2019抗血小板治疗中国专家共识 精选文档
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023调整抗血小板治疗概述对于接受PCI治疗或因ACS入院的患者，抗血小板治疗调整可能发生在急性期（24小时内）、早期（30天内）、晚期（30天至1年）或极晚期（1年后）。
图1 DAPT的调整策略注：ASA，阿司匹林；DAPT，双联抗血小板治疗；SAPT，单药抗血小板治疗。
降阶（De-escalation）➤当认为抗血小板治疗的出血并发症风险大于血栓并发症风险时，可采用降阶治疗以减少患者出血并发症。
➤降低出血风险可以通过更换为预期抗血小板作用相对较弱的药物、减少剂量或停用抗血小板药物（图2）。
√对于DAPT，转换药物和减少剂量通常仅限于P2Y₁₂抑制剂，尽管理论上阿司匹林也可改变。
√P2Y₁₂抑制剂单药治疗时也可进行转换药物和减少剂量。
√停药通常在DAPT的情况下进行，需要根据医生指示停药，不包括因手术、出血或患者依从性差中断治疗的停药情况。
图2 抗血小板治疗降阶策略注：ASA，阿司匹林；PRA，普拉格雷；CLO，氯吡格雷；TIC，替格瑞洛。
1.转换药物（1）相关定义➤通过转换药物降阶通常是指将强效P2Y₁₂抑制剂（如普拉格雷或替格瑞洛）更换为预期血小板抑制作用相对较弱的P2Y₁₂抑制剂（如氯吡格雷）。
这种情况最有可能发生在最初接受指南推荐DAPT方案（普拉格雷或替格瑞洛）治疗的ACS患者中。
➤可通过检查或根据临床判断来评估或预测换药降阶效果。
√指导换药降阶的检查包括血小板功能检测和基因分型。
√ACS患者DAPT换药研究包括单纯根据临床判断（“非指导”）进行换药或血小板功能检测和基因分型指导的换药。
➤转换药物的最佳时间尚无标准。
√但在非指导换药研究中，P2Y₁₂抑制剂的变化多发生在1个月时（即认为出血风险超过血栓并发症风险）。
√相反，在血小板功能检测和基因分型指导下的换药研究中，这种变化通常发生在更早的时间点，包括PCI后立即换药。
值得注意的是，在PCI围术期换药降阶与血栓相关并发症的增加有关。
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点
最新：冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识要点大量临床研究证实，在急性冠状动脉综合征（ACS）和/或接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）的人群中应用双联抗血小板治疗（DAPT），较阿司匹林单药治疗可显著减少缺血事件，如心血管病死亡、心肌梗死、缺血性卒中、支架内血栓等。
第一部分：DAPT策略一、DAPT方案概述血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，因此抗血小板是治疗冠心病的关键。
血小板环氧化酶（COX）-1抑制剂：阿司匹林通过不可逆地抑制COX-1从而阻止血栓素A2的合成及释放，抑制血小板聚集；吲哚布芬可逆性地抑制COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受患者的替代治疗。
P2Y12受体抑制剂：二磷酸腺苷（ADP）是血小板活化与聚集过程中的重要激动剂，P2Y12受体抑制剂能够阻碍ADP 与血小板表面受体结合，有效地减弱ADP的级联反应，降低血小板聚集效应。
目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
二、DAPT实施中的缺血与出血风险评估1. 临床缺血与出血危险因素：临床常见的高缺血风险因素包括：既往心肌梗死或卒中史、心电图ST 段压低、高龄、肾功能不全、糖尿病、贫血、左心室功能障碍、冠状动脉多支病变、复杂冠状动脉PCI（如左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉）等。
高出血风险因素包括：高龄、女性、肾功能不全、慢性心力衰竭、血小板减少或抗血小板治疗后抑制过度、贫血、低体重指数、合用口服抗凝药（OAC）等。
以上可供临床初步判断缺血和出血风险。
2. 缺血与出血风险评分：专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分，如PRECISE-DAPT评分和DAPT 评分（表5和6）。
（1）PRECISE-DAPT评分：（2）DAPT评分：3. 血小板功能检测：接受P2Y12受体抑制剂治疗时的血小板反应性对缺血和出血事件有中等程度的预测价值。
抗血小板治疗中国专家共识-寇惠娟Xin
关于普拉格雷正在进行的临床试验
• ACCOAST(A Comparison of Prasugrel at PCI or Time of Diagnosis of Non-ST Elevation Myocardial Infarction) (III期临床) 评价非ST段抬高型ACS患者预先服用30mg LD 普拉 格雷的风险-效益比
普拉格雷的临床推荐
推荐普拉格雷(60mg LD+10mg MD)联用阿司匹林用 于ACS行PCI患者 不推荐用于稳定型非ACS患者 不推荐老年患者服用，除非DM或既往MI，但剂量 需根据体重(<60kg)减少为5mg 既往中风或TIA患者禁忌，出血风险高
Tips： 氯吡格雷可直接换用普拉格雷(LD+MD) 术前停用至少7天
0.3
0.3
颅内出血
P=0.74
TRITON-TIMI38
普拉格雷：Risk-benefit分析
最受益患者群： 糖尿病 ST抬高型MI 再发事件
√ O
有害患者群： 既往中风或TIA患者
中性效益患者群： 年龄≥ 75岁 体重<60Kg
X
Wiviott SD. et al. Circulation. 2008b;118:1626. Montalescot G, et al. Lancet. 2009;373:723. Murphy SA, et al. Eur Heart J. 2008;29:2473. Wiviott SD, et al. Am J Cardiol 2011a;108:905.
Search for novel antiplatelet agents
普拉格雷口服 • 需肝脏代谢为活性产物
抗血小板治疗专家共识
急性冠脉综合征：STEMI
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：①冠脉 造影见大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的 并发症；②高危或转运PCI患者，
• 4.对计划性CABG，建议至少停用氯吡格雷5天， 除非紧急手术。
• 注意：研究发现，与300mg氯吡格雷负荷量相比， 600mg负荷量的主要心血管不良事件发生率下降 34%，不增加严重出血风险。900mg负荷量未显 示更强的血小板聚集抑制作用，为增加出血事件， 也未增加临床获益。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 2.CABG后抗血小板治疗： • 临床推荐： • 1.CABG前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100-
300mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需停药； ②使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂增加出血，应短时 间静脉内应用，并在术前2-4小时停用。 • 2.CABG后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林， 术后6小时内开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林 有禁忌症者，用氯吡格雷75mg/d；③阿司匹林联合 氯吡格雷常规应用于CABG后缺乏证据。④PCI后的 CABG患者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治 疗。
• 临床推荐：1.所有患者立即口服阿司匹林300mg 75100mg/d长期维持。在禁用阿司匹林患者应用氯吡格 雷代替。
• 2.使用阿司匹林的基础上，尽早给呀氯吡格雷负荷量 300mg（保守治疗患者）或600mg（PCI患者），然 后75mg/d，至少12个月；
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠脉造影： 大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症。b .拟 行PCI的高危而出血风险较低的患者。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 1.PCI后的抗血小板治疗： • 临床推荐：1.如无禁忌症，PCI后阿司匹林75-
抗血小板治疗中国专家共识
(一) 、抗血小板药物种类及药理作用
1、血栓素A2抑制剂：如阿司匹林。机制：通过环氧化物酶 作用直接抑制血栓素A2合成，抑制血小板粘附聚集。口服后吸 收迅速，1小时后达血药浓度峰值。嚼服阿司匹林起效更快。 排泄：以游离水杨酸从肾脏排泄。 2、二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：如氯吡格雷。
机制：①ADP存在于血小板中，与止血和血栓形成有关。
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2、出血并发症的预防处理
①阿司匹林所致出现部位主要是胃肠道， 建议联合应用PPI或H2受体拮抗剂，根除幽 门螺杆菌。
②有消化道出血和溃疡病史的患者，奥美
拉唑与氯吡格雷相互作用可能并不影响临床 效果，但应该尽量选择与氯吡格雷相互作用 少的PPI，不建议选择奥美拉唑。
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(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
临床推荐： ①所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75-100mg/d长期维 持。不能耐受阿司匹林，氯吡格雷可作为替代。 ②在使用阿司匹林基础之上：a.溶栓患者，尽快口服氯吡 格雷150mg(≤75岁)或75mg (≥75岁)，维持量75mg/d；b.PCI 患者，口服氯吡格雷300-600mg，然后75mg/d，至少12月；c. 未接受再灌注的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月 ③需用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；b. 高危PCI的患者。
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。
ITP中国专家共识及特异性血小板抗体
成人特发性血小板减少性紫癜诊断治疗专家共识由中华医学会血液学分会止血与血栓学组召集的“特发性血小板减少性紫癜(ITP)诊断治疗专家共识研讨会”于2009年4月在山东省威海市举行。
来自全国30余位学组成员参加了此次会议。
会议就成人ITP(以下简称ITP)的诊断与治疗达成以下共识。
一、ITP的定义国际ITP工作组新近提出将ITP定义为免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia)，以强调其免疫发病机制，缩写仍为ITP。
二、ITP的诊断1．至少2次检查显示血小板计数(BPC)减少，血细胞形态无异常。
2．脾脏一般不增大。
3．骨髓检查：巨核细胞数增多或正常、有成熟障碍。
4．须排除其他继发性血小板减少症，如假性血小板减少、先天性血小板减少、自身免疫性疾病、甲状腺疾病、药物诱导的血小板减少、同种免疫性血小板减少、淋巴系统增殖性疾病、骨髓增生异常(再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征等)、恶性血液病、慢性肝病脾功能亢进、血小板消耗性减少、妊娠血小板减少以及感染等所致的继发性血小板减少。
5．诊断ITP的特殊实验室检查：①血小板膜抗原特异性自身抗体检测：可以鉴别免疫性与非免疫性血小板减少，有助于ITP的诊断。
②血小板生成素(TPO)：不作为ITP的常规检测，但对诊断复杂原因引起的血小板减少可能有所帮助，可以鉴别血小板生成减少(TPO水平升高)和血小板破坏增加(TPO水平正常)，从而有助于鉴别ITP与不典型再生障碍性贫血或低增生性骨髓增生异常综合征。
二、ITP的分型1．新诊断的ITP：诊断后3个月内血小板减少的所有患者。
2．慢性ITP：血小板减少持续超过12个月的所有患者。
3．难治性ITP：满足以下所有三个条件的患者：①脾切除后无效或者复发；②需要(包括小剂量肾上腺皮质激素及其他治疗)治疗以降低出血的危险；③除外其他引起血小板减少症的原因，确诊为ITP。
4．重症ITP：BPC<10×109／L，显著的皮肤黏膜多部位出血和(或)内脏出血。
2019年静脉血栓栓塞预防和治疗的专家共识.doc
静脉血栓栓塞预防和治疗的专家共识中国医师协会循证医学专业委员会作者：胡大一孙艺红执笔 2006-7-7编者按：在中国医师协会循证医学专业委员会主任委员胡大一教授的倡导下，去年6月中国医师协会循证医学专业委员会首次推出国内第一个专家共识——《冠状动脉粥样硬化性心脏病抗栓治疗专家共识》，并在本站广泛征集修改意见，引起国内外心血管医生的强烈反响，并引发各学科中国专家推出中国特色专家共识的浪潮。
近日，为征求广大医生意见，中国医师协会循证医学专业委员会再次在本站率先公布《静脉血栓栓塞预防和治疗的专家共识》，希望广大专家和临床医生再次踊跃参与共识的讨论和修改。
前言静脉血栓栓塞性疾病（VTE）包括深静脉血栓(DVT)和肺栓塞(PE)，由于二者在发病机制上存在相互联系，目前已将二者作为统一的疾病。
VTE很常见，在美国和欧洲发病率为千分之一，而且有增加的趋势，并与死亡危险增加有关，深静脉血栓和肺栓塞的早期死亡率均很高，分别为3.8%和38.9%。
无创诊断技术的发展使VTE的诊断简化，检出率提高。
但致死性PE可以是疾病的首发表现。
此外，高龄是VTE及其并发症的危险因素，老龄人口的增加必将导致未来该疾病的致死和致残率增加。
肺栓塞一旦发生后果严重，静脉血栓栓塞应该重在预防。
目前中国没有关于深静脉血栓和肺栓塞发病率的大规模调查，国内静脉血栓栓塞性疾病的预防和治疗与国际指南存在很大的差距，迫切需要能有指导临床和规范化治疗的文件来改进我国静脉血栓栓塞性疾病的防治现状。
静脉血栓栓塞的预防流行病学研究显示静脉血栓栓塞(VTE)是住院病人致死和致残的主要原因之一。
PE是最常见且可预防的院内死亡病因，预防PE也是降低住院患者死亡率的最重要策略。
大块PE发生前通常没有先兆，因此这类患者的心肺复苏成功率极低。
住院期间因PE死亡的患者中，70－80%在死亡前根本没有考虑到PE的可能。
静脉血栓栓塞的危险因素大多数住院患者存在一种或多种VTE危险因素，这些危险因素通常混和存在。
促血小板生成药物临床应用管理中国专家共识(2023版)解读PPT课件
注意事项
03
儿童处于生长发育阶段，对药物的代谢和排泄能力较弱，因此
在使用促血小板生成药物时应特别注意用药安全。
老年人用药
01
药物选择
老年人使用促血小板生成药物时，应选择安全性较高、副作用较少的药
物，避免使用可能增加出血风险的药物。
02
用药监测
老年人使用促血小板生成药物期间，应定期监测血小板计数、凝血功能
应用的不断发展。
02 促血小板生成药物概述
药物定义与分类
定义
促血小板生成药物是一类通过刺激骨 髓巨核细胞增殖、分化，促进血小板 生成和释放的药物。
分类
根据作用机制和药物结构，促血小板 生成药物可分为血小板生成素（TPO ）受体激动剂和TPO类似物两大类。
药理作用及机制
药理作用
促血小板生成药物主要通过与骨髓中巨核细胞上的TPO受体结合，激活信号传导通路，促进巨核细胞增殖、分化 和成熟，从而增加血小板的生成和释放。
继续加大投入力度，推动促血小板生成药 物的研发和创新，为患者提供更多安全有 效的治疗选择。
07 结论与建议
对临床医生的建议
充分了解促血小板生成药 物
临床医生应全面了解各种促血小板生成药物 的药理作用、适应症、禁忌症、不良反应等 重要信息。
合理选择药物
根据患者的具体病情、年龄、身体状况等因素，合 理选择促血小板生成药物，制定个性化的治疗方案 。
机制
TPO受体激动剂通过模拟内源性TPO的作用，激活巨核细胞上的TPO受体，促进血小板生成。TPO类似物则通过 与内源性TPO竞争性地结合巨核细胞上的TPO受体，发挥相似的药理作用。
临床应用范围
适应症
促血小板生成药物主要用于治疗各种原因引起的血小板减少症，如免疫性血小板减少症（ITP）、再生障碍性贫血（ AA）、骨髓增生异常综合征（MDS）等。
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识
既往消化道出血、溃疡病史；
有消化不良或有胃食管反流症状； 双联抗血小板治疗的患者； 合用抗凝药的患者； 合用 NSAIDs 或糖皮质激素的患者；
HP 感染、吸烟、饮酒等。
3．合理联合应用抗血栓药物：
对于消化道损伤的高危人群应该避免联合抗血栓治疗，如需进行 PCI 应尽量选择裸金 属支架，以减少双联抗血小板治疗的时间； 长期联合应用口服抗凝药物华法林及抗血小板药物时，应将药物剂量调整至最低有效 剂量，即阿司匹林为 75 ～ 100mg/d ，氯吡格雷为 75 mg/d ，华法林剂量将国际标准化比 值 (INR) 目标值定在 2.0 ～ 2.5 。
5．应用H2受体拮抗剂(H2RA)预防消化道损伤：
H2RA 的疗效优于安慰剂，但比 PPI 差；
优点是费用较低，对不能使用 PPI 的患者可考虑应用；
法莫替丁与氯吡格雷之间无药物相互作用，且有保护胃黏膜的作用； 应避免使用西咪替丁，因其为 CYP2C19 强效抑制剂，可影响氯吡格雷 的活化。
抗血小板药物的消化道不良反应
研究表明，阿司匹林可使消化道损伤危险增加 2 ～ 4 倍；
14 项安慰剂对照研究的荟萃分析显示，阿司匹林导致严重消化道出血 的绝对危险为每年 0.12% ，并与剂量相关；
一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加 1.37 倍； 一项回顾性病例对照研究提示，氯吡格雷 (75mg/d) 与阿司匹林 (100m/d) 导致消化道出血的危险相似，相对危险度分别为 2.7 和 2.8 ； 几项临床研究均证实，当阿司匹林与氯吡格雷联合应用时，消化道出血 发生率明显高于单用 1 种抗血小板药物，其风险增加 2 ～ 3 倍； 新型 ADP 受体拮抗剂，如普拉格雷和替格瑞洛与氯吡格雷比较的大规 模研究提示可进一步降低心血管事件风险，但出血风险增加。
2019 ARC-HBR专家共识白皮书PCI患者高危出血定义解读
2019 ARC-HBR专家共识白皮书:PCI患者高危出血定义解读经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention，PCI）已经成为冠心病治疗的重要手段，PCI术后需要接受双联抗血小板治疗（Dual Antiplatelet Therapy，DAPT）以降低支架内血栓风险，而抗栓治疗后继发出血又成为DAPT最常见的非心脏并发症。
医疗保健系统研究网络（Health Care Systems Research Network，HCSRN）的一项注册研究纳入了8371例患者，所有患者均植入第一代药物洗脱支架（Drug Eluting Stent，DES），在术后12个月内有4.8％的患者因发生严重出血事件而住院治疗，其中58.3％的住院原因是胃肠道出血[1]。
PCI术后出血与死亡、心肌梗死、卒中等不良事件风险增加相关[1，2]。
ADAPT－DES 研究纳入了8577例PCI患者，平均随访300天，535例（6.2％）患者发生出血事件，其中胃肠道出血最常见（61.7％），术后发生出血事件与全因死亡率（13％vs. 3.2％；P＜0.001）、出院后急性心肌梗死（HR: 1.92; p = 0.009）和2年死亡风险(HR 5.03；P＜0.0001)增加相关[3]。
尽管多种原因与PCI术后出血有关，目前还没有公认准确的危险分层方法预测和评估PCI术后出血风险，即便是大型随机对照试验的入选和排除标准对高危出血风险（High Bleeding risk，HBR）的定义也不一致。
因此，如何准确定义PCI术后患者的高危出血风险对于指导临床治疗至关重要。
高出血风险学术研究联盟（The Academic Research Consortium for High Bleeding Risk，ARC－HBR）是由研究团体、监管机构和医生科学家组成的学术组织，专注于PCI相关出血的防控研究。
《抗血小板治疗中国专家共识》
天
0
氯吡格雷标准剂量
15% RRR
氯吡格雷加倍剂量
HR 0.85 95% CI 0.74-0.99
P=0.036 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
天
Mehta S R, Tanguay J F, Eikelboom J W, et al. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial[J]. The Lancet, 2010, 376(9748): 1233-1243.
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
氯吡格雷 标准剂量 加倍剂量 N= 8684 N=8548
0.5 1.1 0.8 0.15 0.035 0.91 0.1
0.5 1.6 1.1 0.07 0.046 1.35 0.1
危险比
1.06 1.44 1.39 0.47 1.35 1.49 1.69
95% CI
P
0.70-1.61 1.11-1.86 1.02-1.90 0.18-1.23 0.30-6.04 1.11-1.98 0.61-4.7
抗血小板治疗中国专家共识
①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或 无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高 危而出血风险较低的患者。
(4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者， 至少停用氯吡格雷Sd，除非需紧急手术。
临床证据：与单用阿司匹林相比，阿司匹 林联合氯吡格雷治疗9-12 个月可使心血管 死亡、非致死性心肌梗死和卒中主要复合 终点事件相对危险降低20%，严重出血虽明 显增加，但威胁生命或致死性出血事件并
临床推荐：
(l)应将抗血小板药物用于心血管病的二级预 防。
(2)予双联抗血小板药物时充分考虑出血风 险。
(3)对严重肾功能不全（GFR< 30 ml·min1·1.73m-2）患者，血小板GPⅡb/Ⅲa 受体 拮抗剂需减量。
心力衰竭：心力衰竭患者的血栓栓塞事件 危险可能较高。
临床推荐： (1)伴明确动脉粥样硬化疾病的患者可用低剂
慢性肾脏疾病( CKD)：CKD 指多种病因导 致的肾脏结构或功能改变，伴或不伴肾小 球滤过率( GFR)下降，可表现为肾脏损伤指 标异常或病理检查异常。肾功能不全会影 响患者血小板聚集能力和凝血功能，同时 肾脏排泄能力减低又会影响抗血小板药物 代谢，因此，肾功能不全是出血高危因素， 在应用抗血小板药物前必须进行板治疗
缺血性脑血管病包括缺血性卒中和TIA，病 理生理学机制相同，推荐的预防策略相同。
（一）非心源性卒中
临床推荐： (1)抗血小板药物优于口服抗凝药物。可选氯
吡格雷( 75 mg/d)或阿司匹林(75~150 mg/d)。 对于高危患者，氯吡格雷优于阿司匹林。 (2)考虑出血风险，不推荐常规使用阿司匹林 联合氯吡格雷；但对于ACS 或1 年内冠状动 脉内支架置入患者，应联合氯吡格雷(75 mg/d)和阿司匹林(100~ 300 mg/d)。
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识更新版
编写原则与流程
01
本共识遵循科学性、实用性和规范性原则，结合国内外最新研究进展和临床实 践经验进行撰写。
02
共识编写组由来自心内科、消化科、急诊科等多个领域的专家组成，通过文献 检索、临床调研、专家讨论等方式，梳理现有研究证据，形成本共识。
03
本共识共分为四部分：抗血小板药物消化道损伤的预防、抗血小板药物消化道 损伤的诊断与评估、消化道损伤患者的治疗措施及临床实践建议。
为规范和指导临床医生合理应用抗血小板药物，降低消化道 损伤风险，提高患者依从性和安全用药意识，本共识着重介 绍了抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗措施。
共识的定位与受众
本共识主要适用于临床医生、药师、护士及相关专业人员 ，为其在实践中提供参考和指导。
对于抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗，本共识提供 了全面、权威、实用的策略和建议，具有一定的参考价值 和实践指导意义。
选择适宜的抗血小板药物
根据患者的具体病情和消化道损伤风险，选择 适宜的抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷 等。
调整抗血小板治疗方案
对于高风险患者，可采用较低剂量的抗血小板 药物或缩短用药时间，或使用其他抗血小板药 物等。
联合质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂
联合用药可有效预防消化道损伤
在抗血小板药物治疗过程中，可联合使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑 等）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁等），以降低消化道损伤的发生风险。
参考文献
参考文献
中国医师协会心血管内科医师分会. (2020). "抗血小板治疗消化道损伤的 预防和治疗中国专家共识." 中国循环 杂志, 35(11): 1056-1067.
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肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)前言肝素诱导的血小板减少症(heparin Induced thrombocytopenia，HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡[1,2]。
HIT分为Ⅰ型和Ⅱ型，两种类型在形成机制、发生时间、临床处理和结局等方面均显著不同。
HIT Ⅰ型为良性过程，发生率为10%～20%，通常发生在使用肝素后的1～2 d，血小板计数可轻度降低，一般不低于100×109/L，不会导致血栓或出血事件，在不停用肝素类药物的情况下可自行恢复，不需要停药和特殊处理，但应注意与其他类型血小板减少症相鉴别(详见下文鉴别诊断)。
HIT Ⅱ型为免疫相关性，其主要特征是血小板计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险，其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因，尽管现有治疗已经明显改善了临床结局，但因HIT导致患者截肢及死亡的比例仍高达20%～30%[3,4]。
除非特别说明，目前文献中、临床上和本共识所指的HIT是HIT Ⅱ型。
为更好地规范HIT患者的诊断和治疗，中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员组织国内专家，成立《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识》(2017)(简称《共识》)编写委员会，在参考国际相关指南、共识以及相关研究文献的基础上，结合中国HIT的防治现状，撰写了本《共识》。
期望本《共识》中所提出的指导性建议，有助于提升中国心血管及其他相关学科医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范。
本共识为国内首部。
考虑到我国HIT流行情况不详，相关研究不多，临床报道比较有限，本共识所有建议均基于国内外相关研究证据、指南推荐及权威专家意见，并经专家组充分讨论形成。
流行病学由于诊断手段不足，HIT的确切发生率尚不清楚，美国胸科医师学会(ACCP)《抗栓治疗和血栓预防指南》第9版(ACCP 9)汇总的数据为<0.1%～5.0%(表1)。
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识解读
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识解读抗血小板是治疗冠心病的关键。
在阿司匹林基础上加用一种血小板P2Y12受体抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）是预防缺血风险升高的冠心病患者心脏及全身缺血事件的基石。
如何选择药物？何时启动或停止双抗治疗？DAPT疗程如何选择？近日，我国首部《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》发布，对于规范DAPT在冠心病中的应用作了详细推荐。
双抗治疗策略目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
1.缺血与出血风险评估表1总结了评估PCI患者血栓事件风险的临床因素。
PRECISE-DAPT评分和DAPT评分等专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分。
表1 PCI患者中高危血栓事件风险评估不建议常规进行血小板功能和基因分型检测以指导抗血小板策略选择。
在特定的情况下，高缺血风险患者可以进行血小板功能指导的DAPT升阶治疗，高出血风险患者可以进行血小板功能和基因分型检测指导的DAPT降阶治疗。
表2 P2Y12受体抑制剂降阶治疗推荐2.DAPT疗程高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程，高缺血风险的冠心病患者可考虑延长DAPT疗程。
3.P2Y12受体抑制剂之间的转换对于需要转换为替格瑞洛的ACS急性期患者，无需考虑原有抗血小板治疗方案，可即刻给予负荷剂量180 mg，继以维持剂量90 mg bid治疗。
在稳定型冠心病或慢性期ACS患者中由氯吡格雷75 mg qd转换为替格瑞洛90 mg bid 或60 mg bid时，无需给予替格瑞洛负荷剂量。
在充分权衡患者的出血和缺血风险后，将替格瑞洛降级为氯吡格雷可能是合理的策略，尤其对于急性期后稳定的患者。
考虑到替格瑞洛的半衰期及新的血小板释放入血所需时间，建议在替格瑞洛末次给药24 h后给予氯吡格雷负荷剂量300~600 mg图1 冠心病患者中替格瑞洛与氯吡格雷间的相互转换4.减少出血的关键措施表3 DAPT期间减少出血风险的措施推荐慢性冠脉综合征的抗血小板治疗抗血小板治疗是慢性冠脉综合征（CCS）二级预防的基石之一。
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ab ?至 12 个月 ?包括阿司匹林
随机分组后时间（天）
The CURE Investigators. Lancet August 2019
冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗
(CABG)
? 临床推荐：
?(1)CABG 前抗血小板治疗：①术前阿司匹林 100300 mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需 停药；②使用血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂增加 出血，应短时间静脉内注射，并术前 2-4 h 停用。
2019抗血小板治疗中国专家共识
铜陵市人民医院心内科 周杰
内容
?前言 ?抗血小药物种类及药理作用 ?冠心病的抗血小板治疗 ?缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 ?心房颤动 ?周围动脉疾病( PAD) ?心脑血管疾病的一级预防 ?抗血小板治疗的其他主要问题
内容
?前言 ?抗血小药物种类及药理作用 ?冠心病的抗血小板治疗 ?缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 ?心房颤动 ?周围动脉疾病( PAD) ?心脑血管疾病的一级预防 ?抗血小板治疗的其他主要问题
75 ~100 mg/d 长期维持。在禁忌应用阿司匹林 的患者，可用氯吡格雷替代。 ? (2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负 荷量300 mg（保守治疗患者）或 600 mg（PCI 患 者），然后 75 mg/d，至少12 个月。 ?(3)需用血小板 GIPlIb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流 和新的血栓并发症；②拟行 PCI 的高危而出血风 险较低的患者。 ?(4)计划行冠状动脉旁路移植术 ( CABG)的患者， 至少停用氯吡格雷 5d，除非需紧急手术。
抗血小板治疗用多久？
PCI术后持续治疗 12个月降低患者心血管事件
PCI-
0.15
0.10
率 件 事 积 累
0.05
a：从随机分 组至PCI的时 间（中位数
10 天)
终点事件：死亡 /心梗
n=2658
b: PCI后 30 天
12.6% 31% RRR p=0.002
8.8%
标准治疗? 氯吡格雷 + 标准治疗?
血小板活化途径与抗血小板药物
ADP 肾上腺素
凝血酶
PAR
抵克力得
氯吡格雷
新型ADP阻滞剂 阿司匹林 Vorapaxar
TXA2
胶原
5-羟色胺
沙雷格酯
腺苷
AMP ADP
潘生丁 ,西洛他唑
摄取
GP IIb/IIIa
前列环素
GP IIb/IIIa 拮抗剂
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa
血小板
内容
?前言 ?抗血小药物种类及药理作用 ?冠心病的抗血小板治疗 ?缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 ?心房颤动 ?周围动脉疾病( PAD) ?心脑血管疾病的一级预防 ?抗血小板治疗的其他主要问题
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
? 临床推荐：
? (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替 代。没有证据表明应用肠溶片获益。
? (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽 快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg （年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者， 口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至 少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接 PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服 300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持 量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者 ，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
慢性稳定性心绞痛
? 临床推荐：
? (1)如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应 服用阿司匹林，最佳剂量范围 75—150 mg/d。
? (2)不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替 代治疗。
急性冠状动脉综合征(UA/NSTEMI)
? 临床推荐： ?(1)所有患者立即口服阿司匹林 300 mg，
目的：推进我国抗血小板治疗的规范化
范围：现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉 及抗血小板治疗内容
内容
?前言 ?抗血小药物种类及药理作用 ?冠心病的抗血小板治疗 ?缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗 ?心房颤动 ?周围动脉疾病( PAD) ?心脑血管疾病的一级预防 ?抗血小板治疗的其他主要问题
抗血小板药物分类及作用机理
急性冠状动脉综合征(STEMI)
?(3)需用血小板 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流 和血栓形成的并发症；②高危险或转运 PCI 患者 。
?(4)对计划行 CABG 的患者，建议至少停用氯吡格 雷5d，除非需紧急手术。
COMMIT/CCS2 研究
STEMI药物治疗患者 28天死亡相对危险
死亡相对危险降低7%
死亡/心梗/卒中 相对危险降低9%
事 件 率
%
Chen ZM, et al. Lancet,2019;366:1607-21.
CLARITY 研究: 氯吡格雷 300mg/75mg 负荷量显著降低 溶栓STEMI患者2-8天的动脉闭塞 /死亡/再梗风险
25
(%) 20
梗 心 或 15 亡 死 、 10 塞 闭 脉5 动
冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗 (PCI)
? 临床推荐： ?(1)如无禁忌证， PCI 后阿司匹林 75-150mg/d 长
期维持。 ?(ห้องสมุดไป่ตู้)接受BMS 置入的非ACS 患者术后合用氯吡格
雷75 mg/d 双联抗血小板治疗，至少 1 个月，最 好持续12 个月；接受 DES 置入的患者术后双联 抗血小板治疗 12 个月，ACS 患者应用氯吡格雷 持续12 个月。 ?(3)无出血高危险的 ACS 接受PCI 患者氯吡格雷 600 mg 负荷量后， 150 mg/d，维持6d，之后 75 mg/d 维持。
36%
Odds Reduction
15.0
21.7
0
n=1752
n=1739
氯吡格雷＋ASA 安慰剂＋ASA
NEJM 2019;352:1179~1189
Odds Ratio 0.64
(95% CI 0.53-0.76)
P=0.00000036
0.4
0.6 0.8 1.0 1.2 1.6
氯吡格雷更好 安慰剂更好