吸入性麻醉药课件

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麻醉药物PPT课件

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R2 H2N
R1 COOCH2CH2N( C 2H5) 2
R1 R2 R3 Cl H H 氯 普 鲁 卡 因 Chloroprocaine OH H H 羟 普 鲁 卡 因 Hydroxyprocaine
氯(羟)普鲁卡因,空间阻碍阻止水解,作用时间延长。
H2N
COO CH2CH2 N(C2H5)2 普鲁卡因 Procaine
H2N
COOCH2CH2N( C 2H5) 2 HCl
化学名称: 4-氨基苯甲酸-2-(二乙胺基)乙酯盐酸盐 4-aminobenzonic acid-2-(diethylamino) ethyl-
ester hydrochloride (Novocaine).
合成和性质:(课本P94)注意: ①酯化中有少量没反应对氨基苯甲酸---药典分
CH3
H2N
COO CH2CH2N(C2H5)2 普鲁卡因 Procaine
H2N
CO S CH2CH2N(C2H5)2 硫卡因 Thiocaine
H2N
CO NH CH2CH2N(C2H5)2
普 鲁 卡 因 胺 Procainamide 麻醉作用弱,治疗心律不齐。
•代表药物:普鲁卡因procaine
COO CH2CH2N(C2H5)2
普鲁卡因 Procaine
CH3 NHCOCH2N(C2H5)2 HCl
CH3 利 多 卡 因 Etidocaine
CH3 NH
R ON C#
CH3
R CH3 C3H7
C4H9
甲 哌 卡 因 Mepivcaine 罗 哌 卡 因 Ropivcaine 布 比 卡 因 Bupivcaine
3、其他类
H2N

小儿吸入麻醉【PPT】

小儿吸入麻醉【PPT】
需要特殊体位手术时,一定要注意保护静脉通路的畅 通及生命体征的监测。
3 麻醉期间呕吐和误吸及其处理 麻醉期间的呕吐、误吸是小儿麻醉期内死亡的常 见原因。秦秦等通过临床实践分析认为呕吐主要 发生在诱导期及恢复期,可能是麻醉药的致吐作 用在手术麻醉期被它本身的麻醉作用所阻断。所 总结的病例呕吐的发生率较文献报道为少,可能: ① 与异丙酚在小儿麻醉中的广泛应用有关,异丙 酚可能有抗呕吐活性。② 强效、高选择性5HT3 受体阻断剂枢丹的使用,使围术期呕吐发生明显 减少,值得推广。有研究报道误吸病死率可高达 60% ,应引起高度重视。对饱食及上腹部手术患 儿,术前应常规胃肠减压,入手术室,麻醉前先 用吸引器抽吸胃内容物后,再开始麻醉。小儿贲 门括约肌发育不全,胃排空时间较长,故麻醉时 呕吐可能性较大。氯胺酮麻醉后喉反射有抑制, 饱胃患儿易致呕吐误吸。故小儿麻醉前应禁食6h, 婴儿禁奶4h,急诊饱胃患儿,腹胀明显者应行有 效的胃肠减压,减少咽喉刺激的发生,从而防止 呕吐误吸。
吸入麻醉异氟烷的雾化器要严格校准 以使能准确控制投入的麻醉剂的浓度。 异氟烷的MAC值随年龄而改变,不同 年龄组的平均MAC值如下 :
上表说明,年龄与吸入麻醉药MAC之间大致 存在反比关系, 小儿MAC相对较大, 1一6个 月婴儿MAC最大,此后随年龄增长而减小。
附:成人常用吸入麻醉药MAC
全麻并发症
小儿全身麻醉并发症的发生,多与麻醉 方法、用药、手术种类及患儿年龄、体质、 生理和病理改变有密切关系 。小儿对麻 醉的代偿能力有限,术中并发症的发生率 比较高,如不及时发现和有效处理,可造 成严重后果 。
1 呼吸系统并发症及其处理
1.1 术前是否有上呼吸道感染与呼吸并发症的 关系 李蕾等报道 34例小儿术前1个月内有过 上呼吸道感染(上感),在发生呼吸并发症29 例患儿中有22例是上感初愈者。据报道,上 感的患儿喉痉挛发生率为95.8%。另有研 究报道上感患儿又需气管插管者,发生呼吸 并发症增加11倍。发生过上感的小儿呼吸道 黏膜充血水肿并未完全消退,对刺激敏感, 且分泌物多,可能是促成呼吸道并发症的原 因。特别是对唇腭裂畸形小儿因鼻腔、口腔 发育异常易发生吸人性肺炎,因此术前检查 患儿是否有上呼吸道感染很重要。

吸入气麻醉药浓度调控讲座PPT

吸入气麻醉药浓度调控讲座PPT

为减浅麻醉关闭吸入麻醉药挥发罐时,还 需要检查新鲜气流量。也就是要问您自己:
您的麻醉药 真的停了吗?!
3、加用N2O或空气
1、 吸入气中不仅仅是增加了N2O或空 气,由于总的新鲜气流量改变使 吸入气中的挥发性麻醉药的浓度 也改变了。
2、 N2O和挥发性麻醉药的MAC值是相 加的。
例4: 男,50kg
例2: 男,10Kg
VT=0.1L,R=20/min,MV=2.0L/min, FL=1.0L/min,VD=5.0%。
病人
吸气枝 Fi=?
MV= 2L/min
新鲜气
Fl=1L/min VD=5 %
呼气枝
RF=1L/min FA=0 %
排 出 气 = 1L/min
FA= 0%
异氟醚Fi = (1 x 5 + 1 x 0] / 2 = 2.5% 通过比较例1-2和例2,可见通过调节新鲜气流量来调 控Fi的实质是要调节新鲜气流量/每分通气量之比值。
病人
吸气枝 Fi=?
MV= 6L/min
新鲜气
Fl=min VD=5 %
呼气枝
RF=5L/min FA=0 %
排出气=1L/min
• 异氟醚Fi = (1 x 5 + 5 x 0)/ 6 = 0.83%
• 加大挥发罐开启刻度能增加Fi,加深麻醉。但使用低流 量时,即使将挥发罐开启到最大,加深麻醉的效果仍不 显著。
新鲜气流量>每分通气量时,新鲜气流量按每分通气量计算。
三、Fi的调控
1、加深麻醉(使Fi > FA) (1)将吸入麻醉药挥发罐刻度开大; (2)将新鲜气流量/每分通气量之比加大。
例1-1:男,50kg
• VT=0.5L,R=12次/min, MV=6.0 L/min, • 开始吸入异氟醚,FGF=1 L/min,VD=1.15%。

麻醉药理学吸入麻醉药PPT课件

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• 常用吸入全麻药作用比较-1:
呼吸 循环 增 加 增高
药物名称 意识
抑制 抑制 儿茶 颅
消失 镇痛 肌松
酚胺 内压
• 安氟醚 ++++ +++ +++ +++ +++ — ++
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• 续-常用吸入全麻药作用比较-2:
刺激 胃肠 肝 肾
重要
药物名称 呼吸 道 损 毒 抑制 增高 不良
临床表现:惊厥全身抽搐(自限性的短
暂)。提示:麻醉过深!
癫痫病人不能用!
不能用过度通气来预防!
过度通气,PaCO2 减少 ,脑血管 收缩,脑血流过分减少,脑缺氧, 惊厥性棘波更多!
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• 过度通气 → PaCO2 ↓→ 脑血管收 缩→脑血流 量↓→ 颅内压相↓ 。
• 临床上常利用这一规律来克服某些
(1)应根据手氧术化进程蓄随积时;调整麻醉深
度;
缺氧可诱发惊厥!
(2)保二持氧循化环碳(蓄血积流可动加力重学颅)稳内定高,避压免!发 生BP 、HR 剧烈波动;
(3)有颅内压明显增高时:
可适当采用提高通气量;
应用20%甘露醇250ml iv 30min.
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• BP:
• 麻醉期间BP 升高,超过麻醉前 20%或达到160/95mmHg以上,称 高血压;

常用吸入麻醉药

常用吸入麻醉药

常用吸入麻醉药一、氧化亚氮氧化亚氮(Nitrous Oxide,N2O)是气体麻醉药,俗称氧化亚氮。

1972年由Priestley制成。

分子式:N2O;分子量:44;沸点:−89℃。

为无色、带有甜味、无刺激性的气体,在常温压下为气态,无燃烧性。

但与可燃性麻醉药混合有助燃性,化学性质稳定。

通常在高压下使N2O变为液态贮于钢筒中以便运输,应用时经减压后在室温下再变为气态以供吸入。

N2O的化学性质稳定,与碱石灰、金属、橡胶等均不起反应。

N2O在血液中不与血红蛋白结合,仅以物理溶解状态存在于血液中。

N2O的血/气分配系数仅为0.47,在常用吸入全麻药中最小。

对N2O的临床评价如下:(一)麻醉可控性血/气分配系数0.47,在常用的吸入麻醉药中仅大于地氟烷。

麻醉诱导迅速、苏醒快,即使长时间吸入,停药后也可以在1~4分钟内完全清醒。

由于吸入浓度高,极容易被摄取入血,临床可见第二气体效应和浓度效应。

(二)麻醉强度油/气分配系数1.4,MAC为105%,麻醉效能低,但N2O有强大的镇痛作用,并且随浓度的增加而增加。

20% N2O产生的镇痛作用与15mg吗啡相当,但可以被纳洛酮部分对抗;动物长期接触N2O可以产生耐受性,一旦停药,其表现类似于戒断症状;N2O可以使动物脑脊液中内源性阿片肽的浓度增高,说明其镇痛作用与内源性阿片样肽-阿片受体系统相关。

临床上常将N2O与其他麻醉药合用,以加速诱导,降低合用麻醉药的MAC,减少药物的用量,并可用于复合麻醉、神经安定麻醉。

(三)心血管的抑制作用对血流动力学的影响:N2O通过抑制细胞外钙离子内流,对心肌收缩力有轻度的直接抑制作用,可增强交感神经系统的活动,收缩皮肤和肺血管,掩盖心肌负性肌力作用,因此,对血流动力学的影响不明显,可用于休克和危重患者的麻醉。

N2O可以改变其他麻醉用药的心血管作用:减轻含氟麻醉药的心血管抑制作用;增加吗啡类药物的心血管抑制作用。

心律失常:N2O很少引起心律失常,继发于交感兴奋的心动过速可增加心肌耗氧。

全身麻醉PPT课件PPT41页

全身麻醉PPT课件PPT41页
第23页,共41页。
通用临床麻醉深度判断标准
麻醉分期 浅麻醉期
手术麻醉期 深麻醉期
呼吸
Hale Waihona Puke 循环不规则,呛咳, 血压↑,心率↑ 气道阻力↑, 喉痉挛
规律,气道阻 力↑
膈肌呼吸,呼 吸↑
血压稍低但稳 定,手术刺激 物改变
血压↓
眼征
其他
睫毛反射(-),吞咽反射
眼睑反射
(+),出汗,
(+),眼球 分泌物↑,刺
第8页,共41页。
第一节 全身麻醉药
一、吸入麻醉药
(三)代谢和毒性 绝大部分由呼吸道排出,小部分在体内代谢后随尿排出 主要代谢场所是肝脏,细胞色素P450是重要的药物氧化代谢酶
有些药物具有药物代谢酶诱导作用,可加快自身代谢速度
产生毒性的原因主要是血中无机氟(F-)浓度的升高。 (低于50umol/L无肾毒性;50~100umol/L有引起肾毒性的可能; 高于100umol/L肯定产生肾毒性)
痰管超时限吸引,可引起病人SaO2显著下降。 • 6 其他 如病人的寒战可使氧耗量增高500%,对存在肺内分
流的病人PaO2下降。
第32页,共41页。
处理
1 持续脉搏血氧饱和度、PetCO2和PaCO2的监测 2 以下病人即使其PaO2处于正常范围,但是仍有发生组织低氧或缺氧
的可能:
(1) 低血容量(低CVP、少尿)
肝内水解,代谢物无活性,对肝肾功能无明显影响
临床应用:全麻诱导 副作用:肌阵挛;对静脉有刺激性;术后易恶心、呕吐;反复 用药或持续静滴后可能抑制肾上腺皮质功能
第14页,共41页。
第一节 全身麻醉药
二、静脉麻醉药
4、丙泊酚(异丙酚):

吸入全身麻醉药ppt课件

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(3) 血/气分配系数小者,如难溶分中性压的麻)N醉与2O药,麻的醉
PA
Pa
Pbr 上升快深,度有则关麻。
醉诱导期短,苏醒快。
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5. 临床意义:
(1) 血/气分配系数(溶解度)小,肺泡麻 药浓度增加可以更快,麻醉的诱导和苏醒 都快!
(2) 反之,则相反;
(3) 常用吸入麻药的血/气分配系数,按其相对溶解 度从小到大排列:
2. 脑组织类脂质含量丰富,全麻药容易 进入脑内。
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3. 麻醉强度与脂溶性的关系:
在370C下橄榄油:气体的分配系数,
(即药物的脂溶性);由高 低;
药物的MAC(最小肺泡浓度)由小 大,则药物的麻醉强度由强 弱;
全麻药的麻醉强度与脂溶性成正比;
现有的全麻药多有较高的脂溶性, 且脂溶性越高,麻醉作用越强。
1.概念:血/气分配系数是指在体 温条件下,吸入全麻药在血和气两 相中达到动态平衡时的浓度比值。
即:麻药的溶解度,是吸入麻药 在血内的溶解度,是指在单位容量 内,在一定的温度条件下,能使血 内麻药浓度达到饱和状态的量,可 用血/气分配系数来表示。
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2. 例如:
异氟醚血/气分配系数(溶解 度)=1.48
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附图- 麻醉强度与脂溶性的关系
在370C下橄榄油:气体的分配系数, (即药物的脂溶性);由高 低
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(二) 吸入麻药的摄取: 吸入麻药的浓度愈高,则肺泡内
麻药浓度就有明显提升,且上升的速 度亦快!
增加吸入气内的麻药浓度,必加快 肺泡气内麻药浓度的上升。 不管麻药在血内的溶解度如何,都 符合这一规律。

吸入麻醉药应用及管理

吸入麻醉药应用及管理

吸入麻醉药在未来的应用前景
精准医疗的应用
随着精准医疗的发展,吸入麻醉的应用将更加个性化。根据患者的具体情况和手术需求,医生可以精 确地选择和调整吸入麻醉药的种类和剂量,以获得最佳的麻醉效果。
电子监测与管理系统
未来,电子监测与管理系统将在吸入麻醉中发挥重要作用。通过实时监测患者的生理参数和麻醉状态 ,系统可以自动调整吸入麻醉药的浓度和流量,确保手术过程中的安全和稳定。
01
吸入麻醉药的常见副作 用包括呼吸抑制、低血 压、心律失常等。
02
对于呼吸抑制,应通过 调整药物浓度和流量、 使用呼吸机等措施来处 理。
03
对于低血压,应通过补 充血容量和使用血管活 性药物等措施来处理。
04
对于心律失常,应通过 药物治疗和电复律等措 施来处理。
05
CATALOGUE
吸入麻醉药的未来发展
吸入麻醉药还可用于治疗某些慢性疼 痛和焦虑等疾病,但需要专业医生的 指导和监测。
在牙科和整形外科等小型手术中,吸 入麻醉药也常被用于提供短效的麻醉 效果。
03
CATALOGUE
吸入麻醉药的管理
吸入麻醉药的采购与存储
采购
在采购吸入麻醉药时,应确保从有资 质的供应商处购买,并确保药品质量 可靠。
存储
这些药物具有麻醉效果好、可控 性强、使用方便等优点,适用于 各种手术麻醉。
吸入麻醉药的应用范围
手术麻醉
吸入麻醉药是手术麻醉中常用的 药物之一,可用于全身麻醉、区 域麻醉以及复合麻醉等多种麻醉
方式。
重症监护
在重症监护病房,吸入麻醉药也常 被用于镇静、镇痛和呼吸治疗等方 面。
其他应用
吸入麻醉药还可用于治疗某些疼痛 和焦虑等症状,以及在某些特殊检 查和操作中起到辅助作用。
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吸入性麻醉药课件
概念
全身麻醉药是一类作用于中枢神经系统、 能可逆性地引起意识、感觉和反射消失的 药物。
吸入性麻醉药(inhalation anaesthetics )是一类挥发性液体或气体类药物,前者 如乙醚、氟烷、异氟烷、恩氟烷等,后者 如氧化亚氮。
吸入麻醉分期
一期(镇痛期)从麻醉开始到意识完全消 失的一段时间。
氧化亚氮(nitrous oxide)
优点 ➢ 镇痛作用强 ➢ 不燃不爆 ➢ 诱导期短,停药后苏醒较快 ➢ 对呼吸、肝、肾功能无不良影响 ➢ 麻醉时患者感觉舒服愉快
氧化亚氮(nitrous oxide)
缺点 ➢ 对心肌略有抑制作用 ➢ 麻醉效能低 ➢ 肌松作用几乎没有 ➢ 需要与其他麻醉药配伍方才能达到满意效
药物由血分布入脑受脑/血和血/气分布系数 的影响。脑/血分布系数指脑中药物浓度与血 中药物浓度达平衡时的比值,此系数大的药 ,易进入脑组织,其麻醉作用较强。
吸入性麻醉药主要以原型从肺泡排出,脑/血 和血/气分布系数低的药物较易被血液带走和 排出,苏醒快,相反则苏醒慢。
常用药物
麻醉乙醚(anesthetic ether) 氧化亚氮(nitrous oxide) 异氟醚(Isoflurane) 七氟醚(sevoflurane)
二期(兴奋期)从意识和感觉消失到外科 麻醉期开始。一、二期合称诱导期。
三期(外科麻醉期)病人 由 兴 奋 转 为 安 静 如熟睡状。由浅至深可分为四级。
I. 呼吸由不规则转变为规则。 II. 眼球固定为本级开始的标志。 III.腹式呼吸明显。 IV. 腹式呼吸明显减弱。 四期(麻醉中毒期)呼吸停止,最后能导

异氟醚(Isoflurane)
优点 ➢ 对肝肾功能无明显损害 ➢ 诱导期短,停药后苏醒较快 ➢ 抑制神经肌肉接头,肌松良好 ➢ 对呼吸道粘膜几乎无刺激性
异氟醚(Isoflurane)
缺点 ➢ 有腐蚀性 ➢ 使脑血管扩张,升高颅内压 ➢ 对胃肠道蠕动和张力有抑制作用 ➢ 镇痛作用较差。
七氟醚(sevoflurane)
致心跳停止而死亡。 缩短第二期,妥善掌握第三期,绝对避免
第四期
பைடு நூலகம்
作用机制
吸入性麻醉药经肺泡动脉入血,而到达脑 组织,阻断其突触传递功能,引起全身麻 醉。吸入性麻醉药溶入细胞膜的脂质层, 使脂质分子排列紊乱,膜蛋白质及钠、钾 通道发生构象和功能上的改变,抑制神经 细胞除极,进而广泛抑制神经冲动的传递 ,导致全身麻醉。
体内过程
吸入性麻醉药都是挥发性液体或气体,脂 溶性高,容易通过生物膜,经肺泡进入血 液,然后分布转运至中枢神经系统。
麻醉药分布在血液中的量主要受其在血液 中溶解度的影响。溶解度用血/气分布系数 表示。血/气分布系数大的药物,会导致麻 醉诱导时间长。反之,麻醉诱导时间短。
吸入性麻醉药的吸收及其作用的深浅快慢, 决定于它们在肺泡气体中的浓度。在一个大 气压力下,能使50%病人痛觉消失的肺泡气 体中麻醉药的浓度称为最小肺泡浓度( minimalalveolar concentration,MAC ) 。 MAC数值越低,反映药物的麻醉作用越强。
优点 ➢ 无色透明、芳香无刺激液体 ➢ 肌肉松弛作用较强 ➢ 诱导期短,停药后苏醒较快 ➢ 具有镇静作用,适用小儿麻醉 ➢ 对呼吸系统影响小
七氟醚(sevoflurane)
缺点 ➢ 化学性质不稳定 ➢ 苏醒期会有躁动现象
谢 谢!
谢谢观赏!
2020/11/5
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麻醉乙醚(anesthetic ether)
优点 ➢ 麻醉浓度的乙醚对呼吸功能和血压无影响 ➢ 对心、肝、肾的毒性小 ➢ 乙醚有箭毒样作用,故肌肉松弛作用较强 ➢ 镇痛作用强 ➢ 麻醉分期明显
麻醉乙醚(anesthetic ether)
缺点 ➢ 诱导期和苏醒期较长,易发生意外 ➢ 有特异臭味 ➢ 易燃易爆 ➢ 刺激呼吸道分泌物增加 ➢ 胃肠反应多
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