电解质紊乱及处理课件

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电解质紊乱的原因与处理PPT参考幻灯片29页PPT

电解质紊乱的原因与处理PPT参考幻灯片29页PPT
Than于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一, 也是成 功的利 器之一 。没有 它,天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ,徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿.丘吉 尔。 30、我奋斗,所以我快乐。--格林斯 潘。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂,怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿

电解质紊乱的原因与处理图

电解质紊乱的原因与处理图
02
注意药物的副作用和相互作用, 避免药物不良反应。
补液治疗
对于严重电解质紊乱的患者,可能需 要通过静脉输液的方式补充或调节电 解质。
补液治疗需在医生的指导下进行,注 意控制输液的速度和量,避免出现心 衰等严重并发症。
04
电解质紊乱的预防
定期检查
定期进行身体检查,关注电解质水平
通过定期检查,可以及时发现电解质紊乱的迹象,以便采取相应的措施。
电解质紊乱可能导致器官 功能受损,如肾功能不全、 肝功能不全等。
神经系统受损
电解质紊乱可能导致神经 系统功能受损,如抽搐、 昏迷等。
02
电解质紊乱的原因
摄入不足
长期饮食不均衡
长期缺乏足够的电解质摄 入,如钠、钾、钙等,可 能导致电解质紊乱。
消化系统问题
消化系统疾病或功能障碍 可能导致电解质吸收不良, 进而引起电解质摄入不足。
处理方法
治疗低钠血症的方法包括口服或静脉补充钠离子,同时针对病因进行治疗,如控制呕吐、 腹泻等症状,调整饮食等。
THANKS
感谢观看
柚子等。
钠离子紊乱
对于高钠血症,应限制摄入高盐 食品,如腌制品、咸鱼等;对于 低钠血症,可适当增加盐的摄入,
同时多饮水。
钙离子紊乱
对于高钙血症,应限制摄入高钙 食品,如奶制品、豆制品等;对 于低钙血症,应增加摄入富含钙
的食物,如小鱼干、芝麻等。
药物治疗
01
在医生的指导下使用适当的药物 ,如利尿剂、降钾药等,以调节 体内电解质平衡。
激素水平异常
激素水平异常可能影响电解质的分 布,如甲状腺激素水平过高可能导 致钾离子移出细胞。
组织损伤
组织损伤可能导致电解质在受损部 位的异常聚集。

电解质紊乱及相关知识PPT课件

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(1)遵医嘱适当使用止痛药,缓解高钾导致的肌肉疼痛,密切观
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果,以作为 调整剂量的依据。
(2)采取物理治疗法,按摩、热疗等,以促进患者的舒适。
-
6
钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统:肌肉的兴奋性降低, 肌无力为最早表现,先是四肢软弱无 力,以后延及躯干和呼吸肌(主要为 膈肌)。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息,时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
-
2
钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度>5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度<3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
-
3
钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现:细胞的兴 奋性增高,在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变,四肢肌力、 腱反射消失,手足感觉异常,疼 痛,肌肉抽搐等表现。
-
11
钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现:引起脑水肿,表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现:导致体液量过多,尿量增多。 3、实验室检查:尿钠,尿氯化物减少,尿比重降低。
-
12
钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子>120mmol/L,不需要紧急处理,可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子<120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理,按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速, 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏,出现截瘫,四肢瘫 痪,四肢截瘫,失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿,监测脑水肿情况。

水、电解质紊乱和酸碱平衡失调讲课PPT课件

水、电解质紊乱和酸碱平衡失调讲课PPT课件
水、电解质紊乱和 酸碱平衡失调讲课PPT课件汇Fra bibliotek人:目录
01 单击此处汇报人员内容
03 水、电解质紊乱的治疗
05 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调的 预防
02 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调概 述
04 酸碱平衡失调的治疗
06 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调的 护理
汇报人员:XX 医院-XX
水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调
平衡
酸碱平衡失调的治疗原则和方法
诊断:明确酸碱平衡失调的类型和程度 治疗原则:纠正酸碱平衡失调,维持内环境稳定 方法:药物治疗、饮食调整、呼吸机辅助等 注意事项:密切监测病情变化,及时调整治疗方案
特殊情况下的治疗
严重酸中毒:需要 紧急治疗,如呼吸 衰竭、昏迷等
严重碱中毒:需要 紧急治疗,如心律 失常、低钾血症等
特殊情况:如严重感染、休克、多器官功能衰竭等,需综合治疗,针对病因进行治疗
酸碱平衡失调 的治疗
酸碱平衡失调的分类和诊断
诊断:根据病史、症状、体 征和实验室检查进行综合判 断
常见病因:严重腹泻、呕吐、 休克、肾功能不全等
分类:代谢性酸中毒、代谢 性碱中毒、呼吸性酸中毒、 呼吸性碱中毒
治疗方法:针对病因进行治 疗,同时注意维持水电解质
概述
定义和分类
水、电解质紊乱和酸碱平衡失调是指体内水分、电解质和酸碱平衡的异常状态。
水、电解质紊乱是指体内水分和电解质的摄入、分布、转运和排泄等环节出现异常,导致体液 量和成分的变化。
酸碱平衡失调是指体内酸性和碱性物质的代谢出现异常,导致pH值的改变。
分类:水过多、水过少、电解质紊乱、酸碱平衡失调等。
诊断标准:根据症状、体征、实验 室检查结果等综合判断,确定是否 存在水、电解质紊乱和酸碱平衡失 调。

《电解质紊乱》PPT课件

《电解质紊乱》PPT课件
主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理:血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则:迅速恢复血容量和血浆渗透压
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13
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
类似的反应也发生在肾小管,但进入小管腔的 离子随尿液排除体外,从而调节HCO3-和CL-的 含量,该过程较缓慢,72h后达最大调节水平, 习惯上称为肾功能代偿
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4
与电解质有关的规律
-电中性定律
细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差, 但两个区域内的正负电荷数一般是相等的,从 而保持电中性。
导致稀释性低钠血症暂时加重,有发生或加重心功
2021/3/8 能不全的可能,因此应慎用。
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慢性稀释性低钠血症
与急性患者有一定的相似性
常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝 硬化腹水患者。
其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。
其治疗也与急性患者的侧重点不同,应以严格 控制入水量为主,同时缓慢利尿,适当补充 Na+和K+,否则容易导致复合型紊乱。
各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼
– 可交换钠参与机体的代谢调节
钠代谢的调节主要通过肾脏,且调控作用非 常强大,但有一定的滞后作用。
– 在钠负荷加重时,每日可从肾脏排钠达几十克, 在体内缺钠时,可仅排出数十毫克。
2021/3/8
8
钠在体内的分布
部位
占总钠% g
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急性稀释性低钠血症-1

电解质紊乱救治PPT课件

电解质紊乱救治PPT课件

临床研究与证据的积累
开展多中心临床研究
01
通过多中心临床研究,评估不同治疗方案的有效性和安全性。
荟萃分析与系统评价
02
对已有研究进行荟萃分析与系统评价,为临床实践提供更为可
靠的依据。
长期随访研究
03
对电解质紊乱患者进行长期随访,了解治疗对预后的影响。
提高公众对电解质紊乱的认识与预防
健康教育
通过各种渠道开展电解质紊乱相关的健康教育, 提高公众的认知水平。
高钙血症的救治
总结词
限制钙摄入、促进钙排
详细描述
高钙血症会导致恶心、呕吐、腹痛等症状,严重时会引起肾功能不全。救治时应限制钙 的摄入,停用升高血钙的药物和食品,同时采取促进钙排出的措施,如使用利尿剂等,
严重时需要进行透析治疗。
04 电解质紊乱救治的难点与 挑战
早期识别与诊断的困难
症状的非特异性
心理支持与疏导
关注患者的心理状态,提供必要的心理支持与疏导,提高治疗依从 性。
05 电解质紊乱救治的未来展 望
新技术与新方法的探索
新型检测技术
研究更为准确、快速的电解质检测技术,提高早期诊断的准确性。
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案,提高治疗效果。
新型药物与治疗手段
探索新的药物和治疗手段,以改善电解质紊乱患者的预后。
制定个性化治疗方案。
药物的副作用
治疗电解质紊乱的药物可能存在 副作用,需要在治疗过程中密切
观察并及时调整。
病情的动态变化
电解质紊乱患者的病情可能随时 间动态变化,需持续监测和调整
治疗方案。
患者管理与教育的重要性
提高自我监测意识
教育患者自我监测电解质水平,及时发现异常并就医。

第二章水电解质紊乱课件

第二章水电解质紊乱课件
全身水肿特点
分布因素: 1、重力效应:毛细血管流体静压受重力影响,离心脏垂直距离越远的部位,毛细血管流体静压越高 2、组织结构特点:组织结构疏松和皮肤和皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液 3、局部血流动力学因素:如肝性水肿,由于肝硬化等所引起的肝内广泛区域发生结缔组织增生和收缩,压迫肝静脉使之回流受阻,肝静脉和毛细血管流体静压升高
体液电解质成分
细胞外液主要阳离子是Na+,其次是K+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是Cl-,其次是HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸和蛋白等 血浆中含有高浓度的蛋白质(7%),而组织间液蛋白质浓度很低(0.05%~0.35%)。
细胞内液主要阳离子是K+,其次是Na+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是HPO42-和蛋白质,其次是HCO和钠平衡
电解质包括: 有机电解质:包括蛋白质和多种有机酸 无机电解质:无机盐 形成无机盐的主要金属离子有K+、Na+、Ca2+和Mg2+ 主要阴离子为Cl-、HCO3-和HPO42-
无机电解质的主要生理功能
维持体液渗透压的平衡和酸碱平衡 维持神经肌肉细胞的静息电和参与动作动位的形成,维持组织的兴奋性、传导性和收缩性 参与代谢和生理活动: 构成组织的成分 构成身体必需维生素
水、钠平衡的调节
1.渴感(Thirsty)的调节作用 血清钠浓度↑ 口渴中枢(+) 渴感、求饮 有效循环血量↓、AGT-II ↑ 血清钠浓度、 循环血量恢复
2.抗利尿激素 (Antidiuretic hormone,ADH)的调节作用 血浆晶体渗透压↑(> 280mmol/L) 渗透压感受器(+) 血容量或血压明显↓ 容量感受器(+) 精神紧张、剧痛、恶心、AGTII↑等 ADH 释放↑ 远曲小管、集合管上皮细胞对水重吸收↑

《电解质紊乱》课件

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电解质紊乱
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的病例分析 • 电解质紊乱的预防与日常护理
01
电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破,导致血液中电解质浓度 异常的情况。
分类
根据电解质种类,常见的电解质 紊乱包括钠紊乱、钾紊乱、钙紊 乱、镁紊乱等。
电解质紊乱的常见原因
01
02
03
04
饮食不均衡
长期摄入不足或过量摄入某种 电解质,导致体内电解质失衡

消化系统问题
腹泻、呕吐等消化系统问题导 致电解质丢失过多或摄入不足

肾脏疾病
肾脏疾病影响电解质的排泄和 重吸收,导致电解质紊乱。
肾脏功能
电解质紊乱可能影响肾脏的正常功 能,导致肾功能不全或肾衰竭。
01
电解质紊乱的诊断 与治疗
诊断方法
血液检查
通过血液电解质检查,可以检测血液 中钠、钾、钙、磷等离子的浓度,判 断是否存在电解质紊乱。
尿液检查
临床症状观察
观察患者的症状和体征,如恶心、呕 吐、乏力、心律失常等,有助于诊断 电解质紊乱。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的钠盐或水分不足引起的。症状包括口渴、尿少、恶心等,严重时可导致昏迷和死 亡。治疗高钠血症的方法包括限制钠盐摄入、补充水分和使用利尿剂等。
01
电解质紊乱的预防 与日常护理
预防措施
保持充足的水分摄入
每天至少喝8杯水,保持身体水分平衡,有 助于预防电解质紊乱。
注意药物副作用

电解质紊乱ppt课件

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.
一、低钠血症(hyponatremia)
❖1、低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia ) 防治: 防治原发病 补液:轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容,再酌情补高渗液
.
一、低钠血症(hyponatremia)
2、高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia )
低钠脱水的补钠估算公式如下: 需补钠(mmol)=[142-患者血钠(mmol/L)]×体重
(kg)×0.6
.
高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L, 伴有或不伴有细胞外液容量的改变,体内 钠总量可减少、正常或增多。
.
病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失:主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症(<110mmol/L)需要立即急诊处 理,给予静脉补钠,但若血钠浓度增加过快 (>10mmol/L/h),可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg,应考虑存在低 血容量性休克,需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠,复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%~5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物(氯磺丙脲,卡马西
平,长春新碱,氯贝丁酯,阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药,加压素,催产素等)
.
低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法, 故强调低钠血症的治疗应个别化,但总的治疗措施 包括: ①去除病因; ②纠正低钠血症; ③对症处理; ④治疗合并症。

电解质紊乱PPT课件

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2
细胞内中的阳离子有K、Mg和Na,含量以前两种为多,而Na只 占少量。细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主,HCO3和硫酸根 只占少量,而Cl只在少数组织细胞内微量存在。
由于测定细胞内电解质含量很困难,所以临床都以细胞外液的血 浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。

体液中阴离子总数与阳离子总数相等,并保持电中性。血浆

非肾性原因:可见于呕吐、腹泻、肠瘘、
大量出汗和烧伤等疾病过程,除丢失钠外,还
伴有不同比例的水的丢失。低钠血症使细胞外
液渗透压下降,水分向细胞内转移,进而出现
细胞水肿,严重者有可能出现脑水肿和消化道
紊乱。
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2019/11/19
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假性低钠血症:由于血浆中一些不溶性物质 和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减 少,血钠浓度降低(钠只溶解在水中),引起 低钠血症,前者见于高脂蛋白血症(血脂 >10g/L)、高球蛋白血症(总蛋白>100g/L 如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合 征);后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴 注甘露醇以后。
小讲座
电解质紊乱
1
概述
血浆中阳离子是Na、K、Ca、Mg,其中 以Na含量最高,约占阳离子总量的90% 以上,对维持细胞外液的渗透压、体液 的分布和转移起着决定性的作用。其他 的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功 能;细胞外液的主要阴离子以Cl和HCO3 为主二者除保持体液的张力外,对维持 酸碱平衡有重要作用。

影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮(保钠
排钾),其次为糖皮质激素。醛固酮的分泌除
受肾素、血管紧张素系统调节外,还受到血钾、
钠浓度的影响,当血钾高升,血钠降低时,醛
固酮合成分泌增多,反之则分泌减少。体液酸

(医学课件)电解质紊乱PPT幻灯片

(医学课件)电解质紊乱PPT幻灯片
ADS ↑的表现:尿量↓尿比重↑。③如不及时处理,由于不感蒸发丧失水分 可转变为高渗性脱水。④如只补水不补Na,转变为低渗性脱水。
4.防治原则:①病因防治。②液体治疗:平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿, 静脉滴注补充体液。
四、水中毒(高容量性低钠血症)
1.特征:体液量↑水潴留,血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L, 循环血量↑ 。
9
3.治疗:①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度:促进K+转入细胞内, 输注5%碳酸氢钠溶液,输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常:10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
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二、高渗性脱水(低容量性高钠血症) 1.特征:失水﹥失钠,体液量↓,血清[Na+]>150mmol/L,血浆渗透压>
310mmol/L。 2.原因与机理:①水摄入减少:水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重
呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害,严重疾病,年老体衰。②水丢失过多:高热 大量出汗(汗中含Nacl0.25%)大面积烧伤暴露疗法,糖尿病未控制大 量尿液排出等。 3.临床表现: ①口渴中枢兴奋,机体严重口渴,主动饮水增加。②ADH增 加,肾小管重吸收水↑,尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转 移,细胞脱水,脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄,若脑与 脑膜间血管张力增加,可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞 神经元脱水表现脱水热,唾液腺细胞脱水表现口干,汗腺细胞脱水表 现皮肤干燥。 4.防治原则: ①病因防治。②首先补足水分 口服或静脉滴注5~10%GS溶 液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5~10%GS溶液。④适当补充K+。
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高血糖的处理
❖ 根据患儿的病情,暂时停用或减少葡萄糖的输入量, 严格控制输糖速度,并监测血糖和尿糖
❖ 积极治疗原发病,纠正脱水和离子紊乱 ❖ 高血糖难以控制者,可加用胰岛素,开始按每小时
0.01U/kg,逐渐增至0.05-0.1U/kg静脉点滴,血糖 正常后可停用。在应用胰岛素期间,应密切监测血 糖变化,以防止低血糖的发生
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低血糖临床表现
❖ 多数患儿并无临床症状 ❖ 主要表现:震颤、阵发性青紫、呼吸暂停或呼吸增
快、哭声减弱或音调变高、肌张力低下、异常眼球 转动、反应差、嗜睡、惊厥,也可出现面色苍白、 多汗、体温不升、心动过速、哭闹等 ❖ 一般症状出现于生后数小时至1周内,多见于生后 24-72小时。糖尿病母亲的婴儿生后数小时即可出 现症状。 ❖ 高危儿生后1-2小时应常规筛查血糖
❖ 3.持续性低血糖者加用胰高血糖素;高胰岛素血症患儿可用二 氮嗪
❖ 4.持续的顽固性低血糖患儿应检测胰岛素、生长激素、可的松、 ACTH、TSH、胰高血糖素等、血、尿氨基酸、尿有机酸、尿系网站或本人删除。
新生儿高血糖
❖ 新生儿高血糖症:全血葡萄糖测定大于7.0mmol/l, 或血浆葡萄糖水平大于8.4mmol/l。
❖ 原因:应激性高血糖(如窒息、缺氧、感染、创伤、 休克等)、医源性高血糖、药物等影响(氨茶碱、 麻醉诱导剂和镇静剂、糖皮质激素、咖啡因及苯妥 英钠等)、新生儿糖尿病(暂时性:持续3-4周;暂 时性以后复发;永久性糖尿病)
❖ 临床表现:脱水、烦渴、多尿、体重下降、惊厥等, 严重者甚至发生颅内出血
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低钾血症的处理
❖ 当血清钾浓度低于3.5mmol/l时称为低钾血症 ❖ 常以静脉滴入,如病人情况不允许,口服缓慢补钾更安全。
❖ 静脉用药时,严格掌握静脉补钾原则(每天可给钾 3mmol/kg,严重低血钾者可给4-6mmol/kg,速度不宜过快, 应小于每小时0.3mmol/l,浓度小于40mmol/l(0.3%),见 尿补钾,尿量超过30ml/h,补钾时应多次监测血钾水平,有 条件者给予心电监护)。
抗生素、肠外营养等也应注意。 ❖ 快速静脉应用碳酸氢钠1-3mmol/kg,或葡萄糖加胰岛素(葡
萄糖0.5-1.0g/kg,每3g葡萄糖加1单位胰岛素),促使钾进入 细胞内,使血清钾降低。 ❖ 沙丁胺醇5ug/kg,经15分钟静脉应用,或以2.5-5mg雾化吸 入常能有效地降低血钾,并能持续2-4小时。 ❖ 10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg在数分钟内缓慢静脉应用,可对抗 高血钾的心脏毒性作用,但同时必须监测心电图。 ❖ 离子交换树脂、血液或腹膜透析。 ❖ 假性醛固酮增多症引起的高血钾,应用氢氯噻嗪常有效。
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低血糖的处理
❖ 1.纠正低血糖:出现症状或不能耐受喂养的低血糖患儿应立即 静推10%葡糖糖液2ml/kg,随即静脉持续输入10%葡萄糖液, 速度为6-8mg/kg.min,根据血糖调节输糖速度
❖ 2.上述血糖仍不能维持正常血糖水平,可考虑加用氢化可的松 10mg/kg.d,分两次给药,一般在血糖稳定后逐渐减量,一周 左右停用
❖ 口服补钾时指导患者餐后服药减少胃肠道反应。
❖ 当低血钾伴有碱中毒时,常伴有低血氯,故采用氯化钾液补 充可能是最佳策略。
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高血钾症的处理
❖ 血清钾浓度≥5.5mmol/l时称为高钾血症。 ❖ 立即终止所有含钾补液及口服补钾,其它隐形的钾来源,如:
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血清钠
❖ 血钠测定 钠离子是细胞外液的主要阳离子。 参考值:130~150mmol/L 危急值:<120mmol/L >160mmol/L 增高:严重脱水、肾上腺皮质功能亢进、原发性醛固酮增多 症、中枢性尿崩症。 临床表现:口渴是早期突出的症状、但神经精神症状是本病 的主要表现,症状的轻重与血钠升高的速度和程度有关(嗜 睡、软弱无力、烦躁、恍惚、易激惹、腱反射亢进、肌张力 增高,进一步发展为抽搐、昏迷及死亡)
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电解质紊乱及处理
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血清钾
❖ 血钾测定 钾离子是维持细胞生理活动的主要 阳离子 参考值:3.5~5.0mmol/L 危急值:<2.8mmol/L >6.0mmol/L 增高:肾上腺皮质功能减退、急性肾衰少尿期、休克、组织 挤压伤、口服或静脉输注钾过多、输入大量库存血等。 临床表现:心电图异常及心律失常(心率减慢而不规则,甚 至心脏停搏,心电图高耸的T波,P波消失或QRS波群增宽, 心室颤动及心脏停搏)、神经肌肉症状(精神萎靡、嗜睡、 手足感觉异常,腱反射减弱或消失、严重者迟缓性瘫痪、尿 潴留甚至呼吸麻痹)
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血清钾
❖ 降低:长期低钾饮食、禁食、严重腹泻、呕吐、肾 衰多尿期、长期使用利尿剂等。
❖ 血清钾低于3mmol/l时可出现症状,神经肌肉兴奋性 降低肌肉软弱无力、重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性 肠梗阻、胃扩张、膝反射、腹壁反射减弱或消失)、 心律失常(血压降低、甚至心力衰竭、心电图T波 低平、出现U波、QT间期延长、T波倒置以及ST段 下降等)、肾损害(多尿、碱中毒等)
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新生儿低血糖
新生儿低血糖症:全血葡萄糖水平低于2.2mmol/l。 ❖ 当血糖低于2.6mmol/l、尤其反复低于此水平,可引
起神经系统损害。 ❖ 原因:肝糖原贮存不足、葡萄糖消耗增加(应激及
严重疾病,如寒冷、创伤、窒息、呼吸窘迫、严重 感染等)、胰岛素水平过高(母亲糖尿病、胰岛细 胞分泌过多的疾病等)、遗传代谢性疾病(半乳糖 血症、糖原累积病、先天性果糖不耐受症、枫糖尿 病等)、内分泌疾病(先天性垂体功能低下、先天 性肾上腺皮质增生症等)
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