儿科学 3-2缺氧缺血性脑病
儿科学指导：新生儿缺氧缺血性脑病
概述 新⽣⼉缺氧缺⾎性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围产期新⽣⼉因窒息引起的部分或完全缺氧、脑⾎流减少或暂停⽽导致的脑部病变，可产⽣永久性神经功能障碍，如智⼒低下、癫痫、脑性瘫痪、共济失调等。
多发⽣在窒息⾜⽉⼉，但早产⼉发⽣率明显⾼于⾜⽉⼉。
HIE是新⽣⼉急性死亡和慢性神经系统损伤的主原因之⼀。
病因和发病机制 ⼀、病因其发病的核⼼是缺氧，最主要的原因是围⽣期窒息。
另外，出⽣后肺部疾病、⼼脏病变及严重失⾎和贫⾎也可引起脑损伤。
⼆、发病机制1.脑⾎流量调节功能降低正常新⽣⼉脑⾎管以舒张和收缩来调节进⼊脑组织的⾎流量，当⾎流量减少时脑⾎管舒张，⽽当⾎流量增加时脑⾎管则收缩，以这种功能保持进⼊脑组织的流量相对稳定、缺氧缺⾎时⾎压波动⼤，⾎流量的变化多，但此时脑⾎管的调节功能却已降低，当⾎压降低，⾎流量减少时，脑⾎管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待⾎压升⾼，⾎流量增加时，脑⾎管⼜未能及时收缩，转变成⾼灌注，在这转变过程中最易发⽣脑⽔肿和颅内出⾎。
⽽且低灌注本⾝也可引缺氧⾎性脑病。
2.脑组织代谢的异常⼈体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量。
缺氧缺⾎时能量供应不⾜，影响脑组织的代谢也，表现在： ①氧⾃⾝虚夸（O2-）使细胞膜发⽣过氧化反应⽽受到损害，当⽑细⾎管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑⽔肿。
②细胞膜上钙离⼦通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的⽣存。
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。
④缺氧缺⾎时发⽣代谢性和呼吸性酸中毒。
以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出⾎和形成空洞。
3.脑部对缺氧缺⾎的易感区①不同胎龄胎⼉和新⽣⼉脑的成熟部位不同，对缺氧缺⾎的易感程度也不同。
细胞丰富、⾎管多、代谢率⾼的区域需氧量⾼，对缺氧缺⾎最敏感。
早产⼉的易感区在脑室管膜下的⽣发层，因该区在胎⼉28±周时细胞代谢最活跃，⽽且该区⽑细⾎管缺乏结缔组织的⽀持，容易出⾎。
儿科护理：新生儿缺氧缺血性脑病
【诊断】
• （三）磁共振成像 有助于对某些超声和CT不能检测出的 部位 如大脑皮 层矢状 旁区，丘 脑、基 底节梗 死等的诊 断。此外，磁共振光谱（MRS)还可检测高能磷酸代谢物 的相对浓度，便于判断预后。 • （四）脑电图 可在床边进行，有助于临床确定脑病变的 严重度、判断预后和对惊厥的鉴别。 • （五）血生化检测 血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶(CPKBB)测定可帮助确定脑组织损伤的严重度和判断预后。
儿科护理学
第07 讲
第六节 新生儿缺氧缺血性脑 病
新生儿缺氧缺血性脑病
• 由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少 或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为 缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy ，HIE) 。 • 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见 原因之一。
•
【诊断】
• 本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他 疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相距甚远。 近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。 • （一)头颅超声检查 具有无损伤、价廉、可在床边操 作和进行系列随访等优点，彩色多普勒超声还可检测 脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮 助。 • （二）头颅CT检查 对脑水肿、梗死、颅内出血类型及 病灶部位等有确诊价值，但价格昂贵，仪器不能搬移 而难以进行系列随访。
【治疗】
• 支持疗法：
– ①供氧：②纠正酸中毒：③纠正低血糖：④纠正低 血压：⑤补液：
• 控制惊厥 ：
– 首选苯巴比妥钠 – 安定
• 出现颅内高压症状
– 利尿剂 – 激素
【治疗】 （一）支持疗法
•
①供氧：选择适当的给氧方法，保持PaO2＞6.65～9.31KPa(50～ 70mmHg) 、PaCO 2＜5.32kPa（40mmHg），但要防止 PaO 2过高和 PaCO 2过低。 ②纠正酸中毒：应改善通气以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方 可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，严重酸中毒时可用5％碳酸氢 钠1～3ml/kg以5％葡萄糖1:1稀释，静脉缓慢推注，或经1:2.5稀释 后静脉滴注。 ③ 纠正 低血 糖： 按每 分钟 6～ 8mg/kg静脉 输注 葡萄 糖， 使 血糖 >3.36mmol/L（60mg/dI），但应注意防止高血糖。 ④纠正低血压：每分钟输注多巴 5-15ug/kg，可合用多巴酚丁胺 2.5～10ug/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量； ⑤补液：每日液量控制在60～80ml/kg
新生儿缺氧缺血性脑病的诊疗及护理(儿科学课件)
发病机制
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 ⒉脑血管自主调节功能障碍 ⒊脑组织代谢改变
大脑大动脉分布
第一节
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
⒈脑血流改变：脑血流重新分布 当缺氧缺血为部分或慢性时，体内血液出现重新分配 随着缺氧时间延长，这种代偿机制丧失 窒息为急性完全性，脑损伤发生在基底神经节等代谢最旺 盛的部位，而大脑皮质不受影响，甚至其他器官也不发生损伤 足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损 区则位于脑室周围的白质区
①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足 ②Ca通道开启异常，破坏脑细胞膜的完整性及通透性 ③当脑组织缺血时，腺苷转变为次黄嘌呤；当脑血流再 灌注期重新供氧，次黄嘌呤产生氧自由基 ④能量持续衰竭时，自由基生成增多，以及脑血流调节 障碍等相继发生，最终导致脑细胞水肿、凋亡和坏死
病理学改变
早期主要的病理改变是第脑一节水肿 足月儿以脑灰质病变为主，后期可表现为软化和出血 早产儿以脑室周围白质软化、脑室周围出血和脑室内 出血多见
新生儿缺氧缺血性脑病
定义
第一节
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy， HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少 或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和
慢性神经系统损伤的主要原因之一。
病因
缺氧是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
顽固性抽搐者加用咪达唑仑
⒊治疗脑水肿
第一节
避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体 总量不超过60-80ml/kg
颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米 严重者可用20%甘露醇 一般不主张使用糖皮质激素
儿科学新生儿缺氧缺血性脑病
儿科学新生儿缺氧缺血性脑病
（一）临床表现
1轻度：出生24小时内症状最明显，淡漠、激惹、兴奋，3～5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。
2中度：出生24～72小时症状最明显，嗜睡、惊厥、肌张力减退、瞳孔小。
1～2周后逐渐恢复。
3重度：出生72小时或以上症状最明显，昏迷、肌张力低下、瞳孔固定。
多留有神经系统后遗症。
（二）诊断
1.病史：有胎儿宫内窘迫或产时窒息史。
2.临床表现：意识、肌张力、反射改变，前囟隆起，惊厥等。
3.辅助检查：头颅超声检查；头颅CT检查；核共振成像；脑电图；血清肌酸磷酸激酶脑型同工酶检测。
（三）治疗
1.支持疗法：供氧；纠正酸中毒；纠正低血糖；纠正低血压；控制补液。
2.控制惊厥：首选苯巴比妥钠。
3.治疗脑水肿：首选用甘露醇。
小儿神经内科缺血缺氧性脑病护理
小儿神经内科缺血缺氧性脑病护理1.监测生命体征：密切监测患儿的体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征的变化，及时发现异常情况并采取相应的措施。
2.维持呼吸道通畅：保持患儿呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，预防或纠正呼吸衰竭。
3.维持水电解质平衡：定期监测患儿的酸碱平衡、电解质水平，及时补充或调整水分和电解质的摄入量，防止低血钠、低血钾等并发症的发生。
4.维持血流动力学稳定：定期监测患儿的血压、心率、血氧饱和度等指标，适时给予液体和药物支持，维持血流动力学稳定。
5.防治感染：加强患儿的环境和个人卫生，避免交叉感染的发生；对于有感染的患儿要及时给予抗生素治疗，控制感染并发症的发生。
6.创造良好的病房环境：保持室温适宜，避免过度或过低的环境温度对患儿的影响；保持室内空气流通，减少细菌和病毒的传播。
7.给予适当的营养支持：根据患儿的年龄和病情，制定合理的饮食方案，保证患儿足够的能量和营养摄入，促进身体的康复和恢复。
8.提供家庭支持：与患儿的家属进行有效沟通，及时向他们提供有关疾病的相关知识，解答他们的疑惑和问题，减轻他们的焦虑和压力。
9.提供情感支持：积极与患儿建立起良好的关系，关心患儿的情感需求，给予他们适当的安抚和支持，帮助他们积极面对疾病和治疗。
10.监测并预防并发症：密切观察患儿的病情变化和病情演变，及时发现和处理各种并发症，减少进一步的损伤。
在护理过程中，护士还需注意以下事项：1.高度警惕：密切观察患儿的表情、呼吸、睡眠状况等，一旦发现异常情况应立即采取相应的护理和治疗措施。
2.细心观察：关注患儿的定位、肢体活动度、面色等，及时发现肢体或脸部的异常表现。
3.预防压疮：定时翻身患儿，保持皮肤干燥清洁，防止长时间的压迫导致皮肤损伤。
4.定期康复训练：根据患儿的病情和发展情况，制定合理的康复训练计划，包括物理治疗、语言康复、膳食指导等。
5.倾听家属意见：及时沟通和交流，了解家属对患儿护理的期望和需求，积极配合家属协助护理工作。
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病重点知识总结
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE)：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
1、病因：缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；
2、病理：①脑水肿：为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血
3、临床表现：①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在24小时内，多数发生惊厥，特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在24—72小时内病情恶化或死亡。
4、治疗：（1）支持疗法①维持良好的通气功能是核心②维持脑和全身良好的血液灌注世关键措施。
③维持血糖在正常高值。
（2）控制惊厥，首选苯巴比妥（3）治疗脑水肿；（4）新生儿期后治疗。
生儿缺氧缺血性脑病(中医)
新生儿脏腑娇嫩，形气未充，腠理疏 松，卫外不固，易为风、寒、暑、湿、 燥、火六淫所侵，引发本病。
产时损伤
难产、急产、产程过长等导致胎儿头 部受压，损伤脑络，或产时窒息，气 机逆乱，引发本病。
治则治法及方药选用
01
02
03
治则
以补肾填精、益气养血、 活血化瘀、通窍活络为主。
治法
根据病情轻重缓急，可采 用中药汤剂、散剂、丸剂 等剂型进行治疗。
方药选用
如补肾地黄丸、益气聪明 汤、桃红四物汤等，具体 药物加减需根据患儿症状、 体征及病情变化而定。
针灸、推拿等非药物治疗方法
针灸疗法
通过刺激穴位，调和气血，通经 活络，达到治疗目的。常用穴位 有百会、四神聪、风池、肾俞等。
推拿疗法
运用推、拿、按、摩等手法作用 于患儿体表特定部位或穴位，以 疏通经络，调和气血，平衡阴阳。 常用手法有推法、揉法、按法等。
生儿缺氧缺血性脑性脑病认识 • 临床治疗与效果评价 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与康复指导 • 总结与展望
01
概述
定义与发病原因
定义
生儿缺氧缺血性脑病是指由于围产期窒息导致脑部缺氧缺血 性损害，临床出现一系列脑病的表现。本病是新生儿期后的 严重疾病之一，重者可发生脑性瘫痪、智力低下、癫痫、视 听障碍等后遗症。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。颅内出血 多表现为突然出现的神经系统症状，低血糖脑病则有明确的低血糖病史，化脓性 脑膜炎则伴有发热、脑膜刺激征等表现。
02
中医对生儿缺氧缺血性脑 病认识
中医病因病机分析
先天禀赋不足
感受外邪
父母体质虚弱或孕期调养不当，导致 胎儿先天禀赋不足，脏腑娇嫩，形气 未充。
儿科学：新生儿缺氧缺血性脑病
Hypertention
血压高
Hypotention
血压低
CBF ↑
脑血流过度灌注↑
CBF ↓
脑血流↓
Intracranial hemorrhage
颅内出血
Ischemic brain injury
缺血性脑损伤
妇儿中心
Change of Cerebral metabolism脑组织代谢改变
Diagnosis（诊断）
Therapy (治疗)
Definition
All of prinatal factors(各种围产期因 素)
Hypoxic cause cerebral blood flow stop or decrease (缺氧、脑血流减少 或暂停)
Brain damage of fetus and newborn (胎儿和新生儿脑损伤)
代谢最旺盛部位血流↑
Injure in marginal zone of anterior -，middle-,posterior-
artery(大脑前、中、后动脉的边缘
带受损)
CBF ↑in basal ganglion(基底神经 节),thalamus(丘脑),brainstem(脑 干),epencephalon(小脑)
Pathophysiology(发病机制)
妇儿中心
❖Change of cerebral blood flow
▪ normal term stable CBF: 50-60ml/min/100g ▪ CBF＜ 20ml/min /100g, brain damage
Pathophysiology(发病机制)
Mild,moderate,severe, Three grading
新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准
新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准新生儿缺氧缺血性脑病是指在产程、分娩或新生儿期因各种原因引起的脑组织缺氧缺血所致的一组临床综合征。
这种疾病对新生儿的生存和发育都会产生严重影响，因此及时准确地诊断是十分重要的。
下面将介绍新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准。
一、临床表现。
1. 出生后立即发生窒息，呼吸急促、表情痛苦；2. 神经系统症状，意识障碍、抽搐、肌张力异常、瞳孔对光反射迟钝等；3. 颅内压增高，呕吐、脑膜刺激征等；4. 心血循环功能障碍，心率、血压异常等。
二、实验室检查。
1. 血气分析，动脉血pH值降低，二氧化碳分压增高，氧分压降低；2. 血常规，白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；3. 脑电图，出现异常的脑电图表现，如脑电波幅度减低、频率减慢等；4. 脑影像学检查，颅内出血、脑水肿等表现。
三、诊断标准。
1. 产程和分娩过程中有窒息发生；2. 新生儿出生后立即出现窒息表现；3. 临床表现符合上述描述，排除其他原因所致的症状；4. 实验室检查结果符合上述描述。
四、鉴别诊断。
1. 先天性代谢性疾病；2. 脑出血、脑水肿；3. 脑膜炎；4. 其他原因引起的窒息。
五、诊断注意事项。
1. 临床医生在诊断时应充分了解患儿的产程和分娩情况；2. 实验室检查结果应结合临床表现进行综合分析；3. 在鉴别诊断时应注意排除其他可能引起相似症状的疾病。
六、诊断结果的意义。
1. 对新生儿的治疗和护理具有重要指导作用；2. 对家庭和社会具有重要的预后评估意义。
综上所述，新生儿缺氧缺血性脑病的诊断标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。
临床医生在诊断时应全面了解患儿的情况，并结合实验室检查结果进行综合分析，以便及时有效地进行治疗和护理，提高患儿的生存率和生活质量。
同时，在诊断过程中也要注意排除其他可能引起相似症状的疾病，以确保诊断结果的准确性和可靠性。
人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 （矢状旁区及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、脑干、 小脑血流↑
8
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
9
矢状旁区损伤图解
10
脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
脑水肿
头颅B超
冠状切面：脑实质回声明显增 强，侧脑室变窄几近消失
脑水肿
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失
头颅B超
脑室周围白质软化
后冠状切面：枕叶脑白质回声 弥漫性增强→脑室周围白质软 化
细胞水肿 坏死 凋亡
18
病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
19
出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）
5
病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
6
发病机制
脑血流改变：脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
新生儿缺氧缺血性脑病-儿科学
【诊断】
2005 年中华医学会儿科分会新生儿学组制定了足月儿HIE 的诊 断标准，具体如下：
1.有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎 儿宫内窘迫表现\[胎心率＜100 次/min，持续5 分钟以上；和（或） 羊水Ⅲ度污染\]。
2.出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 分钟≤3 分，并延续至5 分 钟时仍≤5 分；或者出生时脐动脉血气pH≤7.00。
新生儿缺氧缺血性脑病
案例6-2
足月儿，生后1 分钟Apgar 评分2 分。 出生后8 小时出现呼吸暂 停、抽搐，次日开始嗜睡，呼吸浅促，四肢肌张力低，拥抱反射 消失。
思考： 1.该患儿最可能的诊断是什么？ 2.对该患儿首选的抗惊厥药是什么？ 3.为了解患儿病情程度及评价预后，最好选择何种检测手段？
3.脑组织代谢改变
缺氧时脑组织的无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、ATP 产生减少， 细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使Na+、Ca2+与水进入到细 胞内，导致细胞毒性脑水肿。
【临床表现】
主要表现为意识障碍、肌张力及原始反射改变、惊厥和颅内高压 等表现。 根据临床表现可分为轻、中、重度（表6-3）。
表6-3 HIE 临床分度及表现
【辅助检查】
1.实验室检查
脐血的血气分析结果，可了解患儿的宫内缺氧状况。 血清肌酸 激酶的同工酶（主要存在于脑和神经组织中），以及神经元特异 性烯醇化酶（主要存在于神经元和神经内分泌细胞中）的活性升 高，可帮助判定脑损伤的程度。
2.脑电生理检查
①脑电图：脑电活动延迟（落后于实际胎龄）、异常放电，背景 活动异常（低电压、爆发抑制等）。 生后早期检查能够反映脑损 伤的程度，对判断预后有很大的帮助。 ②振幅整合脑电图 （aEEG）：目前已在部分NICU 开展，是常规脑电图的一种简 化形式，可在床旁连续监测患儿的脑功能，方便、快捷，易于掌 握，能够评估HIE 的程度和评估预后。
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)(2004年11月于长沙修定)中华医学会儿科学分会新生儿学组一、概念：由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。
HIE在围产期神经系统疾病中占有重要位置。
我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。
二、病因：造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。
（一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。
②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。
③母吸毒、吸烟、被动吸烟。
④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。
（二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。
（三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。
（四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。
三、发病机制发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关:（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。
此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。
（二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP↓、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺环素ATP↓→cAMP↓①影响突触之递质传递；②影响神经细胞的结构和功能；③许多依赖cAMP的血管活性物质功能下降→脑血管痉挛→脑组织受损。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。
【诊断】1．病史：有围产期窒息史，尤其是重度窒息史（Apgar评分1分钟﹤3分，5分钟﹤6分，经抢救10分钟后开始有自主呼吸或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
2．症状和体征：于生后12小时内出现神经功能异常，临床可通过观察患儿的意识状态、肌张力、原始反射、脑干功能及有无惊厥来进行判断。
病情较重时可有惊厥或频繁发作，因脑水肿出现囟门张力增高。
重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝、甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
HIE临床分度标准（1996年中华医学会儿科新生儿学组制定）意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增高拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无无或缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内渐消失，预后好多症状一周后消失，10天后仍不消失者如存活，可能有后遗症病死率高，多在一周内死亡，存活者症状持续数周，多有后遗症3．头颅B超（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失，和脑动脉搏动减弱，提示脑水肿存在。
（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声，提示存在基底神经节和丘脑损伤。
（3）在脑动脉分布区见局限性强回声，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
（4）在冠状切面中见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声，提示脑室周围白质软化。
4．头颅CT（1）CT扫描时要测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，﹤18Hu为低密度。
（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病
儿科学新生儿缺氧缺血性脑病简介新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的儿童神经系统疾病，主要由于新生儿出生后缺氧或缺血引起。
本文将介绍这种疾病的定义、原因、症状、诊断、治疗以及预防方法。
定义新生儿缺氧缺血性脑病，又称为新生儿脑病或新生儿缺氧性脑病，指新生儿出生后在短时间内由于氧供应不足或血液循环不畅而导致脑组织缺氧或缺血，进而引发的一系列病理生理变化。
原因引起新生儿缺氧缺血性脑病的原因主要包括以下几点：1.难产或分娩过程中窒息：胎儿在分娩过程中由于窒息、羊水中毒或胎盘早期剥离等原因导致脑部氧供不足。
2.新生儿呼吸困难：新生儿因呼吸系统未成熟或有先天性疾病导致呼吸困难，进而引起缺氧。
3.心肺复苏不及时：新生儿出生后如未及时进行心肺复苏，也容易导致脑部缺氧缺血。
4.其他因素：包括感染、母体高血压、巨大儿等原因也可能导致新生儿缺氧缺血性脑病的发生。
症状新生儿缺氧缺血性脑病的症状表现多种多样，常见的包括：1.脑病负担：表现为胸闷、头晕、恶心等症状。
2.意识障碍：新生儿可能出现嗜睡、昏迷等意识障碍情况。
3.运动障碍：新生儿可能出现肢体无力、瘫痪、肌张力异常等症状。
4.其他：部分患儿还可能伴有抽搐、呼吸困难、心率异常等表现。
诊断新生儿缺氧缺血性脑病需要综合考虑病史、临床表现和实验室检查结果，常用的诊断方法包括：1.脑电图（EEG）：通过检测脑电活动来判断脑功能情况，对新生儿脑病的诊断有一定帮助。
2.头部影像学检查：如超声、MRI、CT等检查可帮助观察脑部结构及病变情况。
3.实验室检查：包括血气分析、血清学检查等，有助于评估新生儿的氧合情况和代谢状况。
治疗针对新生儿缺氧缺血性脑病，治疗应综合考虑病情轻重及病因，常用的治疗方法包括：1.氧疗：对于缺氧引起的脑病，及时给予氧疗是非常重要的。
2.药物治疗：如肾上腺皮质激素、抗抽搐药等药物有助于改善症状和预防并发症。
3.康复训练：对于缺氧缺血导致的神经系统损伤，康复训练可帮助患儿恢复功能。
儿科学缺血缺氧性脑病
脑组织缺血缺氧时，脑细胞能量代谢障碍，导致脑细胞水肿、坏死和凋亡。同 时，炎症反应、氧化应激等机制也参与缺血缺氧性脑病的发生和发展。
流行病学特点
发病率
缺血缺氧性脑病在新生儿中发病率较 高，是新生儿死亡和神经系统后遗症 的重要原因之一。同时，也可发生于 其他年龄段，但相对较少见。
危险因素
包括胎儿宫内窘迫、窒息、严重的心 肺疾病、休克、中毒等。
、凋亡等病理变化。
修复与重塑期
在脑损伤发生后，机体启动修复 机制，包括神经胶质细胞的增生 、突触的重塑等，以恢复脑功能 。但部分患儿可遗留不同程度的
神经系统后遗症。
临床表现与评估方法
临床表现
根据缺氧缺血的严重程度和持续时间，临床表现可分为轻、中、重度。轻度表现 为易激惹、肌张力正常或增加；中度表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低；重度 表现为昏迷、肌张力松软、各种反射消失等。
临床表现与分型
临床表现
根据缺血缺氧的严重程度和持续时间， 临床表现可分为轻、中、重度。轻度表 现为易激惹、肌张力正常或增加、原始 反射正常或活跃；中度表现为嗜睡、肌 张力减低、原始反射减弱；重度表现为 昏迷、肌张力松软、原始反射消失等。 此外，还可出现惊厥、瞳孔改变等。
VS
分型
根据临床表现和影像学检查，缺血缺氧性 脑病可分为轻度、中度和重度三型。
04
缺血缺氧性脑病并发症处理
癫痫发作时紧急处理措施
保持呼吸道通畅
立即将患者头偏向一侧， 清除口鼻腔分泌物，避免
窒息和吸入性肺炎。
防止受伤
在患者抽搐时，应使用压 舌板或开口器，避免舌咬 伤。同时，加床栏保护，
防止坠床和碰撞伤。
药物控制
根据癫痫发作类型，选用 合适的抗癫痫药物，如苯 巴比妥、丙戊酸钠等，以
儿科护理学新生儿缺氧缺血性脑病课件,儿科护理学课件
贰
【发病机制】
• 缺氧、呼吸性酸中毒导致体内代偿性血液重新分布，心、脑、肾等 重要器官的血液增加，肺、胃肠道、皮肤血流减少；如缺氧继续存 在，失代偿后脑血流灌注下降，供应大脑半球血流减少，以保证丘 脑、脑干和小脑的血液灌注量，此时大脑皮层矢状旁区和其下面的 白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）最易受损。缺氧及高碳 酸血症还可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流， 当血压升高时，可致脑室周围毛细血管破裂出血；当血压下降、脑 血流减少，又可引起缺血性损伤。
陆
【常见护理诊断/问题】
• 1.低效性呼吸型态 与缺氧引起的呼吸中枢抑制有关。 • 2.颅内压调节能力下降 与缺氧引起的脑水肿有关。 • 3.营养失调：低于机体需要量 与患儿吸吮能力降低/不能吸吮有关。 • 4.有废用综合征的危险 与缺氧导致的脑功能受损有关。
柒
【护理措施】
1.维持有效呼吸
• （1）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，将患儿头偏向一侧，防 止窒息。窒息复苏后立即给氧，保持输氧管道通畅，保证有效给氧。
叁
【临床表现】
1.轻度
• 出生后24小时内症状最明显，主要表现为过度兴奋，激惹，肢体及 下颏出现颤动，吸吮反射正常、拥抱反射活跃、肌张力正常，前囟 平，一般无惊厥，脑电图正常，3～5天后症状逐渐减轻或消失，很 少留有神经系统后遗症。
2.中度
• 出生24～72小时症状最明显，表现为嗜睡，反应迟钝，肌张力减退， 前囟张力正常或稍升高；拥抱反射、吸吮反射等原始反射减弱，瞳 孔缩小，对光反射迟钝，有惊厥，脑电图呈癫痫样波或低电压，1～ 2周后可逐渐恢复。如果患儿反复抽搐，出现持续5天以上的浅昏迷， 则提示预后不良，可留有后遗症。
• （1）根据患儿情况合理喂养，少量多次增加奶量，如果患儿无吸吮 能力、吞咽能力较差，应给予鼻饲喂养，每次鼻饲后取右侧卧位， 防止溢奶。应选择质软、细小的鼻饲管，防止损伤食管和胃黏膜。 必要时给血浆或白蛋白及静脉高营养，保证热量供给。
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T1WI(14d)
双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可 见“脑回征”(箭头）
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大 范围多囊脑软化灶（箭头）。侧 脑室后角周围多发白质软化灶 （箭头）
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辅助检查
脑电图
➢ 客观反映脑损害程度 ➢ 判断预后 ➢ 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟， 异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发 抑制为主) 等
➢ 无创 ➢ 价廉 ➢ 床边操作 ➢ 动态随访 ➢ 对脑水肿、脑室周围室管膜下-脑室内出血、
脑室周围白质软化及囊性病变较高敏感性
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辅助检查
CT扫描
➢ 了解脑水肿范围 ➢ 了解颅内出血类型 ➢ 可分4级→正常、斑点状、弥漫状、全大脑半球普
遍性密布减低； ➢ 对判断预后有一定参考价值 ➢ 最适检查时间生后2～5天
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治疗3
治疗脑水肿降低颅内压
➢ 控制液体量 每日液体总量不超过60～80mL/kg
➢ 颅内压增高首选呋塞米（速尿） 每次1mg/kg静 推
➢ 严重者用20%甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每6～12小时1次，连用3～5天
➢ 一般不主张用糖皮质激素
治疗4 同济大学附属东方医院 新生儿期后治疗
治疗
支持治疗 控制惊厥 降低颅内压 新生儿期后治疗
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治疗1
支持治疗
中心：维持良好的通换气功能 关键措施：维持脑和全身良好的血液灌注
维持血糖正常高值
（4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl）
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支持治疗1
维持良好的通气功能 —支持疗法的中心
➢ 保持PaO250～70mmHg ➢ PaCO2和pH在正常范围 ➢ 避免PaO2过高或PaCO2过低
迟钝
应消失
正常
正常或稍饱满
饱满、紧张
正常
低电压痫样放电 爆发抑制，等电压
症状24h内最明显， 3天内渐消失，预后
好
症状多在14天内消 失，可能有后遗症
病死率高，多在1周 内死亡，存活者症状 可持续数周，多有后
遗症
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• 出生时急性缺氧损伤，症状常发生在生后24h 内，大多可见惊厥、前囟隆起等症状体征
预防
积极推广新法复苏 防止围生期窒息
持重要生命器官： 心、脑、肾上腺的血流增加， 肺、肾、胃肠道血流下降。 ②随缺氧加重、时间延长，代偿机制丧失，由于 心输出量和血压的下降，最终使脑血流减少
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脑血流改变
2.缺氧缺血加重→脑血流重新分布：
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
5.脑室周围白质软化：早产儿多见。包括局灶性 和弥漫性。
病变范围和分布 取决于脑成熟度、缺氧严重程度及持续时间
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脑室周围白质软化
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发病机制
• 主要包括脑血流分布不平衡、脑血流自动调节 功能不完善、脑组织代谢改变
1.脑血流分布的改变： ①窒息早期，代偿性产生器官血流重新分布以维
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病理学改变
5种基本类型
1.选择性神经元坏死：主要累及部位 脑皮质（呈层状 坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球
2. 基底节丘脑损伤：主要累及基底神经节和丘脑，常 呈双侧对称性，外观如大理石样—又称大理石样变
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3. 大脑矢状旁区损伤：常见于足月儿
4.脑梗死：大脑中动脉最易受累，左侧较右侧多见，
• 在宫内已发生的缺血缺氧性脑损伤，出生时可 正常，生后数周或数月逐渐出现脑损伤症状
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辅助检查
❖ 血清肌酸磷酸激酶同工酶 ❖ 神经元特异性烯醇化酶 ❖ 腰穿 ❖ B超 ❖ CT扫描（MRI） ❖ 核磁共振 ❖ 脑电图
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辅助检查
1.血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
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CT扫 描
左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头）
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CT扫描
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）
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辅助检查
磁共振成像 (MRI)
➢ 分辩率高，三维成像，显示清晰 ➢ 无创 ➢ 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 ➢ 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较
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➢ 出生后不久(24h内)出现神经系统症状，并持续24小时以 上
➢ 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐， 以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引 起的脑损伤 确诊： 同时具备以上4 条 拟诊病例： 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
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基底神经节、丘脑、脑
干、小脑血流↑
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大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
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脑血流改变
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器 官不发生缺血损伤
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脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
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诊断
中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的 足月儿HIE诊断标准
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足月儿HIE诊断标准
➢ 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重
的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和 (或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史
➢ 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至 5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7
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支持治疗2
维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施
➢ 避免脑灌注过低或过高 ➢ 维持心率、血压正常 ➢ 低血压可用多巴胺，从小剂量开始
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支持治疗3
维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源
➢ 输糖速率通常为6～8mg／(kg·min) ➢ 监测血糖 ➢ 根据血糖值调整输糖速率
消失。
轻度HIE
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头颅MRI
重度HIE（生后3月）
丘脑异常高信号，示大理石样基底 节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）
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头颅MRI
T2WI
DWI
重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
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头颅MRI
T1WI（1d)
重度HIE
强的敏感性
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头颅MRI
正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现
脑室系统较小呈裂隙 状，灰白质分界清楚， 呈高低信号相间的柱 状影，内囊后肢的后 部及丘脑腹外侧均呈 低信号
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头颅MRI
左顶叶局灶性水肿， T2WI信号增高，皮 层变薄，灰白质分界 欠清，而正常灰白质 的高低相间的柱状影
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Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
磷脂酶激活
蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
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氧自由基损伤
缺氧缺血
再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+
次黄嘌呤氧化酶 O2
蛋白水解酶
尿酸+O2-
病情稳定
康复训练
智能
体能
促进脑功能恢复 减少后遗症
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预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识障 碍、脑干症状 持续时间超过
1周
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
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压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
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脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
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细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
2.神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6ug/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
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辅助检查
腰穿
无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病 时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶 检测
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辅助检查
头颅B超
定义
• 缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部 分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的脑 损伤
• 是窒息后的严重并发症，病情重、病死率高， 并可产生永久性神经功能障碍如智力低下、脑 瘫、癫痫等
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病因