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受累基因 AML1-ETO PML-RARα PLZF- RARα CBFβ-MYH11 CBFβ-MYH11
MLL MYC-IgH BCR-ABL
常见白血病类型
M2 M3 M3 M4Eo M4Eo M4/M5或其他型 L3 CML,ALL,AML
APL患者染色体异常t(15;17)(q22;q21)
(二)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)
活性减低或阴性,治疗有效时活性恢复,复发时下降
(三)骨髓
增生明显至极度活跃,以粒系为主,粒/红比例明显增 高,中性中、晚幼及杆状粒细胞明显增多,原粒10%
嗜酸、嗜碱性粒细胞增多 红系相对减少 巨核细胞正常或增多,晚期减少
CML骨髓象
(四)细胞遗传学及分子生物学检查
需要特殊注意的几个问题: ①原始细胞/全部骨髓有核细胞(ANC)≥30%为 AL的诊断标准 ②“裂孔”现象 ③低增生性白血病 ④Auer小体仅见于ANLL,有独立诊断意义
Auer小体
细胞化学
急淋白血病
急粒白血病
急性单核细胞白血病
过氧化物酶(POX) 糖原染色(PAS)
(-)
(+) 成块或颗粒状
血象
WBC:多数↑,也有正常或↓
WBC≥10×109/L——白细胞增多性白血病 WBC<1.0×109/L——白细胞不增多性白血病
多数可见数量不等的原始和/或幼稚细胞
RBC:多数为正常细胞性贫血,少数可找到 幼红细胞
PLT:↓,约50%≤60×109/L,晚期极度减少 (<2×109/L)
骨髓象 诊断AL的主要依据和必做检查 参见FAB分类法
3、骨髓象:骨髓增生明显或极度活跃,原始 细胞≥30%;具体参考FAB分类法
4、免疫学、细胞遗传学、分子生物学检查

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放射治疗原则及应用
放射治疗原则
放射治疗主要用于局部控制白血病细胞的增长和扩散,通常与化疗联合应用。根 据白血病的类型和分期,制定合适的放射治疗方案,确定照射剂量和照射野。
放射治疗应用
放射治疗可用于中枢神经系统白血病的预防和治疗,以及局部肿块或淋巴结肿大 的治疗。此外,对于某些特殊类型的白血病,如T细胞急性淋巴细胞白血病,放 射治疗也可作为重要的治疗手段。
素+阿糖胞苷)等,诱导治疗缓解后给予强化巩固和维持治疗。
02 03
慢性白血病化疗
针对慢性粒细胞白血病,首选酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗,如伊马 替尼、尼罗替尼等;针对慢性淋巴细胞白血病,早期可采用氟达拉滨、 环磷酰胺等药物进行化疗。
化疗药物选择
根据白血病的类型、分期、患者的年龄和身体状况等因素,选择合适的 化疗药物,如烷化剂、抗代谢药、拓扑异构酶抑制剂等。
白血病
汇报人:XXX
2024-01-10
CONTENTS
• 白血病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 患者心理支持与生活质量提升
途径 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
白血病概述
定义与发病机制
定义
白血病是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,由于白 血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其 他造血组织中大量增殖累积,并浸润其他非造血组织和器官 ,同时抑制正常造血功能。
谢谢您的聆听
THANKS
影像学检查
X线检查
主要用于评估骨骼受累情况,如骨质破坏 、骨髓腔扩大等。
CT或MRI检查
更详细地显示骨骼、软组织及器官的受累 情况,有助于确定病变范围和程度。

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癌基因的活化。

尽管电离辐射在诱发白血病中作用已无可置
疑,但它在白血病病因中仍只占很少部分,有作
者估计大约占10%
.
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(二) 化学因素
1 苯与白血病
苯在美国已列为环境致癌剂,根据forni和vigliani 收集国际上报告资料,至1974年苯引起白血病至少 150例,1973年Aksoy在伊斯坦布尔调查了制鞋工人 28500名,白血病的发病率为13/10万,明显高于一 般人群。

.
6
三、发病率

我国白血病发病率为2.76/10万。以儿童和
青壮年为高发年龄。

恶性肿瘤死亡率中,在儿童及35岁以下成
人中则居第一位。

我国急性白血病比慢性白血病多见(约5.5:
1),其中急非淋为1.62/10万,急淋0.69/10
万,慢粒0.36/10万,慢淋0.05/10万,男女发
病率为1.81:1

有作者认为长期接触1×10-6苯有致白血病的危险。

苯是一种挥发的天然产物,通过肺和皮肤进入体内, 具有高脂溶性,因而聚集在脂肪和脑组织内。
与苯有关的急性非淋巴细胞白血病染色体的异常, 包括5号7号染色体完全和部分丢失,这也是苯致白血
. 13


(二) 化学因素

1 苯与白血病
.
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.
15
.

白血病的作用。氮芥,环磷酰胺,美法仑,苯丁酸氮芥,
AML。
.
19
总之,化学因素在人类肿瘤(包括白血病)
的发生中占有相当重要的地位。随着现代工业和
科学技术的发展,投入人类环境中的各种化学物
质与日俱增。因此如何减少和防止环境中化学物

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白血病 (leukemia)
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1
要求
了解
– 病因、病理及常用的临床分型方法
掌握
– 急、慢性白血病的临床表现、诊断及鉴别诊 断
熟悉
– 急性白血病的防治原则
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2
概述(1)
定义:白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病,其克隆中的白血病细胞失 去进一步分化的能力而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中 白血病细胞大量增生积聚,浸润其他器 官和组织,而正常造血受抑制。
一位 – 成人AML多,儿童ALL多
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概 述(4)
病因和发病机制
– 病毒:HTLV-1与ATLL;EBV – 电离辐射:染色体断裂、重组
– 化学因素:苯、烷化剂、乙双马啉
– 遗传
单卵双生,1人白血病,另一人几率1/5,为双卵 双生的12倍
获得性:多基因(原癌,抑癌,凋亡),多步骤 细胞周 期调节失控,DNA修复功能异常,基因不稳定,增殖 分化信号传导异常
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分类(ALL-FAB)
L1:原幼淋以小细胞为主(<=12um) L2:原幼淋以大细胞为主 L3:大细胞一致,胞内空泡,胞浆嗜碱,
染色深。
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急性淋巴细胞白血病(WHO分型)
归入淋巴系统恶性肿瘤 – Precursor B/T cell acute lymphoblastic leukemia
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临床表现
贫血 发热:本病或感染。各部位,各种病原菌。 出血(血板少,DIC,白细胞高) 器官和组织浸润

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白血病 Leukemia
第一节 概述 [概念]是一类造血干细胞的克隆性恶性疾 病,其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成
熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段,在骨
髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚, 并浸润其他器官和组织,而正常造血受抑制。
[分类]
· ·
根据白血病细胞成熟程度和自然病程 急性白血病 acute leukemia 慢性白血病 chronic leukemia
[病因和发病机制] 人类白血病的病因尚不完全清楚 一、病毒学说 ATL (adult T leukemia)是由HTLV-I (human T lymphocytrophic virus-I, HTLV-I)引起 证据:①己从ATL的恶性T细胞中分离出了HTLV-I(1种C 型逆转录RNA病毒) ②患者白血病细胞染色体DNA中含有HTLV-I前病毒 ③将受感染的细胞中提出HTLV-I与正常脐血淋巴细 胞 一起培养,脐血淋巴细胞发育成为ATL特有的 细胞形态
MICM分型 形态学 ( morphology) 免疫学 (immunology) 细胞遗传学 (cytogenetics) 分子遗传学 (molecular genetics) 急性髓系白血病(AML)的WHO分类: 1. 有再现性染色体易位的AML (1)AML伴t(8;21)(q22;q22), AML1(CBF-ā)/ETO
五、其他血液 CML、真红、原发性血小板增多症,骨髓纤维化
MDS、PNH、lymphoma、MM
第二节 急性白血病
(acute leukemia AL)
[概念]
是造血干细胞的克隆性恶性疾病,骨髓中异常
的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器 官组织,正常造血受抑,主要表现为贫血、出血、
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M1:急性粒细胞白血病未分化型。骨髓中原粒细
胞(I+II)≥90%(除幼红和其它非髓系细胞细
胞),MPO(+)>3%。下阶段细胞很少。
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M1型
骨髓象:增生极度活跃或明显活跃。 以青一色原粒细胞为主,可见小原粒细 胞,其胞体,胞核园形;核染色质呈细 颗粒状,核仁2~5个。
原粒细胞≥90% (NEC) POX(+)>3%。
骨髓增生极度活跃或明显活跃,白血病细胞可 见Aure小体。白血病细胞特征是核浆发育不平衡, 细胞形态多变,核畸形变如凹陷、折叠、扭曲、分 叶,核仁明显,胞浆中颗粒早熟即原始期胞浆中可 出现非特异性和特异性颗粒,这种细胞称副原粒细 胞(Rieder细胞).早幼粒、中幼粒、和成熟粒细胞 大于10%。
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M2b 型
此型是我国提出的急粒亚型, 临床呈亚急性 经 过,起病缓慢,多以贫血为首发症状,出血轻 以皮 肤瘀点及鼻出血为主。髓外浸润发生率高,完全缓解 率高。
骨髓象 粒系增生明显活跃,以异常中性中幼粒细胞
为主,≥30%(NEC),异常中性中幼粒细胞形态特
• 3、气滞血瘀:腔腹胀满、肋下有块,软而不坚,固定不移 ,苔薄脉弦。
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临床表现
• (1)症状:早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕, 心悸气短,消瘦,低热,盗汗,皮肤紫癜,皮肤 瘙痒,骨骼痛,常易感染,约10%病人可并发自身 免疫性溶血性贫血。
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2)体征:
①淋巴结肿大,以颈部淋巴结肿大最常见, 其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大,一 般呈中等硬度,表面光滑,无压痛,表皮无 红肿,无粘连。如纵隔淋巴结肿大,压迫支 气管引起咳嗽,声音嘶哑或呼吸因难。CT扫
• 1、正虚瘀结:白血病患者积块坚硬,疼痛不移,神疲倦怠 ,不思饮食,消瘦脱形,面色萎黄,自汗盗汗,肌肤甲错 ,头晕心慌,唇甲少华,舌淡或暗,脉弦细或沉细。
• 2、热毒炽盛:壮热持续,汗出不解,烦躁不安,甚则谵语 神昏,口燥而不甚渴,肋下肿块继增, 硬痛不移,白血病 患者倦怠乏力,形体消瘦,面色晦暗,骨节剧痛,或衄血 不止,舌红无苔,脉细数。
描可发现腹膜后,肠系膜淋巴结肿大。
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②肝脾肿大:肝脏轻度肿大,脾肿大约 占72%,一般在肋下3~4crn,个别患者 可平脐,肿大呈度不及慢性粒细胞白血 病明显。 ③皮肤损害:可出现皮肤增厚,结节, 以致于全身性红皮病等。 临床主要表现是以淋巴结肿大为主,常 伴有肝脾肿大,贫血及出血等症状,少 数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人
点是核浆发育及不平衡,核染色质细致疏松,核仁大
明显,胞浆丰富,常见空泡和双层浆。
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慢性白血病 分为三型; 1慢性粒细胞
白血病(我国多见)
2慢性淋巴细胞白血病 3慢性单核细胞白血病
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慢粒白血病的诊断
• 慢粒白血病属于中医“虚劳”、“积聚”、“血证”的范畴,主要 是根据其临床体征和舌脉决定的。中医分型为:热毒炽盛 型、气滞血瘀型、正虚瘀结型。
居多,偶见青年,男性多于女性。
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[实验室检查]
(1)血象:白细胞总数常>15×109/L,一般在30×109/L~ 200×109/L,分类中约80%~90%为成熟小淋巴细胞,有少量异 型淋巴细胞和幼淋巴细胞,血片上易见破碎细胞,随着病情发展 可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫 血,溶血时,网织红细胞升高。
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[发病情况] 我国白血病总的发病率
3~5/10万,各省市发病率相近,无明
显高发区,农村与城市相近。在各种
恶性肿瘤死亡率中,白血病居男性的
第六位,女性的第八位;在儿童及35
岁以下年龄组居第一位。
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白血病的分类
1.按白血病细胞的分化程度和自然病程: 急性白血病 和 慢性白血病
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德国人类学家, 公共卫 生活动家 病理学家, 史 前生物学家和政治家.
鲁道夫·魏尔啸 Rudolf Virchow
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近160年来,由于骨髓穿刺技术的 应用,已使白血病不致漏诊或误诊,形 态学依然是主要的诊断依据。
白血病细胞的遗传学、免疫学、 基因检测和细胞培养的研究使我们对 白血病性质有了更多的认识,但这些方 法如脱离了形态学,至少在目前还起不 到诊断的作用。
白血病
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1
一般资料
• 姓名;王洪杏
住院号;
• 职业;农民
• 性别;男
• 入院日期;2014.07.11
• 年龄;78 出生地;临海
• 民族;汉 婚姻;已婚
• 病史陈诉人;患者病人
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主诉
• 确诊慢性白血病3月余,发现血小板低下10天入院。
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3
从1847年德国病理学家鲁道 夫·魏尔啸(Rudolf Virchow) 首 次识别了白血病,关于白血病 的诊断、白血病发现迄今已有 150 余年历史。
2.按白血病细胞的系列:(FAB分型) 淋系白血病(L1、L2 、L3型) 髓系白血病(M0、M1、M2 ~ M7型)
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白血病分型及诊断治疗中的应用
在1976年FAB分类基础上发展而来,以为世界 各国广泛采用。
M0:急性髓细胞白血病微分化型。骨髓原始细胞 浆嗜碱透明,无颗粒及Auer小体。核仁明显。 MPO(+)<3%。电镜MPO(+);CD33/CD13 等髓系标志可(+);淋巴系标志通常(–)。
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M2a型: 急性粒细胞白血病部分分化型。
骨髓中原粒细胞占30~89%(非幼红细胞),幼 稚单核细胞<20%,早幼粒细胞以下各阶段细胞 比值>10%。
M2b型: 骨髓中以异常嗜中性中幼粒细胞为主,> 30%(核浆发育失衡),原、早幼粒细胞明显增 多。
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M2a 型 骨髓象:
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(2)骨髓象:显示增生明显活 跃,淋巴系占优势,成熟小淋 巴细胞占50%~90%,偶见原始 和幼稚淋巴细胞,晚期可见红、 粒、巨三系细胞明显减少。有 溶血时,学检查 ( 4)细胞遗传学 (5)生化和组化:
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