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有机磷农药中毒护理ppt课件
正心律失常和心衰、极化液等营养心肌治疗。 ❖ 保肝治疗 : 肝泰乐不仅有保肝作用，还可对抗有机磷农药中所含有机
溶剂如苯、二甲苯的毒性作用。 ❖ 血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度维持） ❖ 输血治疗 :重度中毒患者，可早期输新鲜血，减少有机磷农药对靶器官
的毒性作用。 ❖ 抑制胃酸分泌，维持水电解质及酸碱平衡。 ❖ 抗生素的应用
5、中间综合征：
多发生于中毒急性期胆碱能危象消失后2～4天，是以多组肌肉无力和麻痹为 主的征候群，临床表现为胆碱能危象消失、意识清醒，但出现部分颅神经运动支 所支配的肌肉受累的表现，如声音嘶哑、抬头无力、吞咽困难、复视、眼球运动 受限、呼吸困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
6、其它：
12
胆碱酯酶复能剂
胆碱酯酶复能剂属于肟类化合物，它可以与中毒酶上的磷酸基形成磷酸肟， 从而释放出自由的AChE,恢复其活力。对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌 无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。目前常用的 复能剂有氯磷定、解磷定、双复磷等，因氯磷定水溶性好，可以肌注，使用 安全、起效快，临床上已取代解磷定。在积极应用肟类复能剂时，因为它在 碱性液体中可生成有剧毒的氰化物中，毒故救禁治与碱性药物伍用。
特别是重度中毒患者、常可
8
中毒分级
中毒分级： ❖ （1）轻度中毒：以M样症状为主，有头晕、头痛、恶心、
呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩 小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。
❖ （2）中度中毒： M样症状加重，出现N样症状(肌颤)， 尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、 腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般 在30%～50%。
❖ c、灌入量 每次以300～450ml为宜。灌入量过多，宜造成胃扩张， 幽门括约肌开放，使毒物进入小肠，增加吸收；灌入量过少，宜造成洗 胃不彻底。洗胃液总量应不少于2万毫升。
溶剂如苯、二甲苯的毒性作用。 ❖ 血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度维持） ❖ 输血治疗 :重度中毒患者，可早期输新鲜血，减少有机磷农药对靶器官
的毒性作用。 ❖ 抑制胃酸分泌，维持水电解质及酸碱平衡。 ❖ 抗生素的应用
5、中间综合征：
多发生于中毒急性期胆碱能危象消失后2～4天，是以多组肌肉无力和麻痹为 主的征候群，临床表现为胆碱能危象消失、意识清醒，但出现部分颅神经运动支 所支配的肌肉受累的表现，如声音嘶哑、抬头无力、吞咽困难、复视、眼球运动 受限、呼吸困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
6、其它：
12
胆碱酯酶复能剂
胆碱酯酶复能剂属于肟类化合物，它可以与中毒酶上的磷酸基形成磷酸肟， 从而释放出自由的AChE,恢复其活力。对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌 无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。目前常用的 复能剂有氯磷定、解磷定、双复磷等，因氯磷定水溶性好，可以肌注，使用 安全、起效快，临床上已取代解磷定。在积极应用肟类复能剂时，因为它在 碱性液体中可生成有剧毒的氰化物中，毒故救禁治与碱性药物伍用。
特别是重度中毒患者、常可
8
中毒分级
中毒分级： ❖ （1）轻度中毒：以M样症状为主，有头晕、头痛、恶心、
呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状，瞳孔可能缩 小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70%。
❖ （2）中度中毒： M样症状加重，出现N样症状(肌颤)， 尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、 腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般 在30%～50%。
❖ c、灌入量 每次以300～450ml为宜。灌入量过多，宜造成胃扩张， 幽门括约肌开放，使毒物进入小肠，增加吸收；灌入量过少，宜造成洗 胃不彻底。洗胃液总量应不少于2万毫升。
完整版有机磷农药中毒的急救护理ppt课件
尿潴留，CHE恢复
慢。
（二）解毒治疗
阿托品
（1）其用量根据病情轻重及用药后的效 应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复 给药，直至毒蕈碱状消失，达到阿托品化 。 （2）阿托品化：口干，皮肤干燥，心率 在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须 维持阿托品化1-3d。 （3）应用原则:早期、足量、反复给药。
(2)盐酸戊乙奎醚(长托宁)：新型抗胆碱
药（已取代阿托品）
（二）解毒治疗
1.抗胆碱药 区别
(1)阿托品：心率快
，面色潮红，全身
(2)长托宁：心率不 增快，CHE活力恢 复较快， CHE可达 正常值的50% 。
无汗，瞳孔扩大，
交感神经兴奋，肾
上腺髓质分泌，表 现为肌纤维颤动， 可用氯解磷定对抗 。
力，肌麻痹，呼吸肌
麻痹，导致呼吸衰 竭
。
二、临床表现
急性胆碱能危象
3.中枢神经系统
（1）轻者头晕，头 痛，情绪不稳； （2）重者抽搐昏迷 ， 严重者呼吸、循环
症状：
中枢抑制而死亡。
二、临床表现
（二）解毒治疗
是一种新型的抗胆碱药，宜及早应用， 对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对 长托宁 M1M3作用强，对M2选择性弱，(不易 引起心率快)。
（二）解毒治疗
胆碱酯 酶复能 剂
氯解磷定：对抗烟碱样症状，需与长托 宁合用，是对恢复胆碱酯酶活性，对抗 肌颤、肌无力，肌麻痹有效，应早期应 用，在形成“老化酶”之前使用。
其他表现： 中间综合征： 发生于中毒后24-96h或2-7d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 。 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。 表现：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难 ，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞 咽困难，呼吸肌麻痹，缺氧、昏迷、死亡。
慢。
（二）解毒治疗
阿托品
（1）其用量根据病情轻重及用药后的效 应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复 给药，直至毒蕈碱状消失，达到阿托品化 。 （2）阿托品化：口干，皮肤干燥，心率 在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须 维持阿托品化1-3d。 （3）应用原则:早期、足量、反复给药。
(2)盐酸戊乙奎醚(长托宁)：新型抗胆碱
药（已取代阿托品）
（二）解毒治疗
1.抗胆碱药 区别
(1)阿托品：心率快
，面色潮红，全身
(2)长托宁：心率不 增快，CHE活力恢 复较快， CHE可达 正常值的50% 。
无汗，瞳孔扩大，
交感神经兴奋，肾
上腺髓质分泌，表 现为肌纤维颤动， 可用氯解磷定对抗 。
力，肌麻痹，呼吸肌
麻痹，导致呼吸衰 竭
。
二、临床表现
急性胆碱能危象
3.中枢神经系统
（1）轻者头晕，头 痛，情绪不稳； （2）重者抽搐昏迷 ， 严重者呼吸、循环
症状：
中枢抑制而死亡。
二、临床表现
（二）解毒治疗
是一种新型的抗胆碱药，宜及早应用， 对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对 长托宁 M1M3作用强，对M2选择性弱，(不易 引起心率快)。
（二）解毒治疗
胆碱酯 酶复能 剂
氯解磷定：对抗烟碱样症状，需与长托 宁合用，是对恢复胆碱酯酶活性，对抗 肌颤、肌无力，肌麻痹有效，应早期应 用，在形成“老化酶”之前使用。
其他表现： 中间综合征： 发生于中毒后24-96h或2-7d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 。 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。 表现：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难 ，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞 咽困难，呼吸肌麻痹，缺氧、昏迷、死亡。
最新有机磷农药中毒的急救护理PPT课件-药学医学精品资料
氯解 磷定
一般治疗量时，毒性不大，但 如静脉注射过快和剂量超过2g 时，可产生轻度乏力、视力模 糊、眩晕，有时出现恶心、呕 吐和心动过速等。偶有咽痛和 其它碘反应。剂量过大，碘解 磷定本身也可抑制胆碱酯酶， 加重有机磷酸酯类的中毒程度。
经肾排泄也较快，副作用较 碘解磷定小，偶见轻度头痛、 头晕、恶心、呕吐等。
护理措施
➢ 3、保持呼吸道通畅，嘱病人取坐位或半卧 位、侧卧位，如昏迷病人应取平卧位头偏 向一侧，清醒者应不断更换体位清洗更彻 底；若有假牙取出。
➢ 4、准备抢救用药，建立静脉通路。详细记 录出入量，患者在频繁呕吐、大汗、洗胃、 进食减少的过程中，容易出现脱水、电解 质紊乱，应及时按医嘱补液，但输液速度 不可过快，以免出现肺水肿。
➢ 5、密切观察病情，心电监护进行生命体 征观测 急性有机磷家农药中毒，常因肺 水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。应定时 检查和观察体温、呼吸、脉搏、血压、瞳 孔、神志变化、毒物留样送检、有无呕吐 便血，做好心理护理，防止阿托品中毒， 动态监测血胆碱酯酶活性。 发现以下情况 及时作好配合抢救的工作：
护理措施
➢ 2）碳酸氢钠溶液：一般用2％～4％的溶液洗胃，常用于有机磷 农药中毒，能度其分解失去毒性。砒霜中毒也可用碳酸氢钠溶 液洗胃。但敌百虫中毒时禁用，因敌百虫在碱性环境中能变成 毒性更强的敌敌畏。
➢ 3）高锰酸钾溶液：为强氧化剂，一般用1：2000～1：5000的浓 度，常用于急性巴比妥类药物、阿托品及毒蕈中毒的洗胃液。 但有机磷农药对硫磷（1605）中毒时，不宜用高锰酸钾，因能 使其氧化成毒性更强的对氧磷（1600）。
阿托品化为：瞳 孔较前扩大、颜 面潮红、口唇干、 皮肤干燥、肺部 湿啰音减少或消 失、心率加快等。 当出现阿托品化， 则应减少阿托品 剂量或停药。
一般治疗量时，毒性不大，但 如静脉注射过快和剂量超过2g 时，可产生轻度乏力、视力模 糊、眩晕，有时出现恶心、呕 吐和心动过速等。偶有咽痛和 其它碘反应。剂量过大，碘解 磷定本身也可抑制胆碱酯酶， 加重有机磷酸酯类的中毒程度。
经肾排泄也较快，副作用较 碘解磷定小，偶见轻度头痛、 头晕、恶心、呕吐等。
护理措施
➢ 3、保持呼吸道通畅，嘱病人取坐位或半卧 位、侧卧位，如昏迷病人应取平卧位头偏 向一侧，清醒者应不断更换体位清洗更彻 底；若有假牙取出。
➢ 4、准备抢救用药，建立静脉通路。详细记 录出入量，患者在频繁呕吐、大汗、洗胃、 进食减少的过程中，容易出现脱水、电解 质紊乱，应及时按医嘱补液，但输液速度 不可过快，以免出现肺水肿。
➢ 5、密切观察病情，心电监护进行生命体 征观测 急性有机磷家农药中毒，常因肺 水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。应定时 检查和观察体温、呼吸、脉搏、血压、瞳 孔、神志变化、毒物留样送检、有无呕吐 便血，做好心理护理，防止阿托品中毒， 动态监测血胆碱酯酶活性。 发现以下情况 及时作好配合抢救的工作：
护理措施
➢ 2）碳酸氢钠溶液：一般用2％～4％的溶液洗胃，常用于有机磷 农药中毒，能度其分解失去毒性。砒霜中毒也可用碳酸氢钠溶 液洗胃。但敌百虫中毒时禁用，因敌百虫在碱性环境中能变成 毒性更强的敌敌畏。
➢ 3）高锰酸钾溶液：为强氧化剂，一般用1：2000～1：5000的浓 度，常用于急性巴比妥类药物、阿托品及毒蕈中毒的洗胃液。 但有机磷农药对硫磷（1605）中毒时，不宜用高锰酸钾，因能 使其氧化成毒性更强的对氧磷（1600）。
阿托品化为：瞳 孔较前扩大、颜 面潮红、口唇干、 皮肤干燥、肺部 湿啰音减少或消 失、心率加快等。 当出现阿托品化， 则应减少阿托品 剂量或停药。
有机磷农药中毒的急救护理课件
监测胆碱酯酶活性
监测心电和血氧饱和度
心电监测可及时发现心律失常等心脏 问题，血氧饱和度监测有助于了解患 者缺氧状况。
及时检测胆碱酯酶活性，了解病情严 重程度和治疗效果。
心理护理与健康教育
心理支持
健康教育指导患者自我防护来自04预防与康复
预防措施
避免直接接触有机磷农药
在农业生产中，应穿戴防护服、手套、 口罩等个人防护装备，避免皮肤和眼 睛直接接触有机磷农药。
规范农药使用
遵循农药使用说明，按照规定的用药 量、用药时间和用药方法使用农药， 避免超量、超范围使用。
保持通风
在使用有机磷农药的环境中，保持通 风良好，降低空气中农药浓度，减少 人体接触。
定期进行体检
对于长期接触有机磷农药的人员，应 定期进行体检，及早发现农药中毒症 状，采取相应措施。
康复指 导
心理疏导
根据病情需要，使用抗胆碱药， 如阿托品，以缓解中毒症状。
注意观察药物不良反应，如阿 托品化的表现，及时调整用药 剂量。
03
护理措施
一般护理
01
02
03
保持呼吸道通畅
维持生命体征稳定
建立静脉通道
病情观察与监测
观察病情变化
密切观察患者意识状态、瞳孔大小及 对光反射等，以及是否有呼吸困难、 发绀等症状。
康复训练
健康宣教 定期随访
预后评估
评估病情
预测预后 动态监测
05
病例分享与讨论
典型病例介 绍
病例一
患者因误服有机磷农药导致中毒， 出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
病例二
患者因皮肤接触有机磷农药后， 出现头晕、乏力、胸闷等症状。
病例三
患者因吸入有机磷农药蒸汽后， 出现呼吸困难、紫绀等症状。
有机磷农药中毒急救护理PPT
04
护理与观察
病情观察
01
02
03
观察生命体征
密切监测患者的体温、脉 搏、呼吸、血压等指标， 以及瞳孔和意识状态的变 化。
观察病情进展
注意观察患者是否出现呼 吸困难、发绀、抽搐等症 状，以及症状的严是否出现肺部感 染、心脏疾病等并发症， 及时发现并处理。
心理护理
循环支持
监测患者的心率、血压等循环指标，确保循环系统的稳定。
若出现心跳骤停等紧急情况，应立即进行心肺复苏等循环支 持措施，并尽快就医。
03
药物治疗
特效解毒剂
特效解毒剂
特效解毒剂是治疗有机磷农药中毒的关键药物，可以迅速中和体内有机磷农药， 减轻中毒症状。常用的特效解毒剂有碘解磷定和氯解磷定。
使用方法
鉴别诊断
需与其他可能导致类似症状的疾 病进行鉴别，如其他农药中毒、 神经性毒物中毒等。
02
急救措施
现场急救
立即离开中毒现场，脱掉被污染的衣 物，用肥皂水清洗被污染的皮肤和毛 发，尤其注意清洗指甲缝和皮肤皱褶 处。
若吸入农药，应立即将患者移至通风 处，保持呼吸道通畅，必要时给予吸 氧。
若眼睛接触农药，应立即用流动的清 水冲洗眼睛至少15分钟，并翻转上下 眼睑彻底冲洗。
安抚患者情绪
给予患者心理支持，缓解 其紧张、焦虑、恐惧等情 绪，增强治疗信心。
沟通与倾听
与患者及其家属保持良好 沟通，耐心倾听他们的诉 求和疑虑，解答疑问。
引导积极配合
向患者及其家属介绍治疗 措施和护理方案，鼓励他 们积极配合，提高治疗效 果。
并发症预防与处理
预防肺部感染
保持室内空气流通，定期给患 者翻身拍背，鼓励患者咳嗽排
有机磷农药中毒急救 护理
有机磷农药中毒护理(精品PPT)
对症支持治疗
根据患者的具体症状和体征，给予 相应的对症治疗和支持治疗，如补 液、抗感染、纠正电解质紊乱等。
严密观察病情变化
密切观察患者的意识状态、瞳孔变 化、呼吸情况等，以便及时发现和 处理病情变化。
03
有机磷农药中毒的住院护理
病情观察与评估
01
02
03
观察病情变化
密切监测患者的生命体征， 如体温、呼吸、心率、血 压等，以及意识状态、瞳 孔变化等。
评估中毒程度
根据患者接触有机磷农药 的剂量、时间及临床表现， 评估中毒程度，为后续治 疗提供依据。
观察并发症
留意患者是否出现肺部感 染、心脏疾病等并发症， 及时发现并处理。
常规护理措施
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及 时清理呼吸道分泌物，防 止窒息。
维持生命体征稳定
根据病情需要，给予吸氧、 心电监护、输液等治疗， 确保生命体征平稳。
有机磷农药中毒护理(精品ppt)
目录
• 有机磷农药中毒概述 • 有机磷农药中毒的急救护理 • 有机磷农药中毒的住院护理 • 有机磷农药中毒的康复护理 • 有机磷农药中毒的预防与控制
01
有机磷农药中毒概述
有机磷农药的定义与特性
总结词
有机磷农药是一类广泛使用的农业杀虫剂，具有强烈的神经毒性，主要抑制乙 酰胆碱酯酶活性。
宣传教育
通过各种渠道宣传有机磷农药中毒的危害和预防措施，提高公众对 有机磷农药中毒的认识和预防意识。
培训指导
对农民、农业工作者等使用有机磷农药的人员进行培训和指导，使 他们了解正确的使用方法和个人防护措施。
建立应急救援机制
建立有机磷农药中毒应急救援机制，制定应急预案，提高应对有机磷 农药中毒事件的能力。
有机磷农药中毒PPT幻灯片课件
抗胆碱用
23
胆碱能受体(ChR)的分型
胆碱能受体(ChR) 分为毒蕈碱型胆碱能 受体(MChR)和烟碱型 胆碱能受体 (NChR)， MChR从药理学上又分 为M1、M2 、M3 、M4 亚型， NChR为N1(神 经元型)、N2(肌肉型) 二种亚型。
24
脑内M、N受 体分别约占 90%、10%。 M受体中M1 占50-80%。
胆碱能神经及其M受体、N受体的分布25
胆碱能受体各亚型在体内的分布
受体名称 受体亚型
部
位
毒蕈碱( M）型 受体
烟碱（N）型 受体
M1
CNS、腺体，胃、神经节
M2
心脏、神经元突触前膜、平滑肌
M3
腺体、平滑肌、CNS、血管
M4
眼
N1
神经节、CNS、肾上腺髓质
N2
神经肌肉接头突触后膜
26
M(毒蕈碱)受体亚型的分布与性能
13
二、解毒药物的应用
1 阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时 的毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求 早期（可与洗胃同时进行）、足量及反复静脉 给药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～ 5mg静注，每15分钟1次，直至症状满意控制 或“阿托品化”（即表现为颜面潮红，瞳孔较 以前扩大，肺部罗音明显减少或消失，心率加 快，口干及皮肤干燥等）后，改为1～2mg， 每2～6小时1次，维持3～5天；乐果及马拉硫 磷中毒须维持7天以上。
7
二、迟发性神经病
指有机磷中毒病人急性中毒症状消失后 2~3周发性的迟发性神经病。主要累及运 动神经纤维，引起下肢瘫痪和四肢肌肉 萎缩等，主要是有机磷农药抑制神经靶 酯酶（NTE)并使其老化所致。也有认为 是脱髓鞘病变所致。
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急性中毒分类
症状
全血胆碱 酯酶活性
轻度
中度
重度
头晕，头 意识模糊， 惊厥，昏 痛，视物 肌束纤颤， 迷，肺水 模糊，胸 瞳孔缩小， 肿，呼吸 闷，呕吐， 流涎，腹 衰竭 多汗，瞳 痛，呼吸 孔缩小 困难
50%~70% 30%~50% <30%
二、中间综合征
发生于急性中毒后1－4天
表现：颈屈肌，脑神经支配的肌肉，肢体近 侧肌肉，呼吸肌瘫痪
口服中毒1小时内应反复洗胃， 用清水、生理盐水、２％碳酸氢 钠（禁用敌百虫）１／５０００ 高锰酸钾溶液（禁用对硫磷）
三、解毒药
（一）胆碱酯酶复活药
作用 1.复能剂的肟基与磷酰化胆碱酯酶的磷形成结合物，
磷与酶分离 2.能解除烟碱样症和促进中枢苏醒 3.对消除毒蕈碱样症和防止呼吸中枢抑制作用差 4.对老化酶无复活作用 5.对各种药中毒的疗效并不完全相同，对高毒疗效
多汗 流涎，口吐白沫 支气管分泌物增加，双肺干湿啰音
瞳孔缩小 支气管痉挛，咳嗽，气急，肺水肿 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、二便失禁
腺体分泌增加 平滑肌痉挛
oddis括约肌痉挛-----急性胰腺炎
(二)烟碱样症状 肌肉纤维颤动（先小肌群后全身）→ 肌力减退，瘫痪 血压升高、心跳加快和心律失常
(三)中枢神经系统症状： 头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、 谵妄、抽搐、昏迷。
好
用法
药名
胆碱酯酶复活药
轻度中毒
中度中毒 重度中毒
氯磷定 解磷定 双复磷
抗胆碱药
0.25-0.5g iv 0.4g iv 0.125-0.25g im
0.5-0.75g iv 0.75-1g iv 0.5g q2h 0.25g qh 0.8-1.2g iv 1.2-1.6g iv 0.4-0.8g q2h 0.4g qh 0. 5g im/iv 0.5-0.75g iv 0.25g q2-3h 0.25g q2-3h
[病 因]
一、生产过程：精制、出料、包装、生产设备、 事故检修
二、使用过程：喷药、配药 三、生活性：自杀、误服、外用。
[发病机制]
一、毒物的吸收和代谢
胃肠道
脾肾肺
呼吸道
入全
──→ 血身
生物
肝（多） 转化
O2
对硫磷──→对氧磷↑
肾
O2
R
水解
内吸磷──→亚枫 R'SO↑ ── 解毒→肠
脱侧链 敌百虫─────→敌敌畏
有机磷农药中毒的急救处理
20世纪50年代：有机氯杀虫药 性质稳定 污染环境
有机磷杀虫药
20世纪70年代：氨基甲酸酯 拟除虫菊酯 杀虫脒
一、有机磷的性质：性、色、状、味 大致呈油状或结晶状 色泽由淡黄至棕色 稍有挥发性,具有蒜味 一般难溶于水,不易溶于各种有机溶剂 在碱性条件下易分解失效 常用剂型：乳剂，油剂，粉剂
轻度：去除污染毒物，监测24小时，观察病情发展 重度：症状消失后停药，观察3－7天
一、紧急复苏
重度中毒：呼吸抑制：迅速进行气管内插管，清
除分泌物，保持气道畅， 给氧
呼吸衰竭：机械通气 肺水肿：静脉给阿托品 心脏停搏：体外心脏复苏 脑水肿昏迷：静脉注射甘露醇，
糖皮质激素
二、清除毒物
立即脱离现场，脱去污染衣物， 彻底清洗皮肤
[实验室检查]
一、胆碱酯酶活力测定 意义：特异性指标，反映中毒严重程度、治疗效
果及预后 RBC胆碱酯酶活力稳定 假性胆碱酯酶对有机磷杀虫药敏感 停用解磷定后每日测胆碱酯酶 有报道3％血浆胆碱酯酶降低，但RBC正常
二、杀虫药代谢产物测定
氧化分解
对硫磷，甲基对硫磷
硝基酚
敌百虫
三氯乙酚
三、其他检查 胸片 心电图 肌电图
通常在4－18天缓解，严重发生呼吸衰竭，死 亡
见于5－10％中毒病例 机制：1、遗传因素和毒物对神经系统影响，
2、体内药物排除延迟，毒物分布或解毒药用 量不足，使胆碱酯酶长时间受抑制，引起神 经肌肉接头处突触后功能障碍有关。
三、迟发性神经病
含有2价或3价原子的芳基有机磷酯中毒， 急性中毒症状消失后2－3周，发生迟发 性神经病
皮肤粘膜
肌肉、脑
去氯化氧 马拉硫磷────→解毒
水解
二、中毒机制
有机磷杀虫剂抑制胆碱酯酶 体内胆碱酯酶分类：真性胆碱酯酶
假性胆碱酯酶
真性胆碱酯酶：乙酰胆碱酯酶 假性胆碱酯酶：丁酰胆碱酯酶
有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶
胆碱 乙酸
水解
磷酰化胆碱酯酶
X
X
X 乙酰胆碱 乙酰胆碱蓄积
X
作用
胆碱能神经 中枢神经
[诊 断]
有机磷农药接触史+呼出大蒜味 瞳孔针尖样缩小 大汗淋漓
+典型症状和体征 腺体分泌增加 肌纤维颤动 意识障碍
+血浆或红细胞胆碱酯酶活力下降<50% ＋阿托品治疗Ｍ样症状缓解
[鉴 别 诊 断]
毒蕈碱中毒 河豚中毒 中暑 急性胃肠炎 脑炎
[治 疗]
治疗原则：紧急复苏，清除毒物，应 用解毒药，支持对症治疗。
阿托品
1- 2mg ih q1-2h 2-4mg
3-10m g
0.5mg ih q4-6h 1- 2mg q0.5h 2- 5mg q30m
0 .5 -1 m g
0 .5 -1 m g
q4-6h
q2-6h
副作用
1.氯磷定（pyraloxime methylchloride, PAM-C）
副作用：眩晕、视觉模糊或复视、血压 ↑、量大有癫痫
主要累及运动神经纤维，引起下肢瘫痪 和四肢肌萎缩
此病为沃勒变性
可能与有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并 使其老化所致
典型分三期
进展期：主要为外周感觉神经病变 稳定期：感觉障碍持续3－12个月，
逐渐缓解，遗留轻瘫。
缓解期：中毒后6－18个月运动功能完
全恢复，此期有大脑脊髓的病 变，痉挛状态，可以留永久性 功能障碍
M样 N样
中枢神经系统
胆碱能神经：
传出神经中枢
┌──────┐
(一)│运动神经 0 │
│
│
(二)│
0│
|
|
(三)│交感神经 0 │
│
│
(四)│
0│
│
│
(五)│
│
│副交感神经0 │
└─────--┘
效应器
┌───┐
│
│骨骼肌
└───┘
囊泡
┌───┐汗腺
│
│骨骼肌血管
└───┘
囊泡
┌───┐
肾上腺髓质│
│平滑肌
││Βιβλιοθήκη ││心 脏囊泡
│
│
│
│腺 体
└───┘
[临 床 表 现]
一、急性中毒
发病时间与有机磷杀虫药中毒途径、种类、剂量、 胃内容物多少有关 口服10分钟-2小时，吸入30分钟，皮肤吸收2-6 小时，很少>12小时 临床表现多样：轻--M症状，中--M、N，重--M、N、 中枢神经
（一）M样症状