儿科学 3-2缺氧缺血性脑病
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强的敏感性
同济大学附属东方医院
头颅MRI
正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现
脑室系统较小呈裂隙 状，灰白质分界清楚， 呈高低信号相间的柱 状影，内囊后肢的后 部及丘脑腹外侧均呈 低信号
同济大学附属东方医院
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿， T2WI信号增高，皮 层变薄，灰白质分界 欠清，而正常灰白质 的高低相间的柱状影
同济大学附属东方医院
病理学改变
5种基本类型
1.选择性神经元坏死：主要累及部位 脑皮质（呈层状 坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球
2. 基底节丘脑损伤：主要累及基底神经节和丘脑，常 呈双侧对称性，外观如大理石样—又称大理石样变
同济大学附属东方医院
3. 大脑矢状旁区损伤：常见于足月儿
4.脑梗死：大脑中动脉最易受累，左侧较右侧多见，
同济大学附属东方医院
新生儿缺氧缺血性脑病
hypoxic–ischemic encephalopathy HIE
同济大学附属东方医院
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
同济大学附属东方医院
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
同济大学附属东方医院
迟钝
应消失
正常
正常或稍饱满
饱满、紧张
正常
低电压痫样放电 爆发抑制，等电压
症状24h内最明显， 3天内渐消失，预后
好
症状多在14天内消 失，可能有后遗症
病死率高，多在1周 内死亡，存活者症状 可持续数周，多有后
遗症
同济大学附属东方医院
• 出生时急性缺氧损伤，症状常发生在生后24h 内，大多可见惊厥、前囟隆起等症状体征
同济大学附属东方医院
支持治疗2
维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施
➢ 避免脑灌注过低或过高 ➢ 维持心率、血压正常 ➢ 低血压可用多巴胺，从小剂量开始
同济大学附属东方医院
支持治疗3
维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源
➢ 输糖速率通常为6～8mg／(kg·min) ➢ 监测血糖 ➢ 根据血糖值调整输糖速率
2.神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6ug/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
同济大学附属东方医院
辅助检查
腰穿
无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病 时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶 检测
同济大学附属东方医院
辅助检查
头颅B超
➢ 无创 ➢ 价廉 ➢ 床边操作 ➢ 动态随访 ➢ 对脑水肿、脑室周围室管膜下-脑室内出血、
脑室周围白质软化及囊性病变较高敏感性
同济大学附属东方医院
辅助检查
CT扫描
➢ 了解脑水肿范围 ➢ 了解颅内出血类型 ➢ 可分4级→正常、斑点状、弥漫状、全大脑半球普
遍性密布减低； ➢ 对判断预后有一定参考价值 ➢ 最适检查时间生后2～5天
同济大学附属东方医院
Ca2+通道开启异常
Байду номын сангаас
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
磷脂酶激活
蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
同济大学附属东方医院
氧自由基损伤
缺氧缺血
再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+
次黄嘌呤氧化酶 O2
蛋白水解酶
尿酸+O2-
同济大学附属东方医院
治疗3
治疗脑水肿降低颅内压
➢ 控制液体量 每日液体总量不超过60～80mL/kg
➢ 颅内压增高首选呋塞米（速尿） 每次1mg/kg静 推
➢ 严重者用20%甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每6～12小时1次，连用3～5天
➢ 一般不主张用糖皮质激素
治疗4 同济大学附属东方医院 新生儿期后治疗
• 在宫内已发生的缺血缺氧性脑损伤，出生时可 正常，生后数周或数月逐渐出现脑损伤症状
同济大学附属东方医院
辅助检查
❖ 血清肌酸磷酸激酶同工酶 ❖ 神经元特异性烯醇化酶 ❖ 腰穿 ❖ B超 ❖ CT扫描（MRI） ❖ 核磁共振 ❖ 脑电图
同济大学附属东方医院
辅助检查
1.血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
同济大学附属东方医院
CT扫 描
左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头）
同济大学附属东方医院
CT扫描
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）
同济大学附属东方医院
辅助检查
磁共振成像 (MRI)
➢ 分辩率高，三维成像，显示清晰 ➢ 无创 ➢ 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 ➢ 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较
T1WI(14d)
双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可 见“脑回征”(箭头）
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大 范围多囊脑软化灶（箭头）。侧 脑室后角周围多发白质软化灶 （箭头）
同济大学附属东方医院
辅助检查
脑电图
➢ 客观反映脑损害程度 ➢ 判断预后 ➢ 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟， 异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发 抑制为主) 等
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
同济大学附属东方医院
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
同济大学附属东方医院
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
治疗2 同济大学附属东方医院
控制惊厥
苯巴比妥 首选
负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴(推）入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg
苯妥英钠 肝功能不良者用
安定
顽固性抽搐者加用
每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉注，注意呼吸抑制
水合氯醛 50mg/kg灌肠 （10%溶液）
治疗
支持治疗 控制惊厥 降低颅内压 新生儿期后治疗
同济大学附属东方医院
治疗1
支持治疗
中心：维持良好的通换气功能 关键措施：维持脑和全身良好的血液灌注
维持血糖正常高值
（4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl）
同济大学附属东方医院
支持治疗1
维持良好的通气功能 —支持疗法的中心
➢ 保持PaO250～70mmHg ➢ PaCO2和pH在正常范围 ➢ 避免PaO2过高或PaCO2过低
同济大学附属东方医院
诊断
中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的 足月儿HIE诊断标准
同济大学附属东方医院
足月儿HIE诊断标准
➢ 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重
的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和 (或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史
➢ 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至 5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7
持重要生命器官： 心、脑、肾上腺的血流增加， 肺、肾、胃肠道血流下降。 ②随缺氧加重、时间延长，代偿机制丧失，由于 心输出量和血压的下降，最终使脑血流减少
同济大学附属东方医院
脑血流改变
2.缺氧缺血加重→脑血流重新分布：
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
5.脑室周围白质软化：早产儿多见。包括局灶性 和弥漫性。
病变范围和分布 取决于脑成熟度、缺氧严重程度及持续时间
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脑室周围白质软化
同济大学附属东方医院
发病机制
• 主要包括脑血流分布不平衡、脑血流自动调节 功能不完善、脑组织代谢改变
1.脑血流分布的改变： ①窒息早期，代偿性产生器官血流重新分布以维
消失。
轻度HIE
同济大学附属东方医院
头颅MRI
重度HIE（生后3月）
丘脑异常高信号，示大理石样基底 节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）
同济大学附属东方医院
头颅MRI
T2WI
DWI
重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
同济大学附属东方医院
头颅MRI
T1WI（1d)
重度HIE
基底神经节、丘脑、脑
干、小脑血流↑
同济大学附属东方医院
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
同济大学附属东方医院
同济大学附属东方医院
脑血流改变
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器 官不发生缺血损伤
同济大学附属东方医院
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
病情稳定
康复训练
智能
体能
促进脑功能恢复 减少后遗症
同济大学附属东方医院
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识障 碍、脑干症状 持续时间超过
1周
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
同济大学附属东方医院
同济大学附属东方医院
同济大学附属东方医院
预防
积极推广新法复苏 防止围生期窒息
定义
• 缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部 分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的脑 损伤
• 是窒息后的严重并发症，病情重、病死率高， 并可产生永久性神经功能障碍如智力低下、脑 瘫、癫痫等
同济大学附属东方医院
病因
缺氧是核心
围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 严重失血或贫血
病程及预后等，临床上分为轻、中、重三度 见下表：HIE临床分度
同济大学附属东方医院
分度 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变
前囟张力 EEG
病程及预后
轻度
中度
重度
过度兴奋
嗜睡、迟钝
昏迷
正常
减低
松软或间歇↑
稍活跃
减弱
消失
正常
减弱
消失
无
常有
多见、频繁
无
无或轻
常有
无
无或缩小，对光反射 不对称或扩大、光反
同济大学附属东方医院 兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓
突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内流
细胞水肿
坏死
凋亡
突触超微结构
同济大学附属东方医院
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、
同济大学附属东方医院
➢ 出生后不久(24h内)出现神经系统症状，并持续24小时以 上
➢ 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐， 以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引 起的脑损伤 确诊： 同时具备以上4 条 拟诊病例： 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
同济大学附属东方医院
同济大学附属东方医院
头颅MRI
正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现
脑室系统较小呈裂隙 状，灰白质分界清楚， 呈高低信号相间的柱 状影，内囊后肢的后 部及丘脑腹外侧均呈 低信号
同济大学附属东方医院
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿， T2WI信号增高，皮 层变薄，灰白质分界 欠清，而正常灰白质 的高低相间的柱状影
同济大学附属东方医院
病理学改变
5种基本类型
1.选择性神经元坏死：主要累及部位 脑皮质（呈层状 坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球
2. 基底节丘脑损伤：主要累及基底神经节和丘脑，常 呈双侧对称性，外观如大理石样—又称大理石样变
同济大学附属东方医院
3. 大脑矢状旁区损伤：常见于足月儿
4.脑梗死：大脑中动脉最易受累，左侧较右侧多见，
同济大学附属东方医院
新生儿缺氧缺血性脑病
hypoxic–ischemic encephalopathy HIE
同济大学附属东方医院
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
同济大学附属东方医院
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
同济大学附属东方医院
迟钝
应消失
正常
正常或稍饱满
饱满、紧张
正常
低电压痫样放电 爆发抑制，等电压
症状24h内最明显， 3天内渐消失，预后
好
症状多在14天内消 失，可能有后遗症
病死率高，多在1周 内死亡，存活者症状 可持续数周，多有后
遗症
同济大学附属东方医院
• 出生时急性缺氧损伤，症状常发生在生后24h 内，大多可见惊厥、前囟隆起等症状体征
同济大学附属东方医院
支持治疗2
维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施
➢ 避免脑灌注过低或过高 ➢ 维持心率、血压正常 ➢ 低血压可用多巴胺，从小剂量开始
同济大学附属东方医院
支持治疗3
维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源
➢ 输糖速率通常为6～8mg／(kg·min) ➢ 监测血糖 ➢ 根据血糖值调整输糖速率
2.神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6ug/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
同济大学附属东方医院
辅助检查
腰穿
无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病 时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶 检测
同济大学附属东方医院
辅助检查
头颅B超
➢ 无创 ➢ 价廉 ➢ 床边操作 ➢ 动态随访 ➢ 对脑水肿、脑室周围室管膜下-脑室内出血、
脑室周围白质软化及囊性病变较高敏感性
同济大学附属东方医院
辅助检查
CT扫描
➢ 了解脑水肿范围 ➢ 了解颅内出血类型 ➢ 可分4级→正常、斑点状、弥漫状、全大脑半球普
遍性密布减低； ➢ 对判断预后有一定参考价值 ➢ 最适检查时间生后2～5天
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Ca2+通道开启异常
Байду номын сангаас
Ca2+通道开启异常
Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活
磷脂酶激活
蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
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氧自由基损伤
缺氧缺血
再灌注
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+
次黄嘌呤氧化酶 O2
蛋白水解酶
尿酸+O2-
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治疗3
治疗脑水肿降低颅内压
➢ 控制液体量 每日液体总量不超过60～80mL/kg
➢ 颅内压增高首选呋塞米（速尿） 每次1mg/kg静 推
➢ 严重者用20%甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每6～12小时1次，连用3～5天
➢ 一般不主张用糖皮质激素
治疗4 同济大学附属东方医院 新生儿期后治疗
• 在宫内已发生的缺血缺氧性脑损伤，出生时可 正常，生后数周或数月逐渐出现脑损伤症状
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辅助检查
❖ 血清肌酸磷酸激酶同工酶 ❖ 神经元特异性烯醇化酶 ❖ 腰穿 ❖ B超 ❖ CT扫描（MRI） ❖ 核磁共振 ❖ 脑电图
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辅助检查
1.血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
同济大学附属东方医院
CT扫 描
左额叶局限性水肿（箭头）
弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头）
同济大学附属东方医院
CT扫描
脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿
大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）
同济大学附属东方医院
辅助检查
磁共振成像 (MRI)
➢ 分辩率高，三维成像，显示清晰 ➢ 无创 ➢ 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 ➢ 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较
T1WI(14d)
双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可 见“脑回征”(箭头）
额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大 范围多囊脑软化灶（箭头）。侧 脑室后角周围多发白质软化灶 （箭头）
同济大学附属东方医院
辅助检查
脑电图
➢ 客观反映脑损害程度 ➢ 判断预后 ➢ 有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟， 异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发 抑制为主) 等
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
同济大学附属东方医院
脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
同济大学附属东方医院
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
治疗2 同济大学附属东方医院
控制惊厥
苯巴比妥 首选
负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴(推）入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg
苯妥英钠 肝功能不良者用
安定
顽固性抽搐者加用
每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉注，注意呼吸抑制
水合氯醛 50mg/kg灌肠 （10%溶液）
治疗
支持治疗 控制惊厥 降低颅内压 新生儿期后治疗
同济大学附属东方医院
治疗1
支持治疗
中心：维持良好的通换气功能 关键措施：维持脑和全身良好的血液灌注
维持血糖正常高值
（4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl）
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支持治疗1
维持良好的通气功能 —支持疗法的中心
➢ 保持PaO250～70mmHg ➢ PaCO2和pH在正常范围 ➢ 避免PaO2过高或PaCO2过低
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诊断
中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的 足月儿HIE诊断标准
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足月儿HIE诊断标准
➢ 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重
的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和 (或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史
➢ 出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并延续至 5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气pH≤7
持重要生命器官： 心、脑、肾上腺的血流增加， 肺、肾、胃肠道血流下降。 ②随缺氧加重、时间延长，代偿机制丧失，由于 心输出量和血压的下降，最终使脑血流减少
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脑血流改变
2.缺氧缺血加重→脑血流重新分布：
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
5.脑室周围白质软化：早产儿多见。包括局灶性 和弥漫性。
病变范围和分布 取决于脑成熟度、缺氧严重程度及持续时间
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脑室周围白质软化
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发病机制
• 主要包括脑血流分布不平衡、脑血流自动调节 功能不完善、脑组织代谢改变
1.脑血流分布的改变： ①窒息早期，代偿性产生器官血流重新分布以维
消失。
轻度HIE
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头颅MRI
重度HIE（生后3月）
丘脑异常高信号，示大理石样基底 节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）
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头颅MRI
T2WI
DWI
重度HIE
左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号
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头颅MRI
T1WI（1d)
重度HIE
基底神经节、丘脑、脑
干、小脑血流↑
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大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
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脑血流改变
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器 官不发生缺血损伤
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脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
病情稳定
康复训练
智能
体能
促进脑功能恢复 减少后遗症
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预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识障 碍、脑干症状 持续时间超过
1周
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
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预防
积极推广新法复苏 防止围生期窒息
定义
• 缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部 分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的脑 损伤
• 是窒息后的严重并发症，病情重、病死率高， 并可产生永久性神经功能障碍如智力低下、脑 瘫、癫痫等
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病因
缺氧是核心
围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 严重失血或贫血
病程及预后等，临床上分为轻、中、重三度 见下表：HIE临床分度
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分度 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变
前囟张力 EEG
病程及预后
轻度
中度
重度
过度兴奋
嗜睡、迟钝
昏迷
正常
减低
松软或间歇↑
稍活跃
减弱
消失
正常
减弱
消失
无
常有
多见、频繁
无
无或轻
常有
无
无或缩小，对光反射 不对称或扩大、光反
同济大学附属东方医院 兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓
突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内流
细胞水肿
坏死
凋亡
突触超微结构
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临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、
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➢ 出生后不久(24h内)出现神经系统症状，并持续24小时以 上
➢ 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐， 以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引 起的脑损伤 确诊： 同时具备以上4 条 拟诊病例： 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
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