铅及其化合物中毒及治疗
常见毒物进入人体的途径、中毒症状和救治方法
吸入：粘膜刺激，中枢神经系统抑制和胃肠道刺激症状
脱离中毒现场急救，人工呼吸、吸氧
慢性：神经衰弱症候群，损害肝、肾
铬酸、重铬酸钾等铬（Ⅵ）化合物：消化道、皮肤
对粘膜有剧烈的刺激，产生炎症或溃疡，可能致癌
用5%硫代硫酸钠溶液清洗受污染皮肤
石油烃类（饱和和不饱和烃）：呼吸道、皮肤
慢性：精神衰弱症状，视力减退，眼球疼痛
吞服：15ml，可导致失明，70~100ml致死
皮肤污染用清水冲洗。溅入眼内，立即用2%碳酸氢钠冲洗
误服，立即用3%碳酸氢钠溶液洗胃后，由医生处置
芳香胺、芳香族硝基化合物：呼吸道、皮肤
急性中毒致高铁血红蛋白症、溶血性贫血及肝脏损伤
用温肥皂水（忌用热水）洗，苯胺可用5%乙酸或70%乙醇洗
吸入新鲜空气。皮肤烧伤时立即用大量的水冲洗，或用稀的苏打水冲洗。如有水疱出现，可涂红汞或紫药水。眼、鼻、咽喉受蒸气刺激时，也可用温水或2%苏打水冲洗和含漱
砷及砷化物：呼吸道、消化道、皮肤、粘膜
急性中毒有胃肠型和神经型两种症状。大剂量中毒时，30~60min即觉口内有金属味，口、咽和食道内有灼烧感、恶心呕吐、剧烈腹痛。呕吐物初呈米汤样，后带血。全身衰弱、剧烈头痛、口渴和腹泻。大便初起为米汤样，后带血。皮肤苍白、面绀，血压降低，脉弱而快，体温下降，最后死于心力衰竭。
重症中毒患者使呼吸新鲜空气，向颜面喷冷水，按摩四肢，进行人工呼吸。包裹身体保温并送医院救治
苯及其同系物：呼吸道、皮肤
急性：沉醉状、惊悸、面色苍白，继而赤红、头晕、头痛、呕吐
慢性：以造血器官与神经系统的损害为最显著
给急性患者进行人工呼吸，同时输氧。送医院救治
四氯化碳：呼吸道、皮肤
铅及其无机化合物中毒救治方法及要点
铅及其无机化合物中毒救治方法及要点铅为灰白色重金属。
常见的化合物有一氧化铅、二氧化铅、四氧化三铅、氯化铅、硫化铅等。
【毒理】铅及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收，急性中毒以后者为主。
人的可溶性铅中毒量为2〜3g,致死量约50g o铅进入细胞内起原浆毒作用，能抑制细胞内各种含疏基的酶活性，使细胞代谢障碍和结构受损。
以肝、肾和脑的病理改变最为显著，可有肝细胞变性、坏死，脑组织呈灶性坏死、水肿及血管操害等。
铅可抑制血红蛋白的合成，并有溶血作用。
【中毒症状】摄入大量铅后，患者口内有金属味，出现流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、头痛、血压升高等症状。
可有中毒性肝、肾损害和溶血性贫血。
个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消化道出血等。
严重者出现痉挛、抽搐、瘫痪、高热、谙妄、昏迷和循环衰竭。
【治疗要点】1.急救措施误服毒物时，立即催吐、洗胃和导泻。
小儿可口服吐根糖浆10〜15m1,用1%硫酸镁或硫酸钠溶液洗胃，以形成难溶性硫酸铅而阻止吸收，并给予蛋清液或牛奶保护胃黏膜或沉淀铅，再用硫酸镁20~30g导泻。
2.驱铅疗法尽快应用络合剂进行解毒治疗。
目前仍首选依地酸钙钠0.5~1.Og∕d,加入20%~50%葡萄糖注射液40~60m1中，缓慢静脉注射或加入5%葡萄糖注射液50OnI1中静脉滴注。
其他如二疏丁二钠、二乙烯三胺、五乙酸三钠钙等驱铅剂均可应用。
驱铅药连续应用3~4d为1个疗程，疗程间隔3~5d,再继续用药，一般治疗4~6个疗程。
中毒症状可较快好转或基本恢复正常。
必要时间隔1~3个月后再行驱铅治疗。
对有肾损害者，可酌情减少药物剂量。
3.对症及支持疗法腹绞痛发作时，可肌内注射阿托品0.5~1mg,同时静脉注射10%葡萄糖酸钙注射液10~20m1°急性铅脑病应绝对卧床休息，颅压增高时可用甘露醇脱水和糖皮质激素治疗3~5d,至病情平稳。
惊厥发作时可用地西泮等，以迅速控制症状。
其他对症治疗如维持水、电解质和酸碱平衡、保肝等。
简述铅中毒的预防和治疗措施
简述铅中毒的预防和治疗措施
铅中毒的预防和治疗措施如下：
预防措施：
1. 避免接触铅源：尽量避免接触含铅的物质，如油漆、铅笔、水铅管等。
2. 饮食卫生：注意饮食卫生，避免食用含铅的食物，如鱼类、贝类、肝脏等。
3. 空气净化：保持室内空气清新，经常通风换气，减少室内铅尘的积累。
4. 个人防护：在接触含铅物质时，应佩戴防护用品，如手套、口罩等。
治疗措施：
1. 螯合剂治疗：螯合剂可以与体内的铅结合形成不溶性化合物，从而促进铅的排泄。
常用的螯合剂有EDTA、DMSA等。
2. 支持疗法：对于轻度铅中毒患者，可以采用支持疗法，如补充维生素C、钙、铁等营养素，促进铅的排泄。
3. 血液透析：对于重度铅中毒患者，可以采用血液透析的方法，通过人工清除体内的铅离子。
4. 对症治疗：对于出现神经系统症状的患者，可以采用对症治疗的方法，如镇静剂、抗惊厥药等。
铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）的标准是什么？
铅及其化合物中毒（不包括四⼄基铅）的标准是什么？铅(lead)为灰蓝⾊柔软的重⾦属，具有抗氧化、耐腐蚀和可塑性。
⽐重11.3，熔点327.4，沸点1525。
当加热⾄400以上时，则有⼤量铅蒸⽓产⽣，在空⽓中氧化成⼀氧化铅(PbO)，并随着炉温升⾼，可氧化成不同的氧化铅。
除⾦属铅外，在⽇常⽣活和⼯农业⽣产中接触较多的是铅化合物。
铅及其化合物主要通过呼吸道和消化道进⼊⼈体，⼤⽓、饮⽔、⾷物中有微量铅进⼊⼈体。
铅在⼈体主要以不溶性磷酸铅形式沉着蓄积于⾻骼中，也有⼩量蓄积于脑、肝、肾及其他脏器。
铅对⼈体各个组织器官均有毒性作⽤，其中以神经系统、消化系统、造⾎系统病变为主。
严重时则出现贫⾎、腹绞痛、肝肾损害，以及铅⿇痹和中毒性脑病。
症状体征：轻度中毒：a)腹绞痛;;b)贫⾎;;c)轻度中毒性周围神经病。
重度中毒：a)铅⿇痹;b)中毒性脑病。
诊断检查：职业性慢性铅中毒1诊断及分级标准1.1轻度中毒1.1.1⾎铅≥2.9µmol/L(0.6mg/L、600µg/L)或尿铅≥0.58µmol/L(0.12mg/L、120µg/L);且具有下列⼀项表现者，可诊断为轻度中毒：a)尿&-氨基-r-酮戊酸≥61.0µmol/L(8mg/L、8000µg/L)者;b)⾎红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56µmol/L(2mg/L、2000µg/L);c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91µmol/L(13.0µg/gHb);d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
1.1.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86µmol/L(0.8mg/L、800µg/L)或4.82µmol/24h(1mg/24h、1000µg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。
1.2中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列⼀项表现者：a)腹绞痛;b)贫⾎;c)轻度中毒性周围神经病。
铅中毒
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准2024
职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准1范围本标准规定了职业性铅及其无机化合物中毒的诊断原则及诊断分级。
本标准适用于职业接触铅及其无机化合物的烟、尘和蒸气所致中毒的诊断。
2规范性引用文件下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本标准必不可少的条款。
其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本标准；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本标准。
GBZ59职业性中毒性肝病诊断标准GBZ76职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准GBZ79职业性急性中毒性肾病的诊断GBZ/T157职业病诊断名词术语GBZ/T247职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断GBZ/T303尿中铅的测定石墨炉原子吸收光谱法GBZ/T316血中铅的测定（所有部分）WS/T22血中游离原卟啉的荧光光度测定方法WS/T23尿中δ-氨基乙酰丙酸的分光光度测定方法WS/T92血中锌原卟琳的血液荧光计测定法3术语和定义GBZ/T157界定的术语和定义适用于本标准。
4诊断原则4.1急性中毒根据短期内吸入大量铅及其无机化合物的职业病危害接触史，出现以消化系统损害为主，可伴有多器官功能障碍的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。
4.2慢性中毒根据密切接触铅及其无机化合物3个月及以上的职业病危害接触史，出现以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。
5诊断分级5.1急性中毒短期吸入大量铅及其无机化合物后，出现血铅≥2.9 μmol/L（600 μg/L）（见GBZ/T316），伴恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻、食欲减退、腹绞痛等消化系统症状，可有乏力、头晕、口内有金属味、头痛、血压升高、多汗、少尿、面色苍白等症状，可发生贫血、中毒性肝病（见GBZ59）、中毒性肾病（见GBZ79）及急性中毒性脑病（见GBZ76）。
铅中毒
一、金属与类金属金属与类金属在工业上应用广泛。
现代工业生产中急性金属中毒已很罕见。
低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性中毒，是目前金属中毒的防治重点。
铅1、理化特性铅（lead, Pb）为蓝灰色重金属。
熔点327℃,沸点1525℃。
加热至400-500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中可迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O），并凝集成铅烟。
随着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅（PbO）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）。
铅的氧化物易溶于稀酸。
2、铅接触作业有铅矿的开采及冶炼；制造电缆、铅管、保险丝、含铅焊锡等；蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆、釉料的生产与使用；塑料、橡胶工业中的稳定剂和促进剂等。
（以往的铅字浇铸）3、铅的吸收代谢与中毒机理1）吸收主要通过呼吸道，其次是消化道。
四乙基铅可通过皮肤吸收。
2)代谢吸收进入血液的铅，90%与红细胞结合，其余与血浆蛋白结合，初期分布至肝肾等实质器官，数周后转移至骨骼。
缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时，铅可以重新回到血液中。
3）、铅的中毒机制a、铅对血红素合成的毒性铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ＡＬＡＤ）和血红素合成酶，也可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（δ-ALAS）。
ＡＬＡＤ受抑制后，使血ＡＬＡ增加，由尿排出。
血红素合成酶受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原叶啉（ＺＰＰ），从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZPP增高，导致血红素合成障碍。
b、铅对红细胞的直接毒性作用铅可抑制红细胞膜上的 Na+ 、 K+-ATP酶的活性，引起红细胞内的大量K+逸出，导致细胞膜崩解而溶血。
此外，铅可与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性的磷酸铅，使红细胞表面的物理特性发生改变，脆性增加，导致溶血。
c、铅对血管的毒性引起血管痉挛。
d、铅对神经的毒性铅对神经系统的作用：铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，也可直接损伤周围神经，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致腕下垂。
职业病危害风险告知卡-铅及其化合物
密闭作业，局部抽风排毒，佩戴防尘口罩。工作场所禁止饮食、吸烟。
戴防护手套戴防尘口罩
标准限值：PC-TWA 铅尘0.05mg/m³,铅烟0.03mg/m³
注意通风
24小Байду номын сангаас举报电话：XXXXXXX 职业卫生咨询电话 ：XXXXXXX
职业病危害告知卡
工作场所存在铅及其化合物，对身体有损害，请注意防护
铅及其化合物
Lead and its compounds
一、健康危害
二、理化特性
铅（Pb)为灰白色质软的重金属，切削面有 光 泽，在空气中能迅速生成氧化膜 。加热 400℃以上时就有大量铅蒸气逸出，在空气 中氧化并凝集成铅烟。金属铅不溶于水，可 溶于硝酸溶液和热浓硫酸。 熔点：327℃ 沸点：1620℃。
当心中 毒
三、应急处理
( 1 ) 急 救 处 理 ， 口 服 不 久 者 ， 立 即 用 清 水 洗 胃 或 用 1 %硫 酸 镁 或 硫 酸 钠 洗 胃 ， 以 形 成 难 溶 性 铅 而 防 止 大 量 吸 收 ， 洗 胃 后 并 给50%硫酸镁溶液40mL导泻。亦可给牛奶或蛋清，保护胃黏膜。 (2)对症及支持疗法，腹绞痛发作时，可用10%葡萄糖酸钙l0mL缓慢静注或用阿托品0.5〜1.0mg肌肉注射。同时给予 其 他对症、支持治疗。急性中毒较重时注意防治肝、肾功能损伤。
职业性铅中毒指铅及其化合物的蒸汽
职业性铅中毒指铅及其化合物的蒸汽、烟和粉尘以呼吸道侵入人体，也可经消化道吸收，导致神经系统、造血系统、消化系统、循环系统和泌尿系统损害。
目录1疾病分类2发病机制3临床表现4实验室检查5疾病诊断6疾病治疗7疾病预后8疾病预防9饮食注意10疾病护理10.1 一般护理10.2 症状护理1疾病分类职业性铅中毒分为急性中毒和慢性中毒，急性铅中毒多因消化道吸收引起，多为亚急性发病。
职业性铅中毒以慢性者居多，慢性中毒中非职业因素如长期用含铅锡壶饮酒、环境污染等亦有发生。
2发病机制发病机制铅对全身各系统和器官均有毒性作用。
主要累及神经、造血、消化、肾脏、肝脏及心血管等器官。
其中毒机制尚未完全阐明。
铅在体内可与含硫、氮、氧基团(作为电子供应者)的物质相结合。
至少以下基团可与铅在体内形成较稳定的络合物：-OH,-H2P03，-SH与-NH2。
铅与-SH的生化关系具有重要的毒理学意义；铅与-NH2及简单的氨基酸有高度亲和力。
现已证明，铅可与细胞膜、线粒体及线物体膜上的蛋白质相结合，此种结合主要发生在蛋白质的-SH基位置上。
受铅干扰最甚的代谢环节是抑制呼吸色素(如血红素和细胞色素)的生成；通过抑制线粒体的氧化磷酸化而影响能量的产生；抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，影响细胞膜的运输功能。
1.对造血系统的影响（1）影响血红蛋白的合成；卟啉代谢障碍是铅中毒机制中重要和较早的变化之一。
卟啉是血红蛋白合成过程的中间物，血红蛋白合成过程中，受到一系列疏基酶的作用。
现已证实，在卟啉代谢过程中，铅至少对δ-氨基-γ-酮丙酸脱水酶酶（ALAD)、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶有抑制作用。
由于铅抑制ALAD，因而使δ-氨基乙酰丙酸（ALA)形成卟胆原受到抑制，结果血中ALA增多，由尿排出；铅抑制粪卟啉原氧化酶，阻碍粪卟啉原Ⅲ氧化为原卟啉Ⅸ，结果使血中粪卟啉增多，尿排出粪卟啉增多；铅抑制亚铁络合酶，使原卟啉Ⅸ不能与二价铁结合为血红索，红细胞中原卟啉(EP)增多，可与红细胞线粒体内含量丰富的锌结合，导致锌原卟啉(ZPP)增加。
中毒急救措施
中毒急救措施（一）氰及其化合物离开污染区，立即进行人工呼吸（不可用口对鼻的人工呼吸，以防中毒），等呼吸恢复后，给患者吸入亚硝酸异戊酯、氧气，静卧、保暖。
（二）氟及其化合物溅入眼内，速离开污染区，脱去污染衣着，用大量清水冲洗，至少15分钟以上。
皮肤灼伤在水洗后，可用稀氨水敷浸，口才静卧保暖。
（三）光气使吸入患者急速离开污染区，安静休息（很重要），吸氧，眼部刺激、皮肤接触用水冲洗，脱去染毒衣着，可注射乌洛托品20%20毫升。
（四）磷化氢吸入口才速离污染区，安静休息，并保温。
以口进入，及早彻底用高锰酸钾液洗胃或用硫酸铜液催吐，忌用鸡蛋、牛奶及油类泻剂。
呼吸困难注射由梗菜碱或安钠咖，注意不可用解磷定（PAM）和其他巯基类药物。
（五）硫化氢吸入口才急速离开污染区，安静休息保暖，如呼吸停止，立即人工呼吸、吸氧，眼部刺激用水或2%碳酸氢钠冲洗，结膜炎可用醋酸可的松软膏点眼，静脉注射美蓝加入葡萄糖溶液，或注射硫代硫酸钠，促使血红蛋白复原，控制中毒性肺炎与肺水肿发生。
（六）砷及其化合物吸入或误服，及时进行解毒剂注射，如二巯丙醇、二巯基丙磺酸钠及二巯丁二钠等，对症治疗。
（七）二氧化硫将吸入口才迅速移到空气新鲜处，吸氧呼吸停止立即人工呼吸，呼吸刺激等咳嗽症状，可雾化吸入2%碳酸氢钠，喉头痉挛窒息时应切开气管，并注意控制肺水肿发生。
（八）汞及其化合物吸入口才迅速脱离污染区，皮肤、眼接触时，用大量水及肥皂彻底清洗，休息保暖。
经口进入，立即漱口，饮牛奶、豆浆或蛋清水，注射二巯基丙磺酸钠、BAL等。
（九）甲醇及醇类中毒者离开污染区，经口进入，立即催吐或彻底洗胃。
（十）强酸类皮肤用大量清水或碳酸氢钠冲洗，酸雾吸入者用2%碳酸氢钠雾化吸入。
经口误服，立即洗胃，可用牛奶、豆浆及蛋白水、氧化镁悬浮液，忌用碳酸氢钠及其他碱性药洗胃。
（十一）强碱类大量清水冲洗皮肤，特别对眼要用流动水及时彻底冲洗，并用硼酸或稀醋酸液中和碱类。
经口误服，引起消化道灼伤，用牛奶、豆浆及蛋白水或木炭粉保护粘膜。
铅中毒
→周围神经炎→中毒性脑病
2）Pb →神经鞘细胞 →神经节段下性脱髓鞘 →垂腕。
(4).肾脏影响
影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功能 异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。
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2.临床表现 1.急性中毒： 多由消化道摄入引起面色苍白、口内金属味、恶 心、呕吐、 腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。严重者 可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高 热、昏迷和循环衰竭。
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2.慢性中毒(生产中多见)
1）神经系统
中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、
食欲不振、肌肉和关节酸痛 感觉型：肢端麻木，呈手套 或袜套样感觉障碍 运动型：握力↓,伸肌无力, 周围神经病 重者可出现“垂腕” 混合型： 既有感觉障碍，又 有运动障碍。 铅中毒性脑病:在我国不多见
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2.对症治疗:
1）腹绞痛
① 10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以
暂时缓解症状 ② 解痉止痛 2）如系口服：应洗胃、导泻。 3.合理营养，补充维生素，适当休息。
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预防：
1.降低铅浓度 （1）加强工艺改革，（2）改革工艺，（2） 控制熔铅温度，（3）加强通风，（4）用无毒或低毒的物 质代替铅。 2.加强个人防护和卫生操作制度 职业禁忌症：贫血、神经系统性疾患、肝肾疾病、心血管 器质性疾病等。
(2)消化系统影响
1）Pb
小动脉平滑肌痉挛
腹绞痛，视网膜小A
痉挛、高血压、Pb面容等。
2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐
败产生的H2S PbS，沉积在牙龈和口腔粘膜下，
铅中毒怎么处理
铅中毒怎么处理
这种疾病常发生在儿童身上，所以有关于小孩子的案例还是很多的，这个疾病对儿童的健康威胁很大，因此各位家长要重视这一疾病，一旦发生，一定要寻找中毒的原因，这样才可以对症处理。
此外在生活当中也要对孩子进行一些教育，教会孩子远离铅中毒，如果还是不幸发生，那么下面有几种处理办法，大家可以参考一下。
第1种、当不慎服用了含铅的物质并发生中毒反应时，在家可以先服用牛乳或者是牛奶，因为这样可以保护胃黏膜，防止吸收更多的铅，同时也要尽快送到医院进行洗胃。
第2种、如果是口服中毒，应该查找毒物的来源，立即停止食用。
接触性中毒，一定要清楚，接触到的物质，立刻脱去身上所穿的衣物，清洗双手。
第3种、可以酌情给予维生素c和b，并且对症治疗。
第4种、如果产生抽搐等情况，一定要尽快送到正规医院，积极配合医生的治疗，这样才可以有效的避免其他的并发症。
第5种、我们也可以吃一些大蒜，因为蒜中是含有大蒜素的，与铅结合时可以转化为无毒的化合物。
以上5点就是可以有效改善铅中毒的办法，大家可以根据自身情况，选择适合自己的治疗办法，但是如果中毒严重时还是要到医院接受治疗，避免产生其他的并发症，造成不可挽回的伤害。
在日常生活当中，还可以多吃一些含铁的食物，比如菠菜，芹菜，芥菜，番茄等，这些都是可以加速铅的代谢。
铅中毒
中毒机制：
► 血红蛋白合成障碍：卟啉代谢紊乱是铅中毒重要的
早期变化之一。卟啉是血红蛋白合成的中间体，血 红蛋白合成过程中对卟啉代谢的影响 。 ► 对红细胞的作用：铅抑制红细胞膜上三磷酸腺苷酶 的活性，使控制细胞内外钾、钠离子分布的膜失去 作用，导致溶血；铅还可与红细胞表面的磷酸盐结 合形成不溶性磷酸铅，使红细胞表面的物理特性发 生改变，脆性增加，细胞不能耐受机械性损伤，致 使红细胞在通过毛细血管时破裂而发生溶血。
四、临床表现
神经系统： 神衰症候群：其中以头昏、全身无力、肌肉关 节酸痛最为明显。 外周神经炎：可分为感觉型和运动型及二者兼 有的混合型。 中毒性脑病：主要表现癫痫样发作，出现系统:
口内有金属味 、“铅线” 、食欲减退、消化 不良、恶心、便秘或便秘腹泻交替出现，腹 部隐痛进一步可发展为腹绞痛。 腹绞痛特点： 突、中、阵、软、静、葡萄糖 酸钙注射后可缓解 。
► ②二巯基丁二酸钠：该药巯基可与铅络合形成络合
物而解毒，但效果较依地酸二钠钙差。用法为1g用 生理盐水或5％葡萄糖液配成5～10％溶液，静脉注 射，每日一次，疗程与CaNa2EDTA相同。 ► ③二巯基丁二酸（DMSA）：是一种新型络合剂， 由中国科学院药物研究所研制成功，与其它络合剂 比较其驱铅效果明显，副作用轻微，且可口服，较 二巯基丁二酸钠稳定。DMSA口服用药为1.5g/d，分 别在早、中、晚各服0.5g，连续服3天后停药，休息 4天为一疗程，共服药3个疗程。
► 对血管作用：铅可作用于血管引起血管痉挛。腹绞
痛、高血压、铅性面容、中毒性脑病均与小动脉痉 挛有密切关系。但铅中毒引起的血管痉挛的机制有 待进一步探讨。 ► 对神经系统的作用：铅可破坏大脑皮层和兴奋和抑 制的平衡，导致一系列神经功能障碍。①ALA结构 与γ－氨基丁酸（GABA）相似产生竞争性抑制，影 响GABA的正常功能；②铅可破坏N-甲基－D-天冬氨 酸受体的结构和功能，影响递质谷氨酸的合成、释 放和灭活；③铅干扰cAMPCa2+等第二信使的作用和 功能，改变蛋白激酶和钙调蛋白的活性及分布；④ 抑制一氧化氮的逆行信使的合成；⑤铅可影响学习 记忆的多种神经递质或神经肽。
铅和其化合物中毒
类神经症 周围神经炎 脑病
消化系统 造血系统
一般体现 腹绞痛（铅绞痛，lead colic）
Lead colic 临床特点
先兆
便秘、腹隐痛
诱因
饮酒等
腹痛特点 突发性脐周绞痛，阵发性加剧，伴面色 苍白，冷汗，弯腰捧腹、辗转不安
腹平软，轻压痛，无固定压痛点和反跳痛
体温、白细胞计数无明显异常
尿铅及其他生物标志物异常
2.第一级预防
定时监测作业环境铅浓度；定时健康监护（尿铅 等）。及时采用防制措施，预防铅中毒旳发展。
3.第三级预防
一经确诊，立即脱离铅接触，及时应用依地酸二钠 钙等驱铅治疗和支持疗法，增进康复；加强日常保健 （控酒等），预防复发。
复习思索题
1、以铅中毒为例，试述职业中毒（职业病）旳诊疗 原则和根据
2、以铅中毒旳预防为例，试述职业中毒（职业病） 旳三级预防措施
3、试述铅旳毒作用特点及其主要临床体现 4、试述诊疗性驱铅试验旳原理和措施
5.试述驱铅治疗毒副作用旳预防措施
病例分析
男性，35岁，某乡镇企业蓄电池厂板栅铸造工， 作业工龄23年。因剧烈腹绞痛2小时，急诊入院。近 3年来，患者常感头痛、头晕、失眠、记忆力减退、 全身乏力，关节酸痛、食欲不振，近2年来上述症状 加重，并出现经常性旳脐周、下腹部绞痛，腹痛伴 有面色苍白，大汗淋漓，不伴有呕吐、腹泻，体温 正常，曾被本地医院诊疗为急性阑尾炎，并行阑尾 切除术，但术后腹痛依旧。日前朋友聚会饮酒较多， 脐周、下腹部疼痛复发，症状逐渐加重，对症处理 无效，经详细问询病史和职业史，疑为职业病，遂 转入某职业病院诊治。
铅和其化合物中毒
【理化性质】
1、熔点327C 氧化后凝集成铅烟污染生产环境
金 属 铅
铅及其化合物中毒救治原则与其他处置
铅及其化合物中毒救治原则与其他处置铅及其化合物中毒是一种常见的职业病，但也可能因为长时间食用含铅食品或接触铅污染环境产生中毒反应。
铅及其化合物中毒会影响神经系统、循环系统、肾脏和血液等各个系统，进而对健康造成威胁。
因此，在治疗中毒的过程中，及时准确的诊断和治疗至关重要。
诊断和鉴别诊断铅中毒的早期症状多种多样，因此很难准确诊断。
症状包括头痛、虚弱、恶心呕吐、肌肉疼痛、腹泻、痉挛、瘫痪和孟德尔逊斑等。
如果怀疑铅中毒，则需要做普通血常规、血清铅测定和尿铅测定等检查。
在血清中，成人浓度超过了10微克每分升就可能会出现中毒症状。
因此，血铅测试是最常用的诊断方法之一。
除了铅中毒，其他疾病也可能引起类似的症状。
其中包括急性血卟啉症、肝性脑病和慢性移动性酸中毒等。
我们需要通过问诊和体检等方式进行鉴别诊断。
毒理学处理1. 生命支持在紧急治疗阶段，必须确保呼吸道通畅，控制抽搐和惊厥。
如果中毒者意识模糊或昏迷，则必须立即采取紧急抢救措施。
2. 除铅剂护士会根据铅中毒程度和中毒的形式采用不同的除铅剂。
常用的除铅剂包括EDTA、d penicllamine、2,3-二巯基丙酸、丙硫氧嘧啶、2,3,《S,S》-多硫代丁酸、硬蓝盐和α-羟乙基乙酸等。
注意：根据患者的个体情况，必须对除铅药物的剂量和种类进行调整。
3. 营养支持铅中毒患者可能会发生蛋白质缺乏和能量消耗过度，因此必须及时采取营养支持措施。
在治疗过程中，建议提供高蛋白、高热量和高维生素的饮食。
4. 非药物治疗在除铅治疗过程中，可以考虑使用交流离子透析、连续血液滤过或血浆置换等非药物治疗方法进行除铅。
处理复杂中毒情况的特殊注意事项1. 铅中毒和其他中毒合并铅中毒和其他铜、铬、镉、锡等化学中毒可以相互作用，加重中毒症状和损害程度。
虽然除铅药物可以去除除铅剂，并改善部分毒性症状，但必须注意对并发症进行合理处理。
2. 不同年龄段中毒和特殊人群的处理儿童和孕妇在处置过程中需要特殊关注。
铅中毒的治疗方法
铅中毒的治疗方法环境中的铅经食物和呼吸途径进入人体，引起消化、神经、呼吸和免疫系统急性或慢性毒性影响，通常导致肠绞痛、贫血和肌肉瘫痪等病症，严重时可发生脑病甚至导致死亡的现象。
百科名片铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途径可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。
中毒者一般有铅及铅化物接触史。
口服2-3克可致中毒，50克可致死。
临床铅中毒很少见。
简介铅为灰白色软金属，铅在地壳中的含量为0.16%，它很少以游离状态存在于自然界。
铅及其化合物的蒸气、烟和粉尘主要通过呼吸道侵入人体（这是职业性铅中毒的主要侵入途径），也可经消化道被吸收。
铅中毒(1ead poisoning)以无机铅中毒为多见，主要损害神经系统、消化系统、造血系统和肾脏。
近年来，铅接触对内分泌、生殖系统、铅接触女工子代的影响也已引起重视。
铅矿开采、铅冶炼、铸件、浇板、焊接、喷涂，蓄电池制造、油彩等工艺的铅烟、铅尘，服用含铅的中药，如黑锡丹、樟丹、红丹和长期饮含铅锡壶中的酒，均可导致铅中毒。
含铅的废气、废水、废渣等污染大气、水源、和农作物，可危及附近居民。
四乙基铅(tetraethyl lead)是铅的有机化合物，是一种无色油状液体，挥发性强，主要用做汽油抗爆剂。
可经呼吸道、皮肤、消化道吸收而引起中毒，主要引起神经系统症状。
编辑本段病因铅中毒是由什么原因引起的？铅婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类、吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏，以及患铅中毒母亲的乳汁所致。
当小儿乳牙萌出时常喜啮物，可因啃食床架玩具等含铅的漆层而致中毒。
有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。
食入含铅器皿（锡器劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质）内煮放的酸性食物或饮食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。
将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。
误食过量含铅药物如：羊痫风丸铅丹黑锡丹密陀僧等，可致急性中毒。
铅中毒职业病有哪些治疗方法
铅中毒职业病有哪些治疗方法职业性铅中毒指铅及其化合物的蒸汽、烟和粉尘以呼吸道侵入人体，也可经消化道吸收，导致神经系统、造血系统、消化系统、循环系统和泌尿系统损害。
铅中毒职业病治疗方法：一、急性铅中毒１、清除毒物经消化道急性中毒者，立即用1%硫酸镁或硫酸钠溶液洗胃．以形成难溶性铅，防止大量吸收，并给硫酸镁导泻。
洗胃后可灌以活性炭，成人30-l00g，儿童15-30g或1-2g/kg体重．以吸附毒物。
亦可给予牛奶或蛋清，保护胃粘膜。
２、对症与支持疗法腹绞痛剧烈时，可用10%葡萄糖酸钙10-20ml静注。
此外，尚可注射阿托品，口服钙剂及维生素c等。
有中毒性肝病、中毒性肾病时可参照内科处理。
有水电平衡紊乱时及时纠正。
有中毒性脑病或脑水肿时参照内科处理。
并应注意驱铅药物的选择与应用。
３、驱铅治疗可用依地酸钙钠0.5-1.0g加入10%葡萄糖液250-500ml静脉滴注，每日一次，3-4天为一疗程。
依地酸钙钠要在有充分尿量的情况下给予，特别是儿童，如输液3h仍不见排尿，可在应用依地酸钙钠的同时，进行血液透析，以清除络合物。
有铅中毒性脑病者不宜用二巯丁二酸口服。
二、慢性中毒１、一般疗法适当休息，给予合理营养、维生素B族和维生素c等。
必要时加用中药治疗。
曾用于治疗铅中毒的中草安有：金钱草、小叶鸡尾草、甘草、海藻、昆布、金银花、木通、泽泻、夏枯草、土茯苓、鸡血藤等。
２、对症治疗腹绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或肌内注射阿托品。
对缓期腹绞痛，治疗中毒性脑病、周围神经病、贫血等最有效的疗法是驱铅治疗。
３、驱铅治疗常用药物：依地酸钙钠为氨羧络合剂，对铅中毒疗效好，为目前驱铅治疗的首选药物。
可以迅速改善症状，腹绞痛、贫血、周围神经病及中毒性脑病等可逐渐缓解。
驱铅过程中尿排铅量明显增加，其余实验室检测指标亦逐步转为正常。
但EP与ZPP恢复较慢，常在驱铅治疗结束时仍未恢复到正常水平。
不过驱铅结束后4个月内（红细胞寿命约120天）应逐步转为正常，否则说明铅的毒性作用仍存在。
12种常见化学品中毒现象与解救方法
12种常见化学品中毒现象与解救方法化工生产的发展给人们带来了诸多好处，但是由于化学品有毒有害的特殊性质，在生产使用过程中，稍有不慎也很容易发生中毒事故，介绍12种常见化学品的中毒现象与解救方法，供朋友们参考。
1.甲醇中毒甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。
摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。
中毒途径(1)职业中毒主要见于甲醇的生产、搬运和以甲醇为原料或溶剂的工业。
在用甲醇制造甲醛或生产纤维素、摄影胶片、防冻液和变性剂等接触甲醇岗位，如通风不良或发生意外事故，可在短期内吸入高浓度甲醇，引起急性或亚急性中毒。
此外，在包装或搬运时，如容器破裂或泄漏，可经皮肤吸收大量甲醇而引起中毒。
(2)经口中毒多数为误服甲醇污染的酒类或饮料所致，部分为企图自杀者。
人口服中毒最低剂量约为100mg/kg体重，经口摄入~1g/kg体重可致死。
(3)甲醇的参考中毒量5～10ml(约4～8g)。
甲醇参考致死量30ml(约24g)，但有少至5m1，多到250m1致死的报道。
甲醇中毒多因饮甲醇含量过高的酒引起。
近年来国内假酒造成的急性甲醇中毒事件屡有发生。
假酒多系用甲醇或含甲醇很高的工业酒精勾兑而成。
甲醇中毒的应急处理方法：用1～2%的碳酸氢钠溶液充分洗胃。
然后，把患者转移到暗房，以抑制二氧化碳的结合能力。
甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。
摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。
甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主，一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。
重者有意识朦胧、瞻盲、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。
造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。
铅中毒及其预防措施
铅中毒及其预防措施（一）特性铅的无机化合物大多保留有铅的特性，很多铅的化合物以粉末状态存在，在生产和使用过程中易被人体吸入。
（二）接触机会1、铅矿的开采与冶炼：铅粉尘，铅烟，铅尘，铅蒸汽2、熔铅（或铅合金）作业：制作铅蓄电池，铅丝，保险丝等；喷铅，铅浴；低温焊接；熔铅过程产生铅烟和铅蒸汽。
3、铅化合物的生产与使用：汽油防爆剂、船舶除锈和拆船业的焊割。
4、生活性接触：中药、玩具、文具。
（三）毒理金属铅，铅合金和铅化合物三者毒理作用相同，在体内均以二价铅的形式发挥其毒性作用。
1、吸收、分布与排泄（1）主要以铅蒸汽、铅尘、铅烟的形式经呼吸道进入人体；少量铅尘可以黏附在口腔、咽喉粘膜壁而被吞咽。
进食饮水、吸烟或摄取被铅污染的食物通过消化道进入人体；铅的有机化合物可以通过皮肤吸收。
（2）分布：90%以上的铅与红细胞结合，一部分与血浆蛋白结合，少量形成可溶性磷酸氢铅，血液中的铅随血液循环分布于血液丰富的器官。
几周后，由软组织转移至骨骼、毛发、牙齿等，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。
人体90%-95%的铅存于骨骼中，当食物中缺钙或酸碱失衡时，均可使骨内不溶性磷酸铅转化为可溶的磷酸氢铅，引起铅中毒。
（3）排泄：主要经肾脏随尿排出，还可随粪便、乳液、唾液、汗液和月经排出，也可通过胎盘进入婴儿体内。
2、中毒机制：（1）血液及造血系统：引起红细胞细胞膜破裂从而溶血；干扰血红蛋白的合成。
（2）神经系统：使大脑皮质兴奋和抑制过程的正常功能发生紊乱，皮质-内脏调节障碍，周围神经系统传导速度降低；干扰神经系统的功能；外周神经病变等。
（3）肾脏：干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸和磷酸化作用；引起进行性肾间质纤维化，肾小管萎缩和细胞增生（4）可致肠壁和小动脉平滑肌痉挛而引起腹绞痛。
（四）临床表现1、急性中毒：消化道症状为主，严重者可发生中毒性脑病。
2、慢性中毒：（1）神经系统：中毒性神经症，随之出现周围神经损伤，严重者出现中毒性脑病。
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铅及其化合物中毒及治
疗
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铅及其化合物中毒及治疗中毒表现：
根据发病情况可分急性和慢性中毒，根据接触情况可分职业性中毒和生活性中毒。
主要靶器官是血液、神经、消化系统及肾脏。
一、急性中毒较少见，多因误服大量铅化合物所致，如服含铅药物(中药偏方)治疗癫痫、堕胎，及含铅的锡壶饮酒等。
成人一次口服醋酸铅2-3g可致中毒，致死量约为50g；铬酸铅致死量小于1g。
误服黄丹(氧化铅)15.6g曾发生中毒。
口服樟丹(三氧化二铅)约220mg/d，历时
20d，总量约5g曾引起中毒。
中毒后口内有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、血压升高。
严重者出现痉挛、抽搐、瘫痪、高热、谵妄、昏迷和循环衰竭。
此外，可有中毒性肝、肾损害和溶血性贫血。
个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消化道出血等症状和体征。
二、慢性中毒多见于职业性铅中毒。
因铅吸收程度不同可有不同的临床表现。
(一)神经系统
1.中枢神经系统神经衰弱综合征常见于铅中毒早期，表现为头昏、头痛、失眠、健忘、烦躁、易兴奋等，小儿可出现多动症。
但在中毒较明显时可有忧郁、好孤僻等抑郁症状。
职业接触较高浓度铅的工人中，可见某些行为功能的改变。
儿童严重铅中毒可影响智力发育。
铅中毒性脑病：为严重的铅中毒，我国目前已属罕见。
发病前常有顽固的头痛，之后出现贪睡、呕吐、视力模糊、肌肉痉挛、意识模糊，可出现脑水肿的体征，检查可见脑压增高，脑脊液中铅含量、白细胞及蛋白量稍增多。
2.周围神经最严重的典型表现是由桡神经损害引起的腕下垂，此外是伸肌无力，但国内目前甚难见到。
在许多中度及重度中毒病例常见到明显的四肢无力、两手握力减退。
此外，少数患者有局部性的皮肤触觉、痛觉减退，驱铅治疗后可恢复。
亚临床表现是正中神经、尺神经等的运动及感觉的传导速度减慢。
(二)造血系统如前所述，铅能干扰血红素的合成，其结果是引起血ALAD活性受到抑制，红细胞游离原卟啉和锌卟啉升高，尿中δ－氨基酮
戊酸和粪卟啉排出增加，外周血出现点彩红细胞和网织红细胞。
严重者可发生贫血，一般见于中度中毒。
白细胞与血小板一般无明显异常。
(三)消化系统较早出现的是口内金属味，食欲减退，其次是便秘或便秘与腹泻交替、腹隐痛。
铅线已很少见到。
典型症状是腹绞痛，其病理基础是肠道的强直性痉挛。
发作前常有多天的顽固性便秘及腹隐痛。
绞痛部位大多在脐周的中腹部及其附近，呈阵发性，每次约10-20min至1-2h。
发作时肠鸣音可消失，排气也停止。
可伴有恶性呕吐。
腹部触诊平坦柔软，无固定的压痛点，也没有反跳痛或肌卫。
用力揿住腹痛部位，绞痛稍减。
部分病例的立位腹部X线片，可见肠道充气。
个别铅绞痛类似胆绞痛，绞痛时常面色灰白、脉搏减慢，可有低热或轻度白细胞增高。
血压常升高，主要是收缩压升高，眼底动脉有痉挛现象，经积极的驱铅治疗可以逐步消失。
慢性铅中毒严重并长期存在时，肝脏可逐步肿大，质硬，有压痛。
职业铅接触人群精氨酸酶活性发生改变。
4.肾脏慢性铅中毒时主要损伤肾小管功能。
轻度铅中毒性肾病临床上无症状体征而仅有化验异常。
最早是尿沉淀中可找到含有铅包涵体的肾小管上皮细胞，但接触铅而未中毒者亦可阳性。
最能反映肾病者是肾功能异常。
早期可见有效肾血浆流量及内生肌酐清除率、肾小球过滤率降
低。
这些变化在驱铅治疗后可以恢复。
血肌酐及非蛋白氮很少异常，仅病情严重时增高，并可见PSP排泄率下降和蛋白尿等。
由于肾间质纤维化及铅毒性血管痉挛等变化，肾血管的阻力增加，可出现难以恢复的肾性高血压。
5.其他
(1)生殖系统早期文献中，接触高浓度铅的女工有不孕，易流产、胎儿异常等，男工则有性机能减退、精子减少或异常等。
染色体异常则阳性和阴性结果皆有。
有可能由于方法、对象和中毒剂量不同所致。
铅可通过胎盘进入胎儿体内发生危害已为公认。
(2)循环系统有调查认为铅接触工人心电图异常发生率高于对照组。
铅绞痛时血压升高，但属暂时性。
近年来较多人认为铅不直接引起高血压，大多数继发于铅中毒性肾病。