病毒性肝炎及临床表现
病毒性肝炎诊断标准
病毒性肝炎诊断标准病毒性肝炎是一种由不同类型的病毒引起的肝脏炎症。
它包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒引起的炎症。
病毒性肝炎的临床表现各异，严重者可导致肝功能损害、肝硬化甚至肝癌。
因此，准确的诊断对于及时干预和治疗至关重要。
本文将介绍病毒性肝炎的诊断标准，以帮助临床医生更好地识别和治疗这一疾病。
一、临床表现。
病毒性肝炎的临床表现多样，包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸、腹胀、腹泻等症状。
部分患者可伴有肝区疼痛或不适。
在临床工作中，医生应当密切关注患者的症状，特别是肝功能损害的表现，以便及时进行相关检查和诊断。
二、实验室检查。
1. 血清生化指标。
病毒性肝炎患者的血清生化指标常常异常，包括ALT、AST、总胆红素、直接胆红素等。
其中，ALT和AST是最常用的肝功能指标，其升高提示肝细胞损伤。
而总胆红素和直接胆红素的升高则提示胆道梗阻或胆汁淤积。
因此，对于怀疑患者，应当及时进行血清生化检查，以便及早发现肝功能异常。
2. 病毒学检测。
病毒性肝炎的诊断离不开病毒学检测。
包括病毒血清学检测和分子生物学检测。
病毒血清学检测主要包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体（anti-HBs）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）、乙型肝炎e抗体（anti-HBe）、乙型肝炎核心抗体（anti-HBc）等。
而分子生物学检测则包括病毒RNA检测等。
这些检测项目对于明确病毒性肝炎的病原体类型和感染情况至关重要。
三、影像学检查。
对于病毒性肝炎患者，有时需要进行影像学检查以评估肝脏的形态和功能。
常用的影像学检查包括B超、CT、MRI等，这些检查可以帮助医生了解肝脏的形态、大小、结构和血流情况，对于评估病情和制定治疗方案具有重要意义。
四、病史和临床表现。
除了上述实验室检查和影像学检查外，医生还应当充分了解患者的病史和临床表现。
包括患病时间、症状表现、曾经的暴露史等，这些信息对于诊断和治疗都具有指导意义。
结语。
病毒性肝炎的诊断是一个综合性的过程，需要结合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面信息。
病毒性肝炎的鉴别诊断
病毒性肝炎的鉴别诊断病毒性肝炎是指由各种肝炎病毒（包括甲型、乙型、丙型、戊型、其他少见肝炎病毒以及病毒性肝炎发病后不清楚病原的病毒性感染）引起的以肝细胞变性、坏死和修复为主要病理特征的一组疾病。
不同类型病毒引起的病毒性肝炎在临床表现、传播途径、潜伏期和转归等方面有所不同。
在临床实践中，对病毒性肝炎进行鉴别诊断至关重要。
症状病毒性肝炎的临床表现多样，常见症状包括乏力、厌食、恶心、呕吐、腹痛、发热、黄疸等。
不同类型的病毒性肝炎在临床表现上有一定差异，例如，乙型肝炎常伴有关节疼痛和皮肤瘙痒等症状，丙型肝炎可能表现为肝功能异常等。
在进行鉴别诊断时，应该结合具体的症状和患者的病史。
实验室检查实验室检查是诊断病毒性肝炎的重要手段之一。
常用的实验室检查包括肝功能检查（ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等）、病毒标志物检测（HBsAg、HBeAg、anti-HCV抗体等）、病毒核酸检测以及影像学检查等。
根据实验室检查的结果，可以初步判断病毒性肝炎的类型和严重程度。
影像学检查影像学检查在病毒性肝炎的鉴别诊断中也起着重要作用。
常用的影像学检查包括B超、CT、MRI等，这些检查可以帮助评估肝脏的形态结构、大小、密度等情况，有助于进一步判断患者的病情和病变程度。
病毒检测对病毒性肝炎进行病毒检测是确诊的关键步骤之一。
根据病毒标志物检测和病毒核酸检测的结果，可以确定病毒性肝炎的病原体类型，如HBV、HCV等，并进一步判断感染的严重程度和潜在的并发症风险。
鉴别诊断对于病毒性肝炎的鉴别诊断，需要综合分析患者的症状、体征、实验室检查结果和影像学检查结果等多方面信息。
在排除其他潜在疾病的基础上，结合病毒检测的结果，可以最终确定病毒性肝炎的类型和严重程度。
此外，还需要注意与其他肝病如自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等进行鉴别诊断，以确定最佳的治疗方案。
总之，病毒性肝炎的鉴别诊断是一个综合性的过程，需要结合临床症状、实验室检查、影像学检查和病毒检测等多种信息进行综合分析，以确保准确诊断并制定有效的治疗方案。
病毒性肝炎的诊断与鉴别诊断
病毒性肝炎的诊断与鉴别诊断
对于病毒性肝炎的确诊，一个全面的方法涉及对患者的病史、临
床表现和实验室检查结果的细致考量。
在收集病史时，我们关注患者
是否报告过感染经历、出现了肝脏受损的症状，以及是否有相关的接
触历史。
这些细节对于定下诊断的基调至关重要。
接着，临床表现为我们提供了诊断的另一个重要视角。
常见的症
状包括全身疲倦、对食物的兴趣减退、恶心、呕吐，以及肝区的不适。
肝脏可能会出现肿大，皮肤和眼睛可能会出现黄疸，而肝功能的测试
也往往会显示出异常。
在实验室检查方面，一系列精确的检测被用来确认病毒性肝炎的
存在。
这包括对一系列血清酶水平的评估，如ALT、AST、ALP和GGT，它们通常在肝细胞受损时升高。
胆红素水平的检查也能显示肝细胞对
胆红素的处理和排泄能力是否受损。
免疫学检查和病毒学检查进一步揭示了病毒感染的特定信息，而
肝活检则提供了最直接的证据，揭示了肝细胞的损害状况和感染的类型。
在鉴别诊断方面，我们必须考虑到病毒性肝炎可能与多种其他肝
部疾病相似。
例如，近期服用某些药物的患者可能出现药物性肝损伤，而长期饮酒的人则可能发展成酒精性肝病。
自身免疫性肝炎也是需要
考虑的一种可能性。
肝硬化这一疾病也需要与病毒性肝炎进行区分，
尽管二者在病史上可能有所重叠。
病毒性肝炎的诊断是一个需要多方面考虑的复杂过程。
通过综合分析病史、临床表现和实验室检查结果，医生能够做出准确的诊断，并与其它肝部疾病进行区分。
中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎
中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒(肝炎病毒)引起的以肝脏炎症好久和坏死病变为主的一组感染性疾病，是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点。
下面是应届毕业生店铺为大家整理的中医执业医师《传染病》知识点：病毒性肝炎。
病毒性肝炎●最重点是什么?各型肝炎病毒特点各型肝炎的传播途径急性肝炎及重型肝炎的诊断病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。
按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
一、病原学：各型肝炎病毒特点甲型肝炎病毒(HAV)RNA病毒只有一个血清型和1个抗原抗体系统IgM抗体存3～6个月，有现症感染意义。
IgG抗体，存在多年，有保护力。
乙型肝炎病毒(HBV)DNA病毒亦称Dane颗粒有3个抗原抗体系统。
包膜含HBsAg，核心有HBcAg、HBeAg、HBV-DNA以及DNA聚合酶。
基因组为双股环状DNA，有4个开放读码框架，分别编码HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBxAg和DNA聚合酶。
丙型肝炎病毒(HCV)RNA病毒抗HCV为非保护性抗体，而是感染指标。
丁型肝炎病毒(HDV)RNA病毒仅有一个血清型，是一种缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒戊型肝炎病毒(HEV)RNA病毒2个基因型乙肝五项：HBV-DNA和HBeAg为病毒复制指标。
而HBV-DNA为最敏感的病毒复制和传染指标。
二、流行病学(一)传染源各型肝炎传染源及传染期各型肝炎传染源传染期甲型肝炎患者及亚临床感染者无病毒携带状态起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数可延至起病后30日。
传染性最强阶段是黄疸前期。
乙型肝炎急、慢性患者及携带者急性患者：起病前数周，持续整个急性期。
慢性患者和携带者传染性与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关。
丙型肝炎急、慢性患者及携带者丁型肝炎急、慢性患者及携带者戊型肝炎患者起病前9日到病后8日(二)传播途径各型肝炎传播途径甲型肝炎粪一口乙型肝炎母婴传播血液、体液传播，经破损皮肤和粘膜进入机体丙型肝炎输血及血制品戊型肝炎粪一口习题甲型肝炎病程中，传染性最强的阶段是 BA.潜伏期B.黄疸前期C.黄疸期D.恢复期E.慢性期近年来输血后肝炎主要由哪种病毒引起 CA.甲型肝炎病毒B.乙型肝炎病毒C.丙型肝炎病毒D.戊型肝炎病毒E.丁型肝炎病毒(三)人群易感性各型肝炎易感人群甲型肝炎普遍易感，多在幼儿、儿童及青少年时获感染，隐性感染为主。
病毒性肝炎诊断和监测指标的研究与优化
病毒性肝炎诊断和监测指标的研究与优化病毒性肝炎是由病毒感染引起的肝脏炎症。
根据病毒的不同类型，病毒性肝炎可分为乙型肝炎、丙型肝炎、甲型肝炎等。
这些病毒感染的早期诊断和监测对于疾病预防和治疗非常重要。
本文将重点关注病毒性肝炎的诊断和监测指标，并探讨相关研究和优化方法。
一、临床诊断指标的研究与优化1.1 临床表现病毒性肝炎的临床表现包括乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、黄疸、肝区不适、肝大等。
然而，这些症状在不同个体中表现有所不同，对于早期诊断和监测来说并不敏感和特异。
因此，病毒性肝炎的诊断和监测需要更具体的指标。
1.2 血清学指标在乙型肝炎中，乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）和乙型肝炎病毒核心抗体（HBcAb）是主要的血清学指标。
HBsAg是乙型肝炎病毒感染的早期标志物，可以用于初步诊断。
HBeAg是乙型肝炎病毒复制的指标，可以用于判断病毒感染的活跃程度。
HBcAb是乙型肝炎病毒感染的特异性指标，但不能判断活动性。
然而，这些血清学指标的敏感性和特异性并不完美，病毒感染开始阶段HBsAg 可能呈现阴性，而HBeAg可能标志着潜伏感染期。
因此，需要进一步研究和优化这些指标。
1.3 分子生物学指标分子生物学技术发展迅速，为病毒性肝炎的早期诊断和监测提供了新的方法。
核酸检测技术可以检测病毒的DNA或RNA，如聚合酶链式反应（PCR）和实时荧光定量PCR（qPCR）。
这些技术的敏感性和特异性较高，可以用于早期诊断和病情监测。
此外，基因测序技术可以帮助确定病毒株系的类型和变异情况，对于指导临床治疗也具有重要意义。
然而，这些技术在实际应用中还存在一些挑战，如成本高、操作复杂等，需要进一步优化。
二、监测指标的研究与优化2.1 血清学指标在病毒性肝炎的治疗过程中，血清学指标可以用来监测治疗效果和预测预后。
例如，在乙型肝炎治疗中，血清HBsAg和HBeAg的消失可以预测疾病康复。
血清肝功能指标，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）等也是常用的监测指标。
什么是病毒性肝炎
什么是病毒性肝炎病毒性肝炎[1]（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。
主要通过粪-口、血液或体液传播。
临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。
按病原分类，目前已发现的病毒性肝炎[2]至少可分为甲、乙、丙、丁、戊、庚、TTV七型肝炎，其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎并可发展为肝炎肝硬化和肝细胞癌，GB病毒C/庚型肝炎病毒和TTV病毒的致病性问题目前尚有争议。
尽管1993年国际肝炎会议上就已有不少学者报道了己型肝炎和HFV的研究进展，但到目前为止乙型肝炎病毒的分离尚未成功，故不做单独分类。
除了肝炎病毒外，很多其他已知病毒，如巨细胞病毒、EB病毒、黄热病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、艾柯（ECHO）病毒等，也可引起肝脏炎症。
编辑本段病原学HAV（一）甲型肝炎病毒（HA V）是一种RNA病毒（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。
于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。
HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。
在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。
抗-HBs对同型感染具有保护作用。
近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。
血液中一般不能查到游离的HBcAg。
血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
病毒性肝炎
2.传播途径：HAV、HEV主要从肠道排出,通过饮食、饮 水及日常生活接触而经口传播。HBV通过血液和其他体 液(唾液、尿液、汗液、经血、精液等)排出体外，主要 经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母 婴垂直传播(包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养)也是HBV 的重要传播途径,性接触也能传播。HDV的传播途径同 HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。 3.易感人群：甲型肝炎多感染儿童及青少年,随年龄增 长而递减。在乙型肝炎低发区, HBsAg阳性的感染高峰 年龄为20~40岁,高发区的感染高峰年龄为4-8岁,抗 HBs 随年龄增长而稳步上升,30岁以后,我国近半数的人可检 出抗HBs。丙型肝炎以成人多见,约80%~90%因输血后感 染。HDV感染需同时或先有HBV感染基础。HEV主要侵犯 青壮年,男多于女。各型肝炎之间无交又免疫力。
二、肝炎病毒标记物检测 1.甲型肝炎：急性肝炎患者,血清抗- HAVIgM阳性可确诊 为甲型肝炎病毒(HAV)近期感染,抗- HAVIgG阳性提示既 往感染且已有免疫力。 2.乙型肝炎 (1)乙型肝炎病毒(HBV):具有3对抗原抗体系统,各具不同 的临床意义。 ① HBsAg与抗-HBs: HBsAg阳性提示HBV目前处于感染阶 段,抗-HBs为免疫保护性抗体,阳性提示已产生对HBV的免 疫力。慢性HBAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和 体征,肝功能正常, HBsAg持续阳性6个月以上者。 ② HbeAg与抗-HBe: HbeAg 阳性为HBV活跃复制及传染性 强的指标,被检血清从 HbeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示 疾病有缓解,感染性减弱。
【病原学】
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有 甲、乙、丙、丁、戊5种类型，分别写为HAV、HBV、 HCV、HDV、HEV，除了乙型肝炎病毒为DNA外，其余 均为RNA病毒。 【流行病学】 1.传染源：甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出 病原体。乙、丙、丁型肝炎患者则通过血液和体液 排出病原体。甲型肝炎的主要传染源是急性患者和 隐性感染者。乙型肝炎的主要传染源是慢性患者和 病毒携带者。 急、慢性丙型肝炎患者是丙型肝炎 的传染源,以慢性患者较为重要。急、慢性丁型肝 炎患者是丁型肝炎的传染源。戊型肝炎的传染源是 急性感染者。
病毒性肝炎的肝外表现及损伤
常见的肝外表现
◆ ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ ◆ 发热 皮肤损害 关节的病变 循环系统改变 对消化系统的影响 血液系统的表现 内分泌系统 神经系统的影响 肾脏的损伤等
3
1 发热
多以急性病毒性肝炎为主，在发病初 期发热多见，重型肝炎患者可为高热。 原因可能为:(1)病毒感染或病毒 刺激机体的免疫系统所产生的免疫反 应;(2)肝细胞坏死引起;(3)肝功能障 碍，使代谢功能改变，导致发热。
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二、乙肝患者肌肉酸痛，可能与肝脏的糖 代谢异常有关：糖类等营养物质都是在肝脏内 分解和合成，糖类代谢的中间产物是乳酸，当 糖类代谢异常时，乳酸在肌肉组织中堆积，肌 肉出现酸困，同时人体功能不足，导致出现乏 力。
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4 循环系统
常见的有心肌炎、心包炎。机制主要是有两 个途径:一是病毒的直接攻击，二是由于免疫复 合物导致的免疫损伤，病毒直接对心肌细胞的攻 击引起心脏损害，心脏淋巴细胞的浸润及心肌纤 维的混浊肿胀、空泡变性。慢性心肌损害可能与 自身免疫反应有关，系免疫复合物沉积在相应部 位、激活补体，导致炎性细胞浸润引起病变。 也可表现为急性心功能不全、心源性休克的 症状，随后出现病毒性肝炎的临床表现。另外， 高胆红素血症可引起心电图异常、低血压及心力 衰竭。
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6 血液系统
并发血液系统病变较为多见，其机制为病毒直接 侵害骨髓干细胞，导致其基因损害或变异。也可 通过激发自身免疫反应使血液细胞受损而遭破坏。 病毒可选择性的侵犯有核红细胞，使其数量减少。 白细胞培养可见多种染体异常，细胞有丝分裂受 抑制。其结果是影响细胞的分化和生存能力。肝 脏和骨髓的某些细胞成分属同样的来源，可能具 有相同的抗原决定簇，当发生自身免疫性反应时 肝脏和骨髓可同时受累，表现为血小板减少、白 细胞减少、贫血，再生障碍性贫血及溶血性贫血。
病毒性：病毒性肝炎的诊断标准
淤胆型肝炎
• （一）急性淤胆型肝炎 亦称毛细胆管型肝 炎，起病类似急性黄疸型肝炎，消化道症状 轻，主要表现长时间2-4周或更长时间肝内梗阻 性黄疸、皮肤瘙痒、大便灰白，明显肝肿大， TBiL明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶元 活动度＞60％,血清胆汁酸,碱性磷酯酶，胆固 醇水平明显升高,黄疸持续三周以上,除外肝外 梗阻原因。 • （二）慢性淤胆型肝炎 在慢性肝炎基础上出 现上述症状。
病毒性肝炎的诊断标准
●概
述
• 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的、 以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染 病，主要通过消化道、血液、体液传 播。
• 临床特征：乏力、食欲减退、恶心、肝 区痛、肝肿大、肝功异常。
●病原学
• 目前已知有甲、乙、丙、丁、戊、庚、 TTV七种，其中甲、戊型主要表现为急 性肝炎；乙、丙、丁主要表现为慢性肝 炎，并可发展为肝硬化、肝细胞Ca；乙 型肝炎病毒和TTV属DNA病毒，其余均 属于RNA病毒。
• （二）亚急性重症肝炎：急性黄疸型肝 炎起病，15天至24周以内出现极度乏 力、消化道症状明显，（PT）凝血酶元 时间明显延长，凝血酶元活动度＜40%并 排除其他原因者。黄疸迅速加深，每天 上升≥17.1umol/l，或TBiL＞正常值10 倍，肝性脑病在此型中多出现于疾病的 后期，亦发展为坏死后型肝硬化。
二、慢性肝炎：
• ☆凡急性肝炎病程超过半年。 • ☆原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带 史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状，体 征及肝功异常者可诊断为慢性肝炎。 • ☆发病日期不明或虽无肝炎病史，但有明显的 慢性肝炎体征或肝组织病理检查符合慢性肝 炎。 • ☆根据症状、体征、化验及彩超检查综合分 析，亦可做出慢性肝炎诊断。
慢性重症肝炎：
2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：病毒性肝炎
2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：病毒性肝炎2018年临床助理医师考试时间在8月25日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些临床助理医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！病毒性肝炎病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸，甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播;乙型丙型丁型多为慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
【病原学】(一)甲肝： HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统;抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标;抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力及过去感染的标志，可长期存在(二)乙肝：(1)HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体;②小球星颗粒由HbsAg组成，无感染性;③管型颗粒由HbsAg组成，无感染性。
(2)乙肝五项：HBsAg，只有抗原性无传染性;抗-HBs，保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后;HBeAg，病毒复制和传染性的标志;抗-HBe，阳性表示病毒复制处于静止状态，传染性低;抗-HBc，抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。
大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性;小三阳：HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。
肝炎型别血清标记物临床意义甲肝抗-HAVIgM 现症感染抗-HAVIgG 既往感染，疫苗接种（保护性抗体）乙肝HbsAg 现症感染（急性/慢性）抗-HBs 既往感染，疫苗接种（保护性抗体）抗-HBcIgM 活动性复制（有传染性）抗HBcIgG 低滴度既往感染，高滴度提示复制HBeAg 活动性复制（传染性大）抗-HBe 复制↓（持续阳性提示“整合”）HBVDNA 活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）丙肝抗-HCV 现症感染/既往感染HCVRNA 活动性复制（传染性标记）丁肝抗-HDVIgM/IgG 似抗-HBcIgM/IgG戊肝抗-HEVIgM 现症感染抗-HEVIgG 现症感染/近期感染【流行病学】一、甲肝(戊肝)(1)传染源：急性期患者和隐性感染者(2)传播途径：粪口途径(3)易感人群：抗HAV阴性者。
病毒性肝炎有哪些症状？
病毒性肝炎有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍病毒性肝炎症状，尤其是病毒性肝炎的早期症状，病毒性肝炎有什么表现？得了病毒性肝炎会怎样？以及病毒性肝炎有哪些并发病症，病毒性肝炎还会引起哪些疾病等方面内容。
……*病毒性肝炎常见症状：典型症状：肝被膜紧张、大块肝细胞坏死、蛋白尿、大三阳、恶心*一、症状病毒性肝炎按病程和病情演变情况可分为：(1)急性肝炎：①急性黄疽性肝炎：病程可分为3个阶段：黄疸前期、黄疸期、恢复期。
黄疸前期起病较急，有畏寒、发热、乏力、厌食、厌油、恶心、呕吐等症状，黄疸期就是约1周后尿色深黄，继而巩膜及皮肤出现黄疽，肝脾均可肿大，肝区触叩痈明显，恢复期是约经2—3周后黄疽逐渐消退，精神、食欲好转，肝功能恢复正常，病程约1—2个月。
②急性无黄疽性肝炎：起病销缓，一般症状较轻，大多不发热，整个病程中始终无黄疽出现，其他症状和体征与急性黄疽性肝炎相似，但发病率高，约占急性肝炎总人数的70%——90%。
肝功能改变主要是ALT升高。
(2)慢性肝炎：①慢性迁延性肝炎：由急性肝炎迁延而至，病程达半年以上而病情未明显好转，仍有食欲减退、胁痛、乏力、肝肿大、肝区痛等。
肝功检查主要是ALT单项增高。
②慢性活动性肝炎：病程超过1年，症状和体征及肝功能检查均有明显异常，主要症状为乏力、纳差、腹胀、肝区痛等，且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疽、肝质较硬、脾肿大等体征。
部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。
(3)重症肝炎：凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。
①急性重症：骤起高热，来势凶险，黄疽出现后迅速加深，肝脏缩小，伴有明显肝臭，肝功能显著减退。
常有出血或出血倾向、腹水、下肢浮肿、蛋白尿、管型尿等，并可出现烦躁不安、谵妄、狂躁等精神症状，随后进入肝昏迷状态，抢救不及时可导致死亡。
五种病毒性肝炎的比较
五种病毒性肝炎的比较前段时间小张单位里组织体检，检查结果显示是丁型肝炎，小张不禁纳闷：只听过甲肝、乙肝，怎么还有丁肝？实际上，常见的病毒性肝炎有5种，它们之间有哪些区别呢？应该如何治疗？生活中怎样预防？下面对此进行简单论述。
1．五种病毒性肝炎有哪些？病毒性肝炎是一种常见的传染病，是肝炎病毒引起的肝脏病变，患者症状表现是恶心、呕吐、乏力、食欲减退、肝区疼痛、上腹部不适等，少数患者伴有发热、黄疸、肝肿大。
病毒性肝炎具有急性、慢性之分，根据病原学不同，主要包括甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝5种，病毒分别是HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，其中HBV是DNA病毒，其余几种是RNA病毒。
随着病情进展，可能发展为肝硬化，少数发展为肝癌。
按照危害程度的不同，可以分为三类：①轻度，症状不明显，只有1-2项生化指标异常；②中度，有明显的症状和体征，肝功能发生异常改变；③重度，肝炎症状持续，伴有肝病面容、肝掌、肝脾肿大，多项生化指标异常。
2．肝炎病毒的标志检测病毒性肝炎在诊断时，需要进行肝功能检测、肝炎病毒标志检测、肝穿活组织检查、超声及CT检查等。
其中，肝炎病毒标志检测，可以明确肝炎类型，为临床治疗提供依据。
(1)甲肝。
在急性肝炎患者中，血清抗HAV IgM阳性，说明是近期感染；抗HAV IgG阳性，说明是既往感染且已有免疫力。
(2)乙肝。
①HBsAg与抗HBs：HBsAg阳性，说明正处于感染阶段；抗HBs阳性，说明已经产生对HBV的免疫力。
②HBeAg与抗HBe：HBeAg阳性，说明HBV处于活跃复制期，具有较强的传染性；血清HBeAg阳性转变为抗HBe阳性，说明疾病缓解，感染性减弱。
③HBcAg与抗HBc：HBcAg阳性，说明存在完整的HBV颗粒直接反应；抗HBc IgM阳性，说明处于感染早期，体内有病毒复制。
慢性轻度乙肝和HBsAg携带者中，HBsAg、HBeAg、抗HBc三项均阳性，说明具有高度传染性，难以阴转。
病毒性肝炎概述
病毒性肝炎疾病医学概述[定义]肝炎：即肝脏的炎症，是指累及所有肝细胞的弥漫性或片状肝细胞坏死为特征的肝内炎症过程，可以是急性，也可以是慢性的，可以是病毒性，也可以是非病毒性肝炎。
[临床分型]根据黄疸的有无、病情的轻重和病程的长短，临床上可将肝炎分为急性肝炎（可分为黄疸型和无黄疸型）、慢性肝炎（迁延性和活动性）、重症肝炎（急性和亚急性）和淤胆型肝炎。
一、急性肝炎：是病毒感染的结果，这些病毒包括甲肝、乙肝、丙肝和戊肝等病毒，还可以由药物或中毒（如酒精中毒）造成的损伤引起的。
1．病程：在6个月之内的，急性黄疸型肝炎病程约2-3个月，急性无黄疸型肝炎病程大约在3-6个月内，但部分病例转为慢性，常见于乙型肝炎和丙型肝炎。
2．临床表现：急性黄疸型肝炎有皮肤及巩膜出现黄染，以甲型肝炎多见；急性无黄疸型肝炎较黄疸型为多，大多数缓慢起病，临床表现无黄疸症状。
二、慢性肝炎：是急性肝炎发展的结果，不论病因如何，持续时间超过六个月的任何肝脏炎症均可被定义为慢性肝炎。
最常见的类型为乙型肝炎和丙型肝炎，或是自身免疫性（或狼疮性）肝炎、中毒性肝炎（药物和毒性物质）、非酒精性脂肪肝（NASH）、酒精性肝炎。
慢性肝炎中的肝脏活检表现为慢性迁延性肝炎（活动性不强且不太严重的肝炎）或预后不良的慢性活动性肝炎。
慢性肝炎又分为以下两种类型：1．慢性迁延性肝炎（CPH）：是指急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状，肝功能轻度异常或反复波动，以上情况可持续数月至数年。
慢性迁延性肝炎常见于丙型肝炎感染。
预后通常较好，且病变没有恶化的倾向。
此病进展为慢性活动性肝炎的可能性较小。
2．慢性活动性肝炎（CAH）：指症状和体征持续1年以上，可出现肝外多脏器损害。
肝脾多肿大，常有压痛和质地改变，肝功能持续异常或有明显波动，部分病人出现皮肤黝黑，进行性脾肿大、蜘蛛痣、肝掌等表现。
慢性活动性肝炎预后不良，通常进展为肝硬化、发生肝功能衰竭和肝细胞癌的风险较高。
病毒性肝炎的肝外表现及损伤
7 内分泌系统 肝脏是某些激素的靶器官，同时体内多种激素都是在 肝脏代谢、降解、转化和清除。当肝脏出现病变时，就会 出现多种激素的代谢紊乱。如糖代谢紊乱致血糖升高，称 为肝性糖尿病，相反，也可出现低血糖、水钠潴留、低钾。 另外，男性可有睾丸萎缩、血中睾酮减低，有不同程度的 性功 能低下，单侧或双侧乳房增生肿大。女性患者可发 生月经紊乱。肝脏又是甲状腺激素储存和代谢的主要脏器， 可发生甲状腺激素水平的异常，突出表现在T 3 的降低， 即所谓“低T 3 综合征”。此外，肝炎可导致胆汁酸分泌 减少，影响维生素A的吸收，可能生发夜盲、眼干、皮肤 干燥，严重者可引起角膜软化。
9 泌尿系统 病毒性肝炎引起泌尿系统病变最多见的是 肾炎。可引起膜性、增殖性、混合性或系膜增 殖性肾炎，各型病毒性肝炎均可引起，主要症 状有血尿、蛋白尿和管型尿。其发病机制为肝 炎病毒抗原与机体产生的相应抗体发生反应， 形成中分子免疫复合物，容易沉积在肾小球基 底膜，使血管通透性增加，渗出蛋白质和血细 胞。由于补体可促进血小板聚集，在肾脏的入 球动脉和肾小球血管内形成血栓，引起肾脏的 血液循环障碍，进一步加重肾脏的损害。慢性 病毒性肝炎还可引起肾小管酸中毒，主要表现 为多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐、低钾和骨 软化，系自身免疫反应。
6 血液系统 并发血液系统病变较为多见，其机制为病毒直接 侵害骨髓干细胞，导致其基因损害或变异。也可通过 激发自身免疫反应使血液细胞受损而遭破坏。病毒可 选择性的侵犯有核红细胞，使其数量减少。白细胞培 养可见多种染体异常，细胞有丝分裂受抑制。其结果 是影响细胞的分化和生存能力。肝脏和骨髓的某些细 胞成分属同样的来源，可能具有相同的抗原决定簇， 当发生自身免疫性反应时肝脏和骨髓可同时受累，表 现为血小板减少、白细胞减少、贫血，再生障碍性贫 血及溶血性贫血。
病毒性肝炎知识点汇总总结
病毒性肝炎知识点汇总总结病毒性肝炎是一种由不同病毒引起的肝脏疾病，可能导致炎症、肝功能异常和肝硬化等严重后果。
病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、戊型和其他不常见的病毒型。
病毒性肝炎在全球范围内广泛流行，严重危害人类健康。
以下是关于病毒性肝炎的一些基本知识点。
一、甲型肝炎甲型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的急性肝炎。
该病毒通过经口途径传播，主要通过受污染的饮用水和食物传播。
甲型肝炎通常是一种自限性疾病，但在一些情况下可能演变为慢性感染。
甲型肝炎的典型症状包括发热、腹痛、乏力和黄疸。
预防措施包括饮用清洁的饮用水、避免食用未经煮沸的食物和接种疫苗。
二、乙型肝炎乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的慢性病毒性肝炎。
该病毒通过接触感染的血液或体液传播，主要通过性接触、输血或共用针头传播。
乙型肝炎可能是一种急性疾病，也可能是一种慢性疾病，最终导致肝硬化和肝癌。
预防措施包括接种乙型肝炎疫苗、避免非安全的性行为和避免与感染者共用针头。
三、丙型肝炎丙型肝炎是由丙型肝炎病毒引起的慢性病毒性肝炎。
该病毒主要通过接触感染的血液或体液传播，主要通过输血、注射毒品或共用针头传播。
丙型肝炎可能是一种急性疾病，也可能是一种慢性疾病，最终导致肝硬化和肝癌。
目前尚无可预防和治愈丙型肝炎的疫苗，但可以通过注射毒品和共用针头的行为来预防。
四、戊型肝炎戊型肝炎是由戊型肝炎病毒引起的病毒性肝炎。
该病毒主要通过经口途径传播，主要通过受污染的饮用水和食物传播。
戊型肝炎通常是一种急性疾病，但在一些情况下可能演变为慢性感染。
戊型肝炎的典型症状包括发热、腹痛、呕吐和黄疸。
预防措施包括饮用清洁的饮用水、避免食用未经煮沸的食物和接种疫苗。
五、其他病毒性肝炎除了甲型、乙型、丙型和戊型肝炎之外，还有一些其他不常见的病毒型引起的病毒性肝炎。
这些病毒可能通过不同的途径传播，具有不同的临床表现和预防措施。
了解这些少见型病毒的相关知识对于预防和控制病毒性肝炎具有重要意义。
六、临床表现病毒性肝炎的临床表现因不同病毒类型而有所不同。
病毒性肝炎
HCV 89年Chroo 黄病毒科 包膜 核心 （55nm） RNA （9.4） 单股线状正链 UTR- 编 码 区 (S/NS)-UTR 6个基因型， 准种
HDV 77年Rizzeetto 卫星病毒科
缺陷病毒 (依赖HBsAg复制） （36nm）
HEV 89年Reyes 杯状病毒
(同HAV） (32～34nm)
• 即为1a、1b、1c、2a、2b、2c、3a、 3b、4a、5a、6a。
1994年第二届国际HCV及其相关病毒学术会议
㈣ 丁型肝炎病毒（HDV）
HDV是沙粒病毒科（Arenaviridae） δ病毒属（Deltavirus）的成员。
图
HDV示意图及电镜图
HDV：球形，直径35～37nm
• 核心：病毒基因组和抗原所组成的 核糖核蛋白体 • 包膜：嗜肝DNA病毒表面抗原
传播途径
• 输血和注射途径传播
• 密切生活接触传播
• 性接触传播
• 母婴传播
易感人群
• 凡未感染过HCV者均易感 • 高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液 透析治疗患者和静脉药瘾者等
viruses）。
HEV病毒颗粒呈球状，无包膜，表面不规
则，直径27～34nm，在胞浆中装配，呈 晶格状排列，可形成包涵体。
HEV
图
HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列
HEV基因组
单股正链RNA： 全长7.5kb • 结构区 • 非结构区
有3个部分重叠的ORF ORF-1→编码非结构蛋白 ORF-2→编码核壳蛋白 ORF-3→编码部分核壳蛋白
病原学
五种肝炎病毒
HAV 发现 归属 结构 73年Feiston 嗜肝RNA 病毒科 无包膜 球形核衣壳 （27～32nm） RNA （7.5） 单股线状正链 HBV 70年Dane 嗜肝DNA病毒科
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（2）核心抗原抗体系统（HBcAg和抗-HBc）
存在受感染的肝 细胞核内
• HBcAg---存在病毒颗粒，具有传染性和抗原性，使
感染者产生抗-HBc
• 抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病
毒活动的标志。急性感染可持续6-18 周 抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性， 以往感染的标志。急性感染后6-12个月出现
HCV为单股正链RNA病毒，
可能属黄病毒属
区含 三 个 编 码
C区 M区
E区 （易变）
基因型：>10个，我国主要为1b型
2. 抗原抗体系统
目前尚无法检测HCV的抗原成份。
抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志。 HCV RNA是HCV感染和有传染性的直接证据。 3. 抵抗力 抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感。
（一）甲型病毒性肝（HAV）
1. 形态结构
●为20面对称体 ●电镜下可见实心和空心两种颗粒 ●单股正链 RNA 病毒，急性期病人的粪便中， 尤其是潜伏期末 ●可分为7个基因型
2. 抵抗力：
•耐酸、耐碱、耐乙醚。 •对热和紫外线敏感。 3.病毒分型和抗原抗体系统： • 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统 • 抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标 抗HAV-IgG：是保护性抗体
临床症状、体征及肝功能损害程度较轻。
部分病人可转为慢性，见于乙肝和丙肝。
（二）慢性肝炎（乙、丙、）
1、急性肝炎病人迁延半年以上
症状轻
体征少 ALT轻度或反复升高为主。 病程自限性，预后较好，仅仅少数患者转为慢活肝或肝硬化。
2、慢性活动性肝炎：（病程持续一年以上）
（五） 戊型病毒性肝炎
1. 传染源：同甲肝。 2. 传播途径 ：同甲肝。 3. 人群易感性
青壮年。
戊肝病后有一定的免疫力，1~2年内不易再感染。
4、
三、发病机制及病理改变
（一）发病机制
1.甲型肝炎
HAV对肝细胞的直接作用和免疫反应在致肝损害中 起重要作用。
2、乙型肝炎
免疫反应正常者 免疫反应亢进的患者 免疫反应低下者
1.形态结构
为无包膜球形颗粒
HEV为单股正链RNA病毒
潜伏期末和急性期初患者 粪便中
图 HEV电镜图， 球状无包膜，呈晶格状排列
2.抗原抗体系统
抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期 诊断价值。
抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流 行病学调查。
3.抵抗力
HEV碱性情况下较稳定，对高热、氯仿、氯化 铯敏感。
b)中度和重度：以碎屑样坏死
或桥状坏死为特点，有明显
的纤维组织增生或间隔形成
A：门管区 B：肝小叶
慢性肝炎(轻度)
C 重型肝炎:以大块状或亚
大块状肝坏死为特征。 a)急性重肝：主要为大块状肝
坏死。
b)亚急性重肝和慢重肝：主要
为亚大块状肝坏死，可有肝
亚急性肝坏死 细胞再生，假小叶形成。
三、临床表现
食欲恢复较早
（平均1个月） （2～6周，平均3周）
(3)恢复期
(2周-4月)
黄疸消退、肝脾逐渐回缩，但 尚有乏力，肝区隐痛。
肝功能渐趋正常。
急黄肝
2. 急性无黄疸型肝炎（3-6个月）
临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝。
无黄疸，症状轻。
与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：
整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型。
注射感染。 暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛 蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引 起。
3. 易感人群 学龄儿童为多。青壮年次之。
六个月以下的婴儿不易感。
国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性。
4、流行特征
有明显的季节高峰，一秋冬季节为主 年龄多在14岁以下 男女五明显差异
② 血清转换：HBeAg ③ “转 阴”
常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换
HBV DNA 阴转
抗-HBe
急性乙型肝炎病程中各种血清学标志动态变化
4.抵抗力
HBV对外界环境抵抗力较强
5.动物模型和组织培养
动物模型---黑猩猩和长臂猿等
(三) 丙型病毒性肝炎（输 血后肝炎的主要原因）
1.形态结构
病毒性肝炎及临床表现
内容
概念 病因与发病机制 流行病学 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗原则和药物治疗要点 预防
概 述
肝炎病毒引起 特点：传染性强、传播途径复杂、流行广泛、 发病率较高。 临床主要表现：食欲减退、恶心、呕吐、乏 力、肝肿大及肝功能损害。 分型：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎。
1. 基本病变
各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细胞变性、 坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。
2. 各类病毒性肝炎的特点 A 急性肝炎
以肝细胞水肿、气 球样变和嗜酸性变性 为特点，可有点状坏 死和灶性坏死。
A：肝细胞嗜酸性变
B：Kupffer细胞
B 慢性肝炎
a) 轻度：类似急性肝炎，但可 有轻度纤维组织增生
（3）e抗原抗体系统（HBeAg和抗-HBe）
• HBeAg阳性---感染早期，HBV在体内复制，有传染性的
重要标志。多出现在无肝硬化的慢性活动性肝炎 HBeAg持续阳性---疾病预后不良，易发展成慢性。
• 抗-HBe阳性---恢复期后期。HBV在体内复制减少或终止，
传染性 减弱或消失，病情开始恢复。有肝硬化慢性活 动性肝炎。
（1）. HBV进入肝细胞的过程： 2.乙型肝炎
HBV PHSA
胞肝 细 PHSA受体
（2）. HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程
HBV DNA
cccDNA
前基因组RNA
（ 3 ）. HBV损伤肝细胞的机理 以细胞免疫介导的肝损伤为主。
3.丙型肝炎
与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主。
（二）病理解剖
（二）乙型病毒性肝炎
1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者及病毒携带者。
HBeAg慢性携带者，是乙肝重要的传染源。
2. 传播途径：
注射途径 生活上密切接触 母婴、血液、手术
3.人群易感性：婴幼儿及青少年 4、流行特征： 一般呈散发 乙肝在儿童中多无症状，15-30岁。 HBsAg携带者农村高于城市，男 我国是乙肝感染的高发区。
概 述
甲型、戊型肝炎症状相似，主要表现为急性肝炎， 一般不发展为慢性肝炎 乙型肝炎与丙型肝炎相似，持续性感染导致慢性肝 炎和肝硬化，甚至发展为肝细胞癌。但丙型肝炎症 状轻，慢性发生率比乙肝高。 丁型肝炎的临床表现取决于已有HDV感染状态。
潜伏期
HA 一个月左右（2-6周） HB 平均70日（ 6周-6个月） HC 平均50日（35-82日） HD 平均40日（10-70日） HE 平均30-40日。（10—60天）
5-7d
症状：发热（弛张热）及上感样症状：热程多<1周；消化道 症状—乏力、食欲锐减伴厌食油腻、肝区胀痛、腹胀、便秘或 腹泻、恶心、呕吐等（甲肝起病急，畏寒，发热，明显乙肝起病多
(2) 黄 疸 期 热退 黄疸 现
(2-6W)
出现黄疸:尿（浓茶色）、巩膜、皮肤黄染 1-2周达到高峰。 胃肠道症状，乏力等也爱短期加重后，迅速 改善。 体征：肝脏肿大、质地中等硬，有压痛、叩 击痛，少数病人有脾肿大。 ALT增高。
1. 传染源：同乙肝 2. 传播途径：
同乙肝，输血传播尤为重要。
3. 易感人群： 成人。 4、流行特征：散发或小爆发，无明显季节性。
（四）丁型病毒性肝炎
2. 传播途径：同乙肝 3. 易感人群
co-infction super-infection 未受HBV感染的人群 已受HBV感染的人群
4、流行特征：全球分布，地方性流行，类 似乙肝
4.动物模型和体外培养
黑猩猩、狨猴和恒河猴等灵长类动物。
（二）乙型病毒性肝炎
1. HBV形态结构
大球形颗粒（ Dane 颗粒） 小球形颗粒 管形颗粒
Dane颗粒（完整的病毒）形态
HBsAg
（外膜蛋白）
HBcAg
（核衣壳蛋白）
HBV DNA
DNAP
外壳： HBsAg和前S基因的产物（前S基因1和前S基 因2与HBV感染有关系） 核心：DNA多聚酶、环状双股DNA、 HBcAg和 HBeAg 黑猩猩和恒河猴是易感动物 抵抗力强
HBsAg---HBV感染的一个指标，无传染性。 急性感染HBsAg持续阳性超过6个月，则转为慢性 可能。 血清HBsAg阳性提示已感染HBV或HBsAg携带者血清标志物及其临床意义
抗-HBs是感染HBV后唯一的保护性抗体。特点是出现 迟，滴度低，持续时间长（数年） 抗-HBs阳性提示HBV感染恢复期或层感染HBV HBsAg和抗-HBs同时并存，提示患者体内免疫紊乱， 多见于慢性活动型肝炎和重症倾向。
多于女，儿童高于成人，且呈明显的家族聚集现象。
•人对HBV普遍易感。
•人感染HBV后可获得持续性免疫力，其标志是血
清中出现抗-HBs，免疫力的大小和持续性与抗-
HBs滴度成正比。
4.流行病学特征
• • • • • •
地区差异 性别差异 无明显的季节性 以散发为主 有家庭聚集现象 婴幼儿感染多见
(三) 丙型病毒性肝炎
HBV DNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据
DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶
也是直接反应病毒复制的指标之一。 HBxAg：也可作为病毒复制的标志。
抵抗力
抵抗力很强，能耐受60度4小时及一般浓度的消毒剂， 煮沸10分钟或高压蒸汽消毒可以灭活。
常见概念：