肥胖症PPT课件
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肥胖..ppt课件
饭，整天的新陈代谢都会遭到破坏，其后果可想
而知。
(5) 吃得太快 ：要知道，有没有吃饱并不是肠
胃告诉你的，而是大脑向你发出信号，已经吃了
足够的食物了。不幸的是，大脑.和身体之间的联
19
肥胖的危害
第三部分、肥胖的危害
.
20
脂肪过量对人体造成的伤害 ◆脂溶性致癌的运载工具 ◆为癌增强剂提供来源 ◆抑制人体免疫反应
第一部分、什么是肥胖？ 2、 肥胖的定义 由于食物摄入过多或机体代谢的改变而导致体内脂肪积聚过多 造成体重过度增长并引起人体病理、生理改变或潜伏的病态表 现。贮于皮下的脂肪约占脂肪总量的50％。任何年龄均可发生 肥胖，以中年人多见，且女性多于男性。
肥胖是脂肪增多引起的一种病
.
11
第一部分、什么是肥胖？ 3、脂肪的奥秘
法
标准体重法
最常用
公式：标准体重（kg）= 身高（cm）-105
>10%为超重
>20%为肥胖
20%-30%为轻度肥胖
30%-50%为中度肥胖
体质指数（BMI)
体质指数=体重/身高 2(kg/㎡)
正常值（BMI） 19∽25
超重 25∽30 .
严重超重 30∽39
极度超重
>40
8
体质指数（BMI）测定 法
•有遗传基因，父母胖或兄弟姐妹都 胖，从出生至今体重都超标人 群。
•因为妊娠引起体内的内分泌改变， 使脂肪代谢失去了平衡，医学上称 为生育性肥胖。
.
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5病理型
第二部分、肥胖的类型以及原因
主要是臀部和大腿浮肿，也就是所说的 A、水肿型 “下半身胖”。这是身体的排水功能差
，多余水分在体内积聚所造成的。
肥胖症-常见病ppt课件
分证论治 痰湿内盛证 [临床表现] 形盛体胖，身体重着，肢体困倦，胸膈脾满，食肥甘醇 酒，神疲 嗜卧。苔白腻或白滑，脉滑。 [证机概要] 痰湿内盛，困遏脾运，阻滞气机。 [治疗原则] 燥湿化痰，理气消痞 [代表处方] 导痰汤加减 [加减运用] 1. 湿邪偏盛者，可加苍术、薏苡仁、赤小豆、防己、 车前子。 2.痰湿化热者，可加竹茹、浙贝母、黄芩、黄 连、瓜蒌仁等，并 以胆南星易制南星。
肺、脾、肾功能下降
聚湿生痰，痰湿壅结，或肾阳虚衰，不能化气行
水，酿生水湿痰浊，过而肥胖。
痰湿渐生
中医病因 胃强 2. 饮食不节 暴饮暴食，食量过大，或过食肥甘，长期饮食不 节，一方面可致水谷精微，在人体内堆积成为膏 脂，形成肥胖；另一方面也可损伤脾胃，不能布 膏脂 水 x 弱 脾
谷
散水谷精微及运化水湿，致使湿浊内生，酝酿成
濡滑。
请分析诊断、辨证、治则及代表方
脾虚，有湿
病例分析
辨证：脾湿中阻，痰浊内生 治法：健脾利湿，化痰祛浊 代表方：参苓白术散合防己黄芪汤加减
中成药：参苓白术散、归脾丸合二陈丸
谢谢观赏
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及，可致膏脂痰湿堆积，而成肥胖。
病机
病机总属阳气虚衰、痰湿偏盛。脾气虚弱则运化转输无力，水谷精微，失于 输布，化为膏脂和水湿，留滞体内而致肥胖;肾阳虚衰，则血液鼓动无力，水 液失于蒸腾气化，致血行迟缓，水湿內停而成肥胖。 本病多属本虚标实之候。本虚多为脾肾气虚，或兼心肺气虚 ;标实为痰湿膏 脂內停，或兼水湿、血瘀、气滞等，临床常有偏于本虚及标实之不同。
健康教育肥胖症知识大全讲课PPT课件
一 肥胖症的定义
二 书房的角落，挺立着一株虎尾兰。它 没有牡 丹的高 贵，没 有百合 花的幽 香，更 没有玫 瑰花那 样高傲 ，它除 了平凡 ，还是 平凡。 以至于 客人来 访，也 无一夸 赞过它 ，更没 有谁欣 赏它。
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肥胖症的病因研究
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肥胖症的病因研究
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肥胖症健康宣教PPT课件
结论
支持资源
建议寻求专业医疗团队的支持，获取科学的营养 和运动指导。
加入支持小组可增强减重的动力与信心。
谢谢观看
对于严重肥胖且其他方法无效的患者，可能 需要手术干预，如胃旁路手术。
手术后需严格管理饮食和生活方式。
结论
结论
重要性
肥胖症是全球范围内日益严重的健康问题，需引 起重视。
通过健康教育和干预措施可以有效预防和治疗肥 胖症。
结论
行动呼吁
每个人都应主动关注自身体重，采取健康的生活 方式。
倡导社区和家庭共同参与健康活动，创造良好的 环境。
这些疾病的风险随着体重的增加而上升。
肥胖症的危害 心理健康
肥胖症可能导致心理问题，如焦虑、抑郁及 自尊心下降。
社会偏见和歧视也可能加重心理负担。
肥胖症的危害
生活质量
肥胖症影响日常活动的能力，可能导致社交 障碍和生活满意度降低。
身体不适和运动能力下降使得生活质量受损 。
如何预防肥胖症？
如何预防肥胖症？ 健康饮食
肥胖症健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是肥胖症？ 2. 肥胖症的危害 3. 如何预防肥胖症？ 4. 肥胖症的治疗 5. 结论
什么是肥胖症？
什么是肥胖症？
定义
肥胖症是一种以体内脂肪过多为特征的慢性疾病 ，通常通过体重指数（BMI）来评估。
BMI ≥ 30 kg/m²被认为是肥胖的标准。
什么是肥胖症？
健康检查可以帮助评估整体健康状况。
肥胖症的治疗
肥胖症的治疗 生活方式干预
通过饮食和运动改变生活方式，是治疗肥胖 的基础。
个体化的干预方案更能有效实现减重目标。
肥胖症的治疗
药物治疗
《临床营养学》课件——肥胖症
成人 欧洲 中国 亚洲
BMI的判断标准
消瘦
<17
低重
17~18.4
<17
17~18.4
<17
17~18.4
正常
18.5 ~24.9 18.5 ~23.9 18.5 ~22.9
超重
25 ~29.9 24 ~27.9 23 ~24.9
肥胖
≥30 ≥28 ≥25
2.理想体重和肥胖度： 理想体重（kg）=身高（cm）–105 肥胖度=[(实测体重–理想体重)÷理想体重]×100%
肥胖症
一 肥胖的定义
肥胖是以体内脂肪过量储 存和体重异常增高为主要 表现的代谢性疾病。
二 肥胖的分类
肥胖主要可分为两类： 1.单纯性肥胖：即单纯因长期的饮食热能过剩而引起的肥胖。
此类肥胖占绝大多数。 2.继发性（症状性）肥胖：即由某种疾病所引起的肥胖。如：
高胰岛素血症、糖皮质激素过多、多囊卵巢综合症、甲状腺 机能低下、性机能低下等。
诊断 肥胖度
肥胖的判定标准
消瘦
低重
<-20% <-10%
正常 ±10%
超重 >10%
肥胖 >20%
五 肥胖对健康的危害
肥胖可增加人体罹患多种疾病的危险性。 这些疾病包括：
高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、高血压、2-型糖尿 病、脂肪肝、胆石症、痛风、乳腺癌、阻塞性睡眠呼吸暂 停综合症、通气不良综合症等。
8.限制食盐；盐可刺激食欲，并有升高血压的作用。 9.采用用油少的烹调方法，改变不良的饮食习惯；如：高
脂、甜食、零食、偏食等。
八 运动疗法
应选择时间长、强度低、 动作相对缓慢的运动，这 样才能有效地消耗体内多 余的脂肪。
最新《肥胖症》PPT课件
• 45岁以上的人体重如果已经超过了正常标 准的10％，那麽每在超过1磅，寿命就要减少 29天
亚太地区肥胖防治指南诊断建议
体重指数= 体重(kg) 身高(m2)
分类
正常范围 超重 肥胖 严重肥胖
体重指数(kg/m2)
18.5-22.9 23－24.9 25-29.9 >30.0
相果
呼吸系统疾病 心脏病 胆石症
激素分泌异常
高尿酸血症和痛风
中风
心血管危险因素 糖尿病
骨关节炎 癌肿
美国营养学家的研究显示：
• 体重比正常人重10％以上者：
•
患高血压的机率高6倍
•
患心脏病的机率高1.5倍
•
患糖尿病的机率高5倍
•
患胆结石的机率高2.5倍
•
患月经异常的机率高3倍
•
患膝关节炎的机率高6倍
肥胖证治--2
证型
主 临症
床兼 表症 现苔
脉
病机
脾肾阳虚
气滞血瘀
形体肥胖，颜面虚浮，神疲嗜卧， 形体丰满，面色紫红或暗红 气短乏力
腹胀便溏，自汗气喘，动则更甚， 胸闷胁胀，心烦易怒，夜寐不安， 畏寒肢冷，下肢浮肿，尿昼少夜频。大便秘结
舌淡胖苔薄白，脉沉细
舌暗红，或有瘀点，瘀斑，脉沉弦 或涩。
脾肾阳虚，气化不行，水饮内停。 痰湿郁久，壅阻气机，瘀血内阻
瘦体组织是指除脂肪以外的 其他组织重量。其一是由骨骼与 肌肉增加所致，如某些运动员及 体力劳动者，体重虽然超标，但 体内脂肪不多，其骨骼与肌肉非 常发达这是体格健壮的标志，而 不是肥胖。其二，在某些疾病情 况下（浮肿或腹水等），肌体组 织中水分异常增加，也会引起超 重。
体重不超标的人也可能有肥 胖。体重虽正常，但体内蓄积着 多于得脂肪，已属肥胖
《肥胖症》ppt课件
预防
2、选择性预防：旨在对肥胖高危人群进行教育， 以便使他们能和危险因素做有力的斗争，这些危 险因素可能来自遗传，使他们成为肥胖的易患人 群，所采取的措施是针对易于接触高危人群的地 方进行，如学校，社区中心以及一级预防场所， 方法是从教育入手，加以具体的干预措施。新加坡教育 部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从 15%减少到12.5%。
感谢下 载
体重虽正常但体内蓄积着多于得脂肪已属肥胖心血管危险因素呼吸系统疾病心脏病胆石症激素分泌异常高尿酸血症和痛风糖尿病中风骨关节炎癌肿45岁以上的人体重如果已经超过了正常标准的10那麽每在超过1磅寿命就要减少29天体重指数体重kg身高m亚太地区肥胖防治指南2000分类体重指数kgm相关疾病危险度正常范围185229平均水平超重23249轻度增高肥胖25299中度增高严重肥胖300严重增高亚太地区肥胖防治指南诊断建议bmi2024正常范围2427超重27肥胖体重增加的生理机制能量摄取能量消耗控制和调节因素遗传饮食结构体力活动基础代谢膳食过于精细
预防
3、针对性预防：主要是在已经超重或具有肥胖 生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行，目的 在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患 病率。这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性 极高。已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以 及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应 当成为针对性预防的！
晚饭前两小时最佳。
运动方式
一般首先可考虑慢跑、快走、跑走结合、体操、打 太极拳等；体质较好者，可选择游泳、爬坡、打乒乓球、 羽毛球等。
特别提出：
长期低强度体力活动 与
高强度活动一样有效
与肥胖症有关的几个问题
1. 减肥的头几天，体重下降幅度较大；随后脂肪含量也下 降，但蛋白质增加，故体重无明显变化。
肥胖症PPT
肥胖的遗传因素
2，遗传与局部脂肪分布: 研究表明，肩胛下皮褶厚度的
遗传度为 77％，三头肌皮褶厚度 的遗传度为29%。
肥胖的遗传因素
瘦素对体内脂肪的调节： a，抑制食欲，减少能量摄入：饱食因子 b，促进能量消耗 c，抑制脂肪合成
肥胖的环境因素
1.饮酒
2.吸烟
肥胖的环境因素
3.饮食
4.运动不足
肥胖症的分类
三 肥胖的判定标准 1，成人肥胖的判定标准
评价身体肥胖程度的指标包括身高、体重、体重 指数（BMI）、标准体重表及计算标准体重的公 式。适合亚洲国家的计算标准体重的经验公式： 标准体重（kg）=身高（cm）-100 BMI：男性＞27 女性＞25为肥胖
肥胖症的分类
2，小儿肥胖的判定标准 我国新生儿出生体重：2.5~4kg；为便于了解和检测小儿体重 增长的情况，可按以下公式粗略估计同龄小儿的标准体重。 1~6月体重(kg)=出生体重(kg)+月龄*0.7 7~12月体重(kg)=出生体重(kg)+6*0.7+(月龄-6)*0.4 2~12岁体重(kg)=年龄*2 (kg)+8 (kg)
增加
25.0–29.9
中度增加
>=30
严重增加
亚洲成人BMI标准及相关疾病的危险
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肥胖的环境因素
5.生活方式 6.地理环境：亚热带少，寒带多 7.心理：好静不好动者多 8.教育水平与社会经济地位：发达国家低 收入肥胖症多，发展中国家反之
《肥胖症介绍》PPT课件
4、神经精神因素 5、代谢因素：肥胖者合成代谢亢进，与正常 人相比有着显著差别
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7
3、肥胖的分类和病因
继发性肥胖的常见原因：
(1):下丘脑病变所致的肥胖。 (2):肾上腺皮质功能亢进所引起的肥胖症。 (3):甲状腺功能减退所引起的肥胖。 (4):性腺功能低下所引起的肥胖。 (5):药物引起的肥胖。 (6):垂体性肥胖。 (7):糖尿病引起的肥胖。 (8):内分泌代谢紊乱引起的肥胖。
• 超重24.0－27.9
• 肥胖≥28
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27
6、肥胖的治疗
治疗包括：
1、合理饮食，减少热量摄入 2、加强体育锻炼和（或）体力劳动，增 加热量消耗 3、辅助药物治疗 4、手术治疗
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28
6、肥胖的治疗
• 预防肥胖的进食八大原则 • 1、充分咀嚼后再吃
细细品尝，每一口咀嚼30次以上。咀嚼得愈 久，饭后的能量消耗就愈高。
2000 350 90
50 60 500 100 250 20
85.5 59 302
* 其它豆制品按水分含量折算。如豆腐干50 g＝素什锦50 g＝北豆腐65 g＝南豆腐120 g
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6、肥胖的治疗
• 爬楼梯1500级（不计时）250千卡 • 快走（一小时8公里） 555千卡 • 快跑(一小时12公里）700千卡 • 单车(一小时9公里)245千卡 • 单车(一小时16公里)415千卡 • 单车(一小时21公 里)655千卡 • 舞池跳舞300千卡 • 健身操300千卡 • 网球 425千卡 • 爬梯机680千卡 • 手球600千卡 • 桌球300千卡
三酯合成亢进，就会造成在肝脏中合成的甘油三 酯蓄积从而形成脂肪肝。肥胖者与正常人相比， 胆汁酸中的胆固醇含量增多，超过了胆汁中的溶 解度，因此肥胖者容易并发高比例的胆固醇结石， 有报道患胆石症的女性50～80%是肥胖者。在外 科手术时，约由30%左右的高度肥胖者合并有胆 结石。胆石症在以下情况下发病的较多：肥胖妇 女，40岁以上，肥胖症者与正常体重的妇女相比 其胆结石的发病率约高六倍。
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3、肥胖的分类和病因
继发性肥胖的常见原因：
(1):下丘脑病变所致的肥胖。 (2):肾上腺皮质功能亢进所引起的肥胖症。 (3):甲状腺功能减退所引起的肥胖。 (4):性腺功能低下所引起的肥胖。 (5):药物引起的肥胖。 (6):垂体性肥胖。 (7):糖尿病引起的肥胖。 (8):内分泌代谢紊乱引起的肥胖。
• 超重24.0－27.9
• 肥胖≥28
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6、肥胖的治疗
治疗包括：
1、合理饮食，减少热量摄入 2、加强体育锻炼和（或）体力劳动，增 加热量消耗 3、辅助药物治疗 4、手术治疗
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6、肥胖的治疗
• 预防肥胖的进食八大原则 • 1、充分咀嚼后再吃
细细品尝，每一口咀嚼30次以上。咀嚼得愈 久，饭后的能量消耗就愈高。
2000 350 90
50 60 500 100 250 20
85.5 59 302
* 其它豆制品按水分含量折算。如豆腐干50 g＝素什锦50 g＝北豆腐65 g＝南豆腐120 g
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6、肥胖的治疗
• 爬楼梯1500级（不计时）250千卡 • 快走（一小时8公里） 555千卡 • 快跑(一小时12公里）700千卡 • 单车(一小时9公里)245千卡 • 单车(一小时16公里)415千卡 • 单车(一小时21公 里)655千卡 • 舞池跳舞300千卡 • 健身操300千卡 • 网球 425千卡 • 爬梯机680千卡 • 手球600千卡 • 桌球300千卡
三酯合成亢进，就会造成在肝脏中合成的甘油三 酯蓄积从而形成脂肪肝。肥胖者与正常人相比， 胆汁酸中的胆固醇含量增多，超过了胆汁中的溶 解度，因此肥胖者容易并发高比例的胆固醇结石， 有报道患胆石症的女性50～80%是肥胖者。在外 科手术时，约由30%左右的高度肥胖者合并有胆 结石。胆石症在以下情况下发病的较多：肥胖妇 女，40岁以上，肥胖症者与正常体重的妇女相比 其胆结石的发病率约高六倍。
肥胖症 PPT精品课件
（1）食欲极好，进食量大且喜欢淀粉类、 油炸食品、甜食，不喜欢蔬菜
（2）不喜欢运动 （3）体格发育特点 （4）肥胖：皮下脂肪分布均匀，面颊、肩
部、乳部，腹部、臀部脂肪积聚显著。 （5）智力正常 （6）可有不同程度的精神或心理障碍
体格检查：
• 单纯性肥胖儿童体脂增多，但分布均，， • 腹部膨隆下垂，胸腹、臀部、大腿处皮肤可见
• • 白色脂肪 • 棕色脂肪 • 脱偶合因子
消瘦 正常 肥胖 顺序递增 顺序递减 数量和活性明显递减
（二）脂类代谢 脂肪合成增加是肥胖的物
质基础，肥胖者血浆中的 TG，FFA，胆固醇、 LDL-C均增高，而HDL-C减少。
• （三）蛋白质代谢 高蛋白膳食的肥胖者， 因嘌呤代谢失常，血浆尿酸增加引起痛风病。 （四）内分泌代谢紊乱
• 生长激素 • 性激素 • 糖皮质激素 • 胰岛素与糖代谢 • 甲状旁腺激素及维生素D代谢 • 甲状腺功能
（四）内分泌代谢紊乱
• (1)甲状腺功能的变化：总T4、游离T4、总T3、 游离T3、反T3、蛋白结合碘、吸131碘率等均正 常，下丘脑—垂体—甲状腺轴也正常，但发现 T3受体减少，被认为是产热减少的原因。
• 寒冷刺激引起交感神经兴奋，其末梢释放儿 茶酚胺，于是通过C-Amp而使脂酶活化促使 TG水解为FFA，这时由于该组织中有大量的 “脱偶合因子”的存在，致使FAA被氧化，而 偶合则很少，从而能量很少产生ATP，大部分 以热能的形式放出。
棕色脂肪产热研究表明：其数与质的状况与
机体胖瘦之间有密切相关，就目前所知，消瘦、 正常、肥胖三者相比有以下特点。
• 婴儿期肥胖；正常婴儿5月时体重6.5kg，
1岁9.5kg，若明显超出值有可能发生肥胖。婴 儿肥胖时，脂肪细胞不仅体积增大，而且数量 增多；以后发生成人肥胖的可能性较大。
常见疾病肥胖症ppt课件
国际合作项目
03
国际合作项目有助于各国学者共同攻克肥胖症研究的难题，提
高研究水平和效率。
未来研究方向与挑战
寻找新的治疗方法
目前肥胖症的治疗方法有限，未来需要寻找新的治疗方法，提高 治疗效果。
深入研究肥胖症的机制
目前对肥胖症的机制了解还不够深入，未来需要深入研究其机制， 为治疗提供更多思路。
提高公众对肥胖症的认识
根据个体情况制定减肥计划，提供饮食、运 动和心理支持，帮助患者实现健康减重。
CHAPTER 06
肥胖症研究进展与未来展望
肥胖症的科研进展
肥胖症的遗传学研究
科学家们已经发现了许多与肥胖症相关的基因，这些基因在肥胖 症的发生和发展中起着重要作用。
肥胖症的流行病学研究
通过对大量人群的调查和分析，科学家们发现了一些与肥胖症相关 的环境和生活方式因素，如饮食、运动、睡眠等。
常见疾病肥胖症ppt课 件
汇报人：可编辑
2024-01-11
CONTENTS 目录
• 肥胖症概述 • 肥胖症的病因 • 肥胖症的诊断与评估 • 肥胖症的治疗与管理 • 预防肥胖症的策略与建议 • 肥胖症研究进展与未来展望
CHAPTER 01
肥胖症概述
定义与分类
定义
肥胖症是指体内脂肪堆积过多和 （或）分布异常，体重增加，体 重指数（BMI）≥30 kg/m^2。
并密切监测不良反应。
手术治疗
对于严重肥胖或药物治疗无效的患者 ，手术治疗可能是一种选择。
手术治疗应在医生的专业评估和指导 下进行，并严格遵守手术适应症和禁 忌症。
手术治疗包括胃分流术、胃袖状切除 术和胆胰分流术等，通过减少食物摄 入或吸收来减轻体重。
手术治疗可能存在一定的风险和并发 症，应在医生的指导下进行决策。
肥胖症ppt课件
核磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）
通过影像学技术直接观察体内脂肪分布情况，但成本较高且不适用于大规模人群调查。
04 肥胖症的治疗与管理
饮食调整与控制
控制总热量摄入
减少高热量、高脂肪和高糖分食物的摄入，增加蔬菜、水果和全 谷物的比例。
均衡营养
确保摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质，避 免偏食或挑食。
学校责任
学校应加强健康教育，提供丰富的体育设施和课程，营造积 极的运动氛围，促进儿童青少年身心健康发展。同时，学校 也应关注学生的心理健康状况，提供必要的心理支持和辅导 服务。
社会支持与资源整合在抗击肥
06
胖中作用
政府政策引导和支持
制定健康政策
政府应制定全面的健康政策，将肥胖防控纳入其中，通过立法、财 政等手段推动实施。
分类
根据病因可分为单纯性肥胖和继发性肥胖。
发病原因及机制
A
遗传因素
肥胖具有家族聚集性，遗传因素在肥胖的发生 中起着重要作用。
环境因素
饮食过量、缺乏运动、社会心理等因素均 可导致肥胖。
B
C
内分泌调节异常
多种激素如胰岛素、瘦素、胃饥饿素等参与 调节食欲和能量代谢，其异常可导致肥胖。
炎症反应
肥胖患者体内存在低度炎症反应，炎症因子 可促进脂肪细胞增生和脂肪堆积。
D
临床表现与诊断
临床表现
肥胖患者可出现体重增加、体脂率升高、腰围增大等表现，还可伴有高血压、糖 尿病、血脂异常等并发症。
诊断
根据体重指数（BMI）、腰围、体脂率等指标可诊断肥胖。其中，BMI是最常用 的指标，计算公式为体重（kg）/身高（m）的平方。根据BMI值可将肥胖分为 轻度、中度和重度三个等级。
通过影像学技术直接观察体内脂肪分布情况，但成本较高且不适用于大规模人群调查。
04 肥胖症的治疗与管理
饮食调整与控制
控制总热量摄入
减少高热量、高脂肪和高糖分食物的摄入，增加蔬菜、水果和全 谷物的比例。
均衡营养
确保摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素和矿物质，避 免偏食或挑食。
学校责任
学校应加强健康教育，提供丰富的体育设施和课程，营造积 极的运动氛围，促进儿童青少年身心健康发展。同时，学校 也应关注学生的心理健康状况，提供必要的心理支持和辅导 服务。
社会支持与资源整合在抗击肥
06
胖中作用
政府政策引导和支持
制定健康政策
政府应制定全面的健康政策，将肥胖防控纳入其中，通过立法、财 政等手段推动实施。
分类
根据病因可分为单纯性肥胖和继发性肥胖。
发病原因及机制
A
遗传因素
肥胖具有家族聚集性，遗传因素在肥胖的发生 中起着重要作用。
环境因素
饮食过量、缺乏运动、社会心理等因素均 可导致肥胖。
B
C
内分泌调节异常
多种激素如胰岛素、瘦素、胃饥饿素等参与 调节食欲和能量代谢，其异常可导致肥胖。
炎症反应
肥胖患者体内存在低度炎症反应，炎症因子 可促进脂肪细胞增生和脂肪堆积。
D
临床表现与诊断
临床表现
肥胖患者可出现体重增加、体脂率升高、腰围增大等表现，还可伴有高血压、糖 尿病、血脂异常等并发症。
诊断
根据体重指数（BMI）、腰围、体脂率等指标可诊断肥胖。其中，BMI是最常用 的指标，计算公式为体重（kg）/身高（m）的平方。根据BMI值可将肥胖分为 轻度、中度和重度三个等级。
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大城市人群超重和肥胖患病率分别为30.0％和12.3％ 儿童肥胖率已达8.1%
定义
体内脂肪堆积尤其是甘油三酯过多和 (或)分布 异常，体重增加，是一种多因素的慢性代谢疾 病。
肥胖症常用评估方法*
标准体重法（standard body weight） 体重指数（Body Mass Index BMI） 腰围（waist circuit，WC） 腰臀比（waist to hip ratio WHR） 体脂含量
肥胖症分类
单纯性肥胖 ，包括胰岛 素、硫酰脲、噻唑烷二酮、不典型的抗精神病药、抗抑 郁药、糖皮质激素、某些抗癫痫药（比如苯妥英钠、丙 戊酸钠、苯噻啶）以及某些剂型的激素类避孕药。
内分泌因素
人体内调节脂肪代谢的内分泌腺，包括脑垂体、 性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱，引起脂 肪代谢失常而致肥胖。
垂体前叶功能低下、性腺及甲状腺功能低下均 可导致肥胖。
胰岛素有促进脂肪合成抑制脂肪分解的作用， 胰岛素分泌过剩，可刺激脂肪合成，引起肥胖。
产热障碍
脂肪细胞按其功能可分成两类 白色脂肪细胞：主要功能是贮存脂肪，即甘油三脂。 棕色脂肪细胞：与产热有关。
机体产热功能障碍可能是肥胖的原因之一 单纯性肥胖患者也存在产热功能低下的问题。 而且近年发现婴幼儿的产热功能低下与其成年后的 肥胖有一定的关系。
肥胖症病因
内因 遗传因素 神经精神因素 内分泌因素 产热障碍
外因 饮食 不良的进食习惯 运动不足
遗传因素
与其他的疾病相同，肥胖症也是基因和环境因素相互作用的结果。 基因多态性存在于多种调节食欲和代谢的基因中，当热量提供充足 时，可导致肥胖。肥胖是一系列少见遗传病的主要症状。有一个研 究表明父母均肥胖的后代有80%也是肥胖症患者，而体重正常的父 母的后代只有10%是肥胖症患者。
饮食
肥胖的直接原因是能量摄入过多，消耗过少。 如喜食高热量、高油脂、甜食的人易肥胖。
饮食
尽管在学校、医院、网络甚至食品包装上，有关营养学的信息唾 手可得，过量进食仍然是一个普遍存在的问题。多数多余的卡路
里来自碳水化合物。其中最主要的是软饮料，由于含糖量过高，
它所提供的热量占年轻人每日摄入热量的25%。饮食结构发生改 变，尤其是高热量的快餐类食物所占的比例显著增加（1995年是 1977年的3倍）。 这些现象的原因可能是针对儿童和青少年设计的软饮料和快餐的 广告日渐增多。而且，美国和欧洲的农业政策导致粮食价格下降， 因此以玉米、大豆、小麦、大米等为原料的加工业相对成本也较 水果和蔬菜加工业低。广为大众所接受的观点——虽然吃得少， 但代谢慢也能导致肥胖——并无科学证据的支持。
肥胖症发病率和患病率增高的原因
大多数的学者认为过量的能量摄入和静止型的生活方式是导致肥胖症的主要原因。 少数情况下，食物过量摄入与遗传、生理和心理疾病有关，2006年发表的一 篇综述总结了10种导致肥胖症发病率和患病率增高的原因：
1. 睡眠不足 2. 内分泌干扰物——能影响脂肪酸代谢的食物 3. 环境温度变化减少 4. 吸烟人数减少，因为吸烟能抑制食欲 5. 药物滥用导致体重增加 6. 人种和人群年龄结构的重新分布 7. 晚育 8. 宫内发育或者是代际效应（intergenerational effects） 9. BMI高的人在自然选择过程中具有一定的优势 10. 选择性配对，相同体重等级的人容易相互认识。
不良的进食习惯
进餐次数少： 在一天进餐2-6次的人中研究发现，无论男性还是女 性，在能量摄入相同情况下，进餐次数较少的人， 发生肥胖的机会和程度高于进餐次数较多的人。 不吃早餐
晚上进食多 在夜间，人的生理节律是副交感神经兴奋性增强， 摄入的食物比较容易以脂肪的形式贮存起来，日积 月累易使人肥胖。
肥胖症
背景
长期以来肥胖的问题在医学界没有引起足够的 重视，有人甚至认为肥胖不是一种疾病。
1997年，WHO已将肥胖明确宣布为一种疾病。 国际肥胖特别工作组指出，“肥胖将会成为21
世纪威胁人类健康和生活满意度的最大敌人” 。
肥胖的流行特点（WHO）
2002年中国居民营养与健康状况调查
18岁以上成年人的超重和肥胖患病率分别为22.8％和 7.1％
60-80%的重度肥胖者有家族史。
不仅肥胖有遗传性，而且脂肪分布部位也有遗 传性。
神经精神因素
某些生理或心理疾病，以及治疗他们的药物能增加肥胖 症的患病风险。生理疾病包括上述的罕见遗传病，以及 一些先天性或者获得性的疾病，比如甲状腺功能低下、 库欣综合征、生长激素缺乏症等。 还有进食障碍、暴食障碍和夜间进食综合征。
静止型生活方式
静止型生活方式在肥胖症发病过程中起重要作用。肥胖 症患者较之体重正常的人活动量有所减少。比如加拿大， 生活方式为静止型的男性27%患有肥胖症，但这一比例 在正常活动量的男性中仅为19.6%。
中国有一项研究表明，城市化导致每日能量支出减少 300-400kcal，而以车代步则使能量支出减少量又增加 200kcal。肥胖症的发病率随着城市化建设的发展越来 越高，社交活动增加，锻炼时间减少和在家用餐时间减 少都是可能的影响因素。
节约基因理论假设在相同的环境条件下，某些特定的种族或人群比 较容易发生肥胖。他们能充分吸收食物中的能量并以脂肪的形式进 行储存，以适应环境的改变及自然选择的压力。
单纯性肥胖有显著的遗传倾向：
流行病学调查表明，肥胖有一定的家族聚集性
双亲均为肥胖者，子女肥胖占 70%−80% 双亲之一(特别是母亲)为肥胖者，子女肥胖占40%
进餐过快 其他：快餐食品、经常性的暴饮暴食（宴会、聚餐）、
夜间加餐、喜欢零食、准备食物过多
运动不足
可以说运动是抑制机体脂肪积聚的一种强有力的“制动 剂”。 运动不足可导致能量消耗减少 脂肪合成酶活性增加，使得能量更容易以脂肪的形 式贮存体内。 代谢率降低
以有氧代谢为特征的运动如慢跑、快走、游泳、骑车、 爬山、打球、跳舞、划船等，对降低体脂效果最为明显
定义
体内脂肪堆积尤其是甘油三酯过多和 (或)分布 异常，体重增加，是一种多因素的慢性代谢疾 病。
肥胖症常用评估方法*
标准体重法（standard body weight） 体重指数（Body Mass Index BMI） 腰围（waist circuit，WC） 腰臀比（waist to hip ratio WHR） 体脂含量
肥胖症分类
单纯性肥胖 ，包括胰岛 素、硫酰脲、噻唑烷二酮、不典型的抗精神病药、抗抑 郁药、糖皮质激素、某些抗癫痫药（比如苯妥英钠、丙 戊酸钠、苯噻啶）以及某些剂型的激素类避孕药。
内分泌因素
人体内调节脂肪代谢的内分泌腺，包括脑垂体、 性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱，引起脂 肪代谢失常而致肥胖。
垂体前叶功能低下、性腺及甲状腺功能低下均 可导致肥胖。
胰岛素有促进脂肪合成抑制脂肪分解的作用， 胰岛素分泌过剩，可刺激脂肪合成，引起肥胖。
产热障碍
脂肪细胞按其功能可分成两类 白色脂肪细胞：主要功能是贮存脂肪，即甘油三脂。 棕色脂肪细胞：与产热有关。
机体产热功能障碍可能是肥胖的原因之一 单纯性肥胖患者也存在产热功能低下的问题。 而且近年发现婴幼儿的产热功能低下与其成年后的 肥胖有一定的关系。
肥胖症病因
内因 遗传因素 神经精神因素 内分泌因素 产热障碍
外因 饮食 不良的进食习惯 运动不足
遗传因素
与其他的疾病相同，肥胖症也是基因和环境因素相互作用的结果。 基因多态性存在于多种调节食欲和代谢的基因中，当热量提供充足 时，可导致肥胖。肥胖是一系列少见遗传病的主要症状。有一个研 究表明父母均肥胖的后代有80%也是肥胖症患者，而体重正常的父 母的后代只有10%是肥胖症患者。
饮食
肥胖的直接原因是能量摄入过多，消耗过少。 如喜食高热量、高油脂、甜食的人易肥胖。
饮食
尽管在学校、医院、网络甚至食品包装上，有关营养学的信息唾 手可得，过量进食仍然是一个普遍存在的问题。多数多余的卡路
里来自碳水化合物。其中最主要的是软饮料，由于含糖量过高，
它所提供的热量占年轻人每日摄入热量的25%。饮食结构发生改 变，尤其是高热量的快餐类食物所占的比例显著增加（1995年是 1977年的3倍）。 这些现象的原因可能是针对儿童和青少年设计的软饮料和快餐的 广告日渐增多。而且，美国和欧洲的农业政策导致粮食价格下降， 因此以玉米、大豆、小麦、大米等为原料的加工业相对成本也较 水果和蔬菜加工业低。广为大众所接受的观点——虽然吃得少， 但代谢慢也能导致肥胖——并无科学证据的支持。
肥胖症发病率和患病率增高的原因
大多数的学者认为过量的能量摄入和静止型的生活方式是导致肥胖症的主要原因。 少数情况下，食物过量摄入与遗传、生理和心理疾病有关，2006年发表的一 篇综述总结了10种导致肥胖症发病率和患病率增高的原因：
1. 睡眠不足 2. 内分泌干扰物——能影响脂肪酸代谢的食物 3. 环境温度变化减少 4. 吸烟人数减少，因为吸烟能抑制食欲 5. 药物滥用导致体重增加 6. 人种和人群年龄结构的重新分布 7. 晚育 8. 宫内发育或者是代际效应（intergenerational effects） 9. BMI高的人在自然选择过程中具有一定的优势 10. 选择性配对，相同体重等级的人容易相互认识。
不良的进食习惯
进餐次数少： 在一天进餐2-6次的人中研究发现，无论男性还是女 性，在能量摄入相同情况下，进餐次数较少的人， 发生肥胖的机会和程度高于进餐次数较多的人。 不吃早餐
晚上进食多 在夜间，人的生理节律是副交感神经兴奋性增强， 摄入的食物比较容易以脂肪的形式贮存起来，日积 月累易使人肥胖。
肥胖症
背景
长期以来肥胖的问题在医学界没有引起足够的 重视，有人甚至认为肥胖不是一种疾病。
1997年，WHO已将肥胖明确宣布为一种疾病。 国际肥胖特别工作组指出，“肥胖将会成为21
世纪威胁人类健康和生活满意度的最大敌人” 。
肥胖的流行特点（WHO）
2002年中国居民营养与健康状况调查
18岁以上成年人的超重和肥胖患病率分别为22.8％和 7.1％
60-80%的重度肥胖者有家族史。
不仅肥胖有遗传性，而且脂肪分布部位也有遗 传性。
神经精神因素
某些生理或心理疾病，以及治疗他们的药物能增加肥胖 症的患病风险。生理疾病包括上述的罕见遗传病，以及 一些先天性或者获得性的疾病，比如甲状腺功能低下、 库欣综合征、生长激素缺乏症等。 还有进食障碍、暴食障碍和夜间进食综合征。
静止型生活方式
静止型生活方式在肥胖症发病过程中起重要作用。肥胖 症患者较之体重正常的人活动量有所减少。比如加拿大， 生活方式为静止型的男性27%患有肥胖症，但这一比例 在正常活动量的男性中仅为19.6%。
中国有一项研究表明，城市化导致每日能量支出减少 300-400kcal，而以车代步则使能量支出减少量又增加 200kcal。肥胖症的发病率随着城市化建设的发展越来 越高，社交活动增加，锻炼时间减少和在家用餐时间减 少都是可能的影响因素。
节约基因理论假设在相同的环境条件下，某些特定的种族或人群比 较容易发生肥胖。他们能充分吸收食物中的能量并以脂肪的形式进 行储存，以适应环境的改变及自然选择的压力。
单纯性肥胖有显著的遗传倾向：
流行病学调查表明，肥胖有一定的家族聚集性
双亲均为肥胖者，子女肥胖占 70%−80% 双亲之一(特别是母亲)为肥胖者，子女肥胖占40%
进餐过快 其他：快餐食品、经常性的暴饮暴食（宴会、聚餐）、
夜间加餐、喜欢零食、准备食物过多
运动不足
可以说运动是抑制机体脂肪积聚的一种强有力的“制动 剂”。 运动不足可导致能量消耗减少 脂肪合成酶活性增加，使得能量更容易以脂肪的形 式贮存体内。 代谢率降低
以有氧代谢为特征的运动如慢跑、快走、游泳、骑车、 爬山、打球、跳舞、划船等，对降低体脂效果最为明显