脑出血影像学征象
脑出血的影像学诊断
脑出血的影像学诊断脑出血是指脑组织内发生的血液的非创伤性渗出，造成局部组织损伤和功能障碍。
对于脑出血的诊断，影像学是一种重要的辅段。
本文将介绍脑出血的影像学诊断方法及其特点。
1. CT扫描CT扫描是脑出血最常用的影像学诊断方法之一。
脑出血在CT图像上呈现为高密度灶，通常呈不规则形状，其密度较周围正常脑组织高。
脑出血的密度与出血的时间有关，早期出血密度高，时间久远的出血密度逐渐降低。
通过CT扫描可以确定出血部位和范围，评估出血的严重程度，对指导治疗和预后判断具有重要意义。
2. MRIMRI是另一种常用的影像学诊断方法。
相比于CT扫描，MRI能够提供更加详细的软组织解剖信息，并能够对脑出血的不同期别进行更准确的分析。
MRI图像上脑出血呈现为低信号灶，通常在T1加权图像上呈现高信号，在T2加权图像上呈现低信号。
MRI还能提供血管影像学信息，帮助评估出血的原因和有无血管畸形。
3. 脑血管造影脑血管造影是一种能够直接观察脑血管情况的影像学检查。
通过注射造影剂，可以在血管内部产生高密度影像，从而能够观察到血管的位置、形态和管腔情况。
脑血管造影对于评估脑血管病变、血管畸形以及出血的原因十分有帮助，能够提供更加全面的诊断信息。
4. 磁共振血流成像磁共振血流成像是一种无创性的血管成像方法，能够评估脑血管的血流灌注情况。
通过获得动态血流信息和灌注参数，可以提供脑出血的血流动力学状况，对脑代谢和供血不平衡的评估具有重要意义。
磁共振血流成像能够辅助判断脑出血的严重程度和预测患者预后。
，影像学在脑出血的诊断中起着重要的作用，能够提供脑出血的部位、范围、时间和严重程度等信息。
不同的影像学方法有其特点和适应症，结合临床病史和体征，能够提高脑出血的准确诊断率，为临床治疗和预后评估提供指导。
但需要注意的是，影像学诊断仅为辅段，最终的诊断和治疗还需结合临床医生的判断和实际情况来进行。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现1.引言脑出血是指血液在颅内异常破裂引起的出血现象。
影像学检查是鉴别脑出血和其他脑血管疾病的重要手段之一。
本文将详细介绍脑出血的常见影像学表现。
2.CT扫描表现脑出血在CT扫描中呈现为高密度灶，大致可分为以下几种类型：●高密度灶的圆形或椭圆形影像区域，代表活动出血●高密度灶的环状影像区域，代表早期出血结果较快的溶血●高密度灶的斑点状影像区域，代表早期出血●高密度灶的近圆形影像区域，代表慢性出血3.MR扫描表现MR扫描可以提供更详细的脑出血影像学表现：●T1加权像上，急性出血呈现为高信号区域，亚急性出血呈现为低信号区域，慢性出血呈现为略高信号区域。
●T2加权像上，急性出血呈现为高信号区域，亚急性出血呈现为混杂的高低信号区域，慢性出血呈现为稍低信号区域。
●弥散加权成像（DWI）可用于检测脑出血的早期变化，呈现为高信号区域。
4.血管造影血管造影可以显示脑出血的原因，如动脉瘤、动脉瘤破裂等。
常用的血管造影技术包括数字减影血管造影（DSA）和CT血管造影（CTA）。
5.磁共振血管造影磁共振血管造影（MRA）可以非侵入性地显示脑出血相关的血管异常，如动脉瘤、狭窄等。
6.PET扫描表现正电子发射计算机断层扫描（PET）可用于评估脑出血后的脑组织功能和代谢状态。
本文档涉及附件：附件1、CT扫描影像示例附件2、MR扫描影像示例附件3、血管造影影像示例附件4、磁共振血管造影影像示例附件5、PET扫描影像示例本文所涉及的法律名词及注释：●动脉瘤：血管壁异常扩张形成的局部扩囊病变。
●溶血：血液异常溶解，释放出大量游离血红蛋白，导致局部出血环状影像区域的形成。
●脑组织功能：指脑部神经元和细胞的正常运行和交流能力。
●代谢状态：指脑部细胞和组织的能量代谢和化学反应状态。
医学影像学复习资料：脑出血的影像学诊断
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脑出血可由多种原因引起，包括外伤、高血压动脉硬化、血管畸形、动脉瘤及肿瘤等。
颅内出血的部位包括硬膜外及硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑实质内及脑室内血肿。
血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、软化和坏死。
血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期，各期时间长短与血肿大小和年龄有关。
【影像学表现】CT检查：急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位。
破入脑室可见脑室内积血。
吸收期始于3～7天，可见血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。
囊变期始于2个月以后，较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。
MRI检查：脑内血肿的信号随血肿期龄而变化。
急性期血肿T1WI 呈等信号，T2WI呈稍低信号，显示不如CT清楚;亚急性和慢性期血肿T1WI和T2WI均表现为高信号;囊肿完全形成时T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，周边可见含铁血黄素沉积所致的低信号环，此期MRI探测比CT敏感。
在临床工作中有些病例脑内出血的信号变化可能与之不符，可能的原因是：(1)个体差异;(2)出血确切时间很难认定;(3)病灶有反复出血;(4)病灶的大小差别;(5)在不同的场强下血肿的MRI信号演变可有差异。
【诊断与鉴别诊断】根据典型的CT、MRI表现和严重的临床症状，脑出血容易诊断。
CT和MRI在脑出血上有很强的互补作用，为脑出血不同时期的鉴别诊断提供了有力帮助。
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度，需和肿瘤鉴别。
脑出血的影像表现
脑出血的影像表现脑出血是指脑实质出血，又称脑溢血或出血性脑卒中。
本次主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自发性脑出血。
此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑血管病首位。
病理过程：时间主要物质有无占位有无水肿超急性期小于等于6小时氧合血红蛋白无无急性期7～72小时脱氧核血红蛋白有少量水肿亚急性期 3天～2周正铁血红蛋白占位减轻大量水肿慢性期大于2周铁血黄素无水肿消失【影像学表现】1.CT(1)急性期(包括超急性期):脑内圆形、类圆形或不规则形高密度灶,CT值在50~80HU,灶周出现水肿,血肿较大者可有占位效应。
(2)亚急性期:血密度逐渐降低,灶周水肿由明显到逐步减轻;血肿周边吸收,中央仍呈高密度，出现“融冰征”;增强扫描病灶呈环形强化,呈现“靶征”。
(3)慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影,病灶大者呈囊状低密度区。
急性、亚急性脑出血的CT表现a.急性脑出血：左侧基底核区不规则高密度灶，灶周低密度水肿带，脑室内少量积血；b.亚急性出血：10天后复查，血肿密度逐渐降低，中央仍呈高密度，出现“融冰征”2.MRI分期血肿成分T1WI T2WI DWI FLAIR超急性期氧合血红蛋白等信号高信号高信号高信号急性期脱氧血红蛋白低信号低信号低信号低信号亚急性早期正铁血红蛋白高信号低信号低信号低信号亚急性晚期正铁血红蛋白高信号高信号高信号高信号慢性期含铁血黄素低信号低信号低信号低信号亚急性期脑出血的MRI表现a.T2WI表现在左侧基底核区病灶的周围为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占位效应较明显；b.T1WI表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号慢性期脑出血的MRI表现a.左侧基底核区T2WI高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应；b、c.T1WI表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄；d.水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。
本例为陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶【诊断与鉴别诊断】高血压性脑出血多见于50岁以上的高血压患者,常因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管或微小动脉瘤破裂出血并有神志改变。
医学影像诊断学：脑出血的CT、MRI表现
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现
• 血肿逐渐变成低密度。 • 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚
的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病 灶周围常有萎缩性改变。 • 约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复 查可无异常发现。
慢性期脑出血CT影像学表现
• 根据脑内血肿的病理及血红蛋白变 化规律，脑内血肿的MR信号表现 规律为：
• 此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的 含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿； T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
4. 慢性期（1-2月）。
• 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕 着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿 包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血 肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
脑出血后血肿的病理演变过程为：
• 红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收 缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
• 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红 蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－ 高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（HS），其中可出现互相重叠现象。
超急性期脑出血MR影像学表现
• 氧合血红蛋白为非顺磁性物质，不影响T1和 T2弛豫时间，所以T1WI和T2WI均为等信号。
• 对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度 （如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号 表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格 界限，仅是连贯相序的总的趋势。
• 对于怀疑脑出
• 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半 凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密 度可均匀一致，CT值达55~60Hu。
脑出血及脑梗塞CT及MRI影像判读诊断
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位，常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差，死亡率高，存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等，以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗：在病情稳定后，进行康复训练，如物 理治疗、作业治疗等，以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断，根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤，头痛、呕吐、意识障碍等症状明显，血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者，应尽早诊断和 治疗，以降低并发症和死亡率。
病例三：典型病例展示
患者为70岁女性，突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影，周围可见水肿带环绕 ；MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影，周围可见带状强化。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现一、介绍脑出血是一种常见的急性脑血管病，其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将详细介绍脑出血的影像学表现，包括其常见的影像学特征、分类和定位。
二、影像学特征1·CT扫描脑出血在CT扫描上呈高密度灶，常呈现为圆形或不规则形状。
密度高于周围的脑组织，且通常在出血后数小时内可见。
血肿周围可有占位效应，表现为脑组织受压。
根据出血的年龄，CT表现可分为新鲜出血期（高密度）、亚急性期（高密度与低密度混杂）和慢性期（低密度）。
2·MRIMRI可提供更详细的脑出血图像，并可以区分血肿的不同阶段。
T1WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿为高低信号与高信号混合，慢性期血肿为低信号。
T2WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿呈高信号，慢性期血肿呈低信号。
同时，MRI还可通过增加脑出血局部血流灌注的动态对比增强扫描以及磁共振血管成像，进一步评估血肿的性质和影响范围。
三、分类根据出血的部位和病因，脑出血可分为以下几种类型：1·股沟出血：发生在大脑股沟的出血，常见于高龄患者和高血压患者。
2·脑内出血：发生在脑实质内的出血，可分为深部出血和浅部出血。
●深部出血：发生在基底节、内囊等部位，常见于高血压。
●浅部出血：发生在大脑皮质、白质交界处，常见于颅脑外伤。
3·蛛网膜下腔出血：发生在蛛网膜下腔的出血，常由脑动脉瘤破裂引起。
4·脑室出血：发生在脑室内的出血，常见于颅脑外伤和脑动脉瘤破裂。
四、定位定位是脑出血影像学诊断的重要内容之一，根据血肿的位置可以推断出血源的部位和病因。
1·血肿位于大脑股沟：可能存在大脑股沟出血。
2·血肿位于基底节、内囊等部位：可能存在深部出血。
3·血肿位于脑皮质、白质交界处：可能存在浅部出血。
4·血肿位于脑室：可能存在脑室出血。
附件：本文所涉及的影像示例图片。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现一：脑出血的影像学表现1.1 CT影像表现脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。
血肿边缘呈现出模糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。
随着时间推移，血肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。
1.2 MRI影像表现脑出血的MRI表现较CT更加敏感。
早期可显示出T1加权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。
随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可通过MRI进行血肿的定位和评估其大小。
二：脑梗死的影像学表现2.1 CT影像表现脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。
时间推移后，梗死灶的密度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。
2.2 MRI影像表现脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。
早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。
随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。
附件：本文档所涉及的影像图像法律名词及注释：1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。
2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。
3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。
4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
脑出血的影像学诊断
脑出血的影像学诊断脑出血的影像学诊断一、引言脑出血是一种常见且严重的疾病，及早发现和准确诊断对患者的治疗和康复至关重要。
影像学诊断是脑出血的重要手段之一，本文将详细介绍脑出血的影像学诊断过程及其细节。
二、头颅MRI扫描⒈扫描序列选择头颅MRI扫描可采用T1加权和T2加权序列，以及T2和灵敏度加权序列，用于检测出血灶、病灶边缘和周围组织的改变。
⒉出血灶形态通过MRI图像分析出血灶的形态特征，如大小、形状、位置等，对确定出血类型和定位具有重要价值。
⒊出血灶密度通过MRI图像的灰度值分析出血灶的密度，并与正常脑组织进行对比，判断出血灶的程度和性质。
⒋周围组织变化除了检测出血灶外，MRI图像还可观察周围组织的变化情况，如水肿、占位效应等，这些信息对于全面评估脑出血的病情和预后起着重要作用。
三、头颅CT扫描⒈扫描参数与序列选择头颅CT扫描可采用不同参数和序列，如普通CT、增强CT、螺旋CT等，根据需要选择合适的扫描方式。
⒉出血灶密度通过CT图像的灰度值分析出血灶的密度，并与正常脑组织进行对比，判断出血灶的程度和性质。
⒊出血灶形态和位置通过CT图像分析出血灶的形态特征，如大小、形状、位置等，对确定出血类型和定位具有重要价值。
⒋去除钙化影响钙化灶对CT图像的识别和分析有较大的影响，需要在分析前进行相应的预处理，如去除钙化影响或进行相应的校正。
四、其他影像学检查除了头颅MRI和CT扫描外，还可以进行其他影像学检查来评估脑出血的情况，如脑血管造影、超声检查等，具体根据患者情况和临床需要来决定。
附件：⒈脑出血影像学报告范例⒉头颅MRI和CT扫描图像示例法律名词及注释：⒈MRI：磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging)的缩写，一种通过磁场和无线电波产生图像的医学影像学技术。
⒉CT：计算机断层扫描(Computed Tomography)的缩写，是一种利用X射线与计算机进行断层成像的影像学技术。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现⒈引言脑出血是一种严重的神经外科疾病，其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将详细介绍脑出血的影像学表现，通过对不同类型的脑出血的影像特点进行分析，以帮助医生更准确地判断病情和选择合适的治疗方案。
⒉脑出血的分类脑出血可分为原发性脑出血和继发性脑出血两大类。
原发性脑出血包括高血压脑出血、动脉瘤破裂引起的出血等。
继发性脑出血主要是由于脑血管病变或外伤等因素引起。
⑴高血压脑出血高血压脑出血是最常见的原发性脑出血类型。
影像学表现为血肿形态不规则，位于基底节区域。
血肿周围可见半月形低密度区，与周围脑组织的水肿有关。
受压的脑室呈扩张状态。
⑵动脉瘤破裂引起的出血动脉瘤破裂引起的出血是比较常见的继发性脑出血类型。
影像学表现为血肿呈圆形或椭圆形，位于动脉瘤周围。
血肿内可能可见钙化灶。
破裂的动脉瘤本身也可显示在影像上。
⒊影像学检查技术脑出血的影像学检查主要包括头颅CT和头颅MRI。
头颅CT是快速、准确、广泛应用的检查方式，可明确出血部位和范围。
头颅MRI对于早期脑出血的诊断敏感性更高，可以显示更细微的白质变化。
⒋影像学表现分析脑出血的影像学表现在不同类型的出血中存在差异，下面将对不同类型的脑出血的影像学特点进行详细分析。
⑴高血压脑出血的影像学表现高血压脑出血的影像学表现主要包括血肿形态、出血部位、血肿周围的低密度区和脑室的扩张等方面的特点。
具体分析如下：●血肿形态：高血压脑出血的血肿形态通常不规则，呈现不规则的团块状。
血肿内部密度较高，边界清晰。
●出血部位：高血压脑出血常位于基底节区域，包括壳核、尾状核和内囊等部位。
●血肿周围的低密度区：高血压脑出血周围可见半月形低密度区，与周围脑组织的水肿有关。
●脑室的扩张：由于出血物堵塞或破裂血管直接进入脑室，高血压脑出血时可导致脑室的扩张。
⑵动脉瘤破裂引起的出血的影像学表现动脉瘤破裂引起的出血的影像学表现主要包括血肿形态、动脉瘤的显示以及血肿周围的特点等方面。
脑出血和脑梗死的影像学表现[1]本月修正2023简版
![脑出血和脑梗死的影像学表现[1]本月修正2023简版](https://img.taocdn.com/s3/m/178dd9b34793daef5ef7ba0d4a7302768e996f36.png)
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现背景介绍脑出血和脑梗死是两种常见的脑血管疾病，它们都会造成脑部血液供应不足，导致脑组织损伤甚至死亡。
脑出血和脑梗死的影像学表现是其诊断和治疗中不可或缺的一部分。
本文将介绍脑出血和脑梗死在影像学上的典型表现。
脑出血的影像学表现CT扫描脑出血通常是在CT扫描中发现的，其影像学表现主要包括：- 高密度灶：在CT图像上，脑出血表现为局灶性高密度区域，呈现出明显的白色，这是由于血红蛋白的高密度造成的。
- 形状规则：脑出血一般呈现出圆形或椭圆形，其形状规则是其与脑实质的边界清晰，这有助于将其与脑梗死区分开来。
- 局灶性脑水肿：脑出血的周围脑组织往往会出现局灶性脑水肿，这是由于血液进入脑实质引起的。
MRI扫描MRI对于观察脑出血的体积和进展情况更加敏感，其影像学表现主要包括：- T1加权图像上的高信号：脑出血在T1加权图像上表现为高信号，这是因为血红蛋白的存在影响了磁场的均匀性。
- T2加权图像上的低信号：脑出血在T2加权图像上通常表现为低信号，这是由于血红蛋白和血液分解产物引起的。
- 血液积聚周围的脑水肿：脑出血后，周围的脑组织往往会出现水肿，MRI能够清晰地显示出此现象。
脑梗死的影像学表现CT扫描脑梗死通常也是在CT扫描中进行观察，其影像学表现主要包括：- 低密度区域：脑梗死的影像学表现为局部低密度区域，呈现为黑色或暗灰色，这是由于脑组织缺血和坏死引起的。
- 呈现梗死区域的供血动脉：CT扫描可以显示出脑梗死区域的供血动脉，有助于进一步分析血栓形成的位置。
MRI扫描MRI对于观察脑梗死的影像学表现更加准确，其表现包括：- T1加权图像上的低信号：脑梗死在T1加权图像上表现为低信号，这是由于缺血引起的脑组织坏死。
- T2加权图像上的高信号：脑梗死在T2加权图像上通常表现为高信号，因为缺氧的脑组织会持续积聚水分。
- 弥散加权成像(DWI)：DWI对于早期诊断脑梗死非常敏感，它能够帮助揭示脑梗死区域的异常扩散情况。
脑出血影像学诊断
脑出血影像学诊断脑出血影像学诊断简介脑出血是一种常见的神经外科急症，其诊断和治疗需要依赖于影像学技术。
影像学诊断能够直观地显示出脑出血的位置、大小和形态特征，为临床医生提供重要的参考依据。
本文将介绍脑出血的常见影像学表现和诊断方法。
影像学表现1. CT 表现- 经典的脑出血CT表现是在脑组织中有明确的高密度区域。
这种高密度区域通常呈圆形或椭圆形，边界清晰。
- 脑出血的密度高于脑组织，但低于骨头。
，在CT图像上脑出血通常呈现为高密度影。
- 脑出血的灶周边常常可见有水肿表现，即所谓的“套套征”。
- 大面积、严重的脑出血可能导致脑室扩大，脑沟回变窄。
2. MRI 表现- MRI对于脑出血的诊断具有更高的敏感性。
在MRI图像上，脑出血通常呈现为低信号强度的区域。
- 脑出血的边界也比较清晰，在T1加权图像上呈现为高信号强度的边缘环。
这是由于出血物周围的脂类分解产物在T1加权图像上显示为高信号强度。
- 脑出血的周边组织可能显示水肿和炎症反应，这在MRI图像上呈现为高信号强度的区域。
影像学诊断方法1. CT扫描- CT扫描是脑出血影像学诊断中最常用的方法之一。
- CT扫描的优势在于其快速、准确和普遍可用。
- 在紧急情况下，CT扫描可以提供迅速的检查结果，帮助医生作出及时的诊断和决策。
2. MRI扫描- MRI扫描在脑出血的诊断中具有更高的敏感性和分辨率。
- MRI扫描可以帮助医生确定脑出血的类型和分布。
- ，MRI还可以提供有关脑出血的潜在原因和合并症的信息。
3. 血管造影- 血管造影是一种有创性的检查方法，它可以用来评估导致脑出血的血管病变。
- 血管造影可以显示血管的狭窄、扭曲和异常扩张等病变。
- 血管造影对于脑动脉瘤等血管病变引起的脑出血的鉴别诊断非常有价值。
4. 脑电图- 脑电图可以帮助医生评估脑出血引起的神经功能损害。
- 脑电图可以显示脑电活动的异常，如慢波和尖波等异常波形。
- 脑电图可以帮助医生了解脑出血的严重程度和可能的并发症。
脑出血的影像学表现(2023最新版)
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现脑出血是一种常见的神经血管疾病，其影像学表现对于诊断和治疗至关重要。
本文将详细介绍脑出血的影像学特征，包括CT扫描、MRI、血管造影等。
一、CT扫描CT扫描是最常用的脑出血影像学检查方法之一，可以清晰显示出脑出血的位置、形状和范围。
脑出血在CT扫描中呈高密度灶，其密度与周围正常脑组织相比较高。
⑴原发性脑出血原发性脑出血表现为局部或弥漫性脑组织内的出血，一般可分为以下几类：脑室内出血、脑实质出血、蛛网膜下腔出血和小动脉性出血。
（1）脑室内出血：表现为脑室内高密度区，常伴有脑室扩大。
（2）脑实质出血：表现为脑组织内的高密度区，形态不规则。
密度可随时间推移逐渐增高，周围可出现水肿。
（3）蛛网膜下腔出血：表现为蛛网膜下腔内的高密度血液，通常呈阴影状。
（4）小动脉性出血：表现为小血管破裂引起的局限性出血，常见于基底节和白质区域。
⑵继发性脑出血继发性脑出血是指由于其他原因引起的脑出血，如颅内肿瘤、动脉瘤等。
继发性脑出血的CT表现与原发性脑出血相似，但具体表现还需结合病因进行分析。
二、MRIMRI是一种具有高分辨率的影像学检查方法，对于脑出血的诊断有较高的准确性。
与CT相比，MRI能更清晰地显示脑出血的形态和范围。
⑴原发性脑出血原发性脑出血在MRI中表现为T1WI（T1加权图像）上的高信号区和T2WI（T2加权图像）上的低信号区。
此外，脑出血还可在DWI （扩散加权成像）中表现为高信号区，提示脑出血的急性期。
⑵继发性脑出血继发性脑出血的MRI表现多样，取决于引起出血的具体病因。
如颅内肿瘤引起的脑出血在MRI中可见肿瘤组织内的高信号区，同时伴有周围组织的水肿。
三、血管造影血管造影是一种直接观察血管病变的影像学检查方法，对于脑出血的病因诊断具有重要价值。
通过插管将造影剂注入血管，然后进行X线摄影，观察血管的变化。
⑴动脉瘤性脑出血动脉瘤性脑出血在血管造影中可见颅内动脉瘤的存在，呈圆形或椭圆形影像，造影剂可渗漏出来。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血的影像学表现脑出血是指血液在脑组织内溢出，并导致脑组织受损的情况。
脑出血可以分为原发性和继发性两种类型。
其中，原发性脑出血是由于脑血管破裂导致，而继发性脑出血则是由其他疾病引起的。
在影像学上，脑出血的表现主要为以下几点：1. 血肿形态：脑出血引起的血液聚集在脑组织内形成的血肿，其形态可见出血灶呈现为高密度区域。
根据血肿的形态、大小和位置来判断脑出血的严重程度。
2. 出血范围：脑出血可发生在不同部位，常见的有脑实质出血和蛛网膜下腔出血。
脑实质出血常见于基底节区、大脑半球、小脑等处，呈现为局限性或弥漫性出血，可通过影像学技术进行定位和评估。
而蛛网膜下腔出血则是指蛛网膜下腔内的出血，常见于颅内动脉瘤破裂引起。
3. 血肿吸收和水肿形成：在脑出血后，血肿的吸收和脑组织的水肿形成是常见的变化。
通过影像学检查可以观察到血肿的吸收程度和脑组织的水肿情况，辅助判断脑出血的病情发展和预后。
脑梗死的影像学表现脑梗死是指脑血管阻塞导致脑局部缺血的病情。
脑梗死可分为大面积梗死和小面积梗死两种类型。
大面积梗死指的是脑血管主要分支或多个分支的阻塞，而小面积梗死则是指脑血管小分支的阻塞。
在影像学上，脑梗死的表现主要为以下几点：1. 梗死灶影像学改变：脑梗死引起的梗死灶在影像学上可见为低密度区域。
梗死灶的形态、大小和位置可通过影像学检查进行观察和评估。
2. 梗死形成时间：脑梗死的形成是一个渐进的过程，梗死灶的改变会随着时间的推移而发生变化。
通过不同时间点的影像学检查，可以观察到梗死灶的演变情况，有助于确定梗死的发生时间。
3. 梗死灶血管供应区域：脑梗死的影像学检查可帮助确定梗死灶的血管供应区域，进一步评估脑梗死的程度和范围。
另外，脑梗死还可以鉴别出其他类型的血管病变，如动脉狭窄、血栓形成等，对于进一步指导治疗和预后评估也具有重要意义。
综上所述，通过影像学检查可以清晰地展示脑出血和脑梗死的影像学表现，对于发现、定位和评估这些脑血管疾病具有重要意义。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现1：引言脑出血是一种严重的血管疾病，指的是在脑内血管破裂而导致出血的情况。
影像学是诊断脑出血的重要手段之一，通过不同的影像学表现可以精确地确定出血的位置、范围和性质，从而指导临床治疗的选择和评估预后。
本文将详细介绍脑出血的影像学表现。
2：脑出血的分类2.1 基于病因2.1.1 高血压性脑出血2.1.2 血管畸形引起的脑出血2.1.3 动脉瘤破裂导致的脑出血2.1.4 非损伤性性质引起的脑出血2.2 基于脑出血的位置2.2.1 脑实质内出血2.2.2 脑池出血2.2.3 脑室内出血3：脑出血的影像学表现3.1 CT（计算机断层摄影）表现3.1.1 早期出血灶3.1.2 晚期出血灶3.2 MRI（磁共振成像）表现3.2.1 T1加权影像3.2.2 T2加权影像3.2.3 DWI（扩散加权成像）3.2.4 SWI（磁敏感等位素成像）3.3 脑血管造影3.3.1 数字减影血管造影（DSA）3.3.2 CT血管造影（CTA）3.3.3 磁共振血管造影（MRA）4：脑出血的诊断要点4.1 定位诊断4.2 大小评估4.3 形态特征分析4.4 血肿周围继发变化5：附件本文档涉及的附件详见附件清单。
6：法律名词及注释6.1 高血压性脑出血：指由于长期高血压引起的脑血管损伤导致的出血病变。
6.2 血管畸形：指先天性或后天性血管结构异常引起的异常血管连接。
6.3 动脉瘤破裂：指动脉瘤腔内压力增高导致血管壁破裂而发生的出血。
6.4 CT（计算机断层摄影）：一种利用X射线将人体断面图像变换为数字数据的医学成像技术。
6.5 MRI（磁共振成像）：一种利用磁场和无线电波来观察人体内部器官和组织结构的医学成像技术。
6.6 DWI（扩散加权成像）：一种基于自由扩散梯度的MRI技术，可以对水分子扩散运动进行成像。
6.7 SWI（磁敏感等位素成像）：一种利用磁敏感成分对来自静脉和动静脉血液的磁场变化进行成像的磁共振技术。
208脑出血医学影像学
急性期血肿
T1Байду номын сангаасI等/略低信号，T2WI低信号，周围可见水肿
部分脱氧血红蛋白，顺磁性，磁敏感效应，缩短T2值
亚急性早期血肿
T1WI、T2WI周围高，中心低信号
细胞内脱氧血红蛋白氧化成正铁血红蛋白，从外周向中心进展； 顺磁性，信号改变T1、T2周围高，中心低/等信号
亚急性晚期血肿
T1WI、T2WI均为高信号，水肿轻
红细胞溶解出现游离正铁血红蛋白，顺磁性， 血肿在T1、T2均为高信号
慢性期血肿
2-3周
>3周
正铁血红蛋白演变为含铁血黄素 周边向中心进展
血肿信号特点总结
分期
时间
影响信号 含磁敏感物 T1WI 成分 位置 质
T2WI
超急性期 <6h
细胞内
急性期 7-72h 细胞内
亚急性期
早 期
晚 期
慢性期
3天-6天 1-2周 2周后
概述
脑出血：非外伤性脑实质内的自发性出血 出血部位：可发生于脑实质内、脑室内和蛛网膜
下腔，也可同时累及上述部位 原因：儿童/青少年：脑血管畸形出血
中年：动脉瘤破裂出血 老年人：高血压性脑出血
临床
起病急，发展快 剧烈头痛，头晕，恶心，昏迷呕吐；并逐渐出现一侧
肢体无力，意识障碍等 定位体征与出血部位有关
病理
出血部位：常见于基底节、大脑半球、脑干、小脑 病理分期： 1、超急性期（≤6h）：红细胞完整-含氧血红蛋白-
3h后出现灶周水肿 2、急性期（7-72h）：氧合血红蛋白-脱氧血红蛋
白-灶周水肿、占位效应明显
病理
3、亚急性期（3天-2周）：从外周向中心发展 早期（3-6天）:细胞内脱氧血红蛋白—正铁血红
脑出血影像诊断
血肿密度下降，周边开始 红细胞溶解、吸收 灶周水肿减轻
三、CT影像学表现
（ 三 ） 慢 性期
病灶呈低密度 圆形、类圆形或裂隙状 病灶大呈囊状低密度区
四、诊断
1 好发人群：50岁以上高血压患者 2 诱因：情绪激动、过度脑力等引起血压剧烈升高 3 临床症状：神志改变 4 好发部位：基底核、大脑半球、脑干等 5 CT表现：高密度
案例分享
患者张三，男，65岁，起 床后突发右侧肢体无力，来 院就诊。
初步诊断什么疾病？
五、小结
（一）
超急性期
高密度
（二）
急性期
高密度
（三）
亚急性期
密度逐渐下降 周边先下降 中央高密度
（四）
慢性期
低密度
六、拓展学习
优慕课
电子图谱 案例库 断层解剖学
影像园
电子图谱 案例库
谢谢
3.脱氧血红蛋白 3.正铁血红蛋白 瘢痕组织填充
4.水肿、占位效 4.水肿、占位效 3.血肿大遗留囊腔
应明显
应减轻
4.水肿消失
三、CT影像学表现
（ 一 ） 急性期（含超急性期）
边界清楚、密度均匀的高密度区 血清吸收、血凝块 CT值50~80HU，灶周水肿 血肿大者有占位效应
三、CT影像学表现
一、临床症状 二、病理改变 三、CT影像学表现 四、 诊断
一、临床症状
躁动 恶心呕吐
偏瘫
意识障碍 （嗜睡、昏迷）
剧烈头痛
失语
二、病理改变
（一）
超急性期
（二）
急性期
（三）
亚急性期
（四）
慢性期
1.≤6小时 2.红细胞完整 3.氧合血红蛋白 4.3小时后水肿
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血的影像学表现：
CT：(平扫)
①急性期：边界清楚的高密度影，周围有低密度带环绕为水肿带，有占位效应
②吸收期：（始于出血后3~7天）血肿缩小并密度降低，血肿周边变模糊，水肿带增宽，小血肿完全吸收
③囊变期：（出血后2个月后）吸收后常遗留多个裂隙状低密度影，伴不同程度的脑萎缩MRI：（平扫）
①急性期：血肿T1WI呈等信号，T2WI呈低信号
②亚急性和慢性期：T1WI、T2WI呈高信号
③囊变期：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号
脑梗死的影像学表现：
①缺血性脑梗死
CT：平扫：发病24h内难以显示，24h后表现为低密度灶，部位与范围与闭塞血管供血区一致，多呈扇形
增强扫描：发病当天灌注成像可发现异常，表现为病变区血流量降低；其后普通增强可见脑回状强化，1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔，且不再发生强化
MRI：发病后1h即可见到局部脑回肿胀、脑沟变窄，随之出现长T1和长T2信号异常；
DWI检查可更早地检出脑缺血灶，表现为高信号；
MRA检查还能显示脑动脉较大分支的闭塞
②出血性脑梗死（常发生在缺血性梗死一周后）
CT：平扫，呈低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶、占位效应较明显MRI:平扫，梗死区内出现短T1高信号灶
③腔隙性梗死（系深部髓质穿支动脉闭塞）
CT:平扫，发病24h后，可见脑深部的片状低密度区，无占位效应
MRI：早期DWI检查即可发现腔隙性梗死灶，表现为小的高信号区；其后呈长T1低信号和长T2高信号表现；DTI重建可显示皮质脊髓束破坏情况。
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脑出血影像学征象
脑出血
影像学征象
（一）CT表现
1.急性期（包括超急性期与急性期）
（1）典型表现:脑内圆形、类圆形线形或不规则形的高密度灶，CT值在50～80Hu之间。
血肿可破入脑室或蛛网膜下腔，破入脑室可形成脑室铸型。
灶周水肿轻，血肿大者可有占位效应。
急性期一般不需增强，即使行增强检查，病灶亦无强化。
（2）不典型表现:血肿呈等密度，见于患者有凝血异常、血小板功能不全、血红蛋白下降、过多的纤维蛋白溶解反应、溶血反应、血块不收缩、出血性素质等；血块中出现液液平面（红细胞沉积征），主要见于凝血功能异常；血肿密度普遍降低，并见液平，见于溶栓治疗患者中；灶周水肿极明显，可见于脑梗死后的出血患者中。
2.亚急性期：血肿密度逐渐降低，呈等密度。
可出现下列征象:
（1）溶冰征象:血肿周边吸收，中心仍为高密度区。
（2）占位效应、灶周水肿由明显而逐步减轻。
（3）部分患者出现脑积水。
（4）增强扫描，病灶呈现环形或梭形强化，如中央部分出血未吸收时，可呈“靶征”。
3.慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度。
（二）MR表现
MRI在显示出血、判断出血时间和原因等方面有着独特的优势，MRI信号能够反映氧合血红蛋白（oxyhemoglobin，ob）→去氧血红蛋白（deoxyhemoglobin，DHB）→高铁血红蛋白（methemoglobin，MHB）→含铁血黄素（hemosiderin）的演变规律。
出血在MR T1和T2等序列信号的改变与铁代谢密切相关；
铁的顺磁效应与血红蛋白的氧合状态及红细胞膜的完整性相关；
1.超急性期：在初始阶段，血肿内容类似血液，为蛋白溶液。
用中高磁场机成像时，在T1上呈等信号；而用低磁场机成像时，在T1可能为高信号，这可能与低磁场机对蛋白质的作用较敏感有关。
由于氧合血红蛋白具有抗磁作用，造成T2缩短，因此血肿在T2上呈等信号、不均信号或高信号。
在出血3小时后可出现灶周水肿，占位效应亦轻，除非血肿很大。
2.急性期：红细胞细胞膜完整，去氧血红蛋白造成局部磁场的不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值，但对T1值的影响较小，血肿在T1上略低或等信号，在T2上呈低信号。
灶周出现血管源性水肿，占位效应明显。
3.亚急性期
（1）亚急性早期:红细胞内的高铁血红蛋白造成T1、T2缩短，血肿中心在T1上仍呈等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展；在质子加权和T2上呈低信号。
（2）亚急性晚期:血肿溶血出现，高铁血红蛋白沉积在细胞外，T1缩短，T2延长。
血肿在
T1和T2上均呈高信号，灶周水肿，占位效应逐渐减轻。
4.慢性期
（1）慢性期早期:血肿在T1和T2均呈高信号。
病灶周围含铁血黄素环造成T2缩短，在T1上呈等信号，在T2上呈低信号。
水肿和占位效应消失。
（2）慢性期晚期:典型者形成类似囊肿的T1低信号，T2高信号灶，但周围仍可见低信号的含铁血黄素环。
总之，MRI表现与血肿期龄关系密切。
导读
颅内出血的具体病因多种多样，神经影像学在诊治过程中具有举足轻重的地位。
本文以图说话，列出了颅内出血常见病因的典型影像学资料，以帮助大家更好地理解颅内出血。
话不多说，一起看图。
外伤性颅内出血
外伤性蛛网膜下腔出血
图1
硬膜外血肿
图2
硬膜下血肿
图3
为了清楚地看到病变，CT的窗宽窗位做了一些调整。
与硬膜下窗（图C、D）相比，病变在标准脑窗（图A、B）上不太明显。
图中可见右前颞叶出血性挫伤和覆盖脑沟的蛛网膜下腔出血（三角箭头），骨板下可见弧形硬膜下血肿灶（长尾箭头）。
图4
本例患者由于巨大的硬膜下血肿引起了脑疝。
平扫CT显示左侧巨大硬膜下血肿（长尾箭头），基底池受压消失（图A，三角箭头），大脑镰下疝形成（图B、C，三角箭头）和左侧小脑幕切迹疝（图C，虚线箭头）。
出血性脑实质挫伤
图5
本图显示了出血性脑实质挫伤随时间的演化过程。
图A～C为接诊患者时进行的检查，图D～F为2小时之后的复查。
患者左侧眶额叶和左前颞叶可见多发小出血灶。
在后续成像中，挫伤导致的出血出现了扩大。
脑微出血
图6
本例患者接受了CT和MRI检查，以评估出血性实质性挫伤。
与平扫CT（图A）相比，MRI的GRE（图B）和SWI（图C）序列显示的出血性挫伤（长尾箭头）更为显著。
此外，GRE和SWI序列可见脑白质中的脑微出血（三角箭头）。
高血压引起的脑实质出血
图7
本例高血压性脑出血患者具有典型的“点状征”表现。
图A：CT平扫显示右侧基底节区大量脑出血（长尾箭头）。
图B：CTA扫描动脉期显示点状高密度影（长尾箭头），即“点
状征”。
根据“点状征”的定义，点状强化为血肿边缘与血管不相连的高密度灶。
图C：CTA扫描延迟期显示活动性出血灶中与图B相同位置的高密度影（长尾箭头）。
脑淀粉样血管病引起的脑实质出血
图8
本例患者的CT平扫（图A）、MRI的GRE（图B）和SWI（图C）序列显示右颞叶和枕叶的脑实质内出血（长尾箭头）。
这种出血的典型表现是脑叶出血，并不限于动脉的供血区域。
本例患者最终被诊断为脑淀粉样血管病。
图9
本图显示了两名脑淀粉样血管病患者的一系列MRI检查序列。
图A、B：本例患者的MRI的FLAIR序列中，整个脑白质区域表
现出了弥漫性的高信号异常，即继发于动脉壁中淀粉状蛋白-β肽沉积的微血管病变（图A，长尾箭头）。
此外，皮层出血（图B，长尾箭头）和微出血灶（图B，三角箭头）显示为异常低信号。
图C、D：第二例患者的影像学检查中，脑白质异常不如前一例显著（图C，长尾箭头），但仍然存在数个微出血灶（图D，三角箭头）。
颅内动脉瘤
图12
患者由于前交通动脉的动脉瘤破裂，导致蛛网膜下腔出血的发生。
图A：平扫CT显示基底池内广泛高密度影，证实了蛛网膜下腔出血的诊断。
图B：CTA显示前交通动脉复合体处的囊状动脉瘤（长尾箭头）。
图C：经过三维重建后，前交通动脉的动脉瘤清晰可见（长尾箭头）。
脑血管畸形
图13
本例为一名儿童患者的影像学检查，由于小脑动静脉畸形破裂引起脑实质内出血。
图A：CT平扫显示右额叶高密度影，提示脑实质内出血（长尾箭
头）。
图B：CTA的MIP图像显示沿着出血灶的前缘可见的血管缠结（长尾箭头）。
图C：DSA检查确定了动静脉畸形的存在（长尾箭头），并且可见一细小的早期引流皮层静脉影（三角箭头）。
硬脑膜动静脉瘘
图14
本例为继发于硬脑膜动静脉瘘破裂的脑实质内出血。
图A：CT平扫显示右侧颞叶内高密度影，提示脑实质内出血（长尾箭头）。
图B：CTA显示出血区域边缘覆盖着皮层静脉（长尾箭头）。
图C：自右侧颈外动脉注射造影剂后，动脉期可见右蝶顶窦对比欠清晰（长尾箭头。
图D：DSA延迟期，右侧蝶顶窦（长尾箭头）和皮层静脉（三角箭头）造影剂进一步逆行填充。
该皮层静脉对应于CTA上显示的静脉。
图15
高凝状态的女性患者，脑实质内出血继发于上矢状窦血栓形成。
CT平扫显示多发脑实质内出血灶（图A），MRI（图B～D）则进一步显示了脑实质的低信号出血灶，病灶周围并伴有周围高信号的水肿。
在图C和图D中，上矢状窦内的充盈缺损（三角箭头）为血栓，即患者发生颅内出血的原因。
图D中还可见延伸至右前皮质静脉中的充盈缺损。
血管炎或血管病变
图16
中年女性，主要症状为头痛，后证实为继发于脑动脉血管炎的蛛网膜下腔出血。
图A：MRI的FLAIR成像可见右缘沟内的异常高信号（长尾箭头）。
图B：GRE序列进一步证实了脑沟内异常低信号，为蛛网膜下腔出血（长尾箭头）。
图C、D：DSA显示右侧大脑中动脉M4段（长尾箭头）和右侧大脑前动脉远端（未示出）微小的串珠样改变，与血管炎表现一致。
真菌性动脉瘤
图17
本例为继发于右侧大脑中动脉真菌性动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血。
图A～C：MRI的FLAIR序列及GRE序列均证实蛛网膜下腔出血（图A、B），增强扫描则显示左中央前沟沿着血管走行的圆形强化区域，即真菌性动脉瘤。
图D～F：DSA显示出位于左侧中央前动脉的分叶状真菌性动脉瘤。
这种真菌性动脉瘤在横向放大视图中显示最佳。
原始出处：
Heit JJ,Iv M,Wintermark M. Imaging of Intracranial Hemorrhage. J Stroke 2016 Dec 12;[Epub ahead of print].。