急性肺栓塞的诊断与治疗
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右心室扩张，右心室/左心室比例增加，近端肺动脉扩张，三尖瓣返流（变动范围3-3.5m.s-1），右室流出道湍流，下腔静脉增宽。
右心室/左心室〈0.5,而Doppler示三尖瓣返流流速峰值〉2.5m.s-1,这个标准来诊断PE，敏感性为93%，而特异性为81%。
右心室局部性收缩功能异常对于PE的诊断更具特异性，敏感性77%，特异性达90%。
直接征象：半月型、环型充盈缺损（附壁），完全梗塞及轨道征；
间接征象：主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，肺灌注期马赛克征，肺梗死灶等。
螺旋CT正常不能除外亚段水平的梗塞。
磁共振（MR）
近年来应用MR技术诊断PE随着设备性能不断提高，尤其是造影增强MRA，其诊断效果越来越好。造影增强首次通过MRA可将肺动脉7-8级分支清楚地显示，可以显示分布于肺动脉小分支内的栓子，其诊断能力已达DSA水平并可显示外周肺动脉血栓。
螺旋CT
螺旋CT血管造影可清楚地显示4-5级肺动脉分支，一组42例PE前瞻性研究表明，螺旋CT发现肺栓塞敏感性几乎100%，而特异性高达98%，螺旋CT的肺血管可显示到肺小动脉直径2mm者，
有人报告螺旋型容积CT扫描可代替核素V/Q。近来通过动物实验比较螺旋CT与肺动脉造影，发现二者并无明显差异，而且螺旋CT的价格性能比更好，但是研究的样本量较小，尚有待于进一步证实。。
部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成为PE的“金标准”。
UCG
由于UCG的无创性，简便易行，因此欧洲“急性PE诊断治疗指南”指出，对怀疑或已确诊的PE患者，UCG是最佳应用选择之一。
可用于急性呼吸困难，胸痛等症状的鉴别诊断。对于Doppler显示右室负荷过重，右房压升高者，尤其要警惕PE
3.防治休克。
4.改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要
时气管插管人工通气。
二、溶栓治疗
1、溶栓指征：大面积PTE在2周内
2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血
3、相对禁忌：手术、分娩、活检、出血疾病、细菌性心内膜炎、严重高血压等。
4、溶栓并发症及注意事项：
主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。
心肌肌钙蛋白T（CTnT）
CTnT目前可以用于PE危险分层。CTnT是一个敏感而特异的标志物，可检测出非常小量的心肌细胞损伤。
严重PE患者可发生心肌缺血，从而导致进行性右室功能障碍。对于已确诊的PE患者，CTnT升高者，其院内死亡者，长时间低血压者，心源性休克者，以及需要进行复苏者较多。
CTnT阳性者需要适用正性肌力药物及机械通气者也较多，因此认为其为30天病死率的独立预测因素。
PTE是最常见PE。
15%发生肺梗死
深静脉血栓形成(DVT)
症状
典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3
常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥
特别强调
“不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。
V/Q诊断肺栓塞标准（中度可疑）
仅有1个中等段性灌注缺损而胸片正常；
不能分辨正常、低度或高度可疑范围。
V/Q诊断肺栓塞标准（低度可疑）
任何伴有胸片异常的占位缺损；
大的或中等段性灌注缺损所累及的区域不超过整个肺野的50%，同时伴有相一致的通气缺损，胸片可以正常，也可有明显大于灌注缺损范围的异常；
≥3个较小的段性灌注缺损，伴胸片正常。
胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。
晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。
咯血
体征
低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。
肺血管截断或固定的管腔内充盈缺损。
间接征象：
1、局限性肺叶或肺段区血管纹理减少，呈局限性的少血透亮区；
2、肺动脉和静脉血流减少、消失、延迟；
3、血管“修剪征”：肺段区域内有多发小栓子。
急性肺栓塞的治疗
一、急救措施
l.一般处理：宜进行重症监护Hale Waihona Puke Baidu卧床1-2周，剧烈胸
痛者给止痛剂、镇静剂。
2.纠正急性右心衰竭（多巴胺等）
血气分析
严重的低氧血症
心电图
目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。
肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。
既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能
因此应该注意
（1）在溶栓期间应避免作穿刺，要使用保
留针头。
（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶
原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，
活化的部分疑血活酶时间APTT。
（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基
已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原
或输新鲜全血。
5、常用溶栓药物及抗凝药物：
(1)溶栓药物与用法：
常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。连用5—10天。
使用肝素或低分子肝索钠1-3天后加服华法林3-5mg，qd．按照INR、PT的测定结果调整华法林用量，使PT较正常对照延长1.5—2.5倍，口服华法林抗凝治疗3-6个月。并发肺动脉高压和肺心病者，疗程应延长或终生服用。
急性肺栓塞的诊断与治疗
南昌大学第三附属医院
南昌市第一医院心内科
郑春华
肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。
D-Dimer诊断PE敏感性高，特异性低，不能区分PE、深静脉血栓，甚至感染、肿瘤等也能导致D-Dimer升高。但可作为临床初步筛查试验。D-Dimer阴性基本可排除PE。
ELISA法测定D-Dimer不仅有诊断价值，而且可以作为临床上观察疗效的一个指标，D-Dimer下降提示临床治疗有效。
Boneu等认为ELISA法敏感性、特异性均优于乳胶凝集法，欧洲急性肺栓塞诊断和治疗指南也指出传统乳胶及全量乳胶凝集法敏感性低，不能用来除外肺栓塞。
王金城等认为V/Q在诊断肺栓塞时的敏感性为100%，特异性为80%，准确率为93.3%。但V/Q肺扫描正常者中仍有4%-5%为亚临床的PE，所以核素V/Q多低估PE。但是，目前V/Q仍然是诊断肺栓塞最有价值的无创性方法之一
V/Q诊断肺栓塞标准
肺灌注显像表现为肺叶、肺段或多发亚肺段放射性分布稀疏或缺损，而通气显像正常或者接近正常。
V/Q诊断肺栓塞标准（正常）
无灌注缺损；
灌注肺轮廓与胸片的肺型状完全一样。
肺动脉造影
指征：需要明确诊断，但是无创性检查不能明确者，即使对一些具有高度出血危险的患者，肺动脉造影仍适用，而对于那些不能溶栓抗凝的患者肺动脉造影同样适用。
禁忌症：无绝对禁忌，仅有一些造影的相对禁忌症。
肺动脉造影诊断依据
直接征象：
①尿激酶(Urokinase)用法2万u/kg溶于
0.9％N.S1OOml或5％GS100ml中，2小时内滴完。
②链激酶：25万IU，30min；后10万IU/h，
连续24h。
③rt—PA用50~100 mg溶于0．9N．S100ml
5％GSl00ml中，2小时内滴完。
同时应用肝素。
三、抗凝治疗：溶栓结束后，2~4小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。
肺栓塞块影内一般无支气管空气影象。
肺栓塞：膈肌升高，如果患者末梢血白细胞数正常，气短明显，尤其是1处病变吸收，另1处出现新阴影的多发病变应怀疑肺栓塞。
肺栓塞有“溶化征”，肺炎好转吸收为阴影消散，阴影密度由均一变为不均一，而肺栓塞吸收时则为阴影面积逐渐缩小，但形状不变，密度均一，这种消散方式酷似冰块溶化，称为溶化征。
胸片
PE征象有Westmark征（大肺叶或段的PA被阻塞性形成局部血管纹理减少），肺门动脉增大。
最常见的为区域内肺纹理减少及肺血分布不均，肺体积减少，肺透亮度增加，少量胸腔积液等，有时伴有肺动脉高压的征象。
合并肺栓塞，则其X线征象为肺实质、肺门动脉增大，栓塞同侧膈肌升高，肺栓塞典型阴影呈截断的椎体形阴影，楔形实质及Hampton峰
四、肺动脉血栓摘除术：内科无效、致命、溶栓抗凝禁忌
五、导管碎解、抽吸
六、滤器
avL导联S波>1.5mm；
胸前导联过渡区左移至V5导联
肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。
还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变
TV1-2倒置，SV1（或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。
这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。
年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺扫描常常能有助于诊断。
V/Q诊断肺栓塞标准（高度可疑）
>2个大的段性（大于肺段75%）灌注缺损不伴有响应通气或胸片异常，或整个灌注缺损大于相应通气或胸片异常范围；
≥2个中等段性（大于肺段的25%而小于75%）灌注缺损，不伴有相应通气或胸片异常，同时有一个大的与通气不一致的段性灌注缺损；
≥4个中等段性灌注缺损不伴有通气或胸片异常。
右心室射血方式(加速时间〈60ms)严重紊乱，对于肺动脉压严重升高（经三尖瓣返流法〈60mmHg）者，诊断PE的敏感性只有48%，但特异性高达98%。但这些新的征象尚有待于进一步验证。
右心室负荷过重只是间接提示PE，只有在近端肺动脉看见栓子才能确诊PE。一般经食道超声（TEE）能够做到这一点。但由于TEE时，左肺动脉近端图象缺失，故早期TEE常报道右肺动脉内血栓及左肺动脉远端栓子。
由于PE心电图表现呈一过性，因此应该动态观察心电图变化。
心电图不仅具有诊断价值，而且也对溶栓效果具有一定的提示作用，溶栓成功急性PE患者，溶栓后即刻心电图T波发生普遍倒置或在原有T波改变基础上进一步加重。
D-二聚体（D-Dimer）
D-Dimer是血浆中交联纤维蛋白降解产物，升高提示体内血栓存在，正常参考值为<500μg/L。
螺旋CT敏感性高于TEE（97.5%比79%），但二者特异性则相当（TEE100%，SCT90%），而且与螺旋CT相比，TEE具有快速、简便，能在床旁操作，并且没有放射性，不需注射对比剂等优点。
核素通气-灌注肺扫描（V/Q）
对确定肺灌注有异常敏感性，可作为PE的主要诊断方法。
美国PIOPED研究证实：V/Q肺扫描与肺动脉造影相对照，认为V/Q肺扫描诊断PE灵敏度为92%，特异性为87%。
右心室/左心室〈0.5,而Doppler示三尖瓣返流流速峰值〉2.5m.s-1,这个标准来诊断PE，敏感性为93%，而特异性为81%。
右心室局部性收缩功能异常对于PE的诊断更具特异性，敏感性77%，特异性达90%。
直接征象：半月型、环型充盈缺损（附壁），完全梗塞及轨道征；
间接征象：主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，肺灌注期马赛克征，肺梗死灶等。
螺旋CT正常不能除外亚段水平的梗塞。
磁共振（MR）
近年来应用MR技术诊断PE随着设备性能不断提高，尤其是造影增强MRA，其诊断效果越来越好。造影增强首次通过MRA可将肺动脉7-8级分支清楚地显示，可以显示分布于肺动脉小分支内的栓子，其诊断能力已达DSA水平并可显示外周肺动脉血栓。
螺旋CT
螺旋CT血管造影可清楚地显示4-5级肺动脉分支，一组42例PE前瞻性研究表明，螺旋CT发现肺栓塞敏感性几乎100%，而特异性高达98%，螺旋CT的肺血管可显示到肺小动脉直径2mm者，
有人报告螺旋型容积CT扫描可代替核素V/Q。近来通过动物实验比较螺旋CT与肺动脉造影，发现二者并无明显差异，而且螺旋CT的价格性能比更好，但是研究的样本量较小，尚有待于进一步证实。。
部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成为PE的“金标准”。
UCG
由于UCG的无创性，简便易行，因此欧洲“急性PE诊断治疗指南”指出，对怀疑或已确诊的PE患者，UCG是最佳应用选择之一。
可用于急性呼吸困难，胸痛等症状的鉴别诊断。对于Doppler显示右室负荷过重，右房压升高者，尤其要警惕PE
3.防治休克。
4.改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要
时气管插管人工通气。
二、溶栓治疗
1、溶栓指征：大面积PTE在2周内
2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血
3、相对禁忌：手术、分娩、活检、出血疾病、细菌性心内膜炎、严重高血压等。
4、溶栓并发症及注意事项：
主要的并发症是出血，发生率约为18-27％。
心肌肌钙蛋白T（CTnT）
CTnT目前可以用于PE危险分层。CTnT是一个敏感而特异的标志物，可检测出非常小量的心肌细胞损伤。
严重PE患者可发生心肌缺血，从而导致进行性右室功能障碍。对于已确诊的PE患者，CTnT升高者，其院内死亡者，长时间低血压者，心源性休克者，以及需要进行复苏者较多。
CTnT阳性者需要适用正性肌力药物及机械通气者也较多，因此认为其为30天病死率的独立预测因素。
PTE是最常见PE。
15%发生肺梗死
深静脉血栓形成(DVT)
症状
典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3
常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥
特别强调
“不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。
V/Q诊断肺栓塞标准（中度可疑）
仅有1个中等段性灌注缺损而胸片正常；
不能分辨正常、低度或高度可疑范围。
V/Q诊断肺栓塞标准（低度可疑）
任何伴有胸片异常的占位缺损；
大的或中等段性灌注缺损所累及的区域不超过整个肺野的50%，同时伴有相一致的通气缺损，胸片可以正常，也可有明显大于灌注缺损范围的异常；
≥3个较小的段性灌注缺损，伴胸片正常。
胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。
晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。
咯血
体征
低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。
肺血管截断或固定的管腔内充盈缺损。
间接征象：
1、局限性肺叶或肺段区血管纹理减少，呈局限性的少血透亮区；
2、肺动脉和静脉血流减少、消失、延迟；
3、血管“修剪征”：肺段区域内有多发小栓子。
急性肺栓塞的治疗
一、急救措施
l.一般处理：宜进行重症监护Hale Waihona Puke Baidu卧床1-2周，剧烈胸
痛者给止痛剂、镇静剂。
2.纠正急性右心衰竭（多巴胺等）
血气分析
严重的低氧血症
心电图
目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。
肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。
既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能
因此应该注意
（1）在溶栓期间应避免作穿刺，要使用保
留针头。
（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶
原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，
活化的部分疑血活酶时间APTT。
（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基
已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原
或输新鲜全血。
5、常用溶栓药物及抗凝药物：
(1)溶栓药物与用法：
常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量。连用5—10天。
使用肝素或低分子肝索钠1-3天后加服华法林3-5mg，qd．按照INR、PT的测定结果调整华法林用量，使PT较正常对照延长1.5—2.5倍，口服华法林抗凝治疗3-6个月。并发肺动脉高压和肺心病者，疗程应延长或终生服用。
急性肺栓塞的诊断与治疗
南昌大学第三附属医院
南昌市第一医院心内科
郑春华
肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。
D-Dimer诊断PE敏感性高，特异性低，不能区分PE、深静脉血栓，甚至感染、肿瘤等也能导致D-Dimer升高。但可作为临床初步筛查试验。D-Dimer阴性基本可排除PE。
ELISA法测定D-Dimer不仅有诊断价值，而且可以作为临床上观察疗效的一个指标，D-Dimer下降提示临床治疗有效。
Boneu等认为ELISA法敏感性、特异性均优于乳胶凝集法，欧洲急性肺栓塞诊断和治疗指南也指出传统乳胶及全量乳胶凝集法敏感性低，不能用来除外肺栓塞。
王金城等认为V/Q在诊断肺栓塞时的敏感性为100%，特异性为80%，准确率为93.3%。但V/Q肺扫描正常者中仍有4%-5%为亚临床的PE，所以核素V/Q多低估PE。但是，目前V/Q仍然是诊断肺栓塞最有价值的无创性方法之一
V/Q诊断肺栓塞标准
肺灌注显像表现为肺叶、肺段或多发亚肺段放射性分布稀疏或缺损，而通气显像正常或者接近正常。
V/Q诊断肺栓塞标准（正常）
无灌注缺损；
灌注肺轮廓与胸片的肺型状完全一样。
肺动脉造影
指征：需要明确诊断，但是无创性检查不能明确者，即使对一些具有高度出血危险的患者，肺动脉造影仍适用，而对于那些不能溶栓抗凝的患者肺动脉造影同样适用。
禁忌症：无绝对禁忌，仅有一些造影的相对禁忌症。
肺动脉造影诊断依据
直接征象：
①尿激酶(Urokinase)用法2万u/kg溶于
0.9％N.S1OOml或5％GS100ml中，2小时内滴完。
②链激酶：25万IU，30min；后10万IU/h，
连续24h。
③rt—PA用50~100 mg溶于0．9N．S100ml
5％GSl00ml中，2小时内滴完。
同时应用肝素。
三、抗凝治疗：溶栓结束后，2~4小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。
肺栓塞块影内一般无支气管空气影象。
肺栓塞：膈肌升高，如果患者末梢血白细胞数正常，气短明显，尤其是1处病变吸收，另1处出现新阴影的多发病变应怀疑肺栓塞。
肺栓塞有“溶化征”，肺炎好转吸收为阴影消散，阴影密度由均一变为不均一，而肺栓塞吸收时则为阴影面积逐渐缩小，但形状不变，密度均一，这种消散方式酷似冰块溶化，称为溶化征。
胸片
PE征象有Westmark征（大肺叶或段的PA被阻塞性形成局部血管纹理减少），肺门动脉增大。
最常见的为区域内肺纹理减少及肺血分布不均，肺体积减少，肺透亮度增加，少量胸腔积液等，有时伴有肺动脉高压的征象。
合并肺栓塞，则其X线征象为肺实质、肺门动脉增大，栓塞同侧膈肌升高，肺栓塞典型阴影呈截断的椎体形阴影，楔形实质及Hampton峰
四、肺动脉血栓摘除术：内科无效、致命、溶栓抗凝禁忌
五、导管碎解、抽吸
六、滤器
avL导联S波>1.5mm；
胸前导联过渡区左移至V5导联
肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。
还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变
TV1-2倒置，SV1（或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。
这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。
年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺扫描常常能有助于诊断。
V/Q诊断肺栓塞标准（高度可疑）
>2个大的段性（大于肺段75%）灌注缺损不伴有响应通气或胸片异常，或整个灌注缺损大于相应通气或胸片异常范围；
≥2个中等段性（大于肺段的25%而小于75%）灌注缺损，不伴有相应通气或胸片异常，同时有一个大的与通气不一致的段性灌注缺损；
≥4个中等段性灌注缺损不伴有通气或胸片异常。
右心室射血方式(加速时间〈60ms)严重紊乱，对于肺动脉压严重升高（经三尖瓣返流法〈60mmHg）者，诊断PE的敏感性只有48%，但特异性高达98%。但这些新的征象尚有待于进一步验证。
右心室负荷过重只是间接提示PE，只有在近端肺动脉看见栓子才能确诊PE。一般经食道超声（TEE）能够做到这一点。但由于TEE时，左肺动脉近端图象缺失，故早期TEE常报道右肺动脉内血栓及左肺动脉远端栓子。
由于PE心电图表现呈一过性，因此应该动态观察心电图变化。
心电图不仅具有诊断价值，而且也对溶栓效果具有一定的提示作用，溶栓成功急性PE患者，溶栓后即刻心电图T波发生普遍倒置或在原有T波改变基础上进一步加重。
D-二聚体（D-Dimer）
D-Dimer是血浆中交联纤维蛋白降解产物，升高提示体内血栓存在，正常参考值为<500μg/L。
螺旋CT敏感性高于TEE（97.5%比79%），但二者特异性则相当（TEE100%，SCT90%），而且与螺旋CT相比，TEE具有快速、简便，能在床旁操作，并且没有放射性，不需注射对比剂等优点。
核素通气-灌注肺扫描（V/Q）
对确定肺灌注有异常敏感性，可作为PE的主要诊断方法。
美国PIOPED研究证实：V/Q肺扫描与肺动脉造影相对照，认为V/Q肺扫描诊断PE灵敏度为92%，特异性为87%。