2016年最新糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗

高血糖
糖异生 电解质丢失 脱水
渗透性利尿 水分丢失
酸中毒
5、诊断
依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。
高血糖
高血浆 渗透压
低血钾 代谢性 酸中毒 细胞内外 水分丢失
临床表现
DKA分为轻度、中度和重度。 仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症 轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒 重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽 无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L
病情发展 病情开始 酮症酸中毒开始时 ，糖尿病的症状加 重，明显地多尿、 多饮、疲乏无力、 食欲不振、恶心、 呕吐。有的病人伴 有激烈腹痛，腹肌 紧张，无反跳痛， 酷似急腹症。 血浆pH降低至7.2 或更低，出现深而 快的Kussmal呼吸 ，呼气中带有丙酮 味。病人的神智状 态改变，淡漠、嗜 睡，乃至昏迷。
4. 纠正水电解质平衡和酸中毒 （1）积极补钾：补钾治疗应和补液治疗同时进行，血钾＜ 5.2 mmol/L时，并在尿量>40ml/h的前提下，应开始 静脉补钾；血钾＜3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗。 （2）纠正酸碱失衡：原则上不积极补碱，避免过量补碱， 仅血pH＜6.9进行补碱治疗，可考虑适当补充等渗碳酸氢 钠液，直到pH＞7.0。静脉pH应每2h测定一次，维持pH 在7.0以上。 5. 严密监测 密切观察生命体征，记24h出入量，补液后保持尿量＞2 ml/min为宜。在起初6h内每1h检测血酮、血糖，每2h 检测血电解质。目标24h内纠正酸中毒和酮症。 6. 诱因和并发症治疗 积极寻找诱发因素并予以相应治疗，感染是最常见的诱因， 应及早使用敏感抗生素（详细诊治流程见下图）。
提示：静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是 不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮体的 消失大约需要12-24h。
6、治疗——纠正电解质紊乱
纠正低血钾
开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中 的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时 血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的 ，治疗3-4h后开始补钾。 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补 液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命 的高血钾。
在胰岛素治疗和补液开始以后，患者尿量正常，血钾低于 5.2mmol/L，即可静脉补钾， 治疗前已有低钾，尿量≥40ml/h，则必须同时补钾。 血钾正常、尿量大于40ml/h，也应立即补钾， 血钾正常、尿量＜30ml/L，暂缓补钾， 严重低钾可危及生命，应立即补钾，当血钾升至 3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心 脏骤停和呼吸机麻痹。 治疗过程中定期检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。 病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
6、治疗
治疗成功的关键
充分补液
胰岛素 治疗
纠正电解 质紊乱
抗感染
对单有酮症者，需要补充液体和胰岛素治疗，持续 到酮体消失。 DKA应该如下积极治疗 1.补液， 2.胰岛素治疗， 3.纠正水、电解质紊乱和酸中毒， 4.去除诱因和治疗并发症， 5.预防。
6、治疗——补液
是治疗的关键，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛 素的生物效应才能充分发挥。 迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血 酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给 予吸氧等相应处理。 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原 因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后 慢、先盐后糖。 补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的 1-2h的液体量为1-2L等渗的盐水，前4小时输入所计算失水 量1/3的液体，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量 还应该增加。 24小时输液量=已失水量+部分继续失水量。
6、治疗——关于碱性药物治疗
碱性药物治疗
酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给 予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH<7.1或HCO3<5mmol/L， 可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到 7.2即可停用碳酸氢钠。5%SB 84ml+NS300ml 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，使氧离曲线左移 ，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧 ，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。 脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反 跳性碱中毒等。 血PH在6.9以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上 。（2013年诊断标准，2014年7月发表）
病情加剧 明显的脱水体征， 皮肤失去弹性，眼 眶凹陷，舌面干红 ，尿量减少，这时 失水约为体重的5% 。继续脱水如达到 体重的10%以上， 则血容量减少，心 率增快，四肢厥冷 ，血压下降，呈休 克状态。
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5、诊断——临床表现
补充 部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸 中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长 的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠 炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。
结果
1.血浆渗透压进一步增加及 细胞内脱水加重致低血压 2.促进细胞外水分进入细 胞 内，促进休克 3.高血钾性心肌损害 4.脑水肿 5.细胞外液转入细胞内使血 压下降 1.低钾性心肌损害 2.低血糖及酮症反复出现
6-12h以后
7、讨论 讨论：
如何诊断糖尿病 酮症酸中毒？
7、讨论 讨论：
糖尿病酮症酸中毒的 补液和补钾如何进行 ？
DKA
糖尿病酮症（diabetic ketosis，DK）及糖尿病酮症酸 中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常 见的急性并发症，需进行紧急抢救。 一、诊断思路 对已知有糖尿病史的患者，存在DKA的常见诱因以及临床 三大特征（明显脱水、酸中毒和意识障碍），诊断并不困 难；经查血、尿糖及酮体后即可确诊。对于未提供糖尿病 病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警 惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。 二、治疗流程 1. 评估病情，建立通道 迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血 酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给 予吸氧等相应处理。
2、尿酮
酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性或强阳性。 如有条件可检测血酮，可早期发现酮症或酮症酸中毒。 血酮体增高，多在3.0mmol/L以上。
5、诊断——化验检查
3、血气分析
反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.35，严重者 血PH值在7.0以下；碱剩 余（BE）及实际重碳酸盐（ AB）降低。
6、治疗——监测
严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化。
每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量 。
每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、 液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。
6、治疗——可能出现的问题
时间
开始2h
治疗错误
1.入院时误诊致盐溶 液补充不足 2.未充分补充液体情 况下应用胰岛素 3.胰岛素应用前补钾 4.过快纠正高血糖 5.胰岛素过多而液体 不足 1.胰岛素应用后未补 钾 2. 补糖不足
The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis
糖尿病酮症酸中毒的急救
目录
1 定义
2
3 4 5
病因 诱因
病理生理 诊断
6
治疗
1、定义
糖尿病酮症酸中毒
（diabetic ketoacidosis,
DKA) 体内胰岛素严重 缺乏和升糖激素不适当 升高，引起糖、脂肪和 蛋白质代谢严重紊乱综 合征，临床以高血糖、 高血酮和代谢性酸中毒 为主要表现。
主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。 失代偿阶段出现食欲减退、恶心呕吐，常伴有 头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中 有烂苹果味（丙酮气味）； 病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减 少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血 压下降、四肢厥冷； 晚期，各种反射迟钝甚至消失，终止昏迷。
5、诊断——临床表现
首次静推及随后每小时维持 剂量
1、可以0.15U/ kg.h一次性静脉冲击 ，随后静脉输注胰岛素按 0.1U/ kg.h 2、根据血糖值
血糖值 首次静推胰 随后每小时 （mmol/L ） 岛素剂量（U） 维持剂量（U） 6.1-12.2 12.2-15.9 15.9-33.3 >33.3 2 4 6 10 2 4 4 6
5、诊断——化验检查
5、血浆渗透压
直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压 升高。
血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）
诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA 的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血PH 和CO2-CP降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断 为DKA.
5、诊断——化验检查
4、低血钾
酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿 ，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。但脱水，血 容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾 离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中 毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常 偏低或正常。 血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。
3. 胰岛素治疗 （1）首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷 剂量，继以0.1 U· kg-1· h-1速度持续静脉滴注。若 第1h内血糖下降不到10%，则以0.14 U/kg静注后 继续先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每 小时血糖下降3.9~6.1 mmol/L较理想。 （2）床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮值 的降低速度＜0.5 mmol· L-1· h-1时，则增加胰岛素 的剂量1U/h。
6、治疗——胰岛素治疗
采用小剂量持续胰岛素静脉 滴注法
开始剂量为 0.1U/kg.h 加入0.9% 生理盐水中静脉滴注（或每小时 给予胰岛素5-10U/或首次静推一 个剂量胰岛素随后静脉维持小剂 量），直到血糖降至13.9mmol/L 。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛 素输液量至0.05~0.1U/ kg.h。 每小时血糖下降3.9～6.1mmol/L ，可维持原滴注速度。
2、病因
1 2
胰岛素绝对或 相对缺乏
各种拮抗激素 的增加，包括 ：胰高糖素、 儿茶酚胺、皮 质醇和生长激 素
3、诱因
1
急性感染 胰岛素治疗突然中断或不 适当减量 饮食不当，胃肠疾病，脑 卒中，AMI 创伤、手术、妊娠和分娩、 严重刺激等应激状态
2
3
4
4、病理生理
胰岛素缺乏 绝对或相对 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 氨基酸 氮丢失 甘油 游离脂肪酸 酮体生成 酮血症 酮尿症 蛋白质分解 脂肪分解
对于未提供糖尿病病史，或症状不典型（如腹 痛），临床上易于疏忽，应警惕本病的可能性， 及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。
5、诊断——化验检查
1、血糖
血糖升高，一般均超过16.7-33.3mmol/L ；超过 33.3mmol/L时多伴有高血糖高渗综合征或肾功能障碍。 若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。
胃管补液：心脏病和老年人静脉输液速度和量受 限制，可给予插胃管补温生理盐水. 当血糖降为250-300mg/dl（14-16.7mmol/L） 13.9mmol/L时改为5%GS或5%GNS（2-4g葡萄 糖+1u短效胰岛素）补充水分。脱水纠正的效果 根据血压和尿量来判断。
胰岛素治疗
一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，使血清 胰岛素浓度恒定达到100-200uU/ml，这已有抑 制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降 低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。 胰岛素用法 1.持续泵入 2.间歇静脉注射 均可加用首次负荷量，10-20U，
6、治疗——去除诱因和防止并发症
如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾 衰竭等 消除诱因是很重要的，严重感染 是本病常见诱因 ，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和白细 胞数升高，故不能以有无发热或血常规改变来判断 ，应积极处理。 脑水肿 应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常 与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关 。可给予地塞米松、速尿、白蛋白。慎用甘露醇。