图可有T波及ST—T改变、心律失常 等。

三、临床表现
神经系统损害 多见于严重中毒患者,脑为靶器官,重症患者 表现为意识障碍。 局部表现 皮肤污染可引起接触性皮炎,甚至出现灼伤性 损害,有不少经皮肤接触吸收后引起肺纤维化 改变甚至致死的病例报告。眼污染百草枯后可 出现刺激症状及结膜或角膜灼伤。
一、概念

急性百草枯中毒 (acute paraquat poisoning)是指短时间接 触较大剂量或高浓度百草枯后出现的以急 性肺损伤为主,伴有严重肝肾损伤的全身 中毒性疾病,口服中毒患者多伴有消化道 损伤,重症患者多死于呼吸衰竭或多脏器 功能衰竭。
二、毒理学特点及发病机制



肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一, 同时会造成严重的肝肾损害。 百草枯中毒晚期则出现肺泡内和肺间质纤 维化,称为“百草枯肺”,是急性呼吸窘 迫综合征(ARDS)的一种变异形式。 百草枯在体内很少降解,常以原形随粪、 尿排出,少量经乳汁排出。
关于其机枯对机体抗氧化防御系统的毒性作用,百草枯毒性的主要 分子机制是对机体氧化-还原系统的破坏和细胞内的氧化应激反 应。 百草枯引起的细胞因子变化,细胞因子在百草枯中毒大鼠急性 肺损伤致肺纤维化中可能起关键的作用。 百草枯引起的基因表达变化,基因表达改变可能会成为以后百 草枯中毒肺损伤的研究方向之一。 百草枯肺损伤可能与联吡啶阳离子产生胞内钙超载有关。 内皮素可能与百草枯中毒导致的多器官功能衰竭有关,可作为 评价多器官功能衰竭程度的临床指标之一。
百草枯


商品名克无踪等,化学名1,1 ′-二甲基4,4’联吡啶阳离子盐,为农作物除草剂。 二十世纪五十年代末,百草枯的除草作 用被发现,1962年首次在市场上销售。 目前,百草枯是世界除草剂市场上第二 大产品,已在100多个国家登记注册使用。 我国大部分地区也已广泛使用。


百草枯对人毒性极大,且无特效药,口服 中毒死亡率可达60%以上,目前已被20多 个国家禁止或者严格限制使用。 我国从2014年7月1日起,撤销百草枯水剂 登记和生产许可、停止生产;但保留母药 生产企业水剂出口境外使用登记、允许专 供出口生产,2016年7月1日停止百草枯( 水剂)在国内销售和使用。

四、辅助检查-常规检查




血常规检查可以出现白细胞计数增高 早期尿常规检查即可有尿蛋白阳性 转氨酶、胆红素升高 血肌酐、尿素氮、胱抑素可明显升高 严重的低钾血症是百草枯中毒常见的电解质紊乱 之一 氧分压降低,二氧化碳分压也可降低或正常
四、辅助检查-毒物分析



可行血液、尿液百草枯测定,注意样本要保 存在塑料试管内,不可用玻璃试管。 血液百草枯浓度精确定量超过0.5μg/ml或尿 液快速半定量检测百草枯浓度超过30μg/ml 提示病情严重 血液百草枯浓度精确定量超过1.0μg/ml或尿 液快速半定量检测百草枯浓度超过100μg/ml 提示预后不良。
五、诊断与鉴别诊断-分级标准
重度中毒:具备下列之一: ( a)急性化学性肺水肿 ( b)急性呼吸窘迫综合征 ( c)纵隔气肿、气胸或皮下气肿: ( d)胸腔积液或弥漫性肺纤维化 ( e)急性重度中毒性肾病 ( f)多器官功能障碍综合征 ( g)急性中度或重度中毒性肝病 早期尿液快速半定量检测百草枯浓度>30μg/ml
2014百草枯中毒诊断与治疗“泰 山专家共识”
2017-07
共识形成背景


目前尚无特效解毒药,具有很高的病死率 山东大学齐鲁医院在百草枯中毒救治“齐鲁方 案”( QiluScheme)的基础上,提出百草枯中 毒诊断与治疗“泰山专家共识”(简称“泰山共 识”)征求意见稿。 2013年11月1~3日,第三届全国百草枯农药 中毒学术会议在山东省济南市召开,共识经修 订后获大会通过。
三、临床表现


消化系统损害 胃肠道及肝胆为主要靶器官,主要表现为口咽部及食 管灼伤,恶心、呕吐、腹痛,甚至出现呕血、便血, 个别患者出现食管黏膜表层剥脱症。肝损害表现为转 氨酶升高及黄疸等。 泌尿系统损害 肾脏为主要靶器官,肾功损害早于肺损害,中毒数小 时后即可出现蛋白尿及血肌酐和尿素氮升高,严重者 出现急性肾衰竭,但无尿者并不多见。
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