川崎病诊疗新进展
川崎病诊断治疗新进展讲解学习60页PPT
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
川崎病诊断治疗新进展讲解学习
•Hale Waihona Puke 6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后面。
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7、心急吃不了热汤圆。
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8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
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9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。
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10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为，请 记住， 除了在 脑海中 ，恐惧 无处藏 身。-- 戴尔． 卡耐基 。
川崎病研究新进展
川崎病研究新进展川崎病（Kawasaki Disease,KD）是一种全身性的血管性炎性疾病，自1967年川崎富作医生报告以来，世界各地均有报道。
经过近30年来的研究，其流行病学、预防、诊断、治疗方面均有许多新的进展，现综述如下。
1. 病因及流行病学研究进展日本从1970年开始进行两年一次的全国流行病学调查，已进行了14次，报道患者总数为140873人，分别于1979年、1982年、1986年有过3次大流行[1,15]。
1991～1992年第12次全国性的流行病学调查共检出病人11221例，发病季节以冬夏为主，发病高峰年龄为6个月～11个月，病死率0.08%。
中国于1983～1992年对全国100所综合医院儿科和儿童医院调查，发现病例3991例，发病季节以春夏为主，发病高峰年龄4岁内占80%，病死率0.25%。
香港于1989年～1994年共检出90例，发病率为25.4/10万，以秋季多见。
台湾报道以5岁以下儿童多见，发病率为20/10万，儿童冠状动脉受累者达23%，病死率0.2%～0.4%。
韩国报道发病高峰年龄为2岁内小儿，发病季节为5月～8月，冠状动脉受损者占25%，其中冠状动脉瘤占5%，马列来西亚、新加坡报道发病年龄分别为8个月～8岁，3个月～10岁为多见，冠状动脉受损率为28%～32%。
美国对8014例川崎病患儿调查研究后证实发病率为9.2/10万儿童，其中白人占67.5%,黑人占21.9%，亚裔占9.1%,其他人种占1.5%，冠状动脉受累者达8.3%～12.9%。
加拿大对233例患儿研究证实发病率为14.2/10万儿童，发病年龄以4岁以下为主，占62%，发病季节以冬春为主，冠状动脉受损者达22%，其中冠状动脉瘤占9%。
南美洲智利、阿根延、巴西的流行病学调查均证实曾有川崎病流行，其中智利的发病率为2.9/10万儿童，5岁患儿占92%，冬季发病较多，病死率达1.65，冠状动脉受损者达40.5%。
川崎病诊断治疗新进展ppt课件
童，冠脉内径>4mm • 任一节段冠脉内径为邻近节段的1.5倍以上 • 冠脉内腔出现明显不规则
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
临床表现
• 发热 • 眼结膜炎 • 口腔黏膜病变 • 四肢变化 • 多形性皮疹 • 颈部淋巴结肿大
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
临床表现
（一）发热
• 100%患者 • >39℃，典型为稽留热和弛张热 • 热程10-14天.至少>5天 • 如果不治疗平均热程11天 • 可有体温退后1-2天复升,或3次反复.
其他临床表现－多器官侵犯
• 消化系统:1/3-1/4急性期 • 泌尿系统:1/3急性期 • 骨骼肌肉系统:1/3急性期及亚急性期 • 中枢神经系统:15%急性期 • 心血管系统：1/2急性期及亚急性期
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
流行病学
KD发病率存在明显的地区差别和种族差异。新 近资料显示，以5岁以下儿童为统计对象，KD在不 同国家和地区的发病率从高到低排列依次为：日本、 韩国、中国台湾地区和中国香港地区，中国大陆和 欧美国家缺少全国性的调查网络，不同地区发病情 况不尽相同。但几乎所有报道均显示KD发病率呈逐 年上升趋势。
小儿川崎病发病机制及临床诊治的研究进展
二、发病机制
小儿腹泻的发病机制复杂，主要包括感染、过敏、免疫因素和营养因素等。 感染是最常见的原因，包括病毒、细菌和寄生虫等感染。其中，轮状病毒是最常 见的病毒之一，通过污染的食物或水源传播，引起急性胃肠炎，导致腹泻。另外， 细菌感染如沙门氏菌、大肠杆菌等也可引起腹泻。过敏也是引起腹泻的原因之一， 包括食物过敏和药物过敏。
感谢观看
四、研究进展
近年来，随着分子生物学和免疫学的发展，对小儿腹泻的发病机制有了更深 入的了解，也为临床治疗提供了新的思路和方法。例如，针对轮状病毒的疫苗已 经研发成功，可以有效预防轮状病毒感染引起的腹泻。此外，新的抗感染药物和 免疫抑制剂也在不断研发中，为临床治疗提供了更多的选择。
五、结论
小儿腹泻的发病机制复杂多样，包括感染、过敏、免疫因素和营养因素等。 在临床治疗中，应根据不同的病因选择合适的治疗方法，同时注意饮食治疗和补 液治疗的重要性。随着科研的深入进行，针对小儿腹泻的新药物和治疗手段正在 不断研发中，为未来的临床治疗提供了更多的可能性。
4、随访和长期管理：对于川崎病患儿，需要长期的随访和管理。在急性期， 需要密切监测病情变化，定期进行心电图和超声心动图检查。在恢复期，需要心 血管系统的长期健康状况，及时发现和处理后遗症。
三、研究展望
尽管对川崎病的发病机制和治疗策略已有一定了解，但仍存在许多未解决的 问题。例如，对于川崎病的预防策略仍需进一步探讨，以制定更有效的预防措施。 此外，对于疾病的长期预后以及心血管系统的健康状况需要更深入的研究。未来， 通过深入研究川崎病的发病机制和临床表现，有望为疾病的早期诊断和治疗提供 新的思路和方法。
综上所述，小儿川崎病发病机制涉及遗传、环境和免疫等多个因素的综合作 用。在临床诊治方面，当前主要依赖经验性的诊断和治疗方案。对于未来研究来 说，需要深入研究川崎病的发病机制和长期预后状况，以寻找更有效的预防和治 疗策略。
川崎病治疗新进展
川崎病治疗新进展川崎病又称皮肤粘膜淋巴结综合征，是一种以全身性中、小动脉炎性病变为主要病理改变的热性发疹性疾病。
急性期联合应用丙种球蛋白和阿司匹林是川崎病的首选治疗方案。
对于糖皮质激素的使用临床尚有争议。
恢复期治疗以抗凝，溶栓为主。
严重冠状动脉病变可采用外科及介入治疗。
标签：川崎病；治疗；新进展川崎病（kawasaki Disease，KD）是一种以全身性中、小动脉炎性病变为主要病理改变的热性发疹性疾病。
80%发生于5岁以下儿童。
1岁以下川崎病病例逐渐增多。
本病具有自限性，严重的会导致冠状动脉病变，影响患儿的预后。
现将川崎病近10年在诊断、治疗以及跟踪方面的进展综述如下。
1 急性期KD的治疗主要目的是控制全身非特异性血管炎，防止冠状动脉损害（CAL）的发生。
1.1 静脉注射免疫球蛋白（IVIG）输注IVIG的方法主要有三种：（1）5天疗法：IVIG 400 mg/（kg·d），2～3 h 内静脉输入，连用5 d；（2）IVIG 1.0 g/kg，于4～6 h内静脉输入；（3）IVIG 2.0 g/kg，于10～12 h内静脉输入。
静脉应用丙种球蛋白对KD具有很好的疗效，发病早期应用不但能够有效缓解急性症状，还可以预防和治疗冠状动脉病变，三种治疗方法均可预防CAL发生。
但在热退时间、手足症状消退时间、平均住院时间等方面，2.0 g/kg为最佳疗法[1]，且在预防冠状动脉病变方面效果明显。
使用IVIG的最佳时机：应在发病后10 d内给予，如有可能，应尽量在7 d内给予疗效更好。
西班牙有文章报道[2]，IVIG 2.0 g/kg，在发病的5～8 d内给予，效果更好。
如48～72 h内再次发烧或原因不明时可再给一次。
有观察研究显示，KD如不经任何治疗，其CAA发生率可高达25%[3-4]。
IVGG治疗后，尽管冠脉瘤的发生率降至3%～5%[5]，但是国外最新文章表示，急性血管炎、心肌炎、心瓣膜炎有可能成为后遗症，这些后遗症造成的损害有可能在儿童发育至某一阶段后出现[6]。
最新川崎病诊治幻灯片PPT
郑州市儿童医院 周丽
• 川崎病( Kawasaki disease, KD)，又名皮肤黏 膜淋巴结综合征(MCLS)，1967年日本川崎氏 首先报告，是急性自限性全身中小动脉系统 血管炎，多侵犯冠状动脉，局部患儿形成冠 状动脉瘤，其中少局部患儿冠状动脉可发生 狭窄或血栓，甚至导致心肌梗死。
胆囊肿大〔腹部超声检查〕
胆囊肿大与血管炎导致胆囊壁和胆囊管黏膜水肿有关。 KD伴发胆囊肿大，发生率约占5%－20%。 Suddleson等报道117例KD经腹部超声波检查16例胆囊肿大 〔13.7%〕。年长儿童多见〔平均5岁〕，男性多见〔M/F ＝3/1〕；张伟等对465例KD腹部超声波检查26例胆囊肿大 〔5.6%〕。 典型病例多在病程7天左右证明胆囊肿大。 腹部超声波显像：胆囊壁呈水肿性肥厚〔胆囊壁正常在 2mm以下〕，胆囊内腔显著扩大。
复期］甲床皮肤移行处膜样脱皮。 在急性期非化脓性颈部淋巴结肿大。
KD颈部淋巴结肿大的特征
部位：以下颌角胸锁乳突肌起始部下方最多见。 性质：肿大淋巴结为非化脓性。 颈部淋巴结显著增大者为多发性淋巴结〔每个淋
巴结约1cm左右〕聚集而成，与化脓性淋巴结 〔单个淋巴结〕肿大不同，局部超声波检查可确 认。
不符合川崎病
评价实验室指标
川崎病可能性不大
全消化系统 腹泻、呕吐、腹痛
型肝功 ESR<40mm/h
CRP≥3.mg/dl和/或 ESR ≥ 40mm/h
如持续发热
川中枢神经系统 易激惹
崎无菌性脑膜炎 感音神经性耳聋
每日观察病情
≥3项辅助实验室标准〔4〕
<3项辅助实验室标准〔4〕
• 发病年龄： 多见于小于6月-1岁或大于4 岁儿童，尤其是年龄小于6个月者。
川崎病治疗研究进展(一)
川崎病治疗研究进展(一)【关键词】川崎病；冠状动脉瘤；血管炎川崎病（Kawasakidisease，KD）是一种至今病因尚未明了的急性发热性出疹性疾病，该病基本病理改变为全身性血管炎，主要侵犯大、中血管，冠状动脉血管病变是其严重的并发症，其中尤以冠状动脉瘤(CAA)和冠状动脉狭窄最为严重，可导致缺血性心脏病、心肌梗塞和猝死。
KD目前已取代风湿热成为儿童获得性心血管病的首要原因，经过近40年来的努力，在KD的治疗上取得了许多新进展。
笔者现就近年来KD 的治疗进展进行综述如下。
1急性期KD的治疗主要目的是控制全身非特异性血管炎，防止冠状动脉损害（CAL）的发生。
1.1静脉用丙种球蛋白（IVIG）1984年Furusho〔1〕将IVIG运用于KD 的治疗并获得成功。
此后，IVIG逐渐被各国广泛运用于KD的治疗，并最终确定了其在KD治疗中的中心地位。
IVIG预防CAA的机理还不清楚，其作用可能是：①大剂量IVIG对免疫的负反馈调节，使CD8+细胞增多，被活化的CD4+细胞减少，从而减少IgG的合成；②反馈抑制多克隆活化的分泌型B细胞产生抗内皮细胞抗体等自身抗体；③封闭单核巨噬细胞、淋巴细胞及其他免疫活性细胞壁上的FC受体，从而抑制免疫细胞的过度活化，抑制白细胞介素1、肿瘤坏死因子的产生；④封闭血小板表面的FC受体，阻止血小板黏附、聚集，预防血栓；⑤封闭血管内皮细胞的FC受体，抑制血管内皮损伤引起的血小板源生长因子及其血管途径激活，从而抑制血管的免疫损伤；⑥通过某种特异性抗体作用于一些目前尚不清楚的致病菌或毒素等外源性抗原〔2，3〕。
静脉输注IVIG的方法主要有三种：①IVIG2.0g/kg，于10～12h内静脉输入；美国、日本均采用此法；②5天疗法：IVIG400mg/kg·d-1，2～3h内静脉输入，连用5天；③IVIG1.0g/kg，于4～6h内静脉输入。
三种治疗方法均可预防CAL发生，但在快速退热、减轻症状、缩短住院时间等方面2.0g/kg优于5天疗法，且在预防冠状动脉病变方面效果明显〔4〕。
川崎病的诊疗新进展-1866-2020年华医网继续教育答案
2020年华医网继续教育答案-1866-川崎病的诊疗新
进展
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)川崎病诊疗的基础研究
1、关于川崎病使用阿司匹林的治疗，说法错误的是（）。
A、阿司匹林不具有抗炎作用[正确答案]
B、目的是使血小板聚集量降低，抑制血栓生成
C、能减少进展性脑梗死的复发
D、急性期使用大剂量
E、热退后使用小剂量
2、关于川崎病急性期的初始治疗，以下错误的是（）。
A、使用阿司匹林治疗
B、静脉注射人免疫球蛋白治疗
C、使用糖皮质激素治疗
D、不能使用糖皮质激素治疗[正确答案]
E、使用己酮可可碱治疗
3、川崎病治疗经小样本临床试验，静脉注射（）效果更佳。
A、泼尼松
B、甲泼尼龙[正确答案]
C、甲强龙
D、地塞米松
E、倍氯米松
4、川崎病的治疗中，能够减轻冠状动脉异常的药物是（）。
A、阿司匹林
B、人免疫球蛋白[正确答案]
C、抗生素
D、甲泼尼龙
E、己酮可可碱。
川崎病的诊疗新进展-1866-2020年华医网继续教育答案
2020年华医网继续教育答案-1866-川崎病的诊疗新
进展
备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
(一)川崎病诊疗的基础研究
1、关于川崎病使用阿司匹林的治疗，说法错误的是（）。
A、阿司匹林不具有抗炎作用[正确答案]
B、目的是使血小板聚集量降低，抑制血栓生成
C、能减少进展性脑梗死的复发
D、急性期使用大剂量
E、热退后使用小剂量
2、关于川崎病急性期的初始治疗，以下错误的是（）。
A、使用阿司匹林治疗
B、静脉注射人免疫球蛋白治疗
C、使用糖皮质激素治疗
D、不能使用糖皮质激素治疗[正确答案]
E、使用己酮可可碱治疗
3、川崎病治疗经小样本临床试验，静脉注射（）效果更佳。
A、泼尼松
B、甲泼尼龙[正确答案]
C、甲强龙
D、地塞米松
E、倍氯米松
4、川崎病的治疗中，能够减轻冠状动脉异常的药物是（）。
A、阿司匹林
B、人免疫球蛋白[正确答案]
C、抗生素
D、甲泼尼龙
E、己酮可可碱。
4川畸病诊治进展
五、辅助检查
（三）冠状动脉造影
五、辅助检查
（四）磁共振血流成像
超速CT
六、诊断
KD缺乏特异性的临床表现和特征性的实验室 检测指标，其诊断主要根据临床表现，并需排除其 他疾病的可能性
日本自上世纪70年代第1次制定了KD诊断标 准，到2002年已经经过第5次修订
诊断标准 （日本2002年修订的第5版诊断标准）
国内沿用冠状动脉扩张标准
0～3岁 ≥ 2.5mm 3～9岁 ≥ 3.0mm 9～14岁≥ 3.5mm
超声诊断冠状动脉损伤标准
冠状动脉扩张（日本卫生部 ）： 5岁以下儿童，冠脉内径>3mm；
5岁以上儿童，冠脉内径>4mm 任一节段冠脉内径为邻近节段的1.5倍以上 冠脉内腔出现明显不规则
冠状动脉扩张（美国心脏病学会 ）：
岁发病的儿童，冠脉管腔内径介于正常冠脉内 径的1.5－4倍 巨大冠脉瘤：冠脉管腔内径>8mm，≥5岁的儿 童，管腔内径>正常冠脉内径的4倍
超声诊断冠状动脉损伤标准
超声诊断具备以下提示特征中的至少三项（定性）
（1）冠脉回声增强 （3）左心室功能减退 （5）心包积液
（2）冠脉管腔不规则 （4）二尖瓣返流 （6）LAD或RCAz分数为2-2.5
七、不完全川崎病
国内统计占19.4％（日本占13.8％），不是 轻型川崎病，其冠脉病变发生率与典型病例相似， 故当怀疑川崎病时，应尽早进行超声心动图检查。
七、不完全川崎病
“不完全”优于“不典型” 不完全：缺乏足够数目的典型临床特征 不典型：KD中不常见的表现（症状不典型如肾损害） ——必有冠脉损害
胃肠道 腹泻，呕吐 肝炎 黄疸 胆囊积液 胰腺炎
呼吸系统 CXR：肺间质浸润 肺结核
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实验室检查
2、尿液：白细胞增多，脓尿。 3、脑脊液：白细胞增多，淋巴细胞为主。 4、心血管系统检查 • 心电图：ST-T改变，P-R、Q-T间期延长；
低电压； • 心律失常（二联律、心动过速等）； • 超声心动图：冠状动脉扩张，动脉瘤形成。
天； • 颈淋巴结肿大1.5cm以上； • 多单侧发生； • 非化脓性，触痛不明显； • 偶有颌下弥漫性肿胀，可能被误诊为“腮
腺炎”。
其他临床表现
1、消化系统 • 消化系统：1/3-1/4急性期； • 腹痛、腹泻，偶有恶心； • 肝细胞侵犯：10-20%； • 轻度黄疸及转氨酶升高； • 胆囊肿痛：10%。
病因
总的病因目前并不清楚 推测可能与以下一些因素相关:
1. 感染:各种病原体（如细菌、病毒、支原体、真菌等） 均可能引起，川崎病的发病有明显的季节性，推测可能与病 毒感染的流行病学有关。但缺乏直接证据证明。
2. 遗传学背景：存在易感人群。因为KD在亚裔人群发病 率显著高于白种人群;家族发病率1%，双胎发病率13% 。
临床表现
3、口腔黏膜病变 • 发病后24-48小时出现； • 持续9-12天； • 与眼充血时间相近； • 草莓舌； • 口唇黏膜及皮肤交界处皲裂。
临床表现
4、四肢变化 • 急性期：手足末梢出现红斑，硬肿； • 恢复期：指趾端脱屑。
急性期：手足末梢出现红斑，硬肿
恢复期：指趾端脱屑
临床表现
病因
3 次流行明显与西北风相关，在晚秋和冬 天，低气压中心集中于日本东北部。当季 风转移为东南风时，疾病也停止流行。在 夏天，很少发生 KD 病，这时季风从南部吹 过日本。
发病机制
感染？
易感人群 （遗传学背景）
异常免疫反应
全身性血管炎， 冠状动脉损害
发病机制
发病机制
临床表现
急性起病 好发于婴幼儿，<5岁患儿占85%以上 男孩多见（男:女约2-3:1） 临床表现比较复杂，病情轻重相差很大
其他临床表现
2、泌尿系统 • 泌尿系统:1/3急性期； • 蛋白尿； • 非特异性尿道炎； • 无菌性脓尿。
其他临床表现
3、骨骼肌肉系统 • 骨骼肌肉系统:1/3急性期及亚急性期关节
炎、关节疼痛，多大关节受累。 4、中枢神经系统 • 中枢神经系统:15%急性期； • 无菌性脑膜炎，主要通过脑脊液诊断。
概述
1976年我国首例川崎病报导， 1990年北京儿童医 院风湿性疾病住院病例中，川崎病67例，风湿热 27例。1992年~1997年，在江苏省及陕西省进行了 川崎病的流行病学调查，江苏省年共检出509例， 发病有逐年增加趋势，但是并未发现流行。
2006~2010年，苏州大学附属儿童医院川崎病流行 病学特征分析显示，男女比例约为1.91：1。发病 率逐年增பைடு நூலகம்，呈散发或小流行，5岁以下占80% ， 平均年龄1.5岁，男:女=1.5:1，20%发生冠状动脉 损害（CAL），继发性心脏病居首位。
临床表现
1、发热 • 100%患者； • >39℃； • 热程10-14天，至少>5天； • 少数病人≥3周或<10天； • 可有体温退后1-2天复升，或3次反复。
临床表现
2、眼结膜炎 • 89-100%患者,急性期发热后24-48小时之内
出现，球结膜充血重于睑结膜充血； • 无水肿及分泌物； • 1-2周消退，自限性。
其他临床表现
5、心血管系统（决定该病病死率的主要原因） • 心血管系统：1/2急性期及亚急性期； • 心肌炎：<50％（心脏炎不严重，不易发现）； • 心包炎：30％； • 冠状动脉瘤：15－20％； • 心肌梗死：极为少见。
实验室检查
1、血液相关检查 • 白细胞增高，以中性为主； • ESR & CRP升高； • 贫血，血小板升高； • 低钠血症； • 低白蛋白血症； • 转氨酶升高。
流行病学：各国家地区发病率情况
日本(2007)：184.6/100,100 韩国(2000-04):73.7-95.5/100,100 台湾:69/100,100 香港(2007):53/100,100 上海(2002):16.2-36.8/100,000 北京(2000-04) :40.9-55.1/100,000 美国(白人):9.1/100,100
概述
自首次报告40多年来世界各地均有报道， 目前已是5岁以下幼儿常见的发热性疾病之 一。由于其最危险病变发生在心脏，现已 逐渐取代风湿热成为儿童获得性心脏病中 最常见的疾病。
流行病学
KD发病率存在明显的地区差别和种族差异。 新近资料显示，以5岁以下儿童为统计对象， KD在不同国家和地区的发病率从高到低排 列依次为：日本、韩国、中国台湾地区和 中国香港地区，中国大陆和欧美国家缺少 全国性的调查网络，不同地区发病情况不 尽相同。但几乎所有报道均显示KD发病率 呈逐年上升趋势。
5、多形性皮疹 • 发热后数天,于手足硬肿周期出现； • 多形性红色皮疹:播散性红斑、丘疹、斑丘
疹、偶有小脓疱；可相似于荨麻疹、多形 性红斑和猩红热； • 全身性分布； • 持续5-7天； • 卡介苗接种处红斑硬结。
多形性红色皮疹
临床表现
6、颈部淋巴结肿大 • 70%病人发生，发病后1-2天出现持续约10
病因
3.风媒性病原菌 ？ 日本研究20 世纪 70 年代的 3 次大流行有明显的风向 性，与西北风相关。日本的一项关于 KD 疾病的研究表明， 20 世纪 70 年代，日本 KD 病有三次全国性的大流行，每 次流行持续数周，其发病率最高的时期分别在 1979 年 4 月，共 6700 例；1982 年 5 月，共 16,100 例以及 1986 年 3 月，共 14,700 例。
川崎病诊疗新进展
概述
皮肤粘膜淋巴结综合症（muco-cuta-meous lymph node syndrome，MCLS）又称川崎 病（Kawasaki diseaes），是一种以全身血 管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿 疾病。
概述
1967年日本川崎富作医生首次报道。由于 本病可发生严重心血管病变，引起人们重 视。