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5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是 休克。休克约20%,主要为心肌广泛 坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。 32%～48%。严重者可发生肺水肿
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心率增快、心脏扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4
体 征
心包摩擦音、心尖部收缩期杂音 紫绀 双肺湿啰音
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急性冠脉综合征
发病机理及病理生理
冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加
心肌缺血、缺氧
心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段
大脑
胸骨后及左臂内侧
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心绞痛（angina pectoris）
主要分为：
稳定型（stable angina pectoris）
心 肌 梗 死 的
心 电 图 演 变
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V1、V2、V3导联
前间壁心肌梗死
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II 、III、 aVF导联
下壁心肌梗死
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血液检查
实验室检查 心肌坏死标记物
肌钙蛋白T/I增高 WBC↑，中性粒细胞↑ ESR增快 肌酸激酶同工酶增高 血、尿肌红蛋白增高
10
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
主要为脂肪积聚
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栓塞 出血
11
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
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的 危 险 因 素 还 有
近 年 来 发 现
•血中同型半胱氨酸增高
•胰岛素抵抗增强
•血中纤维蛋白原及一些 凝血因子增高 •病毒、衣原体感染
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发病机制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮 细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→ 泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生， 共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说： 粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说： 各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成
介入及外科搭桥
地尔硫卓
钙通道阻滞剂 调脂药物
抗血小板药物 阿司匹林
29
他汀类
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不稳定型心绞痛
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称 为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血 栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
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临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加 ，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药 物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
不稳定性 心绞痛
心肌梗死 缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
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*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
12
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
心室 重构
心室 扩大 心衰 终末期 心血管疾病 死亡
• • •
每年有110万心梗新发病例(65万为首次发作,45万为复发心梗) 每年有83万次心梗住院 每年死亡患者20万例
•
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每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗
Pfeffer教授在2003年11月AHA报告
中国急性心梗流行现状
不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定性斑块 纤维帽 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
易损斑块
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（一）稳定型心绞痛 stable angina pectoris
是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌 负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的 缺血与缺氧的临床综合征。
硝酸甘油片 亚硝酸异戊酯 硝酸异山梨醇酯 镇静剂
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二、缓解期的治疗 1. 硝酸酯制剂：
硝酸异山梨醇酯 单硝酸异山梨醇酯
2. β受体阻滞剂
减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于 劳累型心绞痛的发作
钙通道阻滞剂
抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉， 解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。
基础医学院
冠状动脉粥样硬化性心脏病 ——冠心病（ CHD ）
中西医结合医师 王玉堂
目
录
1 一、定义、病因及其机制 2 二、心绞痛、心肌梗死 3 三、中医学对冠心病的理解 4 四、冠心病治疗进展
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一、定义、病因及发病机制
定义 ：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或
阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉
非ST段抬高型ACS
不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
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稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
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(收缩型)
9
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
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并发症
心脏破裂 乳头肌功能失调或断裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合症
0% 20%
少见 最常见 1%-6% 5%-20% 10%
40% 60% 80% 100%
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宽而深的病理性Q波 心电图特 征性改变 ST段增高呈弓背 向上型 T波倒臵
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ST段抬高的不稳定型心绞痛
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治疗 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要 时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽 早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG
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纤维帽 中层 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
稳定性斑块
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）） ST段压低和/ 或T波倒置 闭塞性血栓（红色血栓） ST段抬高 ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)
稳定性心绞痛
不稳定性心 绞痛 (UA)
运动心电图
运动前
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运动中
运动后
心电图负荷试验 ★运动负荷试验（exercise test） 运动方式：分级踏板或蹬车 运动. ★阳性标准：ST段水平型或下 斜型 压低≥0.1mV持续2分钟 ★疼痛发作、室性心动过速、 血压 下降：停止运动 ★禁忌证：心肌梗死急性期、 不稳 定型心绞痛、明显心衰、严 重心 律失常或急性疾病者。 www.lzu.edu.cn
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吸烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足， 促进动脉硬化的形成。吸烟 者发病率和病死率增高2-6倍。 糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成 和引起动脉栓塞。
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次要危险因素：
1.肥胖：超重＞10%为轻，20%为中， 30%为重大于20%以上易患本病 2.缺少体力活动 3.进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠 盐 4.遗传因素 5.A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性 强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为 成就而奋斗的人
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时 的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时 间1min，间隔时间1min
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治疗
目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量； 扩张周围血管，减少回心血量
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4.抑制血小板聚集：aspirin
5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成
6. 调脂治疗：降低 LDL 、 TC 、 TG ，升高 HDL—
稳定粥样斑块
7.介入治疗：PTCA—再通
8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
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缓解期的治疗
倍他乐克 β受体阻滞剂 硝酸酯制剂 硝酸异山梨酯
供求之间矛盾加深导致 心绞痛
心电图
•静息心电图 •发作时心电图 •24小时动态心电图监测
多排探测器螺旋X线计算机断层显像
放射性核素检查
冠状动脉造影
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稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈 水平型下移 ＞0.1mV
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心肌梗死
心肌梗死定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心 肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.2‰～ 0.6‰
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急性心梗仍然严 心 重威胁生命 梗
动脉粥 样硬化 危险 因素
新出现的病理性Q波 ST-T动态改变 典型胸痛症状 心脏冠脉介入治疗后
心前区疼痛 病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS） 持续ST段抬高
百度文库
重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明 显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足
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6Am-12Am 交感活性增加
重体力活动，情绪
激动或用力大便
促使 斑块 破裂 及血 栓形 成的 诱因
饱餐
休克、脱水、 出血等
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• 临床表现
症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息 或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上 腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性 早搏；房室传导阻滞
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诊断： 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化
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新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I) 并且具有下述一项即可诊断
1） 2） 3） 4）
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临床表现 症状
以发作性胸痛为主 要临床表现，典型 的疼痛特点：
部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式
体征
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基本病因—冠状动脉粥样硬化 常见诱因—劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭
心肌血液的“求”增加
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心肌血液的“供”减少
心肌梗死每年新发病例
70 万例 40 万例
心肌梗死每年死亡病例
资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，《健康报》 2002年7月24日。
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病因和发病机理
冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出
血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未
能充分建立。
休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血 量下降，冠状动脉灌流量减少
挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心
脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary
heart disease)，简称冠心病。亦称缺血性心 脏病(ischemic heart disease)。
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主要危险因素： 主要危险因素：
病 因
年龄：多见于40岁以上中老年人 性别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病 可增加 血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化 最重要的危险因素 高血压：冠脉硬化者60-70%都有高血 压，控制高血压可以减少冠 心病的发病
5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是 休克。休克约20%,主要为心肌广泛 坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。 32%～48%。严重者可发生肺水肿
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心率增快、心脏扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4
体 征
心包摩擦音、心尖部收缩期杂音 紫绀 双肺湿啰音
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急性冠脉综合征
发病机理及病理生理
冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加
心肌缺血、缺氧
心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段
大脑
胸骨后及左臂内侧
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心绞痛（angina pectoris）
主要分为：
稳定型（stable angina pectoris）
心 肌 梗 死 的
心 电 图 演 变
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V1、V2、V3导联
前间壁心肌梗死
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II 、III、 aVF导联
下壁心肌梗死
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血液检查
实验室检查 心肌坏死标记物
肌钙蛋白T/I增高 WBC↑，中性粒细胞↑ ESR增快 肌酸激酶同工酶增高 血、尿肌红蛋白增高
10
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
主要为脂肪积聚
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栓塞 出血
11
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
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的 危 险 因 素 还 有
近 年 来 发 现
•血中同型半胱氨酸增高
•胰岛素抵抗增强
•血中纤维蛋白原及一些 凝血因子增高 •病毒、衣原体感染
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发病机制
脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮 细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→ 泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生， 共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说： 粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说： 各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成
介入及外科搭桥
地尔硫卓
钙通道阻滞剂 调脂药物
抗血小板药物 阿司匹林
29
他汀类
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不稳定型心绞痛
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称 为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血 栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
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临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加 ，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药 物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
不稳定性 心绞痛
心肌梗死 缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
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*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
12
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
心室 重构
心室 扩大 心衰 终末期 心血管疾病 死亡
• • •
每年有110万心梗新发病例(65万为首次发作,45万为复发心梗) 每年有83万次心梗住院 每年死亡患者20万例
•
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每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗
Pfeffer教授在2003年11月AHA报告
中国急性心梗流行现状
不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定性斑块 纤维帽 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
易损斑块
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（一）稳定型心绞痛 stable angina pectoris
是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌 负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的 缺血与缺氧的临床综合征。
硝酸甘油片 亚硝酸异戊酯 硝酸异山梨醇酯 镇静剂
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二、缓解期的治疗 1. 硝酸酯制剂：
硝酸异山梨醇酯 单硝酸异山梨醇酯
2. β受体阻滞剂
减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于 劳累型心绞痛的发作
钙通道阻滞剂
抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉， 解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。
基础医学院
冠状动脉粥样硬化性心脏病 ——冠心病（ CHD ）
中西医结合医师 王玉堂
目
录
1 一、定义、病因及其机制 2 二、心绞痛、心肌梗死 3 三、中医学对冠心病的理解 4 四、冠心病治疗进展
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一、定义、病因及发病机制
定义 ：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或
阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉
非ST段抬高型ACS
不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
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稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
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(收缩型)
9
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
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并发症
心脏破裂 乳头肌功能失调或断裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合症
0% 20%
少见 最常见 1%-6% 5%-20% 10%
40% 60% 80% 100%
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宽而深的病理性Q波 心电图特 征性改变 ST段增高呈弓背 向上型 T波倒臵
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ST段抬高的不稳定型心绞痛
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治疗 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要 时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽 早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG
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纤维帽 中层 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
稳定性斑块
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）） ST段压低和/ 或T波倒置 闭塞性血栓（红色血栓） ST段抬高 ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)
稳定性心绞痛
不稳定性心 绞痛 (UA)
运动心电图
运动前
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运动中
运动后
心电图负荷试验 ★运动负荷试验（exercise test） 运动方式：分级踏板或蹬车 运动. ★阳性标准：ST段水平型或下 斜型 压低≥0.1mV持续2分钟 ★疼痛发作、室性心动过速、 血压 下降：停止运动 ★禁忌证：心肌梗死急性期、 不稳 定型心绞痛、明显心衰、严 重心 律失常或急性疾病者。 www.lzu.edu.cn
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吸烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足， 促进动脉硬化的形成。吸烟 者发病率和病死率增高2-6倍。 糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成 和引起动脉栓塞。
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次要危险因素：
1.肥胖：超重＞10%为轻，20%为中， 30%为重大于20%以上易患本病 2.缺少体力活动 3.进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠 盐 4.遗传因素 5.A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性 强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为 成就而奋斗的人
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时 的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时 间1min，间隔时间1min
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治疗
目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量； 扩张周围血管，减少回心血量
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4.抑制血小板聚集：aspirin
5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成
6. 调脂治疗：降低 LDL 、 TC 、 TG ，升高 HDL—
稳定粥样斑块
7.介入治疗：PTCA—再通
8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
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缓解期的治疗
倍他乐克 β受体阻滞剂 硝酸酯制剂 硝酸异山梨酯
供求之间矛盾加深导致 心绞痛
心电图
•静息心电图 •发作时心电图 •24小时动态心电图监测
多排探测器螺旋X线计算机断层显像
放射性核素检查
冠状动脉造影
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稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈 水平型下移 ＞0.1mV
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心肌梗死
心肌梗死定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心 肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.2‰～ 0.6‰
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急性心梗仍然严 心 重威胁生命 梗
动脉粥 样硬化 危险 因素
新出现的病理性Q波 ST-T动态改变 典型胸痛症状 心脏冠脉介入治疗后
心前区疼痛 病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS） 持续ST段抬高
百度文库
重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明 显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足
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6Am-12Am 交感活性增加
重体力活动，情绪
激动或用力大便
促使 斑块 破裂 及血 栓形 成的 诱因
饱餐
休克、脱水、 出血等
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• 临床表现
症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息 或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上 腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性 早搏；房室传导阻滞
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诊断： 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化
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新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I) 并且具有下述一项即可诊断
1） 2） 3） 4）
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临床表现 症状
以发作性胸痛为主 要临床表现，典型 的疼痛特点：
部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式
体征
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基本病因—冠状动脉粥样硬化 常见诱因—劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭
心肌血液的“求”增加
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心肌血液的“供”减少
心肌梗死每年新发病例
70 万例 40 万例
心肌梗死每年死亡病例
资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，《健康报》 2002年7月24日。
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病因和发病机理
冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出
血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未
能充分建立。
休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血 量下降，冠状动脉灌流量减少
挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心
脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary
heart disease)，简称冠心病。亦称缺血性心 脏病(ischemic heart disease)。
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主要危险因素： 主要危险因素：
病 因
年龄：多见于40岁以上中老年人 性别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病 可增加 血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化 最重要的危险因素 高血压：冠脉硬化者60-70%都有高血 压，控制高血压可以减少冠 心病的发病