肺栓塞诊断治疗及新进展

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肺栓塞的诊断与治疗新进展

肺栓塞的诊断与治疗新进展引言肺栓塞是一种严重的心血管疾病，由于血栓堵塞肺动脉或其分支而导致肺循环障碍。

它的发生率逐年增加，并且常常导致危及生命的并发症。

肺栓塞的诊断和治疗一直是医学界关注的焦点。

近年来，随着医学技术的不断进步和深入研究的开展，肺栓塞的诊断与治疗取得了新的进展。

肺栓塞的诊断主要依靠临床症状、影像学检查和实验室检验等多种手段。

临床表现包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等，但这些症状缺乏特异性，因此需要结合其他检查结果进行综合判断。

影像学检查如CT肺动脉造影可以直观显示血管阻塞情况，而D-二聚体等实验室指标可以作为辅助诊断的依据。

在肺栓塞的治疗方面，早期诊断和及时治疗至关重要。

药物治疗方面，抗凝治疗是首选，常用的药物包括肝素和华法林等。

对于高危患者或无法耐受抗凝治疗的患者，可以考虑介入治疗或手术治疗。

介入治疗主要包括导管置入和溶栓治疗，手术治疗则包括肺动脉栓塞切除术等。

除了诊断与治疗，预防肺栓塞也是非常重要的。

预防措施包括加强宣教、促进健康生活方式、积极治疗相关疾病以及合理使用药物等。

此外，近年来一些新的预防方法也在不断涌现，如利用基因筛查进行个体化预防。

综上所述，肺栓塞的诊断与治疗在近年来取得了新的进展，但仍然存在一些问题和挑战。

随着医学技术的不断发展，相信肺栓塞的诊断与治疗将会进一步改善，为患者带来更好的生活质量和健康状况。

肺栓塞的概述肺栓塞是一种严重的心血管疾病，其发生机制主要是由于血栓堵塞肺动脉或其分支，导致肺循环障碍。

肺栓塞的发病率逐年增加，并且常常引发危及生命的并发症。

它可以发生在任何年龄段，但多数发病于中老年人群。

肺栓塞的病因复杂多样，最常见的病因是深静脉血栓形成并脱落至肺动脉系统，称为下肢深静脉血栓形成并肺栓塞。

其他病因包括心房颤动、心脏瓣膜病变、肿瘤、外伤等。

这些因素可促使血栓形成，并进一步阻塞肺动脉及其分支。

肺栓塞的临床表现各异，取决于血栓的大小和部位。

轻度肺栓塞可能无明显症状，而重度肺栓塞可导致剧烈胸痛、呼吸困难、咯血等严重症状。

肺栓塞诊断和治疗进展

ห้องสมุดไป่ตู้
D-dimer为纤维蛋白降解产物 D-dimer浓度升高,对诊断PE敏感性高,但特异性差。
在急性PE或DVT时用ELISA方法测定D-dimer,敏感性
较高(＞99％),多大于500Pg／l。D-dimer＜500Pg ／1可以排除PE。D-dimer适用于急诊室怀疑PE的病人。 D-dimer特异性较差,尤其对于80岁以上高龄者及住院期间发生的可疑PE的病人。
为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通气显像以提高诊断的准确性。肺通气／灌注显像的常见结果：肺通气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是PE；病变部位既无通气,也无血流灌注,可能是肺实质性疾病,不能诊断PE(肺梗死除外)；肺通气显像扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病；肺通气与灌注显像均正常,可除外症状性PE。
肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：内源性或外
源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征
肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出
血或坏死者
大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上
者,或少于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)
1856年Virchow假设静脉内凝血三要素 (1)血管内局部损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞
传统将发病分为遗传性(原发)和获得性(继发)。目前认为,PE病人有许多遗传倾向—原发性高凝
状态,在促发因素作用下形成血栓。
原发性抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性异常纤维蛋白原血症高半胱氨酸血症
造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。
管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为PE的典型表现。螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率。

肺栓塞的诊断与治疗新研究

肺栓塞的诊断与治疗新研究肺栓塞（pulmonary embolism，PE）作为严重威胁人类生命的疾病，临床表现形式多样，且缺乏特异性，误诊率高。

常用的无创诊断手段包括心电图、胸部X线、D-二聚体定量、血气分析、心脏超声、CT肺血管成像及核素肺通气灌注扫描等。

有创检查主要是肺血管造影。

CT肺血管成像已经逐步被认为是取代肺血管造影的无创检查之首选。

肺栓塞的主要治疗包括病因干预、抗栓治疗、外科治疗及并发症对症支持等治疗。

对急性大面积血栓患者，溶栓治疗疗效优于单纯抗凝，抗凝治疗是肺栓塞的基础治疗。

Abstract：Pulmonary embolism （pulmonary embolism，PE）as a serious threat to the health and life of human beings，clinical manifestations，and lack of specificity，the high rate of misdiagnosis. Commonly used noninvasive diagnostic methods including ECG，chest X-ray，D one or two dimer quantitative，blood gas analysis，cardiac ultrasound，CT pulmonary angiography and radionuclide pulmonary ventilation perfusion scan. Invasive examination is mainly pulmonary angiography. CT pulmonary angiography have been considered to be the first choice to replace the noninvasive pulmonary angiography. The main treatment of pulmonary embolism included cause intervention，antithrombotic therapy，surgical treatment and complications of symptomatic and supportive treatment. Of the patients with acute large area of thrombosis，thrombolytic therapy effect is better than pure anticoagulation，anticoagulant therapy is the basic treatment of pulmonary embolism.Key words：Pulmonary thromboembolism ；Diagnosis；Treatment肺栓塞（PE）是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。

肺栓塞诊断和治疗进展

影像学检查
01
CT扫描：可以清晰地显示肺栓塞的部位和范围
02
MRI检查：可以显示肺栓塞的形态和血流动力学变化
03
超声检查：可以检测肺栓塞的部位和血流动力学变化
04
血管造影：可以显示肺栓塞的部位和血流动力学变化，但具有一定的风险性。
实验室检查
血液检查：如D二聚体、凝血酶
1 原时间等，可帮助判断是否存在血栓形成
肺栓塞诊断和治疗进展
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演讲人
目录
01. 肺栓塞概述 02. 诊断技术进展 03. 治疗方法进展 04. 预防措施进展
肺栓塞概述
病因和病理
01
病因：血栓形成、血管内皮损伤、血
流动力学异常
02
病理：血栓阻塞肺动脉，导致肺循环障
碍，引起呼吸困难、胸痛等症状
03
病理生理：血栓形成、血管内皮损伤、
血流动力学异常
04
病理变化：血栓阻塞肺动脉，导致肺循
环障碍，引起呼吸困难、胸痛等症状
临床表现和诊断
D
诊断难点：早期诊断困难，容易误诊为其他疾病
C 诊断标准：D-二聚体、心电图、肺动脉压力等
B 诊断方法：CT、MRI、肺动脉造影等
A 临床表现：呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等
03
抗凝治疗适应症：肺栓塞、深静脉血栓形成等
04
抗凝治疗注意事项：监测凝血功能，避免出血风险
溶栓治疗
01
溶栓药物：如阿替普酶、尿激酶等
02
溶栓方式：静脉注射、动脉内注射等
03
溶栓效果：改善血流，减轻症状，降低死亡率
04
溶栓风险：出血、过敏等不良反应，需严格控制剂量和疗程

肺血栓栓塞症的诊断和治疗进展 ppt课件

acute pulmonary embolism.
Thoxax, 2003,58:470-483.
PPT课件
5
PTE临床可能性预测7项评分
1）临床有DVT症状、体征
3.0分
2）心率＞100次/min
1.5分
3）制动（连续卧床时间超过3d）或4周前行手术 1.5分
4）既往DVT或PTE
1.5分
5）咯血
PPT课件
21
预防
• PTE-DVT症状隐匿。约50%-80%DVT无临床表现，致死性PTE患者死亡时，被确诊的不到1/2。
• PTE患者病死率极高，发病3个月内高达 17%。
• LMWH可使PTE-DVT的发生率降低63% • 重视不够，预防措施也不规范。
• Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, et al. A comparison of enoxaparin with placebo for the prevent of VTE in acutely ill medical patients. N Engl J Med, 1999,341:793-800
British Thoracic Society Standards of Care Committee Pulmonary Embolism Guideline
Development Group. British thoraxic society guidelines for the management of suspected
PPT课件
8
血浆D-二聚体检测
• 对PTE-DVT有重要的排除诊断价值，应在临床可能性评估后进行。
• 结果为阴性时能可靠地排除PTE或DVT，一般无须再进行有关 PTE-DVT特异性检查。

肺动脉栓塞诊断和治疗的进展

肺动脉栓塞诊断和治疗的进展程显声中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

其发病率、病死率及误诊率均颇高，是国内外重要的医疗保健问题之一，倍受关注。

近年，深静脉血栓形成─肺栓塞的病因学、诊断学和治疗学的研究有了明显的提高，其病残率和病死率可望会逐渐下降。

不言而喻，这需各科医师共同努力才会得以实现。

一、流行病学和病理生理学静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。

常见的诱因是卧床少动、创伤、术后，慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子V Leiden基因变异)等。

深静脉血栓形成─肺栓塞年发病数在美国约为630 000人(1)，是第三位常见的急性心血管病。

其中250 000患者住院，50 000人死亡, 病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。

主要死亡原因为右心衰竭、复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。

我国尚无确切的流行病学资料，但据"急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"22家医院2年的统计，共诊治297例急性肺栓塞患者。

其中有的医院收治的患者成几倍和十几倍增长，由此可见一斑。

这一增多趋势除可能与肺栓塞发病率增高的因素有关外，更主要的是对肺栓塞的诊断意识和技术水平的提高有关。

肺栓塞引起的病理生理学改变主要包括血流动力学和呼吸功能两个方面。

心肺功能改变的程度决定于肺动脉堵塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。

轻者可无明显改变；重者可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，急性右心功能不全及猝死。

二、临床类型及表现肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱，主要决定于堵塞的肺段数。

从轻症患者的2～3个到严重患者15～16个肺段不等，但基本包括以下几种类型:(1)急性肺原性心脏病:突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的患者；(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液，常为外周血管阻塞所致；(3) "不能解释"的呼吸困难：栓塞面积相对较小，是提示死腔增加的唯一症状，此型较为常见；(4) 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型(2)。

中危肺栓塞诊断和治疗的研究进展

中危肺栓塞诊断和治疗的研究进展肺栓塞是一种严重的心肺疾病，已被列为全球疾病负担的重要组成部分。

在肺栓塞中，血栓形成在深静脉血管内，然后向肺部移动并堵塞肺动脉。

临床表现包括胸痛、呼吸急促、咳嗽、晕厥等症状。

肺栓塞是一种紧急病情，需要及时诊断和治疗。

本文将重点关注中危肺栓塞的诊断和治疗的研究进展。

一、诊断1. 临床表现肺栓塞的临床表现非特异性，不同程度的肺栓塞可产生相似的症状。

通常包括胸痛、气促、咳嗽、咯血、胸闷、心悸、发热、虚弱和晕厥等。

中危肺栓塞的症状相对轻微，但也需要加以关注。

2. D-dimer检测D-dimer是一种纤维蛋白降解产物，在肺栓塞患者的血浆中通常升高。

D-dimer检测是常用的早期肺栓塞筛查方法，具有高敏感性，但特异性较差，容易发现误诊率高。

3. 影像学检查肺部CT扫描是目前诊断肺栓塞的最佳影像学检查方法。

阻塞的肺动脉栓子可导致肺部血流透视减少、肺脏纹理模糊、肺实质密度增加等，而这些变化均可以在CT扫描中捕捉到。

对于中危肺栓塞患者，肺部CT扫描可以在过滤掉低风险患者后进行筛查，以减少误诊。

4. 临床预测模型有研究表明，利用简单的临床参数即可预测肺栓塞的风险。

例如，Wells评分可以根据临床表现、D-dimer、肺功能和图像结果等因素，为患者进行风险评估。

二、治疗1. 抗凝治疗抗凝治疗是肺栓塞治疗的首选方法。

普通肺栓塞和中危肺栓塞患者均可以使用低分子肝素或肝素进行抗凝治疗。

对于高危肺栓塞患者，应当使用静脉注射肝素进行快速抗凝治疗。

在抗凝治疗过程中要监测凝血酶原时间等指标，以确保治疗效果并防止出血等并发症。

2. 环磷酰胺酯酶抑制剂环磷酰胺酯酶抑制剂（thrombolytic agent）是用于肺栓塞高危和伴有血流动力学不稳定的患者的治疗方法。

它们通过溶解血栓来迅速恢复肺动脉血流，并减少心肺功能的负担。

但环磷酰胺酯酶抑制剂的使用也伴随着出血风险增加等严重并发症，需要慎重考虑。

3. 机械通气对于由肺栓塞引起的严重的低氧血症或高碳酸血症患者，可能需要进行机械通气。

急性肺栓塞的诊断和治疗进展

山西医科大学（０３０００１）２００９年６月在美国新奥尔良举行的第６９届美国糖尿病学会（ＡＤＡ）大会上。由ＡＤＡ、国际糖尿病联盟（ＩＤＦ）和欧洲糖尿病研究学会（ＥＡＳＤ）组建的国际专家委员会建议，将糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）检测作为新的糖尿病诊断标准。从而取代现有的空腹血糖（ＦＰＧ）和口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）的诊断方式［１’２］。笔者就糖尿病诊断标准制定的历史，各种检测指标的发展历史及ＨｂＡｌｃ在糖尿病诊断、监测中的地位作下列综述。
ＭＡ，Ｄｕｆｆ
Ａ，ｅｔ
ａ１．Ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｏｆｐｕｌｍｏｎａｉｙ
Ｍｅｄ，１９９２。３２６：１２４０—１２４５．
作者简介：杨福，男，１９５１年９月生，主治医师。朔州市平鲁区人民医院，０３６８００
３贺丽霞，宋有诚，朱俊，等．急性肺栓塞的Ｉ临床表现．中国急救
糖化血红蛋白在糖尿病诊断中的地位
２
血糖检测的方法除点血糖外，还有代表长期血糖的检测指标，最常用的即ＨｂＡｌｃ。ＨｂＡｌｃ是血红蛋白Ａ组分的某些特殊分子部位和葡萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合而形成的。成人期的血红蛋白主要是ＨｂＡ，占总量的９７％，被糖化的部分称为ＨｂＡｌ，其中ＨｂＡｌＣ代表了主要的糖化的ＨｂＡｌ部分。在糖尿病患者，血液循环中平均血浆或血清葡萄糖浓度是相当缓慢的ＨｂＡｌｃ形成的主要决定因素［３］。而由于红细胞在血循环中的寿命约为１２０ｄ，如果血糖的水平波动不大，则约３个月内的平均血糖和ＨｂＡｌｃ的水平有很好的相关性，大概代表了测定前２～３个月内的血糖平均水平，尤其是近１个月之内的平均血糖水平。糖尿病控制与并发症试验（ＤＣＣＴ）研究中大最的多点血糖与ＨｂＡｌｃ测定之后通过统计推算出平均血糖水平，并列出一简易表格［４‘６］，提示ＨｂＡｌｃ与平均血糖水平有很好的相关性。法国学者Ｍｏｎｎｉｅｒ等＂】的研究解答了ＨｂＡｌＣ和点血糖的关系，在２９０例糖尿病患者中，通过多点血糖检测和ＨｂＡｌｃ的关系，计算出当ＨｂＡｌｃ＜７．３％时。餐后血糖增高的部分对ＨｂＡｌｅ的贡献达７０％，７．３％～８．４％者空腹和餐后血糖的贡献各占一半，当ＨｂＡｌＣ＞８．４％以上时，空腹

肺栓塞的诊断和治疗的新进展(完整版)

肺栓塞的诊断和治疗的新进展（完整版）一、概述：1、定义：急性肺动脉栓塞(PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

肺栓塞的栓子包括血栓、脂肪、羊水、空气等，本文探讨的肺动脉血栓栓塞(pulmonarythromboembolism，PTE，简称肺栓塞)是指血栓堵塞肺动脉动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。

2、临床意义：①发病率高-在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压；②易漏诊及误诊-国内对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上；③不经治疗死亡率高-可高达20%-30%,死亡率占全死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死；④诊断明确并经过积极治疗者死亡率明显下降-可降至2-8% 。

3 、临床表现：症状多样无特异性。

轻者2-3个肺段可无任何症状，重者15-16个肺段可发生休克或猝死。

常见的临床症状有呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等,它们可单独出现或共同表现。

胸痛有二种类型：胸膜性胸痛和心绞痛样胸痛。

胸膜性胸痛较剧烈,部位明确,与呼吸运动有关,是肺栓塞的常见临床表现。

这种疼痛是由于远端栓子刺激胸膜引起。

有些患者表现为心绞痛样胸痛,呈胸骨后胸痛,疼痛性质不明确,可能与右室缺血有关。

二、肺栓塞的诊断：1、肺栓塞可能发生的情况，如：（1）下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢浮肿和血栓性V炎；（2）原有疾病发生突然变化，呼吸困难加重或外伤后呼吸困难、胸痛、咯血；（3）晕厥发作；（4）原因不明的呼吸困难；（5）不能解释的休克；（6）低热、血沉↑、黄疸、紫绀等；（7）心力衰竭对洋地黄制剂反应不好；（8）X线胸片肺野有园形或楔形阴影；（9）肺扫描有血流灌注缺损；（10）“原因不明的肺A高压”及右室肥大等。

2、肺栓塞的确诊方法：（1）肺动脉造影术，（2）CT（螺旋CT或电子束CT）肺动脉造影（CTPA），（3）磁共振造影（MRA），（4）放射性核素肺通气/灌注显像，（5）超声心动图有PTE的直接征象。

肺栓塞诊断治疗进展

，出现血压下降、心动过速、冠脉灌注不足。
③由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环、体循环、冠脉循环的变化相互作用，如不能及时改善，则形成恶性循环，在临床上表现为低氧血症、急性肺血管性肺源性心脏病、低血压、休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病。
血气检查有低氧血症（PaO2下降）、低碳酸血症（PaCO2 下降）和肺泡-动脉血氧分压〔P(A-a)O2〕增大，有呼吸性碱中毒。
以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易于导致呼吸及心脏骤停。
5、临床表现及类型
5.1 临床表现由于阻塞肺动脉的栓子大小、阻塞的面积及发病缓急的不同，其症状和体征颇不一致，可无症状，也可因严重循环障碍而猝死。最常见症状为呼吸困难（90%），活动后明显，胸痛（胸膜性或心绞痛性）、咯血（小量）、心悸惊恐、咳嗽、出汗及晕厥甚至休克等，所以其症状已不限于过去强调的临床三主征—静脉炎、胸痛及血痰，如栓子为非血栓性则有原发病的表现，如肿瘤等。急性肺栓塞常见体征为：发热、呼吸加快、心率增加及紫绀、有时出现巩膜黄染、气管向患侧移位，肺部有哮鸣音及干湿罗音，肺血管杂音及胸膜摩擦音等。有右心负荷增加者出现颈静脉充盈、搏动，P2增强，肺动脉瓣区有收缩期喷射音，三尖瓣区返流性杂音，可出现右心第 3及第4心音（奔马律）。
5.3.3 胸片：可以正常，可能示有病变处血流减少，栓塞近端动脉增粗，有时见盘状肺不张、胸膜渗出及膈肌抬高，可有 “肺炎”、肺梗死表现，重症病人肺动脉段突出、心影增大、奇静脉与上腔静脉阴影增宽，总的来讲，敏感及特异性均较低，但有助于鉴别诊断，如排除气胸等。
我国近年重视了对肺栓塞的研究: 据阜外医院连续900例尸检证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11%，肺栓塞占肺血管病的第一位。安贞医院资料在1984~1996年13年间共52例病人，平均每年4例，1997年则增至15例，1998及1999年分别为32例及40例，2000年增加到63例，显示临床医师的诊断意识明显提高，也说明肺栓塞在我国并非少见病，

肺血栓栓塞症的诊断和治疗进展_周建英

静脉血液淤滞静脉系统内皮损伤血液高凝状态
往往有一个以上因素叠加参与血栓的形成。
肺栓塞的严重程度及危险分层（ 2019ESC指南）
“肺栓塞的严重程度”应依据肺栓塞早期死亡风险的评估，而不是依据肺动脉内血栓形状、分布及解剖学负荷。
因此，目前的指南建议替代以往“大面积”、 “次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语。依据危险分层指标对肺栓塞早期死亡（即住院或30天死亡率）的风险进行危险分层。
注意事项：
①由于各种LMWH的抗Xa:Ⅱa比值不同，药代动力学、治疗作用及安全性也存在一定差异，因此推荐剂量各不相同；各种LMWH并不等效，抗凝治疗不能简单互换。
②LMWH在无禁忌症情况下是安全的，但在重度肥胖者（体重＞150 kg）或体重过轻者（＜40 kg）、孕妇或重度肾功能不全者须严密监测血浆抗Xa因子活性（维持在0.4-1.0u/ml），特别是肌酐清除率低于30ml/min 时，应慎用。
肺血栓栓塞症（PTE）的诊断和治疗进展
浙江大学医学院附属一院呼吸科周建英
肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）
指以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。
06.5.8
06.5.18
06.10.12
06.11.6
07.2.9
07.4.24
最特征性的征象是与血管壁成锐角的充盈缺损。还可显示 PTE的间接征象,如局限性肺血管纹理纤细,与相对正常密度肺组织镶嵌形成“马赛克”征、肺梗塞、肺动脉高压改变,呈“残根征”，右心室增大、胸腔积液。
（三）磁共振肺动脉造影（magnetic resonance pulmonary angiography， MRPA）

中危肺栓塞诊断和治疗的研究进展

中危肺栓塞诊断和治疗的研究进展肺栓塞是一种常见的急性疾病，由于肺动脉阻塞引起肺循环障碍而导致。

肺栓塞的严重程度不同，分为高危、中危和低危，其中中危肺栓塞是一种介于高危和低危之间的疾病。

对于中危肺栓塞患者的诊断和治疗，我们需要掌握最新的研究进展。

1. 诊断方法的进展肺栓塞的诊断主要依据影像学检查，包括肺通气/血流扫描、CT肺动脉造影和经食管超声心动图等。

近年来，多数研究表明，CT肺动脉造影是诊断肺栓塞的首选方法，其特异性和敏感性均高于其他影像学检查。

而在中危肺栓塞的诊断中，CT肺动脉造影结合临床评估和D-二聚体检测可以提高准确性，值得推广。

对于中危肺栓塞患者的治疗，目的是防止病情进展，减少肺栓塞的并发症和死亡率。

近年来，随着抗凝治疗药物的不断更新，中危肺栓塞的治疗也得到了改善。

2.1 抗凝治疗的进展目前，对于中危肺栓塞患者的抗凝治疗，常用的药物为低分子肝素和华法林。

近年来，一些新型抗凝药物也开始应用于中危肺栓塞的治疗中，如直接口服抗凝药物和特布他林。

这些药物优点在于剂量简便、不需要监测和用药过程中对食物不敏感。

但是，由于新型抗凝药物的应用时间还不够久，其安全性和有效性还需进一步观察。

除了抗凝治疗外，治疗策略的进展也为中危肺栓塞的治疗提供了新的选择。

近年来，建立了各种肺动脉支架植入术、静脉溶栓治疗和项均被动的物理治疗等方法。

这些方法的应用在一定程度上提高了中危肺栓塞的治愈率。

综上，中危肺栓塞的诊断和治疗离不开医学技术的进步。

现阶段，CT肺动脉造影结合临床评估和D-二聚体检测是诊断中危肺栓塞的最可靠方法。

而抗凝治疗是治疗中危肺栓塞效果最为显著的方法之一，新型抗凝药物的应用也值得进一步探究。

除了抗凝治疗外，各种治疗策略的进步也为中危肺栓塞的治疗提供了新的选择。

2024年急性肺栓塞诊断及治疗指南

急性肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）是由栓子（一般为血栓）通过血管系统进入肺动脉或其分支，导致肺循环障碍和肺血管阻塞的一种疾病。

PE常常起源于下肢深静脉血栓形成的下行血栓，因此，出现下肢深静脉血栓形成的病人常常需要考虑是否存在PE。

PE的临床表现多样化，轻者可无症状或仅表现为呼吸困难、胸痛，重者可导致心肺功能不全、休克、猝死等。

因此，PE的诊断和治疗十分重要。

2024年的急性肺栓塞诊断及治疗指南提供了全面的建议和指导，以帮助医务人员更好地诊断和治疗PE。

首先在诊断方面，指南强调了快速诊断的重要性，以尽早开始治疗。

对于高度可疑PE的病人，必须进行肺动脉CT血管造影（CTPA）来确认诊断。

同时，指南指出了其他可辅助诊断的方法，如D-二聚体检测、肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）等。

在治疗方面，指南提供了详细的药物治疗建议。

低、中危PE的病人可以选用低分子肝素、肝素或直接口服抗凝剂（DOACs）进行抗凝治疗。

对于高危PE的病人，需要给予静脉溶栓治疗。

指南强调了静脉溶栓治疗的适应症和禁忌症，以及如何监测和调整溶栓治疗。

除了药物治疗，指南还提供了其他治疗方法的建议。

如对于不能溶栓的高危PE病人，应及时考虑机械性溶栓、导管取栓或外科开胸取栓等方法。

对于存在下肢深静脉血栓的病人，需要继续抗凝治疗，通常至少3个月。

指南还强调了病人的处理流程、并发症的预防和治疗、复发预防等内容。

总之，2024年的急性肺栓塞诊断及治疗指南提供了全面、系统的建议和指导，对于急性肺栓塞的诊断和治疗具有重要的指导意义。

医务人员应该按照指南的建议进行临床工作，提高PE的诊断和治疗水平，以减少PE的发病率和病死率。

肺栓塞的诊断和治疗进展

体征
发热，呼吸频率增快，心率增快，发绀。呼吸系统：气管向患侧移位，肺野闻及哮
鸣音、湿罗音或胸膜摩擦音。心脏：P2亢进、三尖瓣区反流性杂音；右
心负荷增加：颈静脉怒张、搏动；下肢深静脉血栓体征：下肢肿胀、压痛、
僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。
以下情况时，须警惕PTE的发生：
一．突发的原因不明的呼吸困难，同时伴以下四项之一者：
吸急促、发绀、惊恐。多无肺梗死，临床常见。逐渐加重的呼吸困难：慢性血栓栓塞性肺高压，
发病隐匿、缓慢，主要表现为重症肺高压和右心功能不全。
肺栓塞的严重程度及危险分层（ 2008ESC指南）
“肺栓塞的严重程度”应依据肺栓塞早期死亡风险的评估，而不是依据肺动脉内血栓形状、分布及解剖学负荷。
1. 有一侧或双侧不对称性的下肢肿胀； 2. 呼吸困难与肺部体征不相称， 3. 难以用基础肺部疾病解释； 4. 患者可以平卧；手术后突然出现。
b:心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）是新出现的标志物，尚待确认。
基于肺栓塞早期死亡率的危险分层（ 2008ESC指南）
肺栓塞相关早期死亡风险
危险分层指标
临床表现右心室功（休克或低能不全血压）
心肌损伤
可能的治疗推荐
高危
>15%
+
（+）a
（+）a
溶栓或栓子切除术
非中危
高 3-15%
右心室
超声心动图示右心扩大、运动减弱
或
功能不
压力负荷过重
全表现
螺旋CT示右心扩大
BNP或NT-proBNP升高
RHC（右心导管插入术）示右
心室压力
增大