外科护理学图文讲义-多器官功能障碍综合征
多器官功能不全综合症ppt课件
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内,肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重,可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快,有窘迫感,吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加,有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷
➢出血倾向(血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC):
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期(14天):
➢尿量增加的形式
突然增加:多于5-7日,尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加:多于7-14日,尿量增至200-500ml/24h 缓慢增加:尿量增至500-700ml/24h时,停止不增,
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症,需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长;血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱, 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低(收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩)
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素:严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等;
全身炎症反应综合征:体温>38℃或<36℃;心率 >90次/分;呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg;WBC>12×109/L或<4×109/L,该 标准偏宽,缺乏敏感性和特异性指标;
三、病因
组织损伤:严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克:创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染:脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当:去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误:高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
(二)控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症;
➢ 外周静脉置管超过72h,感染发生率大大提高; ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高,漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力:应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷:应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变,随时调整输液速度和量;
➢ 使用利尿剂:监测电解质变化。
➢ 辅助循环:主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
(四)呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂,稀释痰液,解除支气管痉挛; ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物; ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧,神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
多器官功能障碍综合征概述(护理课件)
(一) MODS相关概念及与 MODS的关系
1.全身炎 症反应综 合征 (SIRS)
是指任何致病因素作用于机体所引起的全身性 炎症反应,具备以下两项或两项以上体征:
1
T
>38℃ 或 <36℃
SIRS
SIRS 诊断标准
2
R
> 20 次/分 PaCO2<32mmHg
3
HR
>90次/分
4
WBC
>12×109/L < 4×109/L或 未成熟 粒细胞 >10%
是指严重脓毒症病人在给予足量补液后仍无法纠 正持续性低血压,常伴有低灌注状态或器官功能障 碍。
(二)分类
1. 原发性MODS 2. 继发性MODS
二、病 因
病因
感染因素
• 肺部感染 • 腹腔内脓肿 • 急性胰腺炎 • 创面感染等
非感染因素
• 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 心肺复苏后 • 再灌注损伤
三、发病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ制
组织缺血 再灌注损伤
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MODS
基因调控
肠道屏障 功能破坏
细菌毒素
多器官功能障碍综合征的二次打击学说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS MODS
SIRS
第二次打击 休克、感染、缺氧
康复 SIRS
康复
MODS
第一节 多器官功能障碍综合征概述
• 多器官功能障碍综合征(MODS) 是指机体遭受严重创伤、休克、感染等急性损伤24小时后,
同时或序贯性出现 2个或 2 个以上有或无直接关系的系统或器官 可逆性功能障碍,并达到各自器官功能障碍诊断标准的临床综合 征。
一、MODS相关概念及分类
多器官功能障碍综合征(ppt)
各器官功能障碍的特点---凝血系统
凝
表现
血
系 统
血小板计数进行性 ,凝血时间、凝血酶原时间
功 和部分凝血活酶时间,纤维蛋白原 ,纤维蛋
能 白(原)降解产物(+),有出血倾向或出血。 衰
竭
MODS临床分期及临床表现
临床表现 一般情况 循环系统
呼吸系统 肾脏
并非损伤的直接后果,而是机体
继发性 异常反应的结果
各器官功能障碍的特点 –呼吸系统
肺最先受累且衰竭发生率最高
发生时间
创伤、感染后24~72小时
发生率
83%~100%
主要表现 急性呼吸窘迫综合征:进行性呼吸困 难、低氧血症(PaO2<50mmHg )等。
各器官功能障碍的特点 –肾
肾功能障碍决定MODS的转归
心指数(Cardiac index)是以每平方米体表面积计算的心输出量。 具体算法:(心率×每搏输出量)/体表面积
各器官功能障碍的特点---免疫系统
免
表现
疫
功 能
中性粒细胞吞噬杀菌能力、单核吞噬细胞功能
全 抑制、外周血淋巴细胞、TH/TS比例、B淋巴
面 细胞产生分泌抗体能力、血浆纤维连接蛋白。
抑
制
❖ 肠道不仅是靶器官,有可能是“发动机”。
在创伤、休克等因素的作用下,肠道的屏障功能破
1
坏,细菌及内毒素侵入体内,形成肠源性的菌血症 和内毒素血症,为炎症反应提供了丰富的、源源不
断的刺激物质,导致炎症反应持续发展。
肠粘膜分布大量淋巴细胞,其激活可导致大量炎症介
2
质释放,是炎症反应失控的策源地之一
多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系
肾功能衰 竭发生率
多器官功能障碍综合征优质ppt课件
关注患者的心理状态,提供必要的心 理支持与疏导,帮助患者树立战胜疾 病的信心。
日常护理指导
指导患者及家属正确的日常护理方法 ,如饮食调理、运动锻炼等,促进患 者的康复。
06
案例分享和展望
成功治疗案例分享
患者基本信息
患者年龄、性别、病情等基本信 息。
治疗方案
详细介绍治疗过程,包括药物使 用、手术操作等。
机体在遭受外界刺激时,凝血功能异常激 活,导致微血栓形成,影响组织器官的灌 注和氧供。
疾病过程中的器官互动
01
肺与心脏
多器官功能障碍综合征时,肺动脉高压可导致右心负担加重,引发右心
功能不全。同时,心肌损伤和心功能障碍也可影响肺部气体交换。
02
肺与肾脏
肺部炎症和感染可引发肾脏损伤,导致肾功能不全。而肾脏功能不全时
疗和护理
治疗原则
01
02
03
早期治疗
多器官功能障碍综合征的 早期治疗是关键,可以有 效地控制病情进展,降低 死亡率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定 个体化的治疗方案,综合 考虑年龄、基础疾病、病 情严重程度等因素。
综合治疗
采用多种治疗手段综合治 疗,包括药物治疗、机械 通气、血液净化等,以提 高治疗效果。
治疗方案
药物治疗
根据患者的具体情况选择 合适的药物,如抗生素、 抗炎药、免疫抑制剂等。
机械通气
对于呼吸功能不全的患者 ,机械通气可以改善氧合 ,减轻呼吸肌疲劳。
血液净化
对于肾功能不全的患者, 血液净化可以清除体内的 毒素和多余水分,维持内 环境稳定。
护理措施
监测病情
密切监测患者的生命体征和病情 变化,及时发现并处理异常情况
多器官功能障碍综合征(mods)_PPT课件
5.基因诱导假说
缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达, 可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反 应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反 应,细胞功能受损导致MODS发生。细胞凋亡 (Apoptosis)是由细胞内所固有程序所执行的 细胞“自杀”过程,表现细胞肿胀、破裂、内 容物溢出并造成相邻组织炎症反应。
SIRS的特征性临床表现:
①循环不稳定:多种炎症介质对心血管系统的作用,导致高排低阻 的高动力循环状态。CO可达10L/min以上,外周阻力可很低,并 且造成休克,需升压维持。
②持续高代谢: ● 持续高代谢:基础代谢率达正常的1.5倍以上 ● 耗能途径异常:通过大量分解蛋白质获取能量;糖利用受限;脂肪
细胞凋亡相关基因如胸腺细胞ICE基因在 伤后1小时开始表达,6小时最高,与细 胞凋亡增强相一致。在MODS发病过程 既有缺血-再灌注、内毒素等攻击细胞 受损形成“他杀”而死,亦有细胞内部 基因调控“自杀”而亡。
6.“两次打击”假说
MODS的发病机理中Deitch 等提出“二次打 击”假说,认为早期创伤、休克等致伤因素视 为第一次打击,此时非常突出特点是炎性细胞 被激活处于一种“激发状态”(preprimed), 如果感染等构成第二次打击即使强度不大,亦 可激发炎性细胞释放超量释放炎性介质和细胞 因子,形成“瀑布样反应”(cascade),出 现组织细胞损伤和器官功能障碍。
初步阐明MODS从原发打击到器官衰竭的病理 过程,这是基本符合临床演变规律。为此在 MODS变化过程抓住:
⑴过度的炎性反应与免疫功能低下。
⑵高动力循环与内脏缺血。
⑶持续高代谢与氧利用障碍。而肠粘膜屏障功能 损害、肠源性感染、脓毒症(Sepsis)、全身炎 症反应综合征(SIRS)与MODS之间关系应 予重视。
多器官功能障碍综合症 ppt课件
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发现某一系统、器官有明显的功能障碍,即应根据其对 其他系统器官的影响,病理连锁反应的可能性,检查其 他系统器官有关的病理生理改变。如胃肠出血时应注意 有无DIC、脑出血、ARDS。 熟悉MODS的诊断标准,早期、及时诊断MODS,提高 MODS的治愈率。如肝功能异常伴大量腹水,即可作出 肝功能障碍的诊断;呼吸加快、动脉血氧分压降低、需 要辅助呼吸,即可作出肺功能障碍的诊断。
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诊断MODS注意事项
熟悉引起MODS的常见病因,警惕存在MODS的高危因 素。如有前述发病基础,一旦出现呼吸、心律改变,血 压偏低、神志变化、尿量减少,应提高警觉。 及时作更详细的检查,运用症状诊断学知识,结合具体 病情做出鉴别诊断。对怀疑存在MODS的病人,除做常 规检查外,还应尽快作特异性较强的检查。 任何重危病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。出现心 动过速、呼吸加快、尿量减少按常规治疗不能有效改善 症状,应注意已经发生MODS。
• 生化血钾高于正常 • 心电图:T波高尖, QRS波延长, PR间期增宽
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高镁血症:40%Mg2+由尿排泄,血镁与血钾平行改 变,血镁 >3mmol/L,神经肌肉传导障碍,低血压 、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。 低钠血症:
ARF水潴留致稀释性低钠血症 呕吐、腹泻、大量出汗,钠丢失过多 钠泵障碍,细胞内钠不能泵出,细胞外液Na+ 含量下降 肾小管功能障碍,钠再吸收减少
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多系统器官功能障碍
低氧血症(Pa02/Fi02<300),ARDS 急性少尿,尿量<0.5 ml/kg.h至少2 h,血肌 酐增加>44.2μmol/L 进行性黄疸,总胆红素>68.4μmol/L
第七章 多器官功能障碍综合征
意识障碍,对语言、疼痛刺激等反应迟钝
尿量< 或持续增多 尿比重持续在 ,
>
黄疸,肝性脑病
超一倍,
血胆红素>
不耐饮食,胃肠出血
内镜示胃黏膜病变,
或有腹膜炎
大便隐血、
皮肤出血、瘀斑、
<*、
呕血、咯血等
延长,血浆纤维蛋白原降低
昏迷、瞳孔对光反射异常
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护理措施
1. 了解发生原因 2. 严密观察病情 3. 生命体征监测 4. 内环境监测 5. 机械通气的监测和护理 6. 循环系统的监测和护理 7. 中枢系统功能监测和护理 8. 肾功能监测和护理 9. 消化功能的监测和护理 10. 凝血系统的监护 11. 用药的观察 12. 营养支持 13. 早期防治感染 14. 脏器功能支持 15. 心理护理
高热量、高蛋白、高维生素、高脂肪饮食,必要时遵医嘱行 肠内或肠外营养,以避免发生营养代谢失调和电解质紊乱。 .心理护理:通过语言、表情、手势等与病人交流
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第三节 急性肾衰竭
一、概 述 急性肾衰竭( )
是各种原因导致肾功能在短时间(几小时 至几天)内急剧地进行性下降,代谢产物潴留 而引起体内水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失 调和氮质血症等的临床综合征。 临床表现:少尿(<)或无尿( <) 、氮质血症、
观察用药反应,复查 肾功能
对症 护理
严格限制液体入量;饮食予 多饮水,足够热量
低钾、高热量、高维生素及 和维生素,蛋白质
适量蛋白质
逐日增加
高热量、高蛋白饮食
一般 绝对卧床休息,注意肢体锻 按医嘱补充钾、钠, 控制和预防感染,注
护理 炼;做好口腔和皮肤护理 安静卧床休息
意清洁护理
多器官功能障碍综合征PPT课件1
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❖ (二)防止过度的免疫-炎性反应,阻断炎 症介质的有害作用
❖ 局部炎症反应是一种生理性保护反应,失
却这一局部反应或形成过度的激发反应可
发生SIRS病、肝硬
化和胰腺炎等均可引起,SIRS实际上是各
种内外炎性介质所产生的一系列“瀑布样
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1
一、病因和发病机制
❖ MODS是在多种损伤或疾病的打击后, 机体产生的序贯的器官功能损害,不同于 同时多个器官遭受打击,或某脏器慢性病 发展中的并发症所引起的多个器官功能不 全。严重创伤、大手术、休克、重症感染 或某些脏器的严重疾病(如急性重症胰腺 炎)都可能引起MODS。一般如果治愈则 不留病变痕迹。
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❖ (四)心功能不全
❖ MODS患者心功能不全的发生率约为10%20%,主要表现为平均动脉压下降﹙< 60mmHg﹚,心指数降低(<2L/min·m2), 有时表现为室性心动过速或出现房室传导 阻滞、心室颤动等严重心律失常。
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❖ (五)胃肠道功能不全
❖ MODS患者约有20%出现胃肠道功能不 全,表现为麻痹性肠梗阻、消化道应激性 溃疡出血。
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❖ 根据MODS的病理生理变化,其防治原则 是:
❖ (一)预防
❖ 是对MODS最好的治疗,在疾病诊治的全 过程中,强调病人是一个整体,其各脏器 功能之间是协调一致的平衡状态。在脏器 功能支持治疗过程中,应注意尽量维护各 脏器之间的平衡。
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❖ 由于MODS是一个有发生发展和结局的过 程,故当有发生MODS的高危因素发生时, 尽管早期临床无任何器官衰竭迹象,但其 发生机制和发展过程已经产生和存在,因 此应针对原发病进行治疗,实质上这也是 MODS治疗的开始,早期强有力的抗感染、 及时和恰当的复苏、彻底排脓、仔细清创、 清除慢性炎症病灶以及骨折的早期固定, 均为防治MODS的极好措施。
多器官功能障碍综合症讲义(ppt)
历史回顾
30年代——第一次世界大战 休克是外科病人死亡的主要原因,人类通过 大量的临床抢救和实验室研究,认识到休克 所产生的危害以及纠正低血容量的重要性. 战后,休克已不再是外科危重病人致死的主 要原因, 多数病人可以在休克的初期得到有 效的复苏.
历史回顾
二战前,休克纠正后大量病人出现少尿,甚 至无尿, 急性肾功能衰竭死亡率达90%, 成为创伤后危重病人的主要死亡原因,战 后至 50年代,一方面认识大量快速扩容, 可有效预防急性肾功能衰竭, 另一方面血液透析出现,急性肾功能衰竭
MODS与下列情况相区别
发病24小时以内死亡病例,属复苏 失败,不属多器官功能衰竭.
MODS病理本质
机体在生理损伤打击下,发生的过度性全 身反应, 是感染后机体产生过度炎症反应, 失去控制,造成广泛组织损伤,而诱发的多 器官功能障碍,多种介质参与全部病理过 程是本病发病的关键, 在本质上是区别于 任何疾病的.
多器官功能障碍综 合症讲义(ppt)
优选多器官功能障碍综合症讲义
概 念:
MODS是指在严重感染,创
伤,休克,烧伤及大手术24小时后 序贯性的出现两个或两个以上系 统和/或器官功能障碍,并达到各自 器官衰竭的诊断标准的综合征称 之为多器官功能不全.
概念
多器官功能障碍综合症(MODS)是创 伤及感染后最严重的并发症。
的一个标志,所以有人称 MOF Syndrome of seventy
历史回顾
1991年 美国胸科医师学会(ACCP)和危重病
医学会(SCCM) 在芝加哥开会共同倡议
将MOF更名为MODS
历史回顾
1995年10月——庐山: 全国危重病急救医学会, 中国中西医结合学会急救医学专业委
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多器官功能障碍综合征三、多器官功能障碍综合征1.概述(1)病因(2)预防2.成人呼吸窘迫综合征(1)病因(2)临床表现(3)辅助检查(4)治疗要点(5)预防(6)护理措施3.急性肾功能衰竭(1)病因和病理(2)临床表现(3)治疗与护理要点4.DIC (1)病因(2)病理生理(3)治疗与护理要点第一节概述【病因】发生MODS最常见的器官——肺;其次:肾、肝、心、脑、胃肠、免疫及凝血系统。
MODS可继发于严重的损伤和感染、心脏骤停复苏后、休克病人;输血、输液、用药或呼吸机使用不当也是诱因。
【预防】护理严重创伤、烧伤、感染、休克以及大手术后的病人时,应警惕MODS的出现,一旦出现MODS 的早期征象,应及时采取治疗护理措施。
1.处理各种急症时应有整体观点,运用现代各种监测技术监测,及时治疗重要器官的病症。
2.改善病人呼吸、循环功能,尽早纠正低血容量,组织低灌流和缺氧。
3.应联合使用有效的抗生素,控制感染。
4.改善全身状况,纠正体液、电解质和酸碱平衡,给予充分营养支持,并且做好病人心理护理。
5.积极治疗最先出现的器官衰竭,以阻断病理的连锁反应。
第二节急性呼吸窘迫综合征在严重创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
【病因】1.休克;2.严重创伤(包括大手术、体外循环)和感染、心肺复苏后、某些药物中毒;3.长期、持续性纯氧或高浓度氧吸入。
【临床表现】1.初期呼吸困难,呼吸频率加快,呼吸有窘迫感,检查无明显体征,血气分析动脉血氧分压下降,一般性给氧病情不能缓解。
2.进展期呼吸困难加重,同时出现发绀。
病人出现昏迷,体温升高,X线胸部摄片可见网状阴影,继之肺出现斑点状或成片状的阴影,血生化检查呈现呼吸性及代谢性酸中毒。
3.末期深度昏迷,呼吸困难及缺氧现象更加严重,由于长时间通气不良导致严重酸中毒,心律失常,当动脉血氧分压下降至3.3kPa(25mmHg),CO2分压上升至7.3kPa(55mmHg)时,提示呼吸衰竭已达临终状态——心跳呼吸停止。
【辅助检查】1.X线早期无异常或呈肺纹理增多,继之双肺部分或大部分斑片状阴影,后期双肺广泛大片致密阴影——“白肺”。
2.动脉血气分析:PaO2<60mmHg,PaCO2<35mmHg或正常,氧合指数PaO2/FiO2<300。
【治疗原则】1.迅速纠正低氧血症——机械通气,选用呼气终末正压通气(PEEP)。
2.维持有效循环,防止液体过量及肺水肿若有低血容量,必须及时补液以支持循环,以晶体为主,辅以胶体,适当补充蛋白及血浆。
3.治疗感染——肺部感染。
【预防】控制液体输入速度,并避免高浓度氧气的长期吸入。
不宜多输库存血液——诱发DIC——ARDS。
【护理措施】1.呼吸道管理(1)人工气道的护理:保持人工通气管的湿化。
(2)保持呼吸道通畅:①每小时评估病人的呼吸状况,必要时抽吸呼吸道分泌物,其指征有:频繁的咳嗽,肺部听诊有痰鸣音,呼吸机高气压报警。
2小时变动一次体位,叩背,指导病人咳嗽、深呼吸。
2.维护循环功能持续监测病人的心率、血压变化,监测尿量,合理补液,监测中心静脉压的变化。
3.预防感染:气管插管应每天更换位置,气管切开处每日严格换药一次。
第三节急性肾衰竭表现:少尿(每日<400ml),或无尿(每日(<100ml)、氮质血症和代谢性酸中毒以及后期的多尿。
【病因病理】1.肾前型各种引起肾血流量减少的疾病,如休克、严重脱水、心脏功能不全、大出血等均可造成循环衰竭,继之影响肾血流量,最终导致肾功能损害。
2.肾型肾脏本身的疾患——肾衰竭。
最常见的原因为挤压伤。
3.肾后型由肾至尿道发生病变引起尿路梗阻,导致尿不能正常排出体外,最常见于双肾结石、双侧肾盂输尿管梗阻、后尿道瓣膜、外伤狭窄、肿瘤及炎症等。
【临床表现】分为3期:1.少尿或无尿期(1)高钾血症:本期最主要和最危险的并发症;引起死亡的最常见原因。
临床出现心律失常,心动过缓,心电图改变,随时可发生心脏骤停而死亡。
(2)水潴留导致水中毒——肾衰竭早期死亡最常见的原因:肾脏排尿少或不排尿,水分在体内潴留,稀释细胞外液,使钠降低,水分继之渗入组织细胞内,引起细胞水肿。
最常见——肺水肿和脑水肿;(3)代谢性酸中毒及其他电解质紊乱:恶心、呕吐、脉搏细微、呼气中略带酮味,严重时昏迷,继之可发生休克。
嗜睡及神经肌肉症状。
CO2CP 下降。
血镁升高、低血钙、高血磷等。
【记忆口诀TANG】美菱冰箱价钱高。
(4)尿毒症:血中尿素氮、肌酐上升,临床上出现头痛、呕吐、烦躁、意识障碍或昏迷抽搐等症状。
(5)出血倾向:由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,导致皮下、口腔黏膜、牙龈及胃肠道出血。
有时可发生弥散性血管内凝血。
2.多尿期每日尿量>800ml,则表示进入多尿期,最多可达3000ml以上,有时会高达5000~7000ml。
表示急性肾衰向好转的方向发展。
肾功能仍未恢复,氮质血症仍持续存在。
多尿期后期——脱水及低血钾、低血钠症。
体重减轻、抵抗力低下,容易继发感染。
3.恢复期。
【治疗与护理要点】1.少尿期或无尿期(1)严格限制入量——“量出为入,宁少勿多”。
每日补充液量=显性失水+隐性失水-内生水。
理想控制标准是:①每日体重减轻0.5kg,②血钠维持在130mmol/L,③中心静脉压基本正常,④无肺水肿、脑水肿、心功能不全等并发症。
(2)控制饮食——有可考性!少尿期3天以内,机体分解代谢亢进,代谢产物在血内迅速增加,故不宜摄入蛋白质,严禁含钾食物,不输库存血。
待少尿期3~4天之后,可适当摄入少量蛋白质,如此期病人进行透析治疗,可适当补充蛋白,但仍应严格禁止输入钾或摄入含钾食物或药物等。
(3)调整电解质平衡,纠正高血钾及酸中毒。
1)高钾血症:超过5.5mmol/L,应及时处理。
2)血钠降低:限制水的摄入,如出现水中毒时补充高渗盐水,同时监测血钠水平,给予碳酸氢钠或乳酸钠溶液。
3)酸中毒:如血pH低于7.25或CO2CP低于13mmol/L时,应补充碱性药物。
(4)透析:包括血液透析和腹膜透析两种。
病人取半卧位。
(5)血液滤过:①量出为入,监测电解质,调整每小时置换液量。
②监测凝血时间,调整肝素用量,避免出现凝血。
当病人血压低、血液黏稠度高、肝素用量小时易发生凝血。
表现为滤过液减少、血路色暗、温度下降、管内分层。
2.多尿期(1)也要补充生理需要量,初期补液是补充排出水分的1/2或1/3。
(2)预防感染。
此期机体抵抗力极低,必要时抗生素治疗。
3.恢复期指导饮食治疗,摄入易于消化和吸收的高蛋白饮食,特别提醒病人防止疲劳和定期复查。
第四节弥散性血管内凝血病理特征:微循环内广泛性的微血栓形成,全身皮肤黏膜和内脏出血,受累器官发生栓塞与梗死。
临床表现:全身广泛性出血、休克,甚或多器官功能衰竭。
【病因】1.感染——DIC最常见的原因。
2.严重创伤和恶性肿瘤。
3.休克。
【病理生理】3期。
1.高凝期——循环血液中易有血栓形成。
最早的征兆——护士抽血取化验标本时,发现血液不易抽出、血液易凝固,严重病人皮肤瘀点或紫斑。
2.消耗性低凝期——出血为主。
以皮肤、胃肠道、口鼻黏膜、创口及注射部位多见。
3.继发性纤溶期——出血倾向更为明显。
表现:严重出血和渗血、休克,甚至MODS。
【治疗与护理要点】1.抗凝疗法护理常用药物有肝素、双嘧达莫(潘生丁)、右旋糖酐和阿司匹林。
肝素使用越早越好(高凝血期)。
后期纤溶亢进时再单独使用肝素,则有加重出血的危险——处理:与补充凝血因子同时进行。
使用肝素的护理要点:①用药前和用药后2小时分别测定凝血时间。
◆20分钟左右——剂量合适。
◆<12分钟——不足;◆>30分钟——过量。
②注意变态反应,轻者荨麻疹、鼻炎和流泪,重者支气管痉挛、过敏性休克。
③使用过量可引起消化道、泌尿系等出血,部分严重出血——等量鱼精蛋白拮抗。
2.抗纤溶疗法护理DIC后期,因继发纤溶亢进而引起出血,必须使用抗纤维蛋白溶解药——氨甲苯酸(止血芳酸)、6-氨基己酸。
【实战演习·自己做题】在ARDS治疗和护理中的最关键的措施是A.抗感染B.营养支持C.维持有效循环D.积极治疗原发疾病E.纠正低氧血症和酸中毒『正确答案』E『答案解析』在ARDS治疗和护理中的最关键的措施是纠正低氧血症和酸中毒。
急性肾衰竭少尿期治疗原则不包括A.控制感染B.调节电解质平衡C.补液原则应“量出为入”D.必要时采用透析治疗E.采用低蛋白、低热量、高纤维素饮食『正确答案』E『答案解析』急性肾衰竭少尿期不宜摄入蛋白。
判断急性肾衰病人少尿期输液量是否适当的评价指标不包括A.体重每日减轻0.5kgB.CVP在正常水平C.血钾恢复正常D.无呼吸困难及肺水肿E.血钠维持在130mmol/L『正确答案』C『答案解析』急性肾衰病人少尿期是有高钾血症,选项C不正确。
以下关于急性肾衰少尿期的处理不正确的是A.卧床休息B.控制入液量,一般为500ml+前一天出液量C.供给足够的热量,应大于125.5kJ/(kg·d)D.尽量避免食用含钾高的食物和药物E.需大量输血时可输库存血『正确答案』E『答案解析』急性肾衰少尿期严禁含钾食物,不输库存血。
急性肾衰竭病人少尿期可出现电解质紊乱是A.低钠血症B.低镁血症C.低钾血症D.高钙血症E.低磷血症『正确答案』A『答案解析』急性肾衰竭病人少尿期可出现电解质紊乱是低钠、低钙、高镁、高磷、高钾。
男性,50岁,急性肾衰少尿期,病人出现呼吸困难,头痛、头晕、软瘫,心律不齐,心动过速,腹胀,应考虑A.高血钾症B.低血钾症C.水中毒D.酸中毒E.尿毒症『正确答案』A『答案解析』高钾血症:是急性肾衰少尿期最主要和最危险的并发症,也是引起病人死亡的最常见原因。
临床上可出现心律失常,心动过缓,心电图示T波尖而高,QRS间期延长,P波降低等改变,血钾继续升高,随时可发生心脏骤停而死亡。
急性肾衰的饮食护理中错误的是A.高蛋白B.高热量C.充足维生素D.忌含钾丰富的食物E.控制入水量『正确答案』A『答案解析』急性肾衰竭少尿期不宜摄入蛋白质。
急性肾衰病人由少尿期进入多尿期,变化根据是每天尿量增加至A.300mlB.400mlC.500mlD.700mlE.800ml『正确答案』E『答案解析』急性肾衰病人由少尿期进入多尿期,变化根据是每天尿量增加至800ml。
弥漫性血管内凝血病人在肝素治疗期间应备用的药物是A.地西泮B.维生素KC.鱼精蛋白D.阿司匹林E.氨甲苯酸『正确答案』C『答案解析』弥漫性血管内凝血病人在肝素治疗期间应备用的药物是鱼精蛋白。
对DIC病人早期进行抗凝药物治疗时,首选药物是A.肝素B.双嘧达莫(潘生丁)C.链激酶D.尿激酶E.阿司匹林『正确答案』A『答案解析』对DIC病人早期进行抗凝药物治疗时,首选药物是肝素。