医学免疫学复习简答题总结
医学免疫学期末复习资料(名解 简答)
名词解释1、半抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。
半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。
2、细粘附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。
根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。
3、补体：存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。
4、免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
5、细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。
6、抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。
与体细胞高频突变有关。
7、ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。
8、PRR：模式识别受体。
主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。
主要包括MR,SR, TLR。
9、超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。
10、中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。
11、单克隆抗体：是由单一B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。
12、MHC：即主要组织相容性复合体。
是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。
13、免疫耐受：对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答的现象。
或者：免疫系统在某种抗原刺激下，表现出的特异性无应答状态。
14、抗体亲和力成熟现象：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。
与体细胞高频突变有关。
15、PRR：模式识别受体。
主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。
(完整版)医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。
答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线；作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。
适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。
作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。
2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。
答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。
免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。
3.简述BCR多样性产生的机制。
答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。
造成BCR多样性的机制主要有1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。
这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。
2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。
3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。
医学免疫学-简答题
简答题nokoslim1.免疫功能得生理病理表现:（1）免疫防御:异常增高超敏反应,缺失免疫缺陷或病原体高度易感。
（2）免疫监视:失调引发肿瘤或病毒持续性感染。
（3）免疫自稳:失调自身免疫性疾病或超敏反应。
2.TDAg与TIAg得区别:3、为什么说动物得免疫血清对人来说既就是抗原又就是抗体？其可作为抗体与相应得外毒素特异性结合,具有防止疾病得作用;但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。
4、Ig各功能区得主要作用:（1）VH与VL中得HVR(CDR)就是能与抗原表位特异性结合得区域;（2）CH与CL具有Ig同种异型遗传标志;（3）IgG得CH2可介导其通过胎盘;（4）IgG得CH2与IgM得CH3具有C1q结合位点,参与补体经典途径得激活;（5）IgG得CH3与IgE得CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合,介导免疫细胞产生不同得生物学效应。
（6）恒定区C:激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导得细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障与粘膜。
（7）超变区V:特异性结合抗原,中与外毒素,阻断病原入侵。
5、简述5类Ig得特点:(1)IgG:血清与细胞外液中含量最高,分布最广,机体抗感染得主力军;再次免疫应答得主要抗体;唯一能通过胎盘得抗体。
(2)IgM:分子量最大,种系发生过程中最早出现得抗体,抗感染得先头部队;初次免疫应答最早产生得抗体;脐带IgM含量升高,提示胎儿宫内感染。
(3)IgA:婴儿可以从母体获得SIgA,边防军;参与粘膜局部免疫。
(4)IgD:膜结合型IgD就是B细胞发育分化得标志。
(5)IgE:正常人血清含量最低得抗体,介导I型超敏反应得发生。
6、比较3条补体激活途径得差异7、补体系统得生物学作用:(1)溶菌与细胞溶解作用(2)免疫复合物清除作用(3)调理作用(4)炎症介质作用(5)参与特异性免疫应答8、细胞因子得分类:白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子,集落刺激因子、趋化因子、生长因子。
医学免疫学考试简答题
医学免疫学考试简答题1 、简述补体系统的组成与主要⽣物学功能。
组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋⽩③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作⽤，经典途径在感染中、晚期发挥作⽤。
①、细胞毒作⽤：参与宿主抗感染、抗肿瘤；②、调理作⽤： C3b/C4b 可作为⾮特异性调理素介导调理作⽤；③、免疫复合物清除作⽤：将免疫复合物随⾎流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；④、炎症介质作⽤：C3a/C5a 的过敏毒素作⽤、 C5a 的趋化和激活作⽤、 C2a 的激肽样作⽤，引起炎症性充⾎和⽔肿；⑤、参与特异性免疫应答。
2 、补体激活的三个途径：经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产⽣，故在感染后期或恢复期才能发挥作⽤，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动⽆需抗体产⽣，故在感染早期或初次感染就能发挥作⽤④存在正反馈放⼤环MBL （凝激素）途径：①激活物⾮常⼴泛，主要是多种病原微⽣物表⾯的 N 氨基半乳糖或⽢露糖，由MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其⽆需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作⽤3 、三条补体激活途径的过程及⽐较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微⽣物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作⽤：特异性免疫 / ⾮特异性免疫 / ⾮特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。
医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫（非特异性免疫)和适应性免疫(特异性免疫）旳概念和特性。
根据作用方式及其特点旳不同，机体存在两类免疫：1) 先天性免疫或固有性免疫，是个体出生是就具有旳天然免疫，可通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来旳重要针对入侵病原体旳天然防御功能。
其重要特性是反映迅速,针对外来异物旳范畴较广,不针对某个特定异物抗原,也称非特异性免疫。
2)适应性免疫，是个体出生后,接触到生活环境中旳多种异物抗原,并在不断刺激中逐渐建立起来旳后天免疫，也称获得性免疫。
其重要特性是针对某个特定旳异物抗原而产生免疫应答,开始旳应答过程比较缓慢，一旦建立清除该抗原旳效率很高，特异性很强，也称特异性免疫２．试述Iｇ旳生物学功能。
１)特异性结合抗原:抗体旳CDR(HVＲ)能与抗原表位特异性结合。
Ｉg与抗原结合,可产生中和效应,并激发体液免疫应答,还也进行抗原抗体检测。
2)激活补体:ＩgＧ1、IgG２、IgG3、ＩgＭ可通过典型途径激活补体，凝聚旳ＩｇA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
3)通过与细胞Ｆc受体结合发挥生物效应:①调理作用：IgG旳Ｆc段与吞噬细胞表面旳FcγR结合,增进吞噬细胞吞噬作用。
②ＡDCC作用：抗体依赖旳细胞介导旳细胞毒作用,IgG与靶抗原结合后，其Fc段可与ＮK、Mφ旳F ｃγR结合，直接杀伤靶细胞。
③ＩｇE介导Ⅰ型超敏反映。
4）通过胎盘与黏膜：IgG 能借助Fc段选择性与胎盘微血管内皮细胞结合,积极穿过胎盘。
SIgA 可经黏膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。
5．简述补体旳生物学功能。
1)溶菌、溶解病毒和细胞旳细胞毒作用。
2）调理作用:Ｃ3ｂ（或C４b、iC３b)一端附着于细菌或其他颗粒表面,另一端与吞噬细胞表面CR1（或CR3、CＲ４)结合，增进吞噬细胞吞噬细菌。
3）免疫粘附：可溶性抗原-抗体复合物激活补体，产生旳C3ｂ一端与IＣ结合，另一端与体现于数量巨大旳红细胞、血小板表面旳相应受体ＣR1结合(粘附）,通过运送转移给肝脾,被其中巨噬细胞等吞噬而清除免疫复合物(IC),以维护内环境稳定。
医学免疫学简答题总结
医学免疫学·简答题总结整理人：彭婉妮Ⅰ型超敏反应：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应，无明显的组织损伤发生机制：1、致敏阶段：变应原刺激B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。
IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，使机体处于致敏状态2、发敏阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，启动脱颗粒反应，生成多种生物活性介质，，作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应代表疾病：青霉素过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、变应性鼻炎、荨麻疹等Ⅱ型超敏反应：由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应发生机制：抗体与靶细胞表面抗原结合后，激活补体溶解细胞、促进巨噬细胞吞噬以及ADCC作用，破坏靶细胞代表疾病：输血反应、新生儿溶血、自身免疫性溶血性贫血、甲状腺功能亢进症等Ⅲ型超敏反应：是由中等大小的可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，激活补体，在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等参与下，引起以中性粒细胞浸润为主的炎症损伤，主要表现为局部组织水肿和损伤发生机制：免疫复合物沉积于血管基膜，激活补体经典途径，产生C3a、C5a。
C3a、C5a为过敏毒素，可促使肥大细胞、血小板和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起局部充血和水肿； C5a为趋化因子，可吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位，释放大量的溶酶体酶，引起以中性粒细胞浸润为主的局部组织损伤代表疾病：Arthus反应、血清病、类风湿性关节炎、风湿热、全身性红斑狼疮等IV型超敏反应：是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起单个核细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应发生机制：当效应T细胞再次接触相同抗原时，可迅速活化、增殖。
医学免疫学简答题
医学免疫学简答题固有性免疫和适应性免疫是机体对抗病原体的两种免疫。
固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的主要防御功能。
其特点是反应迅速，针对外来异物的范围较广，不针对某个特定的异物抗原，也称非特异性免疫。
适应性免疫是个体在生活环境中接触到多种异物抗原后逐渐建立起来的后天免疫，也称获得性免疫。
其特点是针对某个特定的异物抗原而产生免疫应答，开始的应答过程比较缓慢，一旦建立清除该抗原的效率很高，特异性很强，也称特异性免疫。
抗体是适应性免疫的重要组成部分，能与抗原表位结合，产生中和效应，并激发体液免疫应答，还可以进行抗原抗体检测。
不同类型的抗体在生物学功能上也有所不同。
例如，IgG1、IgG2、IgG3、IgM可激活补体，IgA、IgG4和IgE可通过与细胞受体结合发挥生物效应，如调理作用、ADCC作用和介导Ⅰ型超敏反应等。
补体也是体液免疫的重要组成部分，主要有溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用等生物学功能。
补体分子可与细菌或其他颗粒表面结合，另一端与吞噬细胞表面的相应受体结合，促进吞噬细胞吞噬细菌。
补体还可通过溶解病毒和细胞的方式起到细胞毒作用，以及通过免疫粘附的方式促进免疫复合物的清除。
合，促进病原体的吞噬和消化。
③激活补体作用：抗体与病原体表面抗原结合后，可激活补体系统，引发一系列的补体反应，最终导致病原体的破坏和清除。
④抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用：抗体与病原体表面抗原结合后，可使肥大细胞和自然杀伤细胞通过其Fc受体结合抗体，释放细胞毒素，杀伤病原体和感染的细胞。
总之，抗体在体内免疫中扮演着重要的角色，通过多种方式协同其他免疫细胞和分子，对抗外来侵略。
作用是什么？细胞因子是一类分泌于细胞之间，具有调节、增强或抑制免疫反应的蛋白质。
主要的细胞因子有：①IL-1：促进T细胞活化、增殖和分化，促进B细胞增殖和分化，促进巨噬细胞和NK细胞的活化和杀伤作用。
免疫学简答题
医学免疫学问答题部分1. 简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理;T细胞和B细胞执行特异性免疫,首先需要被抗原性物质活化,而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性;一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR,只能特异性地识别并结合一种Ag分子,所以,T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性,而在T及B细胞的整个群体中,则能识别各种各样的抗原分子;由于T及B细胞识别抗原的特异性,决定其执行的免疫应答的特异性; 1. 淋巴细胞再循环的方式及作用;全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换;淋巴细胞经淋巴循环及血液循环,运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中,经淋巴循环,经胸导管进入上腔静脉,再进入血液循环;血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环;从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通;淋巴细胞的再循环,使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布,能动员淋巴细胞至病原体侵入处,并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官,各类免疫细胞在此协同作用,发挥免疫效应;2.;前; 自B细胞被活化,3.12 联系：念,4. 212IgG4可经旁路3及超敏反应作用;455.1Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构;在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变,为重链可变区VH,其余部分为恒定区CH；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变,为轻链可变区VL,其余1/2区域为恒定区CL;VH与VL内还有高变区;2免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠,形成若干个球状结构,这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关,称为功能区;IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区,分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE 的 H 链有五个功能区,多一个CH4区;L链有二个功能区,分别为VL和CL;VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位,CL 与CH1上具有同种异型的遗传标志,IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位,IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合,IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合;6. 简述单克隆抗体技术的基本原理;1975年,KÖhler和Milstein 首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术;其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合,形成杂交瘤细胞,每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆;这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性,又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力;将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内,则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体;用这种方法制备的抗体具有结构高度均一,特异性强,无交叉反应等特点;7. 简述补体系统的概念及其组成; 1概念：见名词解释1;2补体系统由30多种成分构成,按其生物学功能分为三类：a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分,包括C1～C9、MBL、B因子、D因子;b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在;包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等;c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等;8. 比较三条补体激活途径的异同;三条途径的区别见下表：区别点经典途径旁路途径 MBL途径激活物 IgG1～3或IgM 与Ag复合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4 MBL参与成分 C1～C9 C3,C5～C9, B、 P、D因子同经典途径 C3转化酶 C4b2b C3bBb 同经典途径C3转化酶所需离子Mg2＋作用9.12体,因此,3合,还是一种有效4IC解离;②循环; 5,调节细胞的增殖与分化;10.作用,也无,11. 细胞因子有哪些主要的生物学功能★★细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用 , 如IFN、TNF等;②免疫调节作用,如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等;③刺激造血细胞增殖分化,如M-CSF、G-CSF、IL-3等;④参与和调节炎症反应;如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生;12. 简述细胞因子及其受体的分类;细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子; 细胞因子受体共分五个家族：①免疫球蛋白基因超家族,IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类;② I型细胞因子受体家族,又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族;IL-2～IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类;③ I型细胞因子受体家族,这类受体是干扰素的受体;④ III型细胞因子受体家族,又称肿瘤坏死因子受体家族,是TNF及神经生长因子受体; ⑤趋化性细胞因子受体家族,这一家族是受体是G蛋白偶联受体;13. HLA复合体的结构及产物：根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同,将HLA复合体分为三个区域,即I类基因区、Ⅱ类基因区和介于I类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区;1I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典 HLA的E、F、G、H等基因位点;HLA的A、B、C 各位点基因编码 HLA I类抗原分子的重链α链,与β2m结合共同组成人类的 HLA I类抗原;2Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区;HLA的DP、DQ、DR 三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链,组成HLA Ⅱ类抗原;3Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间,内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因,主要基因产物为 C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等;14. HLA 的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因,这是HLA高度多态性的最主要原因;②共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性,从而大大增加了人群中HLA表型的多样性;15. MHC1应;2 MHC-抗原肽复合体,,启动免疫应答;3 , T细Ⅱ类分子的制约,CD8＋416. HLA IHLA分布功能表面,接纳的抗原肽长度有限, T 细胞17.活化、18. 粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族,此外还有一些尚未归类的粘附分子;功能：⑴参与免疫细胞的免疫发育与分化;如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在;⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程⑶通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢;19. 参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：种类结构特点识别配体功能CD3 五聚体,与TCR组成TCR/CD3复合物稳定TCR结构、传递活化信号CD4 单体分子MHCⅡ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性,并参与信号传导; CD8 异源二聚体MHCⅠ类分子增强TCR与APC或靶细胞的亲和性,并参与信号传导; CD2 单体分子CD58LFA-3 增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导CD58 单体分子CD2 促进T细胞识别抗原,参与T细胞信号传导CD28 同源二聚体B7 提供T细胞活化的辅助信号CD152 同源二聚体B7 对T细胞活化有负调节作用CD40L 三聚体CD40 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件20. 参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有：种类结构特点识别配体功能 CD79 异源二聚体与mIg组成BCR复合物,介导B细胞信号传导CD19 单体分子促进B细胞激活CD21 单体分子 C3片段EB病毒增强B细胞对抗原的应答,参与免疫记忆 CD80/CD86 单体分子 CD28 提供T细胞活化的辅助信号CD40 单体分子 CD40L 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件21. IgFc受体的分类和功能分别为：1FcγR：是IgG Fc受体,又可分为① F cγR Ⅰ即CD64：是高亲和力IgG Fc受体,可介导ADCC,清除免疫复合物,促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用,促进吞噬细胞释放IL-1、IL-6和TNF-α等介质;② FcγR Ⅱ即CD32：是低亲和力IgG Fc 受体,可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ即CD16：是低亲和力IgG Fc受体,可与FcεRγ链或与TCR-CD3δ链相连,传递活化信号,并可介导促进吞噬和ADCC作用;2FcαR即ADCC; 3FcεR：是：是IgE低22. TTCRCD4/CD8LFA-2CD2可与CD58CD40L23. TT TCR αβ和T细胞、抗原活化过的功能：细胞Tc：特异4,CTL Th1、IL-6、IL-1024. Ts25. T表面的抗原受体不同,T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T细胞与记忆T细胞：二者表面CD45分子的异构型不同,初始T细胞表达CD45RA,而记忆T细胞表达CD45RO; Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同, Th1细胞分泌IL-1、IFN-γ,与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关,可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10,与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关,可增强抗体介导的免疫应答;26. CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡;⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后,通过颗粒胞吐释放穿孔素,使靶细胞膜上出现大量小孔,膜内外渗透压不同,水分进入胞浆,靶细胞胀裂而死；⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL,可与靶细胞表面的Fas结合,通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase,在激活一系列caspase,引起死亡信号的逐级转导,最终激活内源性DNA内切酶,使核小体断裂,并导致细胞结构毁损,细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶,可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜,激活另一个caspase10, 引发caspase级联反应,使靶细胞调亡;27. NK1.1＋T细胞表型的特点有：表达NKR.P1CNK1.1, 通常为CD4-CD8-, TCR多为TCRαβ;其功能有：⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解；②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时,如寄生虫感染,可分泌大量IL-4,可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞,参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换,产生特异性IgE；②在病毒抗原作用下,可产生IFN-γ,与IL-12共同作用,可使Th0细胞转向Th1细胞,增强细胞免疫应答;28. B细胞的特点：在哺乳动物,B细胞在骨髓中发育成熟,成熟B细胞可定居于周围淋巴组织,是体内唯一能产生抗体的细胞,B细胞表面可表达多种膜分子,如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC 分子、丝裂原受体等等; B细胞的主要生物学功能;1产生抗体,参与特异性体液免疫； 2作为APC,提呈抗原；3产生细胞因子,参与免疫应答炎症反应及造血过程;29. B1性质特异性30. 简述BCR,就决V、D、J三种,V、J 或重链V的多样性;③,因而31.,可增生分化32.分子表达升高,而CD4,选择性发育分化为T细胞时获得了33. 何谓阴性选择其生理意义是什么在T细胞发育的阳性选择后,单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化;只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞,此过程称为阴性选择;阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆,是T 细胞形成自身耐受的主要机制;34. 简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制;T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的;双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除,这样保证了机体T 细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆;B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的;当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时,细胞膜表面表达mIgM,此时如接受自身抗原刺激,则易形成自身耐受;NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体KIR和CD94分子等;这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态,发生自身耐受;35. 决定抗原免疫原性的因素有哪些怎样才能获得高效价的抗体决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心;一般来讲,抗原必须是异物,而且抗原与机体的亲缘关系越远,其免疫原性越强;但某些自身物质在一定情况下,免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答;②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等;用抗原免疫动物后,要想获得高效价的抗体,应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等;必要时应加一定量的免疫佐剂;36. 简述T细胞表位与B细胞表位的区别;T细胞表位 B细胞表位表位受体 TCR BCR MHC分子需不需表位性质线性短肽天然多肽表位大小 8~12个氨基酸 5~15个氨基酸12~17个氨基酸表位类型线性表位构象表位或线性表位表位位置在抗原分子任意部位在抗原分子表面简述TD-Ag与TI-Ag的区别;化学性质结构特点载体决定基无无有37.的现象;38.普通抗原化学性质多糖MHC-II39.;常用的佐、poly A:U 等;刺激淋巴 40.分重要的作用;抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞,前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等;41. 试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点;巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式,可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等;巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等,也可通过受体介导将抗原摄取;这些抗原被摄取后,首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段,然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物,提呈给T细胞;树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式;可吞入非常大量的液体,也可摄入较大颗粒的抗原性物质;但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是,其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能;外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段,与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面,再提呈给CD4+ T细胞;42. 简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程;内源性抗原是指由细胞内合成的抗原,如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等;这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段,这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿,在抗原加工相关转运体TAP的作用下转移至内质网腔中,与新组装的MHC-I类分子结合,形成抗原肽-MHC I类分子复合物;然后通过分泌途径运43. 简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程;外源性抗原是指来自细胞外的抗原;当外源性抗原进入机体后,大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中,被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段;在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合,形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物,然后转运至细胞膜表面,提呈给CD4+ T 细胞;44. T细胞识别抗原的特点是什么T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原,这又称为TCR的双识别,即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中,必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子,也就是说,T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制;TCR特定构象;,由TCRab 链ab 链的区;45. TT,T 细胞T 和CD8分子作为共受体,和转导;TAPC 表面相应配体,进而使T 细胞活化T T细胞;APC表面CD2分子结合,共同提供T淋巴细胞凋亡,46. 效应抗原活化 1抗感染Tc细胞的特异IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展;47. Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：Th1细胞主要分泌IL-2、TNF-b和IFN-g等细胞因子,其生物学作用简述如下：1IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc 细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径,促进Th1细胞增殖分化,合成分泌细胞因子,扩大细胞免疫效应;2 TNF-b：作用于血管内皮细胞,使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附,进而迁移和外渗至局部组织,引起慢性炎症反应；激活中性粒细胞,增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-b可使周围组织细胞发生损伤坏死;3 IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞,使之MHC II类分子表达增强,提高抗原提呈效率,扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞,增强其吞噬和胞内杀伤功能,并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NK细胞,增强杀瘤和抗病毒作用,提高机体免疫监视功能;48. 致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：l致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性,并受MHC I类分子限制;它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞,并且必须与靶细胞密切接触;致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物特异性结合,并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体自身MHC I类分子Ig样区的相互作用下实现的,此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质,使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡; 2致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤,它们与溶解破坏的靶细胞分离后,又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞;通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞;这种由CD8+ Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义;49. 试述CD4+初始T细胞Th0在免疫应答中的活化过程及效应：CD4+ 初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合,在CD4分子的辅助下,产生T细胞活化第一信号;进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子协同刺激分子与协同刺激分子受体的相互作用,产生协同刺激信号,即T细胞活化第二信号;在上述两种信号刺激下,初始T细胞活化,分泌IL-2、4、5、6等细胞因子,这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质;活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下,可增殖分化为Th2细胞;后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子,辅助B细胞激活、增殖与抗体产生;活化CD4+IL-2、IFN-g和TNF-b;50.BCR对TD;Th细胞藉与B体细胞高频51. Th1Th理抗原,以细胞内吞抗原,2Th,向B细等也很重要;3Th、IL-13等,可辅助B52.MALT;这里产生的B、T细胞混处在一起;M,然后IgA;在穿越黏膜上皮的过程中,IgA与存在于外分泌液中的分泌成分结合,增加了IgA对外分泌液中蛋白水解酶的抵抗;同时,IgA也许会与侵入细胞的相应抗原结合,把病原体或其产物从胞内带出到黏膜腔,从而避免对黏膜上皮细胞的伤害;53. B细胞在生发中心的分化成熟;在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入原始淋巴滤泡,分裂增殖,形成生发中心;生发中心在抗原的刺激下于一周形成;生发中心的B细胞大约6小时分裂一次;这些分裂增殖的B细胞称为生发中心母细胞,有着B细胞的典型形态特征;不发生分裂增殖的B细胞被推向外侧,形成冠状带;在生发中心,B细胞继续分化发育,发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换,最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞;54. 免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：1 概念：免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后,免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程;主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递,以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化,进而产生免疫效应的过程;2 类型：免疫应答根据其效应机理, 可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型;3 生物学意义：免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定;但在某些情况下,免疫应答也可对机体造成损伤,引起超敏反应或其他免疫性疾病;55. TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程：此阶段系指抗原提呈细胞APC摄取、加工、处理和呈递抗原,以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活化的阶段; TD抗原经APC加工处理后, 以抗原肽 - MHC II 类分子复合物的形式表达于细胞表面;Th细胞通过表面TCR-CD3复合受体与APC表面抗原肽 - MHC II 类分子复合物特异性结合,并在CD4分子与APC表面相应配体MHC II 类分子的Ig样区相互作用下,诱导产生Th细胞活化第一信号;进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体 B7与CD28、ICAM-l 与LFA-1、LFA-3与LFA-2间的相互作用,产生协同刺激信号, 即Th细胞活化第二信号;在上述二种信号剌激下,Th细胞活化, 活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子;与此同时,巨噬细胞可分泌IL-1、12等细胞因子,这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质;B细胞作为免疫效应细胞,通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号,通过Th细胞表面协同刺激分子CD40L与ICAM-1和B细胞表面的协同刺激分子受体CD40与LFA-1的相互作用,产生协同刺激信号,即B细胞活化第二信号;在上述二种活化信号作用下,B细胞被激活;56. TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：IL-4、2、6 等隆,;活化B细胞通过表面,可进一步增原接触后,57.表 16-1区别点期抗体类别58. 在TITI ;1I型TI与I型TI抗,产2II型TI;这些抗原;59.①60.在注射抗血清时,如遇皮肤试验阳性者,可采用小剂量、短时间20～30分钟、连续多次的注射方法,称为脱敏注射;这是因为小剂量变应原进入机体, 与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后,靶细胞释放的生物活性介质较少,不足以引起明显的临床症状,同时介质作用时间短无积累效应;在短时间内多次小剂量注射变应原,可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒,在短时间内全部解除致敏状态;此时大剂量注射抗血清时,不会发生超敏反应;61. Ⅰ型超敏反应的发生机制见图;初次接触变应原刺激机体产生 IgE 靶细胞肥大细胞和嗜碱粒细胞致敏靶细胞致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联脱颗粒和释放介质储备的介质组胺、激肽原酶激肽原缓激肽新合成的介质白三烯、血小板活化因子、前列腺素毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩,腺体分泌增加62. 青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性,但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原;这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性,从而刺激机体产生特异性IgE,使机体处于致敏状态;当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时,即可在几分钟内发生过敏性休克;有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克,这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解。
医学免疫学简答题整理
医学免疫学简答题整理1、试述内、外源性抗原的呈递过程。
答：外源性抗原的呈递过程：第一，外源性Ag被APC摄入（吞噬、胞饮、受体介导等），外源性Ag在内体/溶酶体（低PH、各种酶及HLA-DM）中加工，产生13-18aa短肽（适合与MHCII类分子结合）；第二，在内质网新合成的MHCII类与Ii链结合在一起，它在与多肽结合前由内质网转移到内体腔；第三，在腔内Ii被解离或降解后在HLA-DM参与下，MHC II类分子与多肽结合形成稳定的抗原肽MHC II类分子复合物，通过胞吐空泡的形式转运至APC表面递呈给CD4T细胞。
内源性抗原的呈递过程：第一，内源性Ag多肽的产生：内源性抗原通常来源于胞内蛋白，核蛋白，病毒蛋白、瘤Pr等。
它们泛生物素化及在蛋白酶体中降解，产生8-12aa短肽（适合与MHC I类分子结合）。
第二，多肽的转运：TAP将内源性Ag肽从蛋白酶体向内质网转运，内质网中MHC I类分子与多肽结合形成稳定的复合物。
第三，内源性Ag递呈，复合物以胞吐空泡的形式至靶细胞表面递呈给CD8T细胞。
2. 试述免疫缺陷病特征：①反复发生不易控制的感染；②恶性肿瘤发生率增高；③常并发自身免疫病。
●分类：原发性、继发性3. 试述抗原抗体反应特点1.特异性：抗原抗体结合的特异性是指抗原表位与抗体超变区结合的特异性2.比例性：在抗原抗体特异性反应时，生成结合物的量与反应物的浓度有关。
3.可逆性：可逆性指抗原抗体结合后形成的复合物在一定条件下可发生解离，恢复抗原抗体的游离状态。
4. 试述免疫球蛋白的主要生物学功能。
（1）与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。
在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。
（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。
（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc 受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。
《医学免疫学》期末复习资料(名词解释和简答题)
《医学免疫学》期末复习资料（名词解释和简答题）一、名词解释1.lymphocyte homing 淋巴细胞归巢指血液中淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。
2.innate immune response 固有免疫应答机体固有免疫细胞和分子在识别病原体及其产物或体内凋亡，畸变的细胞等“非己”的抗原异物后迅速活化并有效吞噬，杀伤，清除病原体或体内“非己”的物质，产生非特异性免疫防御，监视，自稳等保护作用的生理过程。
3.adaptive immune response 适应免疫应答机体受抗原刺激后，免疫活性细胞（T、B细胞）识别抗原自身活化，增殖，分化及产生特异性免疫效应的过程4.antigen determinant 抗原决定基是存在于抗原分子表面决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位5.adjuvant佐剂指预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强物质6.Superantigen(SAg)超抗原是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。
且不受MHC限制，故称为超抗原。
7.Antibody–dependent cell-mediated cytotoxicity 抗体依赖性细胞毒性指具有杀伤性的细胞如NK细胞通过其表达的Fc受体识别包被于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀死靶细胞的过程。
plementary-determining region互补决定区即抗原互补决定区。
VH和VL的三个高变区共同组成Ig的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。
plement 补体是存在于人或动物血清、组织液及细胞膜表面的一组不耐热、经活化后具有酶活性的蛋白质。
10.cytokine细胞因子细胞因子是由免疫细胞及组织细胞分泌的，在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性蛋白质11.cluster of differentiation(CD)分化抗原应用单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为一个分化群。
医学免疫学复习资料简答题
医学免疫学复习资料简答题简答题1、补体的生物学作用：答:1.溶菌和细胞溶解作用;2调理吞噬作用;3.免疫粘附作用;4.炎症介质作用,如激肽样作用、过敏毒素作用、趋化作用。
2、细胞因子的共同特征：答：1细胞因子的产生具有多源性；2细胞因子的产生具有多向性；3多以旁分泌和(或）自分泌形式在局部发挥作用；4通常为低相对分子质量的分泌性糖蛋白；5通常以非特异性方式发挥作用；6细胞因子作用具有高效性；7细胞因子作用具有重叠性；8细胞因子作用具有多效性；9细胞因子作用具有网络性。
3、非特异性免疫和特异性免疫的主要特点答：非特异性免疫特异性免疫细胞组成黏膜和上皮细胞、吞噬细胞、NK细胞T细胞、B细胞、抗原递呈细胞NK1.1*T细胞、B1-B细胞作用时相即刻-96小时内96小时后作用特点非特异作用，抗原识别谱较广；不经克隆特异性作用，抗原识别专一；经细胞，扩增和分化，即可发挥免疫效应克隆扩增发挥免疫效应和分化成为效应作用时间间无免疫记忆，作用时间短有免疫记忆，作用时间长5、决定抗原免疫原性的因素有哪些？答：决定抗原免疫原性的因素（一)异物性：1.异种物质：如细菌、病毒、异种血清等。
2.同种异体物质：如血型抗原、组织相容性抗原等。
3.自身物质。
（二）理化特性：1．大分子；2．复杂的化学组成与结构；3．物理状态；4．分子构象和易接近性；（三）免疫途径和机体应答性：具有异物性和复杂结构的大分子物质是决定抗原免疫原性的主要条件。
但抗原进入机体的途径不同，产生的免疫效果也不同。
人工免疫时，多数抗原需经皮内、皮下或肌肉注射、喷雾等方式进入机体，才能取得良好免疫效果。
6、简述T细胞亚群分类及其功能。
答：（１）Th1细胞为CD4阳性细胞，其主要功能有分泌IL－2 （白细胞介素２）、IFN－γ（γ干扰素）和TNF－β（β肿瘤坏死因子）等细胞因子，参与调节细胞免疫，引起炎症反应和迟发型超敏反应。
（２）Th2细胞也是CD4阳性细胞，其主要功能是通过分泌IL－4、６、１０等细胞因子，介导体液免疫应答。
医学免疫学复习资料——名词解释与简答
名词解释：1.补体（complement ，C）是存在于人或动物体液中及细胞表面的一组具有酶活性,可介导免疫和炎症反应的蛋白质，以通过一系列的酶解反应被激活2.主要组织相容性复合体,MHC:是指某一染色体上的一组紧密连锁的基因群, 它们所编码的抗原(主要组织相容性抗原)，决定着机体的组织相容性，并且与免疫应答和免疫调节有关。
抗原：是能够刺激机体T、B淋巴细胞产生特异性免疫效应物质（即抗体或致敏淋巴细胞），并且能与应答产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的物质，是启动免疫应答的始发因素。
3.内源性抗原提呈：指内源性抗原被胞质溶胶中蛋白酶体降解为小分子抗原肽后，与MHCI类分子结合，形成抗原肽/MHC I类分子复合物，供CD8+T细胞识别的过程。
4.外源性抗原提呈：指外源性抗原被APC摄取、加工、处理为抗原肽，与MHCⅡ类分子形成抗原肽/MHCⅡ类分子复合物，表达于APC细胞表面，供CD4+T细胞识别的过程。
5.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用,ADCC：抗体的Fab段与抗原结合,其Fc段可与NK细胞、Mφ等表面的相应FcR结合，促进NK细胞杀伤靶细胞。
6.超敏反应：指机体对某些抗原初次应答以后，再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
7.固有免疫：又称天然免疫（natural immunity)或非特异性免疫（non-specific immunity),乃种系长期进化过程中逐渐形成的、机体与生俱有的抵御病原体侵袭、清除体内抗原性异物的一系列防御能力。
8.模式识别受体：一类主要表达于天然免疫细胞表面、非克隆性分布、可识别一种或多种PAMP的受体。
9.病原相关分子模式：一类或一群特定的微生物病原体（及其产物）共有的某些非特异性、高度保守的分子结构，其可被非特异性免疫细胞所识别。
10.抗体（antibody, Ab):是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种球蛋白，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性地结合产生效应，是体液免疫重要效应分子。
医学免疫学与微生物学之简答题
医学免疫学与微生物学之简答题This manuscript was revised by the office on December 22, 2012医学免疫学与微生物学期末复习题之简答题一．免疫的基本概念和功能。
免疫是机体识别和排除抗原性异物以维持机体内环境生理平衡的保护性生理反应过程。
有三大功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视。
1.免疫防御是指机体抵御病原性微生物的侵袭和中和其毒素，防止感染的发生和发展。
过低或缺陷时可发生反复感染或免疫缺陷病，过强时可发生超敏反应。
2.免疫稳定功能是指正常情况下机体清除损伤或衰老细胞。
异常情况下发生自身免疫病。
3.免疫监视功能是指正常情况下清除突变或复制错误的细胞，异常情况下可发生细胞癌变或持续性感染。
二．免疫系统由免疫器官，免疫细胞，免疫分子组成免疫器官有骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾等免疫细胞包括淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板等免疫分子包括补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等三．影响免疫应答的因素：1.抗原分子的理化性质：分子量越大，免疫原性越强；抗原物质的化学组成和结构可决定其免疫原性，蛋白质免疫原性较强，多糖具有免疫原性但弱于蛋白质，核酸多无免疫原性。
2.宿主方面的影响，受MHC控制，此外，年龄、性别与健康状况也有影响。
3．免疫方法的影响，免疫抗原的剂量、途径、次数都可明显影响机体对抗原的应答。
3．简述超敏反应的基本类型并列出临床常见疾病的病名。
四．五．简述补体的生物学活性(1）溶菌和溶细胞作用：细菌与相应抗体结合，通过激活经典途径，形成膜攻击复合物而产生溶菌作用。
（2）促进中和及溶解病毒：抗体和补体与病毒作用后有效地阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入，可明显增强抗体对病毒的中和作用。
（3）调理和免疫粘附：通过补体裂解产物与细菌和其他抗原及吞噬细胞结合，促进吞噬细胞吞噬作用，可增强机体抗感染或清除免疫复合物的能力。
医学免疫学 简答题
③调节膜攻击复合物：HRF也称为C8结合蛋白，可干扰C9与C8结合；MIRL可阻止C7、C8与C5b-6复合物结合，从而抑制MAC形成。
②肿瘤：IL-2可活化NK细胞成LAK细胞，具有广谱肿瘤杀伤活性。组合细胞因子（IL-1、IL-2、IFN）和抗CD3 mAb诱导NK细胞成CIK，其杀瘤作用强于LAK细胞。拮抗IL-2或IL-2受体制剂可用于T细胞性白血病的治疗。抗IL-6的抗体可抑制多发性骨髓瘤的发展。
③移植物排斥：抗IL-2或IL-2受体制剂可抑制同种移植物的排斥。注射重组IL-1受体拮抗剂可延长动物心脏移植物的存活。
(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。
2．细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? ★★
细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用 ， 如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
医学免疫学复习简答题总结
医学免疫学简答题复习1、试述CD4+T细胞如何分化为CD4+Th1、Th2、Th17 和Tfh 细胞及其产生的细胞因子和作用。
(2)2、什么是免疫球蛋白转换，那些细胞因子诱导Ig类别转换为IgG、IgA、IgE。
(2)3、比较三种补体激活途径 (2)4、干扰素分类及其作用。
(3)5、细胞因子概念和分类？ (3)6、细胞因子的产生特点和作用方式有哪些？ (3)7、比较IL-10 和TGF-β发挥免疫负调节作用的差异。
(4)8、诱导Th1、Th2、Th17、Tfh分化的细胞因子分别是什么？ (4)9、试举一例已经商品化的细胞因子并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机理。
(4)10、HLA复合体的分区及各区所含的基因座位。
(4)11、比较HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子在结构和与递呈抗原肽方面的特点。
(4)12、T细胞的成熟过程 (5)13、简述淋巴细胞再循环的定义及其生物学意义。
(5)14、固有免疫应答的作用特点 (5)16. 简述T细胞表面共刺激分子和共抑制分子及其主要功能。
(6)17. 简述调节性T细胞亚群及其负向免疫调节作用的机制。
(7)18. 简述B细胞与CD4+Th2/Tfh细胞间的相互作用。
(7)19. 试述外源性抗原和内源性抗原加工提呈过程。
(8)20、T 细胞介导的细胞免疫应答 (8)21、B 细胞介导的体液免疫应答 (9)22、抗体的效应阶段 (10)23、细胞因子对适应性免疫应答的调节作用 (10)24、细胞因子在抗感染免疫过程中的作用 (10)25、总结适应性免疫应答的效应细胞和其作用，适应性免疫细胞的共同特点和其意义。
1126、简述注射破伤风抗毒素引发的超敏反应及其发生机制和治疗方法。
(11)27、简述抗体的基本结构，功能区及主要功能。
(12)28、以肿瘤细胞为例，叙述肿瘤抗原呈递过程，以及对T细胞的激活。
(12)29. 简述免疫耐受的类型及其形成机制。
医学免疫学简答题
一.何谓免疫?有何功能?免疫功能异常时有何表现免疫：指机体免疫系统识别“自己”和“非己，”对自身成分产生天然免疫耐受，而对非己抗原性异物产生排除作用的一种生理功能。
(1).免疫防御。
过低或缺失——免疫缺陷病。
如果免疫应答过强或持续时间过长，可导致机体的组织损伤或功能异常，引发超敏反应(2).免疫监视。
免疫监视功能失调，可引发肿瘤或持续性病毒感染(3).免疫自稳。
若免疫自稳功能失调可引发自身免疫病。
二.中枢免疫器官和周围免疫器官各包括哪些?各有何功能？(1).中枢免疫器官包括胸腺和骨髓。
骨髓的功能：是各类血细胞和免疫细胞发育的场所; 是B细胞和NK细胞分化成熟的场所;再次体液免疫应答抗体产生的主要部位。
胸腺的功能：是T细胞发育、分化、成熟的场所; 自身耐受的建立与维持。
(2)外周免疫器官包括淋巴结、脾、粘膜相关淋巴组织。
淋巴结与脾脏的功能：T细胞和B细胞定居的场所; 适应性免疫应答发生的场所;滤过清除病原体等有害物质。
其中淋巴结还参与淋巴细胞再循环。
三..简述根据抗原与机体的亲缘关系，抗原分为哪些种类?(1).异种抗原(2).同种异型抗原(3)自身抗原(4)异嗜性抗原四.何谓佐剂?试述佐剂的作用机制。
佐剂：是指预先或与抗原同时注入体内后，能够增强机体对该抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的非特性免疫增强物质。
作用机制：(1)改变抗原物理性状，延长抗原在体内的停留时间，或使可溶性抗原转变成颗粒性抗原，从而有助于抗原提呈细胞对抗原的摄取。
(2)诱导产生炎症反应，吸引APC到达炎症部位并使之活化，从而更为有效地加工处理和提呈抗原。
(3)诱导产生不同类型的细胞因子影响T细胞亚群分化和免疫应答的类型。
五.免疫球蛋白有几类?各有何作用。
IgG IgM IgD IgA IgE六.试述抗体的生物学作用。
(1)特异性识别和结合抗原(2)调理作用和抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(3)激活补体(4)介导I型超敏反应(5)穿过胎盘屏障和黏膜七.补体的激活途径有哪些?补体的生物学作用有哪些?说明补体在超敏反应中的作用。
医学免疫学部分简答题
1、腺微循环的组成及其作用？组成：胸腺基质细胞，局部活性物质，细胞外基质作用：在胸腺细胞分化过程的不同环节均发挥重要的调节作用，①分泌胸腺激素和细胞因子、与胸腺细胞相互接触。
2、免疫器官的组成及其免疫中的主要作用？免疫器官包括：①髓：1.造血器官;各种免疫细胞的发源地2.B细胞发育、分化、成熟的场所3.体液免疫应答发生的场所②腺：1.T细胞分化成熟的场所2.免疫调节功能3.形成对自身抗原耐受性4.屏障作用③氏囊：外周免疫器官：①淋巴结：过滤淋巴液，具有免疫活性的T、B细胞移居和接受抗原刺激后发生免疫应答的重要场所②脾脏：最大的淋巴器官，具造血、贮血和过滤作用，也是成熟T、B细胞移居和抗原刺激后发生免疫应答的重要场所③粘膜免疫系统：3、淋巴细胞再循环的生物学意义？①淋巴细胞在外周免疫器官和组织分布更合理②淋巴组织可不断从循环池中得到新的淋巴细胞补充，有利于增强机体免疫功能③通过再循环，增加了T、B与抗原、APC接触机会；④通过再循环，使机体免疫器官与组织相互联系构成一个有机整体，能使B、T细胞和记忆细胞很快的分布到全身的组织器官。
4、简述T细胞发育成熟过程中为什么必须经历阳性选择和阴性选择？阳性选择：双阳性细胞表面的CD4和CD8分子与胸腺皮质上皮细胞表面的MHC-II类或MHC-I类分子发生有效结合时，该细胞就被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4+或CD8+的单阳性细胞(SP)，而未能结合的双阳性细胞，则发生凋亡而被清除。
通过阳性选择，可使表型为TCR+、CD2+、CD3+、CD4+或TCR+、CD2+、CD3+、CD8+的单阳性细胞获得识别抗原肽－MHC-II类分子或I类分子复合物的能力，这也是T 细胞作用受MHC限制的原因。
阴性选择：经阳性选择后存活的单阳性细胞与胸腺皮髓交界处的巨噬细胞和树突状细胞表面表达的MHC-II类或MHC-I类分子/自身抗原肽复合物高亲和力结合时，即被诱导凋亡或失能，反之,才能继续分化发育成为具有识别非己抗原能力的T细胞。
免疫学最新前六章简答论述总结
免疫学最新前六章简答论述总结·第一章免疫学概论四、简答题1．如何理解免疫功能多的“双刃剑”特点功能免疫防御免疫自稳免疫监视正常表现抗感染性免疫免疫系统内环境的稳定防止细胞癌变异常表现超敏反应、易受感染或免疫缺陷自身免疫性疾病和过敏性疾病肿瘤和持续性病毒感染 2．简述免疫系统的组成？免疫系统免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。
(1) 免疫器官分为中枢免疫器官和外周免疫器官。
前者有骨髓、胸腺、法氏囊；后者有淋结、脾脏、粘膜相关淋巴组织。
(2) 免疫细胞主要包括造血干细胞、淋巴细胞、抗原提呈细胞以及其他免疫细胞。
(3) 免疫分子主要包括抗体、补体和细胞因子。
3．简述免疫功能失调时的异常表现(1) 免疫防御功能异常：如果防御反应过分强烈可以发超敏反应；反应过低则表现为易受感染或免疫缺陷病。
(2) 免疫自稳功能异常：如果免疫耐受被打破，免疫调节功能紊乱，会导致自身免疫病和过敏性疾病。
(3) 免疫监视功能异常：如果免疫监视功能失调，则可发生肿瘤或者病毒持续性感染。
4．简述免疫学最明显的效应表现体液免疫和细胞免疫，前者以特异性抗体为代表，后者以效应T淋巴细胞为代表。
5．简述免疫学最重要特色？①识别性；②特异性；③记忆性；④调节性；⑤膜表面分子的多样性，如CD抗原就是代表了细胞膜表面标志的一类分子家族，且具有多种多样的受体等。
五、论述题1．试述免疫学最基本的一些独特性？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？？第二章抗原四、简答题1．影响抗原免疫应答的因素有那些①抗原分子的理化性质：包括化学性质、分子量大小、结构复杂性、分子构象、易接近性等；②宿主方面因素：包括遗传因素、年龄、性别和健康状态等；③抗原进入机体的方式。
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医学免疫学简答题复习1、试述CD4+T细胞如何分化为CD4+Th1、Th2、Th17 和Tfh 细胞及其产生的细胞因子和作用。
(2)2、什么是免疫球蛋白转换，那些细胞因子诱导Ig类别转换为IgG、IgA、IgE。
(2)3、比较三种补体激活途径 (2)4、干扰素分类及其作用。
(3)5、细胞因子概念和分类？ (3)6、细胞因子的产生特点和作用方式有哪些？ (3)7、比较IL-10 和TGF-β发挥免疫负调节作用的差异。
(4)8、诱导Th1、Th2、Th17、Tfh分化的细胞因子分别是什么？ (4)9、试举一例已经商品化的细胞因子并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机理。
(4)10、HLA复合体的分区及各区所含的基因座位。
(4)11、比较HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子在结构和与递呈抗原肽方面的特点。
(4)12、T细胞的成熟过程 (5)13、简述淋巴细胞再循环的定义及其生物学意义。
(5)14、固有免疫应答的作用特点 (5)16. 简述T细胞表面共刺激分子和共抑制分子及其主要功能。
(6)17. 简述调节性T细胞亚群及其负向免疫调节作用的机制。
(7)18. 简述B细胞与CD4+Th2/Tfh细胞间的相互作用。
(7)19. 试述外源性抗原和内源性抗原加工提呈过程。
(8)20、T 细胞介导的细胞免疫应答 (8)21、B 细胞介导的体液免疫应答 (9)22、抗体的效应阶段 (10)23、细胞因子对适应性免疫应答的调节作用 (10)24、细胞因子在抗感染免疫过程中的作用 (10)25、总结适应性免疫应答的效应细胞和其作用，适应性免疫细胞的共同特点和其意义。
1126、简述注射破伤风抗毒素引发的超敏反应及其发生机制和治疗方法。
(11)27、简述抗体的基本结构，功能区及主要功能。
(12)28、以肿瘤细胞为例，叙述肿瘤抗原呈递过程，以及对T细胞的激活。
(12)29. 简述免疫耐受的类型及其形成机制。
(13)30. 举例说明研究免疫耐受在医学理论和临床实践方面的重要意义。
(13)31、试述青霉素过敏性休克的发生机制和防治原则。
(13)32、简述特异性变应原脱敏疗法和异种免疫血清脱敏疗法及其作用机制。
(14)33、简述ABO血型和Rh血型不合引起的新生儿溶血症及其发生机制和预防措施。
(14)34、举例说明抗体刺激性超敏反应和抗体阻抑型超敏反应及其发生机制。
(15)35、以Arthus反应或链球菌感染后肾小球肾炎为例，简述Ⅲ型超敏反应发生机制。
(15)36、以过敏性接触性皮炎为例，简述Ⅳ型超敏反应发生机制。
(15)37、感染β-溶血性链球菌后，会出现Ⅲ型超敏反应。
(15)38、举例说明固有免疫细胞对适应性应答的调节作用。
(16)39、简述三种专职APC作用的T细胞及其介导产生的主要生物学效应。
(16)40、简述新生儿Rh型溶血症的发生机制、预防措施及免疫学检测方法。
(17)11、试述CD4+T细胞如何分化为CD4+Th1、Th2、Th17 和Tfh 细胞及其产生的细胞因子和作用。
CD4+ 初始T 细胞被经典DC 激活后表达IL-2R，通过自分泌作用接受IL-2 刺激可增殖分化为Th0 细胞；CD4+Th0 细胞接受不同类型细胞因子刺激后，可增殖分化为CD4+Th1、Th2、Th17 和Tfh 细胞。
（1）CD4+Th0细胞接受IL-12、IFN-γ刺激，分化为Th1细胞（T-bet+），Th1细胞分泌细胞因子IFN-γ、IL-2、LT-α、TNF-α、GM-CSF，表达CD40L、FasL，参与抗胞内病原体感染的免疫应答，促进骨髓产生单核细胞，增强机体抗感染免疫作用，参与适应性免疫应答的调节；（2）CD4+Th0细胞接受IL-4刺激，分化为Th2细胞（GATA3+），Th2细胞分泌细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、趋化因子CCL11，表达CD40L，参与抗寄生虫感染的免疫应答，参与过敏性炎症反应，诱导B 细胞活化增殖分化产生IgE 抗体；（3）CD4+Th0细胞接受IL-6、TGF-β刺激，分化为Th17 细胞（RORγt+），Th17细胞分泌细胞因子IL-17、IL-22，趋化因子CCL20，增强黏膜化学/ 物理屏障，抗御真菌和胞外病原菌感染，促进骨髓产生中性粒细胞，增强机体抗感染免疫作用，促进B 细胞发生IgG 类别转换；（4）CD4+Th0细胞接受IL-6、IL-21刺激，分化为Tfh 细胞（Bcl-6+），Tfh 细胞分泌IL-21、IL-17、IFN-γ、TGF-β 或IL-4，表达CD40L，参与抗各种病原体感染的免疫应答，诱导B 细胞增殖分化产生高亲和力IgG 抗体，参与某些自身免疫性疾病。
2、什么是免疫球蛋白转换，那些细胞因子诱导Ig类别转换为IgG、IgA、IgE。
Ig类别转换：在抗体应答过程中，抗原激活B细胞后，膜上表达和分泌的Ig类别会从IgM 转换成IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类的Ig的现象，也称为同种型转换。
此时Ig可变区不变，即结合抗原的特异性相同，但其重链类型（恒定区）发生改变。
调节B细胞发生Ig类别转换而产生 IgG、IgE、IgA 的细胞因子分别是：IgG：IL-21、IFN-γ和IL-17IgE ：IL-4、IL-13IgA：TGF-β、IL-5、IL-63、比较三种补体激活途径经典激活途径凝集素途径旁路途径激活物抗原- IgG 复合物抗原- IgM 复合物病原体表面甘露糖、岩藻糖、N- 乙酰葡糖胺、N-乙酰氨基半乳糖胺某些细菌、真菌、脂多糖、葡聚糖、酵母多糖补体组分和活化顺序C1（C1q、C1r、C1s）、C4、C2、C3、C5 ～C9MBL/FCN、MASP-1/2、C4、C2、C3、C5 ～9C3、B 因子、D 因子、P 因子、C5 ～C9所需离子Ca2+、Mg2+Ca2+、Mg2+Mg2+C３转化酶C4b2a C4b2a C3bBbPC5转化酶C4b2a3b C4b2a3b C3bBb3b 作用时间感染中、晚期感染早期感染后当即24、干扰素分类及其作用。
（1）Ⅰ型干扰素包括IFN-α 和IFN-β，主要由成纤维细胞，上皮细胞、浆细胞样树突状细胞和巨噬细胞产生。
Ⅰ型干扰素以抗病毒作用为主；主要功能：①诱导体内组织细胞产生抗病毒蛋白干扰病毒复制，抑制病毒感染和扩散；②促进病毒感染细胞表达病毒抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，有助于CD8+CTL 对病毒感染细胞的杀伤作用；③激活NK 细胞，增强机体抗病毒和抗肿瘤免疫作用。
（2）Ⅱ型干扰素即IFN-γ，又称免疫干扰素，主要由CD4+Th1 细胞、CD8+CTL 和NK 细胞产生。
Ⅱ型干扰素以免疫调节作用为主，也具有抗病毒和抗肿瘤免疫作用；主要功能：①诱导初始T 细胞增殖分化为Th1 细胞，参与适应性细胞免疫应答；②促进抗原提呈细胞表达MHC Ⅰ/ Ⅱ类分子，提高抗原加工提呈能力；③诱导B 细胞发生IgG 类别转换，产生高亲和力IgG 抗体；④抑制Th2 和Th17 细胞形成，对上述免疫细胞介导的免疫应答产生负向调节作用；⑤激活巨噬细胞和NK 细胞，增强机体抗感染和抗肿瘤免疫作用；⑥诱导体内组织细胞产生抗病毒蛋白干扰病毒复制，抑制病毒感染和扩散。
（3）Ⅲ型干扰素包括IFN-λ1（IL-29）、IFN-λ2（IL-28A）和IFN-λ3（IL-28B），主要由上皮细胞、髓样树突状细胞、浆细胞样树突状细胞和单核细胞产生。
主要功能：①在黏膜屏障组织部位产生抗病毒免疫保护作用；②促进NK 细胞和T 细胞产生IFN-γ，增强抗肿瘤免疫作用；③通过促进Th1 型而降低Th2 型免疫应答，参与机体对自身免疫病、过敏性疾病和寄生虫感染的免疫调节。
5、细胞因子概念和分类？概念：细胞因子（cytokines, CK）是指由多种组织细胞，特别是免疫细胞产生的一类具有多种生物学活性的小分子多肽或糖蛋白。
分类：根据结构和生物学功能可将细胞因子分为六类，干扰素(interferon, IFN)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)、白细胞介素（interleukin, IL)、集落刺激因子(colony stimulating factor, CSF)、趋化性细胞因子(chemokine cytokine)、生长因子(growth factor, GF)6、细胞因子的产生特点和作用方式有哪些？（1）理化特性：多为低分子量多肽或糖蛋白，结构多为单体，少数为双体或三聚体（2）产生特点：多源性、多样性、自限性①多源性：体内各种免疫细胞和非免疫细胞都能产生细胞因子。
②多样性：一种细胞可分泌多种细胞因子，几种不同类型的细胞也可产生一种或几种相同的细胞因子。
③自限性：细胞因子的合成分泌是一个短暂自限的过程。
（3）作用方式：细胞因子大多以旁分泌或自分泌方式作用于邻近细胞或产生细胞因子的细胞本身，因此大多数细胞因子指在局部产生作用，即细胞因子大多具有局限性。
少数细胞因子如IL-1、TNF-α、EPO 和M-CSF 等也可通过内分泌方式作用于远处的靶器官和靶细胞。
（4）作用特点：3①高效性：以较高的亲和力与其受体结合。
②时效性：半衰期短，作用通常发生于几小时之内。
③多效性：一种细胞因子可刺激多种不同类型的细胞产生多种生物学效应。
④重叠性：几种不同的细胞因子可刺激同一种靶细胞产生相同或相似的生物学效应。
⑤协同效应：一种细胞因子可增强另外一种细胞因子的功能。
⑥拮抗性：一种细胞因子可抑制另外一种细胞因子的功能。
⑦网络性：各种细胞因子之间在合成分泌、受体表达、生物学效应等方面相互影响,相互调节,构成复杂的细胞因子网络。
7、比较IL-10 和TGF-β发挥免疫负调节作用的差异。
IL-10 可抑制APC 表达MHC 分子和共刺激分子，对适应性免疫应答的启动产生抑制作用；TGF-β则可抑制T、B 细胞介导产生的适应性体液和细胞免疫应答。
8、诱导Th1、Th2、Th17、Tfh分化的细胞因子分别是什么？诱导Th1分化的是IFN-γ和IL-12；Th2是IL-4；Th17是TGF-β、IL-6 和IL-23；Tfh是IL-6 和IL-21。
9、试举一例已经商品化的细胞因子并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机理。
IL-2可用于艾滋病的辅助治疗，以提高患者Th1 细胞数目，因为IL-2可以诱导T细胞分化，以增强机体的免疫力。
10、HLA复合体的分区及各区所含的基因座位。
HLA 复合体分为三个区域，即Ⅰ类基因区、Ⅱ类基因区和介于Ⅰ类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区；Ⅰ类基因区内含经典HLA-A、B、C 三个基因座位和非经典HLA-E、F、G、H 等基因座位。