内分泌概述和甲亢患者的医疗护理课件

甲状腺功能亢进症
hyperthroidism
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缺
碘
导
致
的
甲
状
腺
肿
甲状腺功能亢进症
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下丘脑－垂体－甲状腺轴反馈关系
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（一）内分泌系统的结构与功能
❖ 抑制激素 －生长激素释放抑制激素（GHRIH） －泌乳素释放抑制因子（ PIF） －黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF）
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（一）内分泌系统的结构与功能
垂体：分为腺垂体和神经垂体
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毛发改变
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面容的变化
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皮肤粘膜色素沉着
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皮肤紫纹和痤疮
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内分泌系统的定义
内分泌系统(endocrine system)
是指由内分泌腺和分布于全身各组织中的激素 分泌细胞以及它们所分泌的激素组成系统。其功能 是辅助神经系统将体液性信息物质传递到全身各细 胞组织，包括远处的和相近的靶细胞，发挥其对细 胞的生物作用。
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3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素 对脂肪的分解作用。
❖ 对神经系统的影响：促进神经系统的发育， 提高神经系统(交感)的兴奋性。
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分类
1、甲状腺性甲亢 （1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 2、垂体性甲亢（TSH甲亢） 3、伴瘤综合症和（或）HCG相关性甲亢 4、卵巢甲状腺肿伴甲亢 5、医源性甲亢 6、暂时性甲亢
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复习甲状腺激素的功能
❖ 产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热 ❖ 对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响。
1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解。 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力。
2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解， 抑制糖原合成，因此有 升高 血糖的趋势。
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病因和发病机制
1．遗传因素：GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3等）、CTLA-4基因
和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1, -2）
2．免疫因素
TSAb+TSH受体 类似TSH生物效应
体
TSAb （是GD直接的直接致病原因）
液 免 疫
TRAb
TSBAb TSBAb＋ TSH受体 阻断TSH与受体结合
TGI
（抑制甲状腺增生和激素产生）
TGI+TSH受体 仅刺激甲状腺细胞增生
不引起甲状腺功能亢进
细 胞 免
辅助性T细胞（Th） 介导的细胞免疫
疫
2/16/20 3. 应激因素：精神刺激、感染、创伤等 免疫功能紊乱
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甲状腺毒症的病因
甲状腺自身病变
❖ Graves病、多结节性毒性甲状腺肿、毒性多结节性甲状腺肿等、甲状 腺自主高功能腺瘤、碘致甲亢（Iodine-induced hyperthyroidism）、 垂体TSH瘤等情况
损伤
❖ 亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎、 Silent thyroiditis ）、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎
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Graves病
❖ Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿
或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异 性自身免疫性疾病。
❖ 特点
甲状腺毒症 甲状腺肿大 眼征 胫前粘液性水肿
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流行特点
❖女性多见 ❖20－40岁 ❖男女比例：1：4～6
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（一）内分泌系统的结构与功能
下丘脑：可以合成、释放促激素和抑制激素
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❖ 促激素
－促甲状腺激素释放激素（TRH）
－促性腺激素释放激素（GnRH）
－促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
－生长激素释放激素（GHRH）
－泌乳素释放因子（PRF）
－黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）
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（一）内分泌系统的结构与功能
❖ 甲状腺： －甲状腺素（T4） －三碘甲状腺原氨酸（T3）
❖ 内分泌胰腺(包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞 )
－胰岛分泌：胰岛素和胰高血糖素。
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（二）内分泌系统疾病
❖ 按功能分：功能减退 功能亢进 功能正常
❖ 按病变部位分：原发性 继发性
❖ 腺垂体
－促甲状腺激素（TSH）
－促肾上腺皮质激素（ACTH）
－黄体生成激素（LH）
－卵泡刺激素（FSH）
－生长激素（GH）
－泌乳素（prolactin,PRL）
－黑色素细胞刺激素（MSH）
❖ 神经垂体：贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）
和催产素（OXT） 2/16/20
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（二）内分泌系统疾病
❖ 功能减低的原因： －内分泌腺的破坏 －内分泌腺激素合成缺陷 －内分泌腺以外的疾病
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身材过长与矮小
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肥胖与消瘦
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下丘脑→TRH ︱
垂体→TSH ︱
甲状腺→TH
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概念
❖ 甲状腺功能亢进（简称甲亢）：是指甲状腺本身产生甲状腺 激素（TH）过多而引起的甲状腺毒症。
❖ 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于过量甲状腺激 素的条件下发生的一组临床综合症。
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病理
❖ 甲状腺：弥漫性肿大 ❖ 甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内的胶质减少或
消失，滤泡间淋巴细胞浸润。 ❖ 突眼的眶后组织中有脂肪细胞浸润，纤维组