医学免疫学问答题部分2

医学免疫学问答题部分2

1.简述补体的生物学活性。

答：（1）溶菌、溶病毒和溶细胞：补体激活的MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双

层，最终导致细胞崩解

（2）调理和免疫粘附；补体裂解产物C3b／C4b/iC3b的一端与细菌或其它颗粒表面结合，另

一端端与表面具有相应补体受体（CRl、3、4）的吞噬细胞结合，促进吞噬细胞的吞噬作用，

即调理作用，抵御全身性细菌和真菌感染的机制；若与表面具有CRI的红细胞、血小板结合，

形成较大聚合物,IC转运至肝脾，被吞噬细胞吞噬，此即免疫粘附作用帮助机体清楚循环免疫

复合物。

（3）炎症介质作用

①过敏毒素作用:C3a、C5a 使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质，

引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌痉挛等。②趋化作用:C5a又称为趋化因子。它

们能吸引中性粒细胞和单核/巨噬细胞等向炎症部位聚集，发挥吞噬作用，增强炎症反应。

2.简述免疫球蛋白的生物学功能

（1）特异性结合抗原，发挥中和毒素和病毒的作用，介导体液免疫效应。

（2）激活补体：IgM、IgG1、IgG2、IgG3 可激活补体经典途径；IgA、IgE和lgG4可激活补

体旁路途径

（3）与细胞表面Fc受体结合，介导吞噬调理作用、ADCC作用和Ⅰ型超敏反应

（4）lgG可通过胎盘，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；slgA 可穿过呼吸道、消化道黏膜

介导局部黏膜免疫

（5）对免疫应答有正负调节作用

3.试述决定抗原免疫原性的因素

(一) 异物性:异物性是抗原的核心，亲缘关系或种属关系越远，免疫原性越强.

(二)抗原的理化性质

分子大小:抗原的分子量一般为≥10kDa ，且分子量越大，免疫原性越强。

复杂的化学组成与特殊的化学基团

分子易接近性

物理性质：颗粒状抗原>可溶性抗原;

多聚体抗原>单体抗原;

㈢进入途径：由强及弱的规律为：皮内>皮下>肌肉>腹腔(仅限于动物)>静脉

㈣机体因素：遗传因素、年龄、性别、健康状态等

㈤免疫佐剂的使用

4.试述内源性和外源性抗原递呈过程

(1)外源性抗原：来源于APC外的抗原；常由MHC-II类分子递呈给CD4+T细胞（溶酶体途径）

外源性抗原

↓

吞噬小体新合成的MHC-II类分子（内质网中）与li链结合为复合物，

l链占据抗原结合槽，

↓溶酶体再经高尔基体进入MHC II类分子腔室（M II C）吞噬溶酶体，与M II C融合↙

↓

外源性抗原降解成13 18AA小肽 + 当MHCII小泡与内体融合, 酸

性环境下,蛋白酶将li

降解, 仅留CLIP

↓

HLA-DM可促进CLIP从抗原槽内解离, 并促进抗原肽结合进去

↓

抗原肽/MHC II类分子复合物，转运至APC表面,供CD4+T细胞识别

(2)内源性抗原：APC内合成的抗原；常由MHC-I类分子递呈给CD8+T细胞（胞质溶胶途径）

内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原)

胞质↓被蛋白酶体酶解

抗原肽（含8-13个AA）

↓经TAP转运至内质网

形成抗原肽/MHC-I类分子复合物

↓转运至APC表面

递呈给CD8+T细胞识别

5. 试举一例说明I型超敏反应的发生机制。

变应性鼻炎（花粉症）-I型超敏反应

（1）致敏阶段：变应原初次刺激机体→B细胞产生特异性IgE→IgE Fc段与肥大细胞和嗜

碱粒细胞表面FcεR I 结合→机体处于致敏状态。

（2）发敏阶段：相同变应原再次进入机体→与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fab

特异性结合（变应原-IgE-肥大细胞、嗜碱性粒细胞）→脱颗粒→释放生物活性介质→作用

于效应组织和器官→局部或全身发生过敏反应。

6.试比较人工主动免疫和人工被动免疫的特点及其应用注意事项

人工主动免疫：将疫苗和类毒素等抗原性物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和致敏淋巴细胞，以预防感染。特点：免疫力产生时间长、维持时间长，主要用于预防、治疗，常用制剂为疫苗、

人工被动免疫：给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。特点：免疫力产生时间快、维持时间短，主要用于紧急治疗或预防，常用制剂为抗毒素、免疫球蛋白、细胞因子等

人工主动免疫的注意事项：1.接种对象；2.接种剂量、次数和时间间隔；3.接种途径；4.

接种后反应；5.禁忌症。

人工被动免疫的注意事项：1.注意防止超敏反应的发生；2.早期和足量；3.不滥用丙种球蛋

白。

7.试述αβT 细胞主要分化抗原及作用（每项1 分）。

①CD2，又称淋巴细胞功能相关抗原2(LFA-2)或绵羊红细胞(SRBC)受体。CD2与其配体CD58

（LFA-3）的结合增强T细胞与靶细胞的黏附。

②CD3，CD3分子与T细胞受体TCR形成TCR-CD3复合体，分布于所有成熟T细胞和部分胸腺细胞

表面。主要功能是转导TCR特异性识别抗原所产生的活化信号；

③CD4+T细胞主要为辅助T细胞T。是Th细胞TCR识别抗原的共受体，与APC表面MHC-II分子非多

态区结合，CD4分子是人类免疫缺陷病毒(HIV)受体

④CD8，表达在细胞毒T细胞(Tc)表面。是细胞毒性T细胞TCR识别抗原的共受体，与靶细胞表

面MHC-I类分子非多态区结合

⑤CD28，为协同刺激分子的受体，接受启动免疫应答的第二信号；

⑥CD40L，其受体为CD40，启动B 细胞的活化信号。

⑦CD152（CTLA-4分子）表达于活化T细胞表面，其配体与CD28相同，但所起效应与CD28相反，属于抑制性受体

8.试述单核巨噬细胞的功能

1）吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)介导的内吞、