高尿酸血症与痛风PPT课件-高尿酸血症特色ppt
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高尿酸血症与痛风 PPT
急性痛风性关节炎治疗
糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋水 仙碱和非甾体类抗炎药时可用
• 强的松：0.5-1mg/kg/d，3-7天后迅速减量或 停用，疗程不超过2周，易反跳
高尿酸血症损害机制
• 高尿酸血症可直接或间接地导致了多种细胞、组织和 器官的损伤，还可与胰岛素抵抗、葡萄糖耐量异常、 肥胖、高脂血症等因素协同，加重动脉硬化、促进高 血压与心脑血管疾病的发生
高尿酸血症的成因
尿酸生成过多 尿酸排泄减少（90%） 混合性
尿酸排泄下降的因素
• 肾功能不全 • 多囊肾 • 隐匿性糖尿病 • 乳酸性酸中毒 • 糖尿病酮症酸中毒 • 饥饿性酮症 • 结节病 • 铅中毒
• 高血压 • 甲旁亢 • 甲减 • Batter综合征 • 药物 （利尿剂、乙胺丁
醇、吡嗪酰胺、环孢素） • 饮酒
高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）
男性和绝经期女性 血清尿酸＞416umol/L
绝经前女性 血清尿酸＞357umol/L
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
高尿酸血症与痛风
• 高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风 • 只有尿酸盐在机体组织沉寂下来造成损害才称之为痛
风 • 血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大 • 急性痛风性关节炎发作时血尿酸水平不一定都高
慢性尿酸性肾病诊断
中年以上男性，有高尿酸血症，特别有关节炎、痛风 石患者，出现尿浓缩功能减退，缓慢肾功能受损，轻 度蛋白尿伴轻度尿沉渣改变，应考虑到慢性尿酸性肾 病的可能
如有尿酸结石、24h尿尿酸＞4.17mmol，可作出诊断
高尿酸血症的治疗
1.生活指导 ➢生活方式改变：健康饮食、限制烟酒、坚持运 动和控制体重等 ➢有利于对冠心病、肥胖、糖尿病、高脂血症及 高血压的管理 ➢饮食治疗可使血尿酸降低70~90umol/L
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
痛风和高尿酸血症 ppt课件
痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此 期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。
间歇期长短差异很大，随着病情的进展间歇期逐渐缩短
ppt课件
18
慢性痛风石病变期
痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织 处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。
单侧跗骨关节受累 可疑痛风石
高尿酸血症
不对称关节内肿胀（X线证实） 无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X线证实）
28 ppt课件 关节炎发作时关节液微生物培养阴性
中国GOUT指南关于痛风诊断
急性痛风性关节炎的诊断：目前多采用1977年美国风湿病 学会(ACR)的分类标准进行诊断。同时,应与蜂窝织炎、丹 毒、感染化脓性关节炎、创伤性关节炎、反应性关节炎、 假性痛风等相鉴别。 间歇期痛风的诊断：有赖于既往急性痛风性关节炎反复发 作的病史及高尿酸血症。 慢性期痛风的诊断：皮下痛风石多于首次发作10年以上出 现，是慢性期标志。反复急性发作多年，受累关节肿痛等 症状持续不能缓解，结合骨关节的x线检查及在痛风石抽吸 物中发现MSU晶体，可以确诊。 ppt课件
ppt课件
痛风发生率 7.0%~8.8% 0.37%~0.5% 0.1%
11
高尿酸血症≠痛风
5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风
1%痛风患者血尿酸始终不高
1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型
ppt课件 12
痛风病程分期
◆ 急性发作期
◆ 间歇发作期
◆ 慢性痛风石病变期
排尿酸药无效
继发性痛风 两 类 降 尿 酸 药 单用一类药物效果不好、血尿 物合用 酸 9.0mg/dl ppt、 课件 痛 风 石 大 量 形
高尿酸血症与痛风PPT课件
.
概念
二者全都是嘌呤代谢障碍引起的代谢疾病 高尿酸血症：血清尿酸在37℃的饱和浓度约为 420μmol/L（男性）（女性为360μmol/L），高于此值 即为高尿酸血症。
痛风是由于血尿酸水平
持续升高，导致尿酸盐 在关节和其他组织中沉
积所致。
分类
原发性：先天性嘌呤代谢异常
（肥胖、高血压）
原理：由于不同物质对于不同能量的X射线有不同的、特异性的吸收 系数。当物质的比例未知时，可以分别利用两种不同能量的X射线对 物体进行成像，通过类似解线性方程的方法得到物质的构成比例。
绿色标记：痛风石
紫色标记：骨质硬化区
诊断
高尿酸血症： 男性和绝经期女性血尿酸＞420μmol/L 绝经前女性＞360μmol/L。 痛风： 高尿酸血症+特征性关节炎表现、泌尿系结石≈痛风 金标准：双能CT见痛风石，或关节腔穿刺液见尿酸盐结晶 注意：
可有发热，起病前可有受累关节皮肤瘙痒、脱屑等前
驱症状， 抗炎止痛3-5天迅速缓解
痛风石及慢性关节炎期
特点 ：痛风石常见于受累关节、皮下组织、耳廓 肢体远端、血运相对差、皮温低 关节肿胀、活动受限、畸形 皮肤菲薄、透亮，破溃可见白色豆腐渣样 物质 局部瘘管形成、慢性肉芽肿 不易愈合，但少见感染
b、非甾体类药物：常用药物有吲哚美辛、双氯芬酸、 布洛芬、美洛昔康、塞来昔布、罗非昔布等，效果不如 秋水仙碱。c、糖皮质激素上诉两类药无效或禁用时用， 一般不用。
发作间歇期和慢性期处理
治疗目的是使血尿酸维持正常水平。
a、促进尿酸排泄药：常用有丙磺舒、黄皮吡酮、苯溴 马隆。用药期间要多饮水。 b、抑制尿酸合成药：目前只有嘌醇。其他：保护肾功 能，关节体疗养等。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
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• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
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• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
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临床研究结果显示，90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型
原发性
（先天性嘌呤代谢异常）
3
继发性
（系统性疾病或药物）
高尿酸血症≠痛风
痛风（gout）是单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下
等，引起的急、慢性炎症和组织损伤。与高尿酸血症直
接相关。 临床上5%-15%的高尿酸血 症患者发展为痛风，确切 原因不清
4
高尿酸血症的流行病学及危害
高尿酸血症的流行总体呈现逐年升高的趋势
尿酸生成过多型
混合型
>0.51mg•kg-1•h-1
>0.51mg•kg-1•h-1
≥6.2ml／min
<6.2ml／min
>10％
5％～10％
(注：尿酸清除率（Cua）=
尿尿酸 X 每分钟尿量／血尿酸] 考虑到肾功能对尿酸
排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据 CuafCcr 比值对 HUA 分型)
有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐
向外排出
部分患者可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与 巩膜炎
23
实验室检查
血尿酸增高
男性＞420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.5 - 6.4 mg/dl）
女性＞360μmol/L（6mg/dl）
（N 100 - 300μmol/L， 1.6 – 5.0mg/dl）
周围，以及鹰嘴、跟腱、
髌骨滑囊等处
20
慢性痛风性关节炎期
关节内大量沉积的痛风石 可造成关节骨质破坏、关 节周围组织纤维化、继发 退行性改变
长期反复关节肿痛、压痛
关节畸形、功能障碍
21
肾脏病变
肾脏病变 痛风性肾病
尿浓缩功能下降
尿酸性肾石病
约10%-25%的痛风患者 肾有尿酸结石 呈泥沙样，常无症状
高脂血 症
高尿酸 血症 心血管 疾病 肾脏损 害
7
2型糖 尿病
高血压
高尿酸血症的高危人群
高龄 男性 肥胖
一级亲属中有痛风史
静坐的生活方式等
8
病因和发病机制
病因和发病机制不清 由于受地域、民族、性别、饮食习惯的影响，高尿酸
血症发病率差异较大
9
发病机制
内源性嘌呤代谢 食物
20%
发病机制
尿酸盐结晶沉积 单核细胞和巨噬细胞的吞噬 释放炎症介质
中性粒细胞的浸润
关节红肿热痛
14
临床表现
40岁+男性多见，女性绝经期后，家族史
无症状高尿酸血症期
急性痛风性关节炎期 慢性痛风性关节炎期 肾脏病变（痛风性肾病、尿酸性肾石病） 眼部病变
15
无症状高尿酸血症期
仅有波动性或持续性高尿酸血症 从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年
临 床 表 现
夜尿增多、低比重尿、白 细胞尿
晚期肾小球滤过功能下降， 结石较大者可发生肾绞 肾功能不全及高血压、水 肿、贫血等 少数患者急性肾衰竭 尿中可见大量尿酸晶体
22
痛、血尿 当结石引起梗阻时导致 肾积水、肾盂肾炎 严重者可致急性肾衰竭
眼部病变
肥胖痛风患者常反复发生睑缘炎，在眼睑皮下 组织中发生痛风石
腕关节
指关节 肘关节
18
急性痛风性关节炎期
发作常呈自限性，数天或两周内自 行缓解，受累关节局部皮肤出现脱 屑和瘙痒
可伴高尿酸血症，部分患者急性发
作时血尿酸水平正常
秋水仙碱治疗迅速缓解症状 可有发热
19
慢性痛风性关节炎期
痛风石（黄白色赘生物）：
痛风石的形成是进入慢性
关节炎期的重要标志。是 痛风最常见的特征性临床 表现，典型部位在耳廓， 也常见于反复发作的关节
尿尿酸：低嘌呤饮食5天后，尿尿酸＞3.57mmol/d （600mg/d） 提示尿酸生成增多
24
滑囊液或痛风石内容物显微镜下可见尿酸盐结晶
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影像学检查
X线检查
软组织肿胀
关节软骨缘破坏 关节面穿凿样、虫蚀样骨质透亮 缺损
CT与磁共振检查
CT扫描受累部位可见不均匀的斑点状高密度痛风石影像 MRI的T1和T2加权图像呈斑点状低信号
随年龄增长痛风的患病率增加，并与血尿酸值和高尿
酸血症持续时间成正比
16
急性痛风性关节炎期
诱因：
受寒、劳累、饮酒、高蛋白高
嘌呤饮食、感染、创伤等 特点： 午夜或清晨突然起病 关节剧痛 数小时内出现受累关节红、肿、 热、痛和功能障碍
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以下关节常会发生痛风
单侧第一趾跖关节最常见 趾关节
踝关节
膝关节
尿酸生成↑ 尿酸排泄↓
高尿酸血症
80%
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3 1/3
肾脏排泄
肠内分解
10
发病机制
嘌呤代谢和尿酸 合成途径
HGPRT XO XO
磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶 ↑ 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）↓ 磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶（PRPPAT）活性↑ 黄嘌呤氧化酶（XO）↑ 尿酸生成增多
男性高于女性
且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同
期国内其他地区患病率高
年轻化的趋势
5
代谢综合征患病率与血尿酸水平呈显著正相关
代 谢 综 合 征 患 病 率
血尿酸水平（umol/l）
6 2013年中华医学会内分泌分会高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识
高尿酸血症是心血管危险因素及心血管 疾病发生发展的独立危险因素 痛风
高尿酸血症与痛风
1
主要内容
高尿酸血症的定义及分类 流行病学及危害 病因和发病机制
临床表现
诊断及鉴别诊断
治疗
2
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricemia)是嘌呤代谢障碍引起的 代谢性疾病
指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：
男性>420μmol/L；女性>360μmol/L。 高尿酸血症分类
11
发病机制
肾 脏 对 尿 酸 的 排 泄
肾小球滤过↓ 肾小管重吸↑
肾小管分泌↓
尿酸盐结晶沉积 ↓
尿酸排泄减少
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发病机制
血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度为380µ mol/l，少 数与蛋白结合，大于此值而呈饱和状态
影响尿酸溶解度的因素：浓度↑、雌激素↓、
温度↓、H+浓度↑
尿酸盐结晶
13
26
诊断与鉴别诊断
高尿酸血症的诊断 正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：
男性>420μmol/L
女性>3患者低嘌呤饮食5d后，留取24h尿检测尿尿酸
水平。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型：
分型 尿酸排泄不良型 尿酸排泄率 <0.48mg•kg-1•h-1 尿酸清除率 <6.2ml／min CuafCcr比值 <5％