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胆红素代谢特点
肝细胞处理胆红素能力差 原因
• 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 • UDPGT含量↓,活性↓ • 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ,
早产儿更明显
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胆红素代谢特点
新生儿肠肝循环特点
• 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶,将
CB转变成UCB
• 肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑ • 如胎粪排泄延迟,胆红素吸收↑
胆红素代谢特点
新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 • 胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过
多红细胞破坏
• 红细胞寿命↓
• 血红蛋白分解速度↑
• 旁路胆红素生成↑
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胆红素代谢特点
新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结 胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒,可减少胆红素 与白蛋白联结
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新生儿 • 血中胆红素>5~7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸; • 50%~60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸; • 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。
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胆红素代谢特点
胆红素的来源; 胆红素在血循环中的运输; 肝细胞对胆红素的摄取、 结合和排泄; 胆红素的肠肝循环。
ppt课件 5 胆红素正常代谢示意图
肠肝循环增加 • 先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、
胆红素生成过多
血红蛋白病 α地中海贫血,血红蛋白F-Poole和血红蛋白 Hasharon等; 血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血 红细胞膜异常 G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形 红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口 形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E 缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑

新生儿黄疸(最新)PPT课件

新生儿黄疸(最新)PPT课件
新生宝宝黄疸怎么办?
宋丽丽 副主任医师 复旦大学附属妇产科医院新生儿科
• 在母婴同室及新生儿门诊工作,每天会遇到新生宝宝皮肤发黄 • 因为黄疸确实非常常见,大约60%的足月儿,80%的早产儿会有肉
眼可见的黄疸
• 遗憾的是,在经济和医学相对发达的今天,每年还是会遇到几 例甚至十余例胆红素脑病的孩子,让人叹息 • 原因大多数是家属对黄疸认识不足,不够重视!!
2、母乳成分(晚发型):母乳中β葡萄糖醛酸苷酶含量高,肠道内水 解结合胆红素为未结合胆红素,使回吸收增加。
➢通过转变胆红素产生异构体,使胆红素从脂溶性转变成水 溶性,不经过肝脏的结合,经胆汁或尿排出体外。 ➢方法:单面,双面;连续,间断,一般24-48小时即可获得 满意效果。 ➢副作用:发热,腹泻,皮疹,青铜症,眼及外生殖器(做 好保护无影响)。
• 足月儿黄疸干预方案:
时龄
血清总胆红素水平(mg/dL)
考虑光疗
光疗
<24
>6
>9
24-48
>9
>12
48-72
>12
&g17
光疗失败换血
换血加光疗
>12
>15
>17
>20
>20
>25
>22
>25
二、 在家里的宝宝黄疸什么情况该 就医?
• 观察黄疸范围和深度,初步判断黄疸严重程度 • 如小腿明显黄染,提示黄疸比较严重 • 如足底和手掌明显黄染,提示黄疸非常严重 • 须尽快给予处理
后遗症期
手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉 质发育不良等
• 如果规范的治疗,大部分黄疸的预后都不错, • 但如果不重视导致了胆红素脑病就非常可惜了。

《新生儿黄疸》ppt课件

《新生儿黄疸》ppt课件
红细胞脆性实验
血清特异性血型抗体检查
诊断新生儿溶血病的的主要依据 血培养、尿培养
肝功能检查
总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋 白和凝血酶原
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实验室检查
胆道闭锁的特殊检查 a. B超 b.肝活检:胆小管大量的增升 c.剖腹探查 <2月之内施行 d.肝脏MRI
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2021/5/9
组织和影像学检查
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2021/5/9
1.什么是传统机械按键设计?
传统的机械按键设计是需要手动按压按键触动PCBA上的开关按键来实现功能 的一种设计方式。
传统机械按键结构层图:
按键
PCBA
开关键
传统机械按键设计要点:
1.合理的选择按键的类型,尽量选择平 头类的按键,以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议留 0.05~0.1mm,以防按键死键。 3.要考虑成型工艺,合理计算累积公差, 以防按键手感不良。
(Ⅰ) G-6-PD缺陷症 (Ⅱ)遗传性球形红细胞增多 (Ⅲ)Gilbert’s综合征
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2021/5/9
2、感染性黄疸
(1)新生儿肝炎(hepatitis)
(Ⅰ)宫内或产时感染:TORCH(CMV、 HBV)
(Ⅱ)生后1~3周或更晚出现黄疸:波 动、双向升高
(Ⅲ)肝炎症状:厌食、呕吐、肝大/ 一般1周后出现黄疸、小便颜色深、 大便黄 肝脏肿大
※ 有明显贫血和心力衰竭者,可用血浆减半的浓缩血
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方法—换血量
一般为患儿血量的2倍 (约150~180ml/kg)。 换出85%的致敏红细胞和 60%的胆红素及抗体。
也有人主张用3倍血。 换出更多致敏红细胞、胆 红素及抗体。 所需时间较长对患儿循环 影响较大。

新生儿黄疸【儿科】 ppt课件

新生儿黄疸【儿科】  ppt课件
> 0.85μmol/L >85μmol/L (快) >34μmol/L
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
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病理性黄疸的病因
胆红素生成过多 肝脏胆红素代谢障碍 胆红素排泄障碍
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因 所致
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胆红素生成过多
红细胞增多症
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诊断步骤※
黄疸
总胆红素
足 月 儿 < 12.9mg/dl , 早 产 儿 < 15mg/dl或每日升高<5mg/dl
生理性黄疸
阳性 Rh 、 ABO 及 其他血型不合
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
IDM幽门狭窄、小肠闭锁
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新生儿黄疸严重的并发症-胆红素脑病
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病, 严重者死亡率高,存活者多留 有后遗症:
胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神 经核和小脑神经元坏死
目前将胆红素脑病分为:急性胆红素脑病 (生后1周出现的胆红素毒性的急性表现-前3期)和慢性胆红素脑病(第4期,核黄疸)
血清胆红素μmol/L 每小时胆红素升高
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2~3天 3~5天 4~5天 5~7天 5~7天 7~9天 ≤2周 ≤4周
<221 <256
<0.85μmol/L
<85μmol/L
足月儿 早产儿 生后24小时内(早)
黄疸退而复现 >2周 >4周(长)

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胎粪排出延迟、低血糖、缺氧、酸中毒等。
治疗要点
生理性黄疸
一般不需特殊治疗,注意供给水分及
葡糖糖,多可自行消退。血清胆红素
>171umol/L时,每天监测,以免延误诊
断和治疗。
治疗要点
病理性黄疸
1. 病因治疗。 2.降低血清胆红素:(1)提前喂养;(2)肝酶诱导剂(苯巴 (3)蓝光疗法:减少血中未结合胆红素。(4)换血疗法 3. 保护肝脏:预防和控制病毒、细菌感染 ,避免用对肝细胞 有损害的药物。 4. 纠正缺氧和水、电解质失常,维持酸碱平衡。
新生儿胆红素代谢的特点
• 2.血浆白蛋白结合转运胆红素的能力不足
• 3.肝功能不成熟
• ①肝细胞内Y、Z蛋白含量不足 。
• ②肝内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶含量低、活性差 。
• ①②导致生成结合胆红素的量较少。
• ③出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下, 出现暂时性肝内胆汁淤积。

• 4.肠肝循环增加
• 2.贫血
• 3.肝脾肿大 由骨髓外造血而引起。
• 4.胆红素脑病 血中胆红素342umol/L时易发生,一 般在生后2~7天发生,12~24h加重甚至死亡。幸存者1~2
天病情开始好转,,多于2个月左右出现后遗症,表现为
手足徐动症、听力障碍、智力落后、眼球运动障碍等
并发症
• 胆红素脑病(核黄疸) 生后4—7天出现,分4期:
2.病理性黄疸
• 原因
• 1)感染性黄疸:①新生儿肝炎。②新生儿败血症。
• 特点:持续不退或退而复现
• 2)非感染性:①溶血性黄疸:ABO溶血多见,特点:生后24h 内出现,逐渐加重。 • ②阻塞性黄疸:先天性胆道畸形,特点:生后2-4周出现,逐 渐加深,大便陶土色。

新生儿黄疸最新PPT课件

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4-5天达到高峰
生理性黄疸特点及处理
7-10天消退 一般情况良好,无其他症状
生理性黄疸特点及处理
01
02
03
多吃多排
增加喂养次数,促进胆红 素排
晒太阳
适量接受阳光照射,有助 于黄疸消退
观察等待
无需特殊治疗,密切观察 即可
病理性黄疸危害及预防
危害 严重时可导致胆红素脑病,损害中枢神经系统
可能引起听力损失、牙釉质发育不良等后遗症
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目录
• 新生儿黄疸概述 • 生理性与病理性黄疸 • 检查方法与评估指标 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与健康教育
01
新生儿黄疸概述
定义与发病原因
定义
新生儿黄疸是指新生儿期由于胆红素 代谢异常,导致血液中胆红素水平升 高,皮肤、黏膜及巩膜出现黄染的现 象。
换血治疗适应症
当血清胆红素水平依据不同胎龄、不同日龄达到换血标准时需要进行换血疗法,主要用于重症新生儿 溶血病、重症新生儿高胆红素血症等。换血治疗禁忌症包括心功能不全、肾功能不全、酸中毒等。
05
并发症预防与处理措施
胆红素脑病预防措施
早期识别高危因素
对存在早产、窒息、感染等高危 因素的新生儿进行密切监测,及
发病原因
包括生理性黄疸和病理性黄疸。生理 性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关 ,而病理性黄疸则可能由感染、溶血 、先天性代谢异常等多种因素引起。
临床表现及分型
临床表现
皮肤、黏膜及巩膜黄染,可伴随 嗜睡、拒奶等症状。严重时可出 现核黄疸,表现为反应差、抽搐 、发热等。
分型
根据发病原因可分为生理性黄疸 和病理性黄疸。生理性黄疸一般 无需特殊治疗,而病理性黄疸则 需针对病因进行治疗。

新生儿黄疸护理ppt课件

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不论是何种原因,病理性黄疸严重时均可引起“核黄疸”,其预后 较差,除了造成神经系统损害外,严重的还可能引起死亡,因此, 新生儿病理性黄疸应重在预防,如孕期防止弓形体、风疹病毒的 感染,尤其是在孕早期防止病毒感染;出生后防止败血症的发生; 新生儿出生时接种乙肝疫苗等。平时要密切观察孩子的黄疸变化, 一旦发现有病理性黄疸的迹象,应马上及时送医院诊治。面对宝 宝的黄疸不要紧张也不要着急,是生理性的自然会消除,是病理 性的就抓紧时间治疗,平时注意仔细观察,精心护理。
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病理性黄疸症状表现为:
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小儿黄疸可能发生在生后24小时以内,或持久不 退,或消退后又出现黄疸,或黄疸进行性加重。
病理性新生儿黄疸还会引起其他疾病的表现,比如 核黄疸。发生时,小儿黄疸明显加重,开始表现为 嗜睡,吸奶无力或呛奶,肌张力减退。如治疗不及 时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重 症状。部分患儿死于呼吸衰竭,存活的患儿常有智 力障碍、脑性瘫痪等后遗症。
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2、母乳性黄疸
因吃母乳新生儿发生黄疸称为母乳性黄疸,这是一 种特殊类型的病理性黄疸。少数母乳喂养的新生儿, 其黄疸程度超过正常生理性黄疸,原因还不十分明 了。其黄疸特点是:在生理性黄疸高峰后黄疸继续 加重,如继续哺乳,黄疸在高水平状态下继续一段 时间后才缓慢下降,如停止哺乳48小时,黄疸明显 下降,若再次哺乳,黄疸又上升。由于母乳中含有 孕二醇激素,它可以抑制新生儿肝脏中葡萄糖醛酸 转移酶的活力,致使血液中的胆红素不能及时进行 代谢和排泄,于是血液中的胆红素浓度增加,出现 新生儿皮肤和巩膜的黄染。
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3、晒太阳。
每天早上10点左右,阳光不是很厉害的时候,可 以给宝宝晒太阳,要尽量多的晒到孩子的皮肤, 但要保护宝宝的眼睛,不要晒到。另外,还要注 意给宝宝做好保暖工作,不要因晒太阳而吹风受 凉了。

新生儿黄疸护理ppt课件

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【护理措施】
(一)预防胆红素脑病 1.加强保暖
2.喂养调整
3.蓝光照射
4.按医嘱用药
5.配合换血治疗
6.密切观察病情
【护理措施】
(二)健康指导 向患儿家长讲解本病的常见原因、如何观察黄 疸程度、治疗效果及预后。介绍黄疸的预防知 识。并发胆红素脑病留有后遗症的患儿,及时
给予正确的康复治疗和护理指导。
谢谢!
医学上把未满月(出生28天内)新生儿的黄疸, 称之为新生儿黄疸,新生儿黄疸是指新生儿时期 ,由于胆红素代谢异常,引起血中胆红素水平升 高,而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病 症,本病有生理性和病理性之分。 生理性黄疸在出生后2~3天出现,4~6天达到高 峰,7~10天消退,早产儿持续时间较长,除有 轻微食欲不振外,无其他临床症状。若生后24小 时即出现黄疸,每日血清胆红素升高超过5mg/dl 或每小时>0.5mg/dl;持续时间长,足月儿>2周 ,早产儿>4周仍不退,甚至继续加深加重或消退 后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸 ,均为病理性黄疸。
十、新生儿黄疸
• 新生儿黄疸的分类
• 病理性黄疸(pathologic jaundice)
– 黄疸在出生后24小时内出现
– 黄疸程度重,血清胆红素>205.2~256.5μmol/L(12~ 15mg/dl),或每日上升超过85μmol/L(5mg/dl)
– 黄疸持续时间长(足月儿>2周,早产儿>4周)
病因
新生儿肝炎—巨细胞病毒、乙肝病毒 感染因素 新生儿尿路感染 破坏红细胞 细菌 新生儿败血症 损坏肝细胞
原 因
非感染因素
新生儿溶血 新生儿胆道闭锁 母乳性黄疸 胎粪延迟排出 遗传性疾病(vit k3、樟脑丸 ) 低血糖 缺氧 酸中毒
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频率 苍白 水肿 黄疸 肝脾大 第1胎受累 贫血 直接coombs’
Rh 不常见 显著 较常见 重度 显著 很少 显著 阳性
ABO 常见 轻 常见 轻—中度 较轻 约半数 轻 改良法阳性
母乳性黄疸
breast milk jaundice
母乳性黄疸分型
早发型
迟发型
黄疸出现时间 黄疸高峰时间 黄疸消退时间
生后3~4天 生后6~8天
生后5~7天 生后2~3周
2~3周
6~12周
病因
尚未明确,可能与胆红素的 肠肝循环增加有关。
诊断
目前尚无实验室检测手段赖 以确诊,可先排除其他引起黄疸 的原因。
预后
以往认为良好,但有报道 可引起神经系统损害。
围产因素
➢病理分娩 ➢围产期缺氧 ➢催产素 ➢妊高症 ➢高危儿
持续或间歇光疗
光疗指征:
任何原因的高未结合胆红素血症 ➢胆红素达指标 ➢有核黄疸高危因素放宽指征 ➢换血前后
光疗注意事项及副作用
➢眼、生殖器的保护 ➢温度、湿度、水分 ➢可出现发热、腹泻、皮疹,可逆
换血疗法--指征
➢确诊溶血病,出生时脐血Hb<120/L, 伴水肿、肝脾大、心衰
➢血清胆红素重度升高 ➢有早期核黄疸症状者,不论胆红素高低 ➢早产儿前一胎病情严重者,放宽指征
临床特点
➢足月儿:生后2~3天出现黄疸,4~5天 达高峰,血胆红素<12.9mg/dl),7~ 10天消退。
➢早产儿:3~5天出现,黄疸较重,血胆 红素<15mg/dl),消退也慢,可延长至 2~4周。
病理性黄疸
➢ 生后24小时内出现黄疸,胆红素>6mg/dl ➢ 足月儿胆红素>12.9mg/dl,早产儿>15mg/dl. ➢ 血清结合胆红素>2mg/dl ➢ 胆红素每天上升>5mg/dl ➢ 黄疸持续时间长,>2~4周,或进行性加重,
临床分期
➢警告期 ➢痉挛期 ➢恢复期 ➢后遗症期
后遗症:四联症
➢手足徐动症 ➢眼球运动障碍 ➢听觉障碍 ➢牙釉质发育不全
高胆红素血症 临床常见的病因
新生儿溶血病
hemolytic disease of the newborn
发生机理
母婴血型不合→胎儿RBC经胎盘 入母体→母血型抗体再入胎儿循环→ RBC破坏。
临床表现--无特异性
一般感染中毒症状
➢不吃、不哭、不动; ➢面色欠佳,精神萎靡,嗜睡 ➢体温异常(发热多见于足月儿,早产、
药物疗法
(一)酶诱导剂 ➢苯巴比妥 ➢尼可刹米
(二)减少游离胆红素
白蛋白:1g/kg, 或血浆,25ml/次,可 给1~2次。
(三)抑制溶血
静脉用丙种球蛋白:阻断Fc受体来抑制 溶血,1g/kg,6~8小时内持续静滴。
母乳性黄疸处理
早发型:
频繁喂乳,监测胆红素,达指征光疗
迟发型:
胆红素>15mg/dl停母乳; >20mg/dl光疗
临床表现
黄疸2~3天出现,5~6天高峰, 中等程度。
诊断
注意询问病史
感染因素
依病因不同黄疸出现时间不 同,宫内感染黄疸出现早,生后 感染略晚,伴随感染的各种表现。
高胆的治疗
目的:防止发生核黄疸
治疗方法
➢光疗 ➢换血 ➢药物
光疗 phototherapy
➢原理:光分异构作用 ➢方法:单、双面蓝光灯,
新生儿黄疸
本课目的
➢ 鉴别生理性、病理性黄疸 ➢ 诊断新生儿高胆红素血症 ➢ 常见病因及特点 ➢ 治疗目的,有哪些方法
新生儿黄疸
生理性 病理性
生理性黄疸
physiological jaundice
指单纯由于新生儿胆红素代 谢特点所致的无临床症状的黄疸。
新生儿胆红素代谢特点
➢胆红素生成增加 ➢肝细胞摄取胆红素能力低下 ➢肝细胞对胆红素的结合力不足 ➢肝细胞对胆红素排泄障碍 ➢肠肝循环的特殊性
或退而复现。
分类(一)
按发病机理分为: ➢ 胆红素产生增多 ➢ 代谢障碍(摄取、结合) ➢ 排泄障碍
分类(二)
按总胆红素及结合胆红素增高程度分为: ➢ 高结合胆红素血症 ➢ 高未结合胆红素血症(高胆)
新生儿黄疸
生理性
病理性
高结合 胆红素
血症
高未结合 胆红素
血症
高胆诊断标准
➢足月儿血清胆红素>220.6μmol/L (12.9mg/dl)
产后பைடு நூலகம்染:
➢途径:脐、口腔、乳腺、皮肤、 粘膜、呼吸道、消化道。
➢医源性:雾化、吸痰、暖箱、呼 吸器、各种导管、插管。
发病机制
➢皮肤粘膜屏障 ➢血脑屏障 ➢淋巴结、补体、中性粒细胞功能 ➢sIgA↓,呼吸道、消化道易感染
临床表现
• 早发型:< 7d,常为围产因素引起。 以大肠杆菌多见。
• 晚发型:> 7d,多为生后感染因素, 以金葡菌及绿脓杆菌多见。
Rh、RBC系统最常见。
Rh血型不合组合
➢ 母Rh (-)、子Rh (+) ➢ 母Rh(+),由抗E、抗C引起 ➢ 第一胎少发
ABO血型不合
➢母O型、子A、B型 ➢A-B、B-A组合 ➢可发生于第一胎
临床表现
➢胎儿水肿 ➢黄疸 ➢贫血,可致晚期贫血 ➢肝脾大 ➢核黄疸
Rh与ABO溶血病的比较
➢早产儿血清胆红素>256.5μmol/L (15mg/dl)
鉴别病因
依据: ➢病史 ➢黄疸出现时间、伴随表现 ➢体检 ➢辅助检查
黄疸出现时间、伴随表现
➢24h内:Rh、ABO溶血病,宫内感染 ➢2~3d:生理性;重而持续不退病理性 ➢4~5d出现或加深:感染、胎粪排泄延迟 ➢消退延迟或持续加深:母乳性、感染性 ➢尿黄、便白:胆道梗阻、肝炎
体检
➢结合胆红素↑,呈暗绿色或阴黄 ➢未结合胆红素↑,呈桔黄色或
金黄色 ➢有无贫血、肝脾大、水肿
胆红素脑病
bilirubin-encephalopathy
(核黄疸 kernicterus)
概述
➢未结合胆红素重度升高时,游离 胆红素浸润脑组织引起损害。
➢易侵犯基底核。
高危因素
➢胆红素浓度 ➢血脑屏障成熟度 ➢缺氧、酸中毒 ➢低血糖、低体温、感染
新生儿败血症
neonatal septicemia
定义
细菌侵入血循环中生长繁殖, 产生毒素造成的全身性感染。出 生体重越轻,发病率越高,存在 地区差异。
病原菌
➢病原菌变迁,因地区和年代而异。 ➢以葡萄球菌最常见,其次为大肠
杆菌等G-杆菌。近几年条件致病 菌感染日渐增多。
感染途径
➢产前感染:羊水穿刺、宫内输血等 ➢产时感染:胎膜早破、消毒不严、 ➢产后感染:最常见,尤其金葡菌
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