消化性溃疡——消化系统疾病——内科学

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内科学教学消化性溃疡ppt课件

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攻击因子增强
攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染等,这些因素会削弱黏膜的防御能力,促进消化性溃 疡的发生。
胃酸与胃蛋白酶的作用
胃酸的作用
胃酸的主要成分是盐酸-盐酸,它能够促 进蛋白质的消化和吸收,同时也能激活 胃蛋白酶原,为其发挥作用提供适宜的 酸性环境。
VS
胃蛋白酶的作用
胃蛋白酶原被激活后,会水解蛋白质,形 成多肽和氨基酸。如果胃酸和胃蛋白酶的 分泌过多或过少,会导致消化不良、腹胀 、腹泻等症状。
分类
根据发生部位,分为胃溃疡和十 二指肠溃疡;根据病程,分为急 性溃疡和慢性溃疡。
临床表现与诊断
临床表现
消化性溃疡患者通常出现上腹部疼痛 、饱胀、嗳气、反酸、恶心等消化道 症状。
诊断方法
内镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌 检测等。
流行病学与病因学
流行病学
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病,全球患病率较高,主要与幽门螺杆菌感染有关。
化性溃疡逐渐发展为胃癌。
早期诊断与治疗对预防胃癌的重要性
03
早期诊断和治疗消化性溃疡,控制病情的发展,有助
06
相关研究进展与热点问题
消化性溃疡的分子生物学研究
分子生物学在消化性溃疡发病机制中的应用
消化性溃疡是一种由多因素导致的疾病,分子生物学的研究为理解其发病机制提供了更深入的视角。
基因变异与消化性溃疡的关联
某些基因的变异会增加患消化性溃疡的风险,这些基因涉及到胃酸分泌、胃粘膜保护等多个方面。
细胞信号转导通路在消化性溃疡中的作用
幽门螺杆菌感染与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种寄生于胃黏膜表面的细菌 ,它能够破坏胃黏膜屏障,增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵袭作用,从而增加消化性溃 疡的发生风险。

内科学PPT课件 消化性溃疡 消化系统疾病

内科学PPT课件 消化性溃疡 消化系统疾病

消化性溃疡(peptic ulcer,PU)病例分析⏹女性患者,62岁⏹以“黑便2天为主诉”,不伴上腹痛、恶心、呕吐等不适。

⏹查体:无阳性体征⏹胃镜检查示:⏹定义⏹病因和发病机制⏹胃镜及组织病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗定义消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 是指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管,胃,十二指肠,胃空肠吻合口附近及含有胃粘膜的Meckel憩室。

胃溃疡(gastric ulcer,GU)十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)胃空肠吻合口Meckel憩室是由于胚胎时期卵黄管不闭合引起,发生于回肠,离回盲瓣约60cm,成袋状,属胃粘膜的在小肠的异位症。

异位的胃粘膜同样具有分泌胃酸和胃蛋白的能力,可引起憩室溃疡出血。

DU 溃疡GU糜烂(Erosion)溃疡(Ulcer)指粘膜缺损粘膜缺损不超过粘膜肌层超过粘膜肌层流行病学全球性多发病人群中10%一生中患过西方国家:20世纪50年代后,呈下降趋势我国:近十多年来开始呈下降趋势年龄:可发生于任何年龄,中年最为常见DU好发于青壮年,GU中老年人多见,高峰约晚十年流行病学性别:男性>女性DU与GU:DU>GU, 比率3:1;⏹定义⏹病因和发病机制⏹胃镜及组织病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病因和发病机制⏹在导致各类胃炎的病因持续作用下,粘膜糜烂可进展为溃疡⏹PU的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡,胃酸对粘膜产生自我消化屋顶:粘膜屏障酸雨:胃酸胃蛋白酶漏屋顶学说常见病因1. 幽门螺杆菌(Hp)感染2. 药物(NSAIDs)3. 遗传易感性4. 胃排空障碍确认Hp为消化性溃疡的证据1 PU患者Hp感染率显著高于对照组普通人群DU:90%--100%GU:80%--90%(Hp阴性患者往往能找到NSAIDs服用史等其它原因)确认Hp为消化性溃疡的证据2 Hp感染率高人群PU患病率高3 清除Hp加速愈合降低复发幽门螺杆菌感染引起消化性溃疡的机制1 Hp具有鞭毛,穿过粘液层定居于粘液层与胃窦粘膜上皮细胞表面2 避免了胃酸的杀菌作用,难以被机体的免疫机能清除;3.尿素酶分解尿素产氨中和胃酸,形成有利于Hp增殖和定居的局部微环境,使感染慢性化4. Hp产氨、分泌空泡毒素A(Vac A)引起细胞损害5. 促进上皮细胞释放炎症介质6. 菌体胞壁Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应常见病因1. 幽门螺杆菌(Hp)感染2. 药物(NSAIDs)3. 遗传易感性4. 胃排空障碍⏹服用NSAIDs 、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。

内科学 消化性溃疡df

内科学 消化性溃疡df

peptic ulcer disease
特殊类型的消化性溃疡--十二指肠霜斑样糜烂(溃疡)
指十二指肠球部多发的、点片状的、霜斑样的糜烂。
过去曾经称为霜斑样溃疡,但病理检查时病变主要在黏膜表 层(主要是绒毛层),所以实际上是糜烂。它可以与溃疡相 伴同时发生,也可以单独出现。临床表现与十二指肠溃疡相 似,但有时溃疡已经瘢痕化而霜斑样的糜烂仍然不愈合。糜
peptic ulcer disease
(2)镜下: 分为四层
①渗出层; ②坏死层; ③新鲜的肉芽组织层; ④瘢痕层; 此外, A.在瘢痕组织中可见增生 性小动脉内膜炎. B.溃疡底部的神经节细 胞和神经纤维常发生变 性、断裂、小球状增生。
peptic ulcer disease
2.十二指肠溃疡:
胃泌素 分泌增加
缺血、 抵抗力下降
胃泌素 分泌增加
(胃相)
胃蛋白酶 HCl增加
(脑相)
十二指肠溃疡
胃溃疡
peptic ulcer disease
4、长期服用非淄体类抗炎药(NSAID)
直接细胞毒作用,损害胃粘膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成,削弱前 列腺素对黏膜有保护作用
peptic ulcer disease
5、遗传因素:家族高发趋势
患者20%~50%有家族史,其子女发病
率为一般人群的2~3倍。

O型血者发病率为1.5~2倍。
peptic ulcer disease
病理变化
㈠好发部位: 胃溃疡: 胃窦部 十二指肠溃疡: 十二指肠球部 的前壁或后壁
㈡溃疡特点:
1.胃溃疡: (1)肉眼: 一个,圆形或椭圆形, 直径多在 1~2.0cm以内。溃疡 边缘整齐,状如刀切。溃疡底 部平坦,深者可达肌层甚至浆 膜层。

人卫版第9版《内科学》精品课件—消化性溃疡

人卫版第9版《内科学》精品课件—消化性溃疡
呕吐,甚至呕吐宿食 失水、电解质紊乱、营养不良 胃蠕动波,振水音
癌变
癌变风险高: 反复发作、病程持续时间长的GU
DU一般不发生癌变
五、消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀,反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛;进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检:上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻;无消瘦、 吞咽困难等。
组织病理
胃镜
排除胃癌、淋 巴瘤及结核
胃溃疡 (GU)
胃癌
六、消化性溃疡的治疗
治疗目标:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
药物选择
抑酸 组胺2受体拮抗剂(H2RA) 法莫替丁、雷尼替丁
质子泵抑制剂(PPI)
埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、
泮托拉唑、雷贝拉唑等
抗Hp抗生素 阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、喹诺酮类抗生素、 呋喃唑酮、四环素
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
一、消化性溃疡的病因和发病机制
PU病因和发病机制是多因素的,损伤与防御修复不足是发病机制的两个方面。 1.胃酸与胃蛋白酶 2.幽门螺杆菌 3.药物:NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物 4.黏膜防御与修复异常 5.遗传易感性 6.其他
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制 十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌为主要机制
(穿孔修补术、腹腔引流)
患者教育
适当休息,减轻精神压力; 停服不必要的NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可同时加用抑酸和
保护胃黏膜的药物; 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
感谢观看!
保护胃黏膜 硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、铋剂、替普瑞酮
维 持 治 疗 DU / GU愈合后,多数患者可以停药。 反复溃疡复发、Hp阴性及已去除其它危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长

最新内科学消化性溃疡

最新内科学消化性溃疡
老年GU位置高,胃窦体交界线上移。 直径:DU<10mm,GU稍大。 巨大溃疡:直径>2cm
临床表现
特点:慢性经过、周期性发作、节律腹疼
(一)症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位:DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质:饥饿性痛,灼痛、胀痛、
隐痛。 ③ 疼痛时间:DU空腹痛、夜间痛,
饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛,至下 餐前缓解。
Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏 膜的自身消化。在PH>4时胃蛋白酶失去 活性。 (“无酸无溃疡”)
3. 非甾体抗炎药(NSAID) 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通
过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损 害胃黏膜。 GU较DU多见。
4. 其他损害因素 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺
激性食物
5.其他相关因素还有:
内科学消化性溃疡
第五章 消化性溃疡
peptic ulcer
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢
性溃疡。 包括:胃溃疡(GU)和十二指 肠溃疡(DU)。亦可发生在与酸性胃液相 接触的其他部位,包括食道、胃肠吻合术 吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因 与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
侵袭因素 近年研究明确:Hp和NSAID
3. 球后溃疡(占DU 10%)球部以下,十
二指肠乳头近端
① 夜间痛和背部放射痛更多见 ② 易发生上消化道出血 ③ 内科治疗效果不如普通溃疡效果好 ④ X线检查易被遗漏,诊断靠内镜 ⑤ 球后有狭窄和水肿时,应特别注意
4 巨大溃疡 > 2cm ,治疗差,愈合慢 ,
易发生慢性穿透或穿孔。
5老年人消化性溃疡 表现不典型 易
遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素

内科学——消化性溃疡

内科学——消化性溃疡

预防措施
保持良好的饮食 习惯,避免暴饮 暴食
避免过度饮酒和 吸烟
保持良好的心理 状态,避免过度 紧张和焦虑
定期进行健康检 查,及时发现和 治疗消化性溃疡
饮食调理
避免辛辣、油腻、刺激性食物 适量摄入蛋白质、维生素和矿物质 保持饮食规律,避免暴饮暴食 适量摄入膳食纤维,促进肠道蠕动
生活习惯改善
避免过度饮酒和吸烟
胃酸测定:检测胃酸分泌情 况,判断是否存在胃酸过多
或过少
药物治疗反应:观察药物治 疗效果,判断溃疡是否得到
控制
并发症检查:检查是否存在 并发症,如出血、穿孔等
04
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抑制胃酸分泌: 如奥美拉唑、
兰索拉唑等
保护胃黏膜: 如硫糖铝、米
索前列醇等
促进胃动力: 如多潘立酮、
莫沙必利等
穿孔
症状:腹痛、腹胀、恶心、 呕吐等
原因:溃疡侵蚀到胃壁或十 二指肠壁,导致穿孔
处理方法:紧急手术修补穿 孔,防止感染和并发症
预防:避免刺激性食物,规 律饮食,减少胃酸分泌,保 护胃黏膜
幽门梗阻
原因:消化性溃疡导致幽 门狭窄或梗阻
治疗:药物治疗、内镜下扩 张或支架置入、手术治疗
症状:上腹部疼痛、呕吐、 腹胀等
定义:消化性溃疡是指胃、十二指肠等消化道黏膜的慢性溃疡性疾病。
分类:根据发病部位,消化性溃疡可分为胃溃疡和十二指肠溃疡。
病因:消化性溃疡的病因包括幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药、胃酸分泌过多 等。
症状:消化性溃疡的症状包括上腹痛、反酸、烧心、恶心、呕吐等。
消化性溃疡的症状
腹痛:胃溃疡通常在餐后1-2小时出现,十二指肠溃疡则在餐前或夜间出现 反酸、烧心:胃酸反流至食管,引起烧心、反酸等症状 恶心、呕吐:胃溃疡患者可能伴有恶心、呕吐等症状 黑便、便血:消化性溃疡可能导致消化道出血,表现为黑便或便血

内科学 第四篇 第五章 消化性溃疡

内科学 第四篇 第五章 消化性溃疡

4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征):

胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致,肿瘤一般很小 (<1cm),生长缓慢,半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位,难治


高胃酸分泌,血清胃泌素>200pg/ml
治 疗
治疗目的:

消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症
220~240mg 100mg
1.0 0.4 0.5 0.25~0.5
bid bid
bid bid bid bid
方 案

三联疗法:质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d 疗程为1~2周 四联疗法:PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者

3.胃液分析

GU:胃酸分泌正常或低于正常 DU:部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断: 胃酸、胃泌素同时↑

BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
4.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,胃泌素高; 胃酸高,胃泌素低
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.
二、非甾体抗炎药

直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成,削弱黏膜的保 护作用

三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念 在“HP时代”仍未改变

消化内科学--食管疾病--消化性溃疡

消化内科学--食管疾病--消化性溃疡

消化内科学--食管疾病--消化性溃疡一、流行病学 分布 世界性常见病,10%的人口一生中患过此病。

我国:南方>北方,城市>农村 比例 十二指肠球部溃疡(DU):胃溃疡(GU)=3:1年龄 DU 好发于青壮年。

GU 好发于中老年,比DU 晚l0年季节性 秋冬季>夏季趋势 近十年来呈下降趋势性别 男性>女性。

男女之比DU=(4.4-6.8):1,GU=(3.6-4.7):1二、病因及发病机制1.概述 溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。

GU:自身防御-修复(保护)因素减弱;DU:侵袭(损害)因素增强为主。

保护因素损害因素 黏液/碳酸氢盐屏障(保持高pH 梯度)胃酸(最主要的侵袭因素) 黏膜屏障(物理屏障)胃蛋白酶 黏膜血流量HP (最常见病因) 细胞更新NASAIDs 前列腺素乙醇、吸烟、应激 表皮生长因子 炎症、自由基2.胃酸和胃蛋白酶(1)胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用,是溃疡形成的直接原因。

胃蛋白酶能降解蛋白质分子,对黏膜具有侵袭作用。

十二指肠溃疡多伴有高胃酸,胃溃疡则无。

PU 的最终形成是由于胃酸、胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“Hp 时代”仍未改变。

(2) DU 患者胃酸分泌增多更为显著,与下列因素有关:壁细胞总数增多 可能为体质因素或和长期刺激后的继发现象壁细胞对刺激物的敏感性增强如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 胃液PH<2.5时,肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽(抑制胃酸),遗传、Hp 感染等是可能的影响因素迷走神经的张力增高 迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G 细胞分泌促胃液素(3)特点是:①患者BA 和MA 增高(MA 增高者占20%-50%);②MA < lmm l/h 很少发生十二指肠溃疡;③壁细胞总数小于10亿个很少发生十二指肠溃疡。

消化性溃疡的名词解释内科学

消化性溃疡的名词解释内科学

消化性溃疡的名词解释内科学消化性溃疡的名词解释——内科学消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病,主要发生在胃和十二指肠黏膜的溃疡,过程中伴有黏膜组织的破损和炎症反应。

内科学是对消化性溃疡进行诊断、治疗和预防的领域,涉及到多个学科的知识和技术。

消化性溃疡的形成与人体内多种因素的相互作用有关,其中最重要的是Helicobacter pylori (HP)感染和非甾体抗炎药物 (NSAIDs) 使用。

除此之外,不良的饮食习惯、高压生活、精神紧张、吸烟、饮酒、应激反应等因素也与溃疡的发生和复发有关。

内科医生在面对消化性溃疡时,首先需要进行详细的病史询问和身体检查。

病史询问包括患者对疼痛的描述、症状的发作时间和频率、症状的诱因和缓解因素等。

身体检查主要是通过触诊、听诊和视诊来判断患者的一般状况和腹部是否有明显的压痛、包块或异常声音。

为了明确诊断,内科医生可能会要求患者进行一系列的实验室检查。

血液检查可以评估炎症指标、肝功能、肌酸激酶和血红蛋白水平等。

另外,呼气检测可以检查HP感染是否存在,对于NSAIDs相关的溃疡,内镜检查可以显示黏膜损伤的程度和位置。

内科医生在制定治疗方案时,需要根据溃疡的位置、大小、活动程度和患者的病史、年龄、并发症等因素进行综合考虑。

治疗的目标主要是减轻症状、促进溃疡的愈合、预防并发症和避免复发。

常见的治疗方法包括药物治疗、生活方式改变和手术治疗。

药物治疗是内科医生治疗消化性溃疡的首选方法。

抗酸药物常用于减少胃酸分泌,包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和抗胃酸剂。

此外,抗生素如克拉霉素和阿莫西林等用于根除HP感染。

对于NSAIDs相关的溃疡,可以给予PGE1类似物进行保护。

生活方式改变在消化性溃疡的治疗中也非常重要。

内科医生会建议患者改善饮食习惯,增加膳食纤维、减少脂肪和刺激性食物的摄入。

同时,饮食的规律、注意避免吸烟、限制饮酒和减少精神紧张等因素也是治疗过程中需要关注的。

对于一些复杂的或难以控制的消化性溃疡,内科医生可能会考虑手术治疗的选择。

内科学消化系统疾病

内科学消化系统疾病
PPI主要依靠强抗分泌作用缓解溃疡疼痛,本身 对HP清除作用有限,主要是提高胃内PH值以增强 其它抗菌药的作用
铋剂可以直接杀灭HP,并增强其它抗菌药的作用, 并兼有胃粘膜保护作用;若抗生素选用相同,铋剂方 案可以获得与PPI方案相同的根除率,但费用低。
2. 2 针对胃黏膜损伤性因素的治疗--
(对“酸自身消化学说”行止酸治疗): (1)中和胃酸药 碱剂(包括可溶性和不溶性) 例如胃舒平、苏打片、氢
Hp感染与消化性溃疡的关系
无Hp,无溃疡 ( No Hp, No Ulcer.)
假说1:漏屋顶假说
损害因素
上皮细胞损 伤粘液分泌
减少
离子交 换紊乱
H+反弥 散
HCO3--粘液 屏障
致密 连接 破坏
假说2:Hp 感染促进胃酸分泌
——胃泌素关联假说(gastrin-link hypothesis)
♣标本PCR检测
非侵入性
♣13C-、14C-尿素呼 气实验
♣血清抗体检测
五、实验室检查(2)
2.胃液分析 GU患者胃酸正常或偏低,部 分DU患者胃酸偏高。用于促胃液素瘤的诊 断。
3.血清促胃泌素测定 诊断促胃液素瘤。
六、诊断(1)
有典型的上腹痛病史,确诊需X线钡餐和 胃镜检查。
1. X线钡餐检查 直接征象:龛影 间接征象:局部压痛、胃大弯侧痉挛性切 迹、十二指肠球部激惹和球部畸形;间接 征象只提示有溃疡。
生与胃酸和胃蛋白酶的自身消化有关,故名。
胃溃疡(GU) 十二指肠溃疡(DU)
流行病学
系常见病;10%的人口患过此病;临 床上DU较GU多见;消化性溃疡的发 作有季节性。 DU多发于20~30岁, GU 多发于30~40岁。GU男女比为 3.6 ~ 4.7:1; DU男女比为4.4~6.8:1。 GU: DU为1.5~5.6:1 。

《内科学》消化性溃疡病

《内科学》消化性溃疡病

《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病(peptic ulcer disease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡,胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素,故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言,故不同于糜烂。

胃壁的分层:从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。

(一)粘膜胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞,充盈时皱襞几乎消失。

粘膜表面有许多浅沟,将粘膜分成许多直径2~6mm 的胃小区(gastric area)。

粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔,称胃小凹(gastric pit)。

每个胃小凹底部与3~5条胃腺通连(图12-6)。

图12-6 胃底部结构模式图1.上皮为单层柱状,除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞(surface mucous cell)组成,椭圆形核位于细胞基部,顶部胞质内充满粘原颗粒,在HE染色切片上着色浅淡以至透明。

此细胞分泌的粘液覆盖上皮,有重要保护作用(见后述)。

表面粘液细胞不断脱落,由胃小凹底部的细胞增殖补充,约3天更新一次。

2.固有层内有紧密排列的大量胃腺。

根据其所在部位与结构的不同,分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。

胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织,其纤维成分以网状纤维为主,细胞成分中除成纤维细胞外,还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。

此外,尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。

总结:主要为腺体所占据,根据不同的部位,腺体有三种:贲门腺.胃底腺.幽门腺。

是主要分泌胃液的腺体。

(1)胃底腺(fundic gland):分布于胃底和胃体部,胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。

组成胃底腺有四种细胞:主细胞又称胃酶细胞(主要分泌胃蛋白酶原,经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。

)壁细胞又称盐酸细胞(主要分泌盐酸和内因子,盐酸能激活胃蛋白酶元,并能使其蛋白变性,易于消化和吸收。

《内科学》消化性溃疡病一

《内科学》消化性溃疡病一

《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡,胃酸\胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互,故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言,故不同于糜烂。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜下层,不同于炎症和糜烂。

消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。

是人类的常见病。

胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)各为独立的疾病,但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。

二、病因和发病机制(一)幽门螺杆菌感染近些年来大量研究充分证明,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。

1.消化性溃疡患者中Hp感染率高,DU为9%~100%,GU为80%~90%。

同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。

2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。

3.HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡(二)胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶的自身消化所致。

(三)药物一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用,其中以非甾体抗炎药(NSAID)最为显著。

NSAID通过抑制胃粘膜的PGE的产生,使胃粘膜血流量减少,胃粘膜代谢出现障碍,而导致的胃粘膜损伤。

其引起的溃疡称为NSAID相关性溃疡。

(四)遗传因素(五)胃十二指肠运动异常(六)应激和心理因素(七)吸烟还有粘膜和粘液,这些保护的因子,在溃疡病形成的过程中也起到了一个很重要的作用。

特别是在胃溃疡。

攻御因子和防御因子平衡的失调,是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。

三、病理改变溃疡为单个或多个,直径多小于10mm。

溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层,溃破血管时引起出血,穿破浆膜层时引起穿孔。

溃疡愈合时周围粘膜炎症,水肿消退,粘膜重建,其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕,周围粘膜向其集中。

四、临床表现(一)消化性溃疡的特点(1)病史长,慢性过程呈反复发作。

内科学消化性溃疡

内科学消化性溃疡


胃溃疡
好发部位 GU——球部(前壁常见) DU——胃角和胃窦小弯 组织学上,GU多在胃窦、体交界处 的幽门腺区(胃窦)一侧。 老年GU位置高,胃窦体交界线上移。 直径:DU<10mm,GU稍大。 巨大溃疡:直径>2cm
临床表现
特点:慢性经过、周期性发作、节律腹疼 (一)症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位:DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质:饥饿性痛,灼痛、胀痛、 隐痛。 ③ 疼痛时间:DU空腹痛、夜间痛,饭 后缓解。GU饭后0.5小时后痛,至下餐 前缓解。
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素,如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子(EGF)
侵袭因素 近年研究明确:Hp和NSAID
是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最 常见病因。 1.Hp(Helicobacter pylori)感染 证据: ① Hp在DU中有很高的检出率: DU—90-100%,GU—70%以上; ② 抗 Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合;③ Hp的存在可以使溃疡延迟不愈 ④ 根除 Hp可以明显降低溃疡复发率,使溃疡得 以痊愈。
3. 疤痕期(S期)分S1和S2
S1:溃疡消失,见新生的红色粘膜------红色瘢痕 S2:溃疡消失,红色→白色 ------白色瘢痕期
内镜下溃疡的分期(三期)
胃溃疡(A1)
(二)X线检查:

X线直接征象--龛影
(三) Hp检测 侵入性和非侵入性检查
快速尿素酶试验
侵入性检查首选
14C或13C尿素呼气试验
1. 去除病因 禁用或避免使用对胃粘膜有损伤的药 物 2. 饮食疗法 少食多餐,饮食规律化 3. 对症治疗: 上腹胀--促动力药 4. 避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合

内科常见疾病 消化系统疾病 消化性溃疡(临床诊疗课件)

内科常见疾病 消化系统疾病 消化性溃疡(临床诊疗课件)
二.胃癌 恶性溃疡的内镜特点: ①形状不规则,较大
(>2cm); ②底凹凸不平、污秽苔; ③边缘呈结节状隆起,质
硬; ④周围皱襞中断; ⑤胃壁僵硬、蠕动减弱。
鉴别诊断
三.促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征) 特点: 非典型部位、多发性、难治性溃疡。 高胃酸,空腹血清胃泌素增高。 腹泻。 生长抑素及其类似物治疗有效。
八十年代由澳大利亚二位学者发现, 获2005年若贝尔医学奖。
Barry Marschall and Robin Warren
病因和发病机制
1.Hp与消化性溃疡的关系: ⑴ Hp检出率:DU90-100%,GU80-90% ⑵ 根除Hp可促进溃疡愈合,降低复发。
(5%以下)
病因和发病机制
2.Hp感染引起消化性溃疡的机制
治疗
目的:
消除病因 缓解症状 愈合溃疡 预防复发 防治并发症。
治疗
一、药物治疗 1、抑制胃酸分泌 (1)H2受体拮抗剂(H2RA):上世纪70年代发现,
成为消化性溃疡治疗史上的里程碑。 制剂:西米替丁400mg bid; 雷尼替丁150mg bid
法莫替丁20mg bid; 尼扎替丁150mg bid 不良反应少;价格便宜。 6周愈合率:GU80-95%;DU90-95%。
NSAIDs
……
花生四烯酸
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
病因和发病机制
三、遗传 壁细胞数量增多,高胃酸。
四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流;促胃液素分泌增加。
五、其他:应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp和NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主;DU以高胃酸分泌 为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。

消化性溃疡——消化系统疾病——内科学共51页

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消化性溃疡——消化系统疾病——内 科学

6、黄金时代是在我们的前面,而不在 我们的 后面。

7、心急吃不了热汤圆。

8、你可以很有个性,但某些时候请收 敛。

9、只为成功找方法,不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。

10、只要下定决心克服恐惧,便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为,请 记住, 除了在 脑海中 ,恐惧 无处藏 身。-- 戴尔. 卡耐基 。
46、我们若已接受最坏的,就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会,使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首,不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功,谁就会和我一样成功。——莫扎特
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第四章 消化系统疾病
消化性溃疡
( peptic ulcer disease,PUD)
一、概念及流行病学
• 消化性溃疡(peptic ulcer):是指主要发 生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡

胃溃疡(gastric ulcer,GU)
十二指肠溃疡(duodenal ulcer ,DU) 要点: 溃疡---黏膜缺损
六、诊断
• 2. 胃镜检查 • 可直接观察溃疡还可取活检和Hp检查;对 • 溃疡的诊断和良恶性溃疡的鉴别优于X线 • 钡餐。内镜下溃疡可分为活动期(A1, A2)、 • 愈合期(H1,H2)和瘢痕期(S1,S2)。
胃溃疡(GU)
十二指肠溃疡(DU)
流行病学
• 人口中约有10%在其一生中患过本病。 • 临床上DU较GU多见,据我国资料,二 者之比约为3:1。 • 本病男性较多,男女之比为3~4 :1。 • 发病年龄以青壮年为最高。 • DU发病早,GU患者的平均发病年龄比 DU患者约大10年。 • 具有家族性, O型血多见
深度:溃疡穿透浆膜层可穿孔;溃疡基底破裂可出血。
临床表现

• • •

一般来说,1/3有症状,1/3无 症状, 1/3以并发症为首发 特点: 慢性过程—几年或十几年反 复发作 周期性发作—交替、季节性、 诱因发作 节律性疼痛
1.症状
• 上腹痛—内脏痛,具有部位不很确定的特点 • 部位—上腹部、剑突下 • 性质—持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、饥 饿痛 • 缓解—饮食或药物 • 加重—气候、饮食失调、精神刺激 • 节律性—DU:疼痛—进食—缓解、午夜痛; • GU:进食—疼痛—缓解 • GU常表现为消化不良的症状
• 4.非甾体类抗炎药(NSAID) •
NSAID可直接损害胃粘膜, 还可抑 制 COX而减少前列腺素的合成, 诱发溃疡 特别是GU。 长期摄入 NSAID可诱 发溃 疡、 妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和 出 血、穿孔的发生率。
• • •

5.遗传因素 随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用的认识, 遗传因素的重要性受到了挑战。(到底是遗传 因素还是环境因素???因Hp有“家庭聚集” 现象) 6.胃十二指肠运动异常 部分DU患者胃排空较常人快,而部分GU患者胃 排空延迟并合并有胃十二指肠反流。
假说2:Hp 感染促进胃酸分泌 ——胃泌素关联假说(gastrin-link hypothesis)
尿素酶 D细胞旁分 泌SS减少 NH3 阻断胃酸对胃泌 素分泌反馈抑制 SS对G细胞分 泌抑制减弱
H.pylori
G细胞敏感性增强
Gastrin
炎症直接刺激
CCK对G细胞分泌 反馈抑制障碍。
HCl
Eaton KA, et al. Infect Immun, 1991, 59: 937
1.天平失御-修复因素之间失去 平衡(天平失衡学说)。 • 十二指肠溃疡主要是侵 袭因素增强, • 而胃溃疡主要是防御-修 复因素减弱。
胃黏膜保护性因素


胃黏膜双重屏障功能
胃黏膜血供与细胞快速更新功能 胃黏膜分泌PG的促进生长和保护 功能 胃和十二指肠协调的运动功能
♥ 幽门管溃疡
♥ 球后溃疡 易漏诊;夜间痛和背部放 射痛多见;易出血;治疗效果差。
五、实验室检查
1、Hp检测
侵入性
♣活检标本行快速尿 素酶试验 ♣活检标本Hp培养
非侵入性
♣13C-、14C-尿素呼 气实验 ♣血清抗体检测
♣病理切片找Hp
♣涂片染色镜检 ♣标本PCR检测
五、实验室检查
• 2.胃液分析 GU患者胃酸正常或偏低,部
2.体征

溃疡活动时出现剑突下固 定而局限的压痛点;缓解时 无明显体征
• 3.特殊类型的消化性溃疡 • ♥ 无症状性溃疡 占15~30%,老年 人多见。 ♥ 老年人消化性溃疡 症状不典型, 要与胃癌鉴别。 ♥ 复合性溃疡 胃和十二指肠同时发 生溃 疡;占5%;幽门梗阻率高;恶 变机会少。
症状不典型;胃酸多;幽 门梗阻、出血、穿孔并发症多见。
c.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ;
d.迷走神经张力增高;
L
Ach-MR Protein kinase
H+、K+ATPase
S
H-H2R G-GR
Ca2+、 cAMP
K+
Parietal cell
3.幽门螺杆菌( Hp )感染
Hp的感染是消化性溃疡的主要病因。

消化性溃疡患者中Hp感染率高,DU最高 (80%~100%)。 根除Hp可促进溃疡愈合,降低复发率及并发症。 Hp感染改变了黏膜侵袭因素和防御因素之间的 平衡。 Hp致溃疡的关键在于破坏胃黏膜屏障。 Hp毒力因素:空泡毒素蛋白、细胞毒素相关基 因蛋白、毒性酶(黏液降解酶、脂多糖、脂酶、 磷酸酶A、脂酶、炎症介质、组分抗原的交叉反 应)。
• 分DU患者胃酸偏高。用于促胃液素瘤的诊 • 断。
• 3.血清促胃泌素测定 诊断促胃液素瘤。
六、诊断
• 有典型的上腹痛病史,确诊需X线钡餐和 • 胃镜检查。 • • • • • 1. X线钡餐检查 直接征象:龛影 间接征象:局部压痛、胃大弯侧痉挛性切 迹、十二指肠球部激惹和球部畸形;间接 征象只提示有溃疡。
胃黏膜损伤性因素

Hp感染 胃酸和胃蛋白酶
胃黏膜血流屏障,PG和表皮生长因子 下降
运动功能失调
胃 粘 液 粘 膜 屏 障
胃液
胃粘液层
粘液颗粒 被覆上皮细胞
2.酸自身消化学说 (无酸,无溃疡 No Acid , No Ulcer)
胃酸分泌高于正常的原因:
a.壁细胞总数增多;
b.壁细胞对刺激物敏感性增强 ;
• • • • • • • •
7. 应激和心理因素 应激和心理因素可通过迷走神经机制影响 胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调 控。 心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有 明显影响。 8.其它危险因素 a.吸烟 b.饮食 c. 病毒感染
三、病理(肉眼及显微镜观察)
分为四层:急性炎性渗出;纤维素样坏死;肉芽组织; 基底层。 溃疡周围黏膜充血水肿。 部位 : 球部,胃,复合溃疡; 数目:溃疡可单发也可多发; 形态:常为圆形或椭圆型。 大小:GU一般较DU要大,GU小于2cm, DU小于1cm。
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