抗血小板、抗凝药物作用机制及出血处置
抗凝血药类药物的作用原理
抗凝血药类药物的作用原理引言抗凝血药（anticoagulant）是一类广泛应用于临床的药物，主要用于预防和治疗血栓相关疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞和冠状动脉血栓形成等。
本文将介绍抗凝血药类药物的主要作用原理。
抗凝血药的分类根据作用机制的不同，抗凝血药可分为三大类：血小板抑制剂、抗凝剂和纤溶抑制剂。
1.血小板抑制剂：通过抑制血小板聚集和血小板释放的栓塞物质，阻止血栓的形成。
2.抗凝剂：主要作用于凝血因子，延长凝血时间，阻碍血栓的形成。
3.纤溶抑制剂：抑制纤溶酶的活性，增强凝血反应，防止纤溶。
抗凝血药的作用机制抗凝血药通过不同的作用机制实现其抗凝作用。
血小板抑制剂血小板抑制剂主要有阿司匹林和氯吡格雷。
1.阿司匹林：通过抑制血小板自主的形成栓塞物质TXA2的生成，阻断TXA2与血小板上的受体结合，从而减少下游凝血及血小板聚集反应。
2.氯吡格雷：通过拮抗ADP受体的活化，减少ADP对血小板的聚集作用，阻断凝血级联反应，防止血栓形成。
抗凝剂抗凝剂包括肝素、华法林和新型口服抗凝药物（NOACs）。
1.肝素：通过与抗凝血酶、抑制血小板因子的活性，使凝血时间延长，防止血栓的形成。
2.华法林：通过拮抗维生素K的活性，抑制凝血因子II、VII、IX和X的合成，延长凝血时间，阻碍血栓形成。
3.NOACs：其中包括直接凝血酶抑制剂和直接活化因子X抑制剂，通过直接抑制凝血级联反应的关键酶，实现抗凝作用。
纤溶抑制剂纤溶抑制剂主要有氨甲环酸和氨甲环酸磺酰胺。
1.氨甲环酸：通过与纤溶酶的活性结合，抑制其活性，阻止纤溶作用，增强凝血反应，防止过早纤溶导致的血栓重新形成。
2.氨甲环酸磺酰胺：与氨甲环酸类似的作用机制，唯一区别是氨甲环酸磺酰胺的作用持续时间更长。
结论抗凝血药类药物通过不同的作用机制实现其抗凝作用，包括抑制血小板聚集、抑制凝血因子和抑制纤溶作用等。
了解这些药物的作用原理有助于合理选择和使用抗凝药物，提高疗效并减少不良反应的发生。
抗凝及抗血小板药物应用及护理
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抗凝及抗血小板药物应用及护理抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物抗凝药物的基本分类1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等一、阻止纤维蛋白形成的药物1、肝素类成份及种类：肝素钠/钙，普通/低分子机制：在体内外都有抗凝血作用与凝血酶原—III结合，对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用.2香豆素类华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似机制:竞争性拮抗VitK的作用,使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍,致II、VII、IX、X失活，使凝血酶原时间延长。
对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。
华法林没有溶栓（化栓）的作用药动学论1、口服吸收迅速，生物利用度100%作用发挥慢2、半衰期36—42小时3、几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄4、剂量反应关系变异很大，因此需要严密监测INR5、受遗传因素及环境因素的影响，小剂量华法林引起较高的出血并发症的发生6、药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能小结-不宜合用的药物1、解热镇痛药2、广谱抗生素3、镇静剂4、同化激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素5、口服降糖药6、抗结核药7、制酸药、轻泻药监测1、用药的第一周每3天监测1次INR。
抗血小板药物的作用机理及临床应用
危险比（可信区间） 阿司匹林 vs. 对照组
危险降低％
P<0.0001
46%
53%
33%
37%
有利于阿司匹林
有利于对照组
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71-86
增加ASA剂量不能进一步减少 CVD事件发生率反而增加出血的危险
动脉粥样硬化血栓形成的临床表现
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):1–6
短暂性脑缺血 缺血性脑卒中
ACS：UA、MI
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
ACS中血栓形成是全身动脉粥样硬化血栓形成在心血管系统的体现。
血栓形成的条件
血管内膜的损伤 血流状态的改变 血液性质的改变
正常内皮细胞有强烈抑血栓作用
内皮损伤是血栓形成的基础
内皮损伤暴露出胶原与
组织 因子
凝血酶IIa
血小板 激活
凝血酶原II
ADP
TXA2
凝血 瀑布
纤维蛋白原
纤维蛋白
血小板 聚集
凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002;324:71-86.
0.5
1.0
1.5
2.0
500-1500 mg 34 19
160-325 mg 19 26
75-150 mg 12 32
<75 mg 3 13
抗血小板更好
GPIIb/IIIa受体拮抗剂
（一）抑制血小板花生四烯酸代谢药
抗血小板与抗凝机制与药物简介
Contents13-242、抗血小板及凝药物分类及简介Contents03-121.血栓形成相关基础知识血栓形成相关基础知识血流改变血流淤滞与涡流内皮损伤血小板因素：血小板增多、血小板活化凝血因素：纤溶因素：纤溶活性降低胶原、微纤维暴露血小板活化凝血因子释放血栓形成血栓形成是机体促凝血系统与抗凝血系统失衡的结果抗凝功能减弱促凝功能增强凝血因子活性增高抗凝蛋白缺陷血液成分改变在纤维蛋白网的作用下网罗白细胞和红细胞，形成稳固的血栓活化的血小板释放ADP\5-HT 等，并合成TXA2反过来又作用于血小板的激活血小板通过GPIIb/IIIa 受体活化与纤维蛋白原结合而聚集内皮损伤，胶原暴露，血液中vWF 活化变形，与胶原连接，随后血小板通过vWF 与胶原粘附凝血系统血小板聚集纤溶系统▪妇女在月经期可减少50%～75%，幼儿含量稍低▪血小板约2/3在末梢血循环中，1/3在脾脏中，并在两者之间相互交换•血小板进入血液后，寿命为7~14天，每天更新总量的1/10左右释放收缩吸附聚集粘附与血小板之间与非血小板表面释放内含物（ADP、AA、5-HT等）血凝块收缩凝血因子(I、V、XI、XIII)血小板生理与功能•血小板粘附（platelet adhesion）：血小板与非血小板表面的粘着。
血管内皮细胞受损时，血小板即粘附于内皮下组织。
需要结构：1.血小板膜上糖蛋白——GP I b是参与黏附的主要蛋白2.内皮下成分——主要是胶原蛋白3.血浆vWF因子——血小板黏附的桥梁•过程：血管受损后，内皮下胶原暴露，vWF与暴露的胶原结合血小板膜上GP I b与变构的vWF结合黏附在胶原纤维上•GP I b受损、vWF缺乏和胶原纤维变性都可能导致出血血管损伤内皮下胶原血浆vWFvWF变构血小板adhesion血小板膜糖蛋白GP Ib暴露•血小板聚集（platelet aggregation）:血小板与血小板之间的相互黏着。
需纤维蛋白原、Ca离子、血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa参与。
呼吸科抗凝药物的合理应用
呼吸科抗凝药物的合理应用一、引言抗凝药物在呼吸科疾病治疗中具有重要作用，能够有效预防血栓形成，降低患者的并发症和死亡率。
然而，抗凝药物的不合理应用可能会导致出血等严重不良反应，因此，合理应用抗凝药物至关重要。
本文将对抗凝药物在呼吸科疾病治疗中的合理应用进行探讨。
二、抗凝药物的作用机制抗凝药物主要通过抑制凝血因子、血小板聚集和纤维蛋白形成等途径，降低血液的凝固性，预防血栓形成。
常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素、华法林、新型口服抗凝药物等。
三、抗凝药物在呼吸科疾病中的应用1. 肺栓塞肺栓塞是一种严重的呼吸系统疾病，抗凝治疗是肺栓塞的基础治疗。
对于高度怀疑肺栓塞的患者，应立即启动抗凝治疗。
治疗过程中，应根据患者的病情、体重、年龄等因素调整抗凝药物剂量，确保抗凝效果的同时，降低出血风险。
2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD患者因慢性炎症、缺氧等因素，血液凝固性增加，易发生血栓栓塞。
抗凝治疗可以降低COPD患者并发症的风险，改善预后。
对于长期卧床、红细胞增多症、糖尿病等高危患者，应考虑抗凝治疗。
3. 肺心病肺心病患者因心脏负荷加重，易出现血液循环障碍，抗凝治疗有助于预防血栓形成，降低并发症风险。
对于严重肺心病患者，可考虑长期抗凝治疗。
4. 弥漫性肺泡出血弥漫性肺泡出血是一种罕见但严重的疾病，抗凝治疗可以降低血栓形成的风险，改善预后。
治疗过程中，应密切监测患者的凝血功能，调整抗凝药物剂量，防止出血。
四、抗凝药物的合理应用1. 个体化用药抗凝药物的应用应根据患者的病情、体重、年龄、肝肾功能等因素进行调整。
对于肝肾功能不全的患者，应适当减少抗凝药物剂量，避免药物过量导致出血。
2. 监测凝血功能抗凝治疗过程中，应密切监测患者的凝血功能，包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）等指标。
根据监测结果，及时调整抗凝药物剂量，确保抗凝效果的同时，降低出血风险。
3. 抗凝药物与其他药物的相互作用抗凝药物与其他药物可能存在相互作用，影响抗凝效果。
抗凝药及抗血小板课件
1. 抑制血小板聚集：通过抑制血小板的聚集过程，从而 降低血小板活性，预防血栓形成。
2. 抑制血小板释放：通过抑制血小板的释放过程，从而 减少血管收缩、降低血液黏度，预防血栓形成。
抗凝药及抗血小板的重要性
01
02
03
预防血栓形成
抗凝药和抗血小板药在预 防和治疗心脑血管疾病、 血栓性疾病等方面具有重 要作用。
抗凝药及抗血小板课件
目录
• 抗凝药及抗血小板概述 • 抗凝药概述 • 抗血小板药概述 • 抗凝药及抗血小板在心血管疾病中的应用 • 抗凝药及抗血小板在非心血管疾病中的应
用 • 抗凝药及抗血小板的安全性和不良反应 • 抗凝药及抗血小板临床应用指南和展望
01
抗凝药及抗血小板概述
抗凝药及抗血小板定义
这些药物是直接抑制凝血酶的药物，与现有的抗凝药物 相比，它们的疗效和安全性相当或更好。
然而，这些药物的副作用包括出血和出血倾向，以及肝 脏和肾脏功能异常等。
03
抗血小板药概述
阿司匹林
01
02
03
04
作用机制
阿司匹林可抑制环氧化酶和血 栓烷A2的合成，从而起到抗
血小板聚集的作用。
适应症
常用于预防和治疗心血管疾病 、缺血性脑卒中、心肌梗死等
在脑卒中的急性期，应尽早启动抗血 小板治疗，以保护缺血半暗带和减轻 脑水肿。同时，还需要注意控制血压 、血糖和血脂等危险因素，以降低脑 卒中的复发风险。
05
抗凝药及抗血小板在非心血管 疾病中的应用
急性脑血管疾病中的抗凝和抗血小板治疗
总结词
急性脑血管疾病中，抗凝和抗血小板治疗是重要的辅助治疗手段，可以有效降 低脑卒中的风险。
抗凝药
指通过抑制凝血因子在凝血过程 中的某些环节，从而阻止血液凝 固的药物。
2024抗血小板及抗凝治疗指南更新
2024抗血小板及抗凝治疗指南更新最新指南首次卒中或短暂性脑缺血发作（TlA）后，患者复发风险显著增加，且复发性卒中具有高致残率、高死亡率的特点。
因此，及时地进行早期二级预防，可大幅降低卒中复发风险。
近日，英国国家卒中临床指南2023版发布，在卒中长期管理与二级预防部分，关于抗血小板治疗管理及抗凝治疗管理的推荐意见更新如下。
抗血小板治疗管理1.对于无阵发性或永久性房颤的缺血性卒中或TIA患者血管事件的长期预防：（1）标准抗血栓治疗药物，氯毗格雷（75mg∕d）;（2）不能耐受氯毗格雷的患者,应服用阿司匹林（75mg∕d\若患者使用氯毗格雷后心血管事件复发，则可考虑氯比格雷抵抗。
除非有其他适应证，如急性冠脉综合征、近期接受冠状动脉支架治疗等，否则不推荐将阿司匹林和氯毗格雷联合用于长期预防血管事件。
2.对于缺血性卒中伴急性出血转化的患者，除非处方医师认为风险大于益处，否则应接受长期抗血小板或抗凝治疗。
3.对于服用抗血栓(抗血小板或抗凝)药物以预防闭塞性血管事件时出现自发性(非创伤性)脑出血的患者，可考虑在脑出血症状出现24h后重新开始抗血小板治疗。
4.在随机对照试验之外，临床医师在决定脑出血后是否使用抗血小板药物时，应考虑复发性脑出血和闭塞性血管事件的风险。
5.尽可能鼓励患有自发性(非创伤性)脑出血且存在抗血栓药物治疗适应证的患者参与抗血栓治疗的随机对照试验。
抗凝治疗管理(1)若颅脑影像学检查已发现严重出血，则不应给予抗凝治疗；(2)严重高血压患者(临床血压≥180∕120mmHg),应首先治疗高血压;(3)中-重度卒中患者可考虑在发病后5~14d开始服药，应尽可能将患者纳入卒中后开始抗凝治疗时间的试验，在此期间，应口服阿司匹林(3OOmg∕d);(4)若医师认为抗凝治疗的益处大于早期脑出血的风险，则轻度卒中患者应考虑在5d内开始抗凝治疗，应口服阿司匹林(300mg/d);(5)对于所有适合通过抗凝治疗进行二级预防的患者，应在卒中发作后14d内开始抗凝治疗；(6)发生TIA后，一旦通过颅脑影像学检查排除出血，应立即开始应用快速起效的药物(如非瓣膜性房颤患者使用直接口服抗凝药物，瓣膜性心房颤动患者使用维生素K拮抗剂+低分子肝素皮下注射)；(7)应降低患者出血风险，使用有效的评估工具确定可变的危险因素。
心力衰竭的抗凝、抗血小板治疗
心力衰竭的抗凝、抗血小板治疗心力衰竭是一种常见的心血管疾病，它是指心脏无法将足够的血液泵入全身，导致身体各个器官功能受损的疾病。
抗凝和抗血小板治疗是心力衰竭患者常用的治疗方法之一，可以减少血栓的形成和进一步的心血管事件的发生。
本文将重点介绍心力衰竭的抗凝和抗血小板治疗。
抗凝治疗是指通过使用药物抑制凝血系统，从而防止血栓的形成。
心力衰竭患者由于心脏泵血功能减弱，导致血液回流缓慢，易于在心腔和血管内形成血栓。
血栓可以导致心血管事件，如心肌梗死和中风。
因此，抗凝治疗对于心力衰竭患者非常重要。
目前常用的抗凝药物主要有华法林和新型口服抗凝药物，如达比加群酯和阿哌沙班。
华法林是目前应用最广泛的口服抗凝药物，它通过抑制维生素K的活性，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的合成，从而降低凝血功能。
但是，华法林有一些局限性，它需要密切监测凝血时间（INR值），而且与许多药物和食物有相互作用。
新型口服抗凝药物则更加方便和安全，它们不需要频繁监测凝血时间，副作用和药物相互作用也相对较少。
这些药物可以有效地减少心脏血栓的形成，并降低心血管事件的发生。
除了抗凝治疗外，抗血小板治疗也是心力衰竭患者常用的治疗方法之一。
抗血小板治疗通过使用药物抑制血小板的聚集，从而减少血栓的形成。
常用的抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。
阿司匹林通过抑制血小板合成的TXA2（血小板激活因子）来发挥抗血小板作用，从而防止血小板聚集和血栓的形成。
氯吡格雷是另一种抗血小板药物，它通过抑制ADP受体，防止血小板激活和聚集。
抗血小板治疗在心力衰竭患者中起到重要的作用，可以减少心脏血栓的形成，预防心血管事件。
然而，抗血小板治疗也有一定的风险，因为它会增加出血的风险。
因此，在使用抗血小板药物时需谨慎监测患者的出血情况，并根据患者的具体情况和风险评估确定药物的剂量和使用时间。
除了抗凝和抗血小板治疗外，控制心力衰竭原发病的治疗也非常重要。
例如，对于心力衰竭患者中存在明显冠心病的患者，需要进行冠状动脉疾病相关的治疗，如冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。
临床心源性卒中伴房颤抗板抗凝治疗、抗凝药物注意事项、出血处理及注意事项
临床心源性卒中伴房颤抗板抗凝治疗、抗凝药物注意事项、出血处理及注意事项心源性栓塞性卒中来自心脏和主动脉弓栓子通过循环导致脑动脉栓塞引起相应脑功能障碍临床综合征。
心源性卒中的病因更复杂、病情更重、预后更差。
心源性卒中可以溶栓提问：处于治疗时间窗内的心源性栓塞进行静脉溶栓治疗？解答：1）针对多数处于治疗时间窗内患者，可根据其适应证，排除禁忌证和相对禁忌证，充分权衡治疗的获益和风险后考虑静脉溶栓。
2）对仍在使用华法林但INR < 1.7患者或预防剂量低分子肝素，可考虑静脉溶栓治疗。
24 小时接受过低分子肝素治疗属于禁忌证。
3）对48小时使用新型口服NOACs 治疗患者不建议静脉溶栓治疗，除明确在48h内未曾服用NOACs，实验室检查示其肾功能和凝血指标均正常。
4）服用达比加群者可在预先给予其拮抗剂-依达赛珠单抗处理后，考虑行静脉溶栓治疗。
5）对于接受手术或在侵入性检查过程中发病患者，在权衡抗栓和出血风险后，慎重进行静脉溶栓治疗。
6）感染性心内膜炎患者，不建议静脉溶栓治疗。
卒中伴低血压注意事项提问：患者急性卒中后出现低血压，需要注意哪些情况？解答：很多心源性脑栓塞因心脏功能异常可表现为低血压或血压正常，早期和长期进行心功能检查超声心动图、长程心脏监护其获益。
心源性卒中急性可以取栓提问：考虑心源性卒中，急性期患者可以行机械取栓治疗吗？解答：1）多数情况下可以采取静脉溶栓-血管内MT 桥接治疗模式，如有静脉溶栓禁忌时可以直接MT。
MT 主要针对距最后正常时间6～16 h 或6～24 h 的前循环大血管闭塞。
2）动脉溶栓、血管成形术及支架置入术对急性CES 的疗效尚不明确，后二者或可作为介入取栓失败的补救治疗。
急性缺血性卒中血管内治疗补充血管内治疗意见：1）发病24h内的急性前、后循环大血管闭塞患者，经过临床及影像筛选后，当符合现有循证依据时，均推荐血管内取栓治疗。
2）发病6 h内前循环大血管闭塞患者，符合以下标准时建议血管内取栓治疗：卒中前mRS 评分0～1分；缺血性卒中由颈内动脉或大脑中动脉M1 段闭塞引起；NIHSS 评分≥ 6分；ASPECTS评分≥ 6分。
药学综合与技能丨常用药物的治疗监护（抗凝血药和抗血小板药的治疗监护）
药学综合与技能丨常用药物的治疗监护（抗凝血药和抗血小板药的治疗监护）抗凝血药和抗血小板药的治疗监护用药原则抗凝血药：降低血液凝固性以防止血栓的形成，主要用于血栓性疾病的纺治。
临床上常用的抗凝血药有三类，即维生素K拮抗剂、肝素及低分子肝素、直接凝血酶抑制剂。
（1）维生素K拮抗剂主要有华法林钠（只有体内抗凝作用），作用强且稳定，且价格便宜。
其作用与肝素比，应用疗便、价格便宜且作用持久。
（2）肝素和低分子肝素以起效迅速，在体内外均有抗凝作用，可防止急性血栓形成而成为抗血栓首选药。
低分子肝素主要有依诺肝素、那屈肝素钙、达肝素钠。
与肝素相比，低分子肝素对延长凝血激酶（APTT）作用弱，血浆半衰期长2倍，对血小板功能、脂质代谢影响小。
（3）直接凝血酶拮抗剂包括凝血因子Xa抑制剂磺达肝癸钠和直接凝血酶抑制剂水蛭素、重组水蛭素和比伐卢定；另外，阿加曲班主要针对凝血因子Ⅱa和Xa因子抑制剂；合成戊糖和口服直接凝血酶抑制剂有希美加群。
抗血小板药：可抑制血小板聚集，抑制动脉中血栓形成，是防治动脉血栓性疾病的重要治疗药。
围绕激活血小板聚集的主要因素，抗血小板药按作用机制可分为6个亚类：（1）环氧酶抑制剂主要有阿司匹林。
（2）二磷酸腺苷受体阻断剂噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷。
（3）血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体抑制剂目前临床应用的有阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽、拉米非班。
（4）磷酸二酯酶抑制剂双嘧达莫、西洛他唑。
（5）血小板腺苷环化酶刺激剂主要激活cAMP水平，抑制血小板的聚集，药物有肌苷、前列环素、依洛前列素和西卡前列素。
（6）血栓烷合成酶抑制剂主要有奥扎格雷钠。
根据2007年，美国心脏病学学会（ACC）／美国心脏协会（AHA）与欧洲心脏病学学会（ESC）同时颁布的非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）管理治疗最新指南，急性冠状动脉综合征（ACS）的治疗包括三大策略：抗血小板治疗、抗凝治疗和溶栓治疗。
一旦出现不稳定型心绞痛／非ST段抬高型心肌梗死，需尽快在抗血小板治疗的基础上给予患者抗凝血药。
围术期抗凝抗血小板治疗与应对策略
围术期抗凝抗血小板治疗与应对策略摘要抗凝/抗血小板治疗用于预防危险人群的栓塞事件，中断或暂停尽管可以降低围术期出血几率但增加了血栓形成的可能。
因此，应该了解围术期常用抗凝/抗血小板药物的药效和药代学特点，以采取合适的应对策略，来平衡并降低出血与栓塞的风险。
随着对血栓栓塞性疾病认识的深入和新型抗栓药物的不断出现，越来越多的病人在围手术期将接受抗凝/抗血小板治疗。
可能的出血风险无疑给外科手术带来了巨大的挑战，因此，应该了解围术期常用抗凝/抗血小板药物的药效和药代学特点，以采取合适的应对策略，来平衡并降低出血与栓塞的风险。
1 围术期抗凝/抗血小板药凝血酶和血小板的作用是血栓形成中互相促进的两个主要环节。
抗栓治疗主要针对两个环节，分别称抗凝治疗和抗血小板治疗。
静脉系统血栓的防治主要针对凝血酶；动脉血栓的防治则以抗血小板为主。
而对于一些重症病人，如急性冠脉综合征，可能需要同时使用抗凝和抗血小板药物[1]。
1.1 常见抗凝药物1.1.1 香豆素衍生物[2]代表药物为华法林，是主要的口服抗凝药。
华法林是维生素K拮抗剂，影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
抗凝作用出现较慢，一般口服后8~12h 后才发挥作用，1~3d达到高峰，停药后其抗凝作用维持2~5d。
凝血酶原时间（PT）主要用于监测华法林的抗凝效果。
多数情况下，华法林抗凝治疗时，应维持PT所对应的国际标准化比值（INR）2~3。
1.1.2标准肝素与低分子量肝素[3-4]普通肝素（Unfractionated Heparin, UFH）与低分子量肝素(Low Molecular Weight Heparin, LMWH)主要通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）来发挥强大的抗凝作用。
UFH的剂量-效应（dose-effect）相关性较差，其强度与持续时间并不随剂量增加而成正比增强及延长。
肝素相关的出血风险随剂量增加。
其半衰期与给药剂量有关，静脉注射UFH 100、400、800 IU/kg，半衰期分别为1、2.5、5h。
抗凝血药和抗血小板药
抑制血小板花生四烯酸代谢的药物
一、环氧酶抑制剂—阿司匹林（Aspirin）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药理作用： 1、抑制环氧化酶1（COX-I ），阻碍AA演变成TXA2。（COX-I 能 将花生四烯酸转化为前列腺素H2，血小板和血管内皮素又将之转化 为前列腺素和血栓素A2。） 2、抑制PG合成酶，从而减少PGI2 与TXA2 的合成; 3、抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。抑制内源性ADP、 5-HT等释放。 用法： 通常首剂口服325mg，以后75~325mg/d，或隔日一次，325mg/次， 预防用量为75~100mg。 阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分 钟血浆浓度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，但肠 溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹林可以胃吸收。 因此，若为达到速效，而且在用肠溶片时，应嚼碎服用。
（二）用法
口服第一日5-20mg，次日根据凝血时间调整剂量或用维持量， 每日2.5—7.5mg，年老体弱者剂量酌减。
（三）适应症与禁忌症 适应症：
1.外科术后预防深静脉血栓形成； 2.肺栓塞及深静脉血栓形成治疗，可用3-6月，预防复发； 3.预防来自心脏的动脉栓塞。
禁忌症：
出血性疾病，活动性溃疡，分娩或手术后不久，严重肝肾功 能障碍，重症高血压，细菌性心内膜炎，妊娠、先兆流产者 忌用，老人、妇女月经期慎用。
武警医学院附属医院
适应症：
1、心绞痛：能减少心肌梗塞发生率和病死率。对刚发生的梗死， 为控制血栓发展并增加冠状动脉血流量，可阿司匹林、肝素等合 用，并连续应用直到病情稳定。 2、心肌梗塞：能降低心肌梗塞患者的复发，预防心肌梗塞者死亡。 3、脑血管病：预防暂时性脑缺血的复发、缺血性脑卒中的发生和 脑血管性死亡。 4、预防再狭窄:常用于冠状动脉旁路冠状血管成形术以预防再狭 窄。
血栓治疗中常用的药物及其作用机制
血栓治疗中常用的药物及其作用机制血栓即血液凝块，是一种在血管内部形成的固态血栓。
如果不及时治疗，血栓可能会引发深静脉血栓形成、肺栓塞等严重并发症。
在血栓治疗中，药物是最常用和有效的手段之一，本文将介绍一些常用的血栓治疗药物以及它们的作用机制。
一、抗血小板药物1. 阿司匹林阿司匹林是一种常用的抗血小板药物，其作用机制主要是通过抑制血小板生成素的合成和释放，从而防止血小板聚集和血栓形成。
阿司匹林在血栓治疗中被广泛应用，特别适用于预防心脏病患者的血栓事件。
2. 氯吡格雷氯吡格雷是一种选择性P2Y12受体拮抗剂，它通过阻断P2Y12受体，干扰ADP介导的血小板激活和聚集过程，从而减少血小板粘附和血栓形成。
氯吡格雷常用于心脑血管疾病患者的血栓治疗和预防。
二、抗凝药物1. 肝素肝素是一种多糖类抗凝药物，它通过与抗凝血酶三糖酸蔗糖相互作用，抑制血栓酶的活性，从而延长凝血酶原时间。
肝素广泛应用于临床抗凝治疗，特别适用于静脉血栓形成和肺血栓栓塞的治疗。
2. 华法林华法林是一种口服抗凝药物，它通过抑制维生素K的功能，干扰凝血因子的合成，从而延长凝血时间。
华法林常用于长期抗凝治疗，如心房颤动、人工心脏瓣膜等疾病的血栓预防。
三、溶栓药物1. 尿激酶尿激酶是一种重组的组织型纤维蛋白溶酶原激活剂，通过与纤维蛋白溶酶原结合并活化，将其转化为纤维蛋白溶酶，溶解血栓形成的纤维蛋白。
尿激酶常用于急性心肌梗死、肺血栓栓塞等严重血栓事件的紧急治疗。
2. 重组人组织型纤维蛋白溶酶原激活剂重组人组织型纤维蛋白溶酶原激活剂是一种通过与人体内产生的纤维蛋白溶酶原结合，活化纤维蛋白溶酶原的药物。
它可以快速溶解血栓，恢复血流通畅，常用于急性心肌梗死、缺血性中风等急性血栓事件的紧急治疗。
综上所述，血栓治疗中常用的药物包括抗血小板药物、抗凝药物和溶栓药物，它们通过不同的作用机制达到预防和治疗血栓的效果。
在临床应用时，医生应根据患者的具体情况选择合适的药物，并严格控制用药剂量，以确保安全有效的治疗效果。
如何处理抗凝治疗相关出血
抗凝治疗遇上出血，房颤遇上 ACS/PCI，这些你都做对了吗？抗凝是房颤患者治疗的基础，抗凝的同时也会带来出血并发症。
出血的评估和管理，尤其是长期服用非维生素 K 拮抗剂口服抗凝药物（NOAC）的房颤患者，发生出血后如何紧急处理，重启抗凝治疗是临床的重点和难点。
此外，对于急性冠脉综合征（ACS）或接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的房颤患者，既需要抗凝治疗又需要抗血小板治疗，如何制定最佳抗栓策略也是临床上的一个挑战。
抗凝治疗相关出血，全面评估是制定治疗策略的关键抗凝是房颤患者治疗的基石，抗凝药物所带来的出血风险亦不容忽视。
如何选用准确的出血风险评估成为制定抗凝治疗策略的关键。
2016 欧洲心脏病学会（ESC）房颤管理指南在HAS-BLED 评分（目前临床认为HAS-BLED 评分≥ 3 分为出血高风险）基础上进行了拓展，沿用HAS-BLED 评分，并结合其他因素综合判断患者的出血风险。
同时，指南强调高出血风险不意味着不需要抗凝治疗，不应将HAS-BLED 评分高视为抗凝治疗的禁忌证，而应谨慎评估获益风险，纠正增加出血风险的可控因素，如纠正高血压、酗酒等。
根据2016 ESC 房颤管理指南，在处理抗凝治疗相关出血时，应综合出血位置、发作时间、严重程度、用药情况、NOAC 末次给药时间等因素综合考虑评估，制定相应的治疗策略。
严重程度评估中，应及时评估关键部位是否有出血；患者的血流动力学是否稳定；临床上是否有明显出血，如血红蛋白降低≥ 2 g/dl 或需要输注至少 2 个单位的红细胞等因素判断出血是否严重。
2018 欧洲心律协会（EHRA）房颤管理指南推荐以NOAC 进行抗凝发生出血时的诊断思路：使用NOAC 时出血，应询问NOAC 末次服药时间，检测血清肌酐(清除率) 和血红蛋白，并快速评估凝血状态，甚至药物血浆浓度，评估出血严重程度，进行相应处理。
如患者出现致命性出血，逆转抗凝治疗非常关键。
研究证实，人凝血酶原复合物（PCC）可有效逆转大出血，有效止血率达70%-80%，患者30 天内栓塞发生率低。
抗凝药和抗血小板药课件
药物禁忌与替代方案
了解药物的禁忌症，为患者提供替代治疗方案。
联合用药策略及注意事项
药物相互作用
掌握抗凝药和抗血小板药与其他药物之间的相互作用，避免不良 反应。
联合用药时机与剂量
根据患者病情，制定合理的联合用药方案，确保用药时机和剂量 准确。
出血风险与预防措施
关注联合用药可能增加的出血风险，采取相应预防措施。
长期治疗管理与随访监测
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患者教育与依从性
加强患者教育，提高患者对长期治疗的依从性和 自我管理能力。
定期随访与评估
制定定期随访计划，评估患者病情变化和药物治 疗效果。
3
不良反应监测与处理
密切关注患者可能出现的不良反应，及时调整治 疗方案。
抗凝药和抗血小板药课件
• 引言 • 抗凝药物 • 抗血小板药物 • 药物选择与使用策略
01
引言
抗凝药和抗血小板药的定义
抗凝药
能干扰机体生理性凝血的某些环 节而阻止血液凝固的药物，主要 用于防止血栓形成，常用的有华 法林、肝素等。
抗血小板药
能抑制血小板黏附、聚集以及释 放等功能的药物，主要用于防止 动脉血栓的形成，常用的有阿司 匹林、氯吡格雷等。
02
抗凝药物
肝素
01
02
03
04
作用机制
通过激活抗凝血酶Ⅲ，加速凝 血酶、凝血因子Ⅹa、Ⅸa、 Ⅶa和Ⅻa的灭活，从而发挥
抗凝作用。
适应症
主要用于血栓性疾病的治疗和 预防，如深静脉血栓、肺栓塞 、心脏手术后的血栓预防等。
给药途径
静脉注射或皮下注射。
不良反应
出血、过敏反应、骨质疏松等 。
阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班等抗血小板药物机制、作用特点、药代动力学及出血风险处理等并发症处理
阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班等抗血小板药物机制、作用特点、药代动力学及出血风险处理等并发症处理血小板聚集药物是脑梗死急性期、二级预防的主要治疗药物，它们通过作用于血栓形成的不同阶段，达到抗血小板聚集的作用。
血小板聚集形成血栓的过程在细胞外基质，血小板表面的糖蛋白受体及GPIb-IX-V 与血管内皮细胞释放的血管性血友病因子等相互作用，导致血小板附着在胶原蛋白上形成活化后的血小板。
在整合素αIIbβ3介导下，纤维蛋白原通过桥联的方式，两端与不同的αIIbβ3 结合，最终导致血小板的聚集。
激活的血小板还会释放内源性二磷酸腺苷和血栓素A2，最终导致更多血小板的活化与聚集。
不同抗血小板聚集药物作用机制抗血小板聚集药物作用特点阿司匹林1）机制：作为最经典的抗血小板药物，阿司匹林可以不可逆的抑制血小板环氧化酶（COX-1），导致TXA2 生成减少，从而抑制血小板的聚集。
2）起效时间：阿司匹林的达峰时间约为 0.3～2 小时，清除半衰期与剂量相关；肠溶片较普通片吸收时间可延长3～6 小时。
因此，快速起效时可选择嚼服。
3）功能恢复时间：由于阿司匹林不可逆的抑制环氧化酶活性，因此，血小板功能的恢复需要等待血小板的再生，即完全停药后 7～10 天。
4）代谢途径：阿司匹林经由肾脏代谢，因此，使用时需考虑肾功能情况。
禁用于合并氨甲蝶呤时，可能会减少其肾清除。
5）合并用药：同样作用于水杨酸的NSAID，如布洛芬等，合并时也需要谨慎。
此外，促进尿酸排泄的药物，如苯磺唑酮等，也可能需要谨慎。
6）注意事项：阿司匹林还可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作，因此，也需要考虑患者是否合并哮喘。
7）服用时间：普通剂型的阿司匹林通常用于退热止痛，肠溶型的阿司匹林不会在酸性的胃肠道环境下溶解，而会进入碱性的环境，以尽量减少对胃肠道的刺激，建议餐前服用。
同时由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，应用时需注意其消化道出血并发症。
氯吡格雷1）机制：氯吡格雷经过CYP450 酶代谢后，生成的活性代谢产物可以不可逆抑制ADP 与血小板P2Y12 受体的结合，从而抑制血小板的聚集。
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氯吡格雷：本品为抗血小板聚集药物。
其作用机制是抑制ADP与血小板ADP受体结合，从而通过改变糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而防止血小板聚集。
本品选择性抑制ADP诱导的血小板聚集和ADP参与的其他激动作用的增强。
氯吡格雷通过对血小板ADP受体不可逆的修饰作用，选择性抑制ADP与血小板受体的结合。
因此，正常血小板功能的恢复速度与血小板更新的速度一致（停药后，血小板聚集功能和出血时间在5在内逐渐恢复到基线水平）。
阿司匹林：小剂量阿司匹林产生血栓素，有抑制血小板聚集的作用。
阿司匹林的抗血栓作用机制是抑制血小板内环氧化酶而起作用。
它可抑制胶原诱导的二磷酸腺昔（ADP ）、三磷酸腺昔（ATP ）、5 一轻色胺及血小板因子W 的释放而抑制血小板聚集。
阿司匹林能与环氧化酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酞化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A 。
（TXA : ）的产生，使血小板功能抑制。
环氧化酶的抑制，也抑制血管内皮产生前列环素( PGI : ) ，后者对血小板也有抑制作用。
然而血小板没有合成环氧化酶的能力，故阿司匹林对血小板中环氧化酶的抑制作用是不可逆的，其作用可持续72 小时以上，只有当新的血小板进人血液循环才能恢复。
而血管内皮细胞能通过DNA 合成环氧化酶而较快恢复。
口服一次阿司匹林后，血小板功能低下的状态可持续7 天左右。
肝素：1.肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa，这是肝素抗凝作用的主要机制。
AT有一个精氨酸反应中心可以和凝血因子的丝氨酸活化中心共价结合，从而使含有丝氨酸活化中心的凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa失去活性，在没有肝素存在的情况下，AT 灭活凝血因子的速度非常缓慢，肝素可以和AT的赖氨酸部位结合，抗凝血酶的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝血因子的速度可增加1000－2000倍，肝素和AT结合后可以脱落参与再利用。
2.肝素激活肝素辅助因子2而直接灭活凝血因子2a。
应用肝素过程中如出现严重出血，除了支持疗法和输新鲜血外，还可以给予抗肝素治疗。
普通肝素的抗凝作用可以被鱼精蛋白中和。
鱼精蛋白能与肝素结合而形成稳定的盐。
1mg鱼精蛋白能可中和大约100U普通肝素。
当静脉滴注肝素时，因为肝素的半衰期短，约60分钟，只需把前几小时给予的肝素剂量计算在内。
APTT值可以评估抗肝素治疗的效果。
应用鱼精蛋白有时可出现低血压和窦缓等严重不良反应。
对鱼精蛋白过敏风险较高的患者可以预先给糖皮质激素和抗组胺药物。
低分子肝素：肝素对因子IIa的灭活有赖于肝素-抗凝血酶-因子IIa三联复合物的形成，这需要糖单位的数目达到18个或者以上，少于18个糖单位不能灭火因子IIa。
因子Xa的灭活无需形成三联复合物，少于18个糖单位的肝素仍可使因子Xa灭活。
肝素分子多数在18个糖单位以上，对于因子IIa和Xa的灭活比例几乎是一样的；而低分子肝素一半以上的分子小于18个糖单位，不能灭活因子IIa，但仍能灭活因子Xa，因此，低分子肝素灭活因子Xa和因子IIa的比例为2~4/1。
低分子肝素抗Xa/IIa比例增大，即抑制凝血酶产生的作用大于抑制凝血酶活性的作用。
由于低分子肝素分子大小的不同，仍有部分分子大于18个糖单位(分子量5400)，抗因子I Ia仍为其主要抗凝机制
低分子肝素对已经与血小板结合的因子Xa仍有抑制作用，低分子肝素不易被血小板第4因子灭活，这样，在富含血小板的环境中，低分子肝素比普通肝素更有效。
低分子肝素对血小板功能影响减小，减少了因影响血小板功能而致的出血合并症的发生，血小板减少症罕见。
华法林：华法林是双香豆素衍生物，化学结构为3-（a-苯基丙酮）-4-羟基香豆素。
在试管内无抗凝血作用，主要在肝脏微粒体内抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
维生素K能促使维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的氨基末端谷氨酸羧基化转变成γ-羧基谷氨酸，羧基化能够促进维生素K依赖性凝血因子结合到磷脂表面，因此可以加速血液凝固。
γ-羧基化需要还原型维生素K（维生素KH2）的参与。
双香豆素通过抑制维生素K环氧化物还原酶的活性从而阻断维生素KH2的生成，进而抑制维生素K依赖性凝血因子的γ-羧基化作用。
此外，维生素K拮抗剂可以抑制抗凝蛋白C和S的羧基化。
华法林的抗凝效应能被小剂量维生素K1（植物甲萘醌）所拮抗，大剂量维生素K1（通常大于5mg）可以抵抗华法林的作用达一周以上，因为聚集在肝脏的维生素K1可以通过旁路而被维生素K环氧化物还原酶所还原。
利伐沙班：是一种新型的口服Ⅹa因子抑制剂，从作用方式上看，利伐沙班高度选择性和可竞争性抑制游离及结合的Ⅹa因子以及凝血酶原活性，以剂量－依赖方式延长活化部分凝血酶时间和凝血酶时间，不需要AT参与。